resumen diabetes mellitus y sus complicaciones agudas
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Resumen Diabetes mellitus y sus complicaciones agudas del manual medicina interna HarrisonTRANSCRIPT
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Diabetes Mellitus Etiología y prevalencia
• Comprende un grupo de trastornos metabólicos que comparten genotipo comun de hiperglucemia.
• Se define la DM como proceso patógeno que desencadena la hiperglucemia • DM1 à deficiencia de insulina y tendencia a sufrir cetosis. Destrucción
autoinmune de células B pancreáticas, mas en niños y adolecentes. • DM 2 à trastornos que se caracteriza por grados variable de resistencia a
insulina, alteración de secreción de insulina y producción excesiva de glucosa hepática.
• Otros à DM por defectos genéticos, enfermedades páncreas exocrino (pancreatitis crónica, fibrosis quística y hemocromatosis), endocrinopatías (acromegalia, sd de Cushing, feocromocitoma e hipertiroidismo), fármacos (acido nicotínico, glucocorticoides, tiazidas) y embarazo (DM gestacional).
• Prevalencia aumenta rápidamente. DM2 aumenta en paralelo a obesidad. • DM tiene morbilidad grave y mortalidad importante • 5ta causa muerte en el mundo.
Diagnostico Criterios para diagnostico comprende uno de los siguientes:
• glucosa plasmática en ayuno >126 mg/dl • síntomas de diabetes mas glucemia >200mg/dl • Glucosa plasmática en 2horas >200mg/dl en prueba tolerancia glucosa oral
75g. • Hemoglobina A1c >6.5%
Deben confirmarse con pruebas repetidas en día diferente, a menos que haya hiperglicemia inequívoca. Hay 2 categorías intermedias:
• Trastorno de glucosa en ayunas para concentración plasmática e glucosa en ayuna de 100 a 125 mg/dl
• Alteración de la tolerancia a la glucosa para las concentraciones plasmáticas de glucosa de 140-‐199 mg/dl, 2 horas después de una carga de glucosa oral de 75 mg.
Individuos con trastorno de glucosa y tolerancia a glucosa no tienen DM, pero si un riesgo sustancial de sufrir a futuro DM2 y enfermedad CV. Debe haber detección sistémica mediante la determinación de glucemia en ayunas cada 3 años en individuos mayores de 45 años de edad, lo mismo que para jóvenes con obesidad (IMC >25kg/m) y con factores de riesgo. Síndrome metabolico: variedad frecuente de trastornos metabólicos como resistencia a insulina (con o sin diabetes), hipertensión, dislipideia, obesidad central o visceral y disfunción endotelial y se asocia a enfermedad cardiovascular acelerada.
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Manifestaciones clínica
• poliuria, polidipsia, perdida de peso, fatiga, debilidad, visión borrosa, infecciones superficiales frecuente y mala cicatrización.
• DM 2 temprana , síntomas son sutiles como fatiga, mala cicatrización y parestesias.
• Falta de síntomas es principal razón de retraso en diagnóstico. • Obtener antecedentes personales patogénicos completos con énfasis especial
en peso, ejercicio, tabaquismo, consumo OH, enfermedades familiares de DM y factores de riesgo para enfermedad CV.
• Pacientes con DM es necesario valorar el cuidado anterior de la DM y concentraciones de HbA1c, obtener resultado de glucemia vigilada por el propio enfermo y la frecuencia de hipoglicemia y conocimiento de la enferemdad.
• Exploración física: retina, presión arterial ortostatica, examen de pies, pulsos periféricos y sitios de inyección de insulina.
• Complicaciones aguda de la diabetes: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucemico.
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Complicaciones • Oftalmología: retinopatía diabética no proliferativa o proliferativa, edema
macular, rubeosis de iris, glaucoma y catarata • Renal: proteinuira, nefropatía terminal, acidosis tubular renal IV • Neurológica: polineuropatia simétrica distal, polirradiculopatia,
mononeuropatia y neuropatía autonómica • Gastrointestinal: gastroparesia, diarrea y estreñimiento • Genitourinario: cistopatía, disfunción eréctil, disfunción sexual de mujer y
candidosis vaginal. • Cardiovascular: coronariopatía, ICC, vasculopatía periférica y accidente
vascular cerebral. • Extremidad inferior: deformidad pie (dedo martillo, dedo en garra y pie de
Charcot) ulceras y amputación • Dermatológicas: infección, necrobiosis, mala cicatrización, ulceras y gangrena. • Dental: enfermedad periodontal.
Tratamiento
• Tratamiento optimo es mas que control de glucosa plasmática • Detección y tratamiento de complicaciones especificas de enfermedad • Modificación de factores de riesgo para enfermedades relacionadas. • Paciente DM1 o 2 debe recibir información de nutrición, ejercicio, atención
durante inestabilidad de enfermedad y medicamentos que reduce glucosa plasmática.
• Concentración de HbA1c fijada es <7.0%, pero se pueden tener en cuanta aspectos individuales (edad, posibilidad de seguir esquema de tratamiento complejo y presencia de otros trastornos)
• Tratamiento intensivo reduce complicaciones a largo plazo, pero lleva a hipoglicemia mas frecuente y grave.
• Concentración plasmática de glucosa capilar preprandial debe ser 70-‐130 mg/dl, y concentraciones postprandiales deben ser <180mg/dl, 1 -‐2 horas post comida.
DM1 • Necesita 0.5-‐1 U de insulina/kg peso al dia en múltiples dosis. • Administrar combinaciones de preparados de insulina con diferentes periodos
de inicio y duración de efectos. • Esquema favorito es inyección de glargina a la hora de acostarse con lispro,
glulisina o insulina asparta preprandiales o insulina subcutánea continua con dispositivo de infusión.
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• Pramlintida, análogo inyectable de amilina, se utiliza como tratamiento adjunto para controlar peaks de glucosa posprandial.
DM2
• Se trata con alimentación y ejercicio solos o junto a hipoglicemiantes orales, insulina o combinación de fármacos orales e insulina.
• Exenatida y liraglutina son péptidos 1 similares al glucagón inyectables que pueden utilizar en combinación con metformina o sulfonilurea.
• Algoritmo adecuado para control inicial propone metformina como fármaco inicial por su eficacia (disminuye 1-‐2% de la HbA1c), efectos secundarios conocidos y costo bajo.
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• Metformina tiene ventaja de favorecer perdida de peso leve, disminuye
concentración de insulina, mejora un poco perfil de lípidos, disminuye el riesgo de cáncer, no ocasiona hipoglucemia en monoterapia. Contraindicada en insuficiencia renal, ICC, cualquier forma de acidosis, hepatopatía o hipoxia grave y debe suspenderse temporalmente en pacientes con enfermedades graves o que reciben material de contraste radiográfico.
• Tratamiento de metformina se puede continuar con adición de segundo fármaco oral (secretagogo de insulina, inhibidor de DPP-‐IV, tiazolidinediona o inhibidor de a-‐glucosidasa).
• Se puede usar 2 fármacos con efectos aditivos, se añade de forma gradual insulina al acostarse o un tercer fármaco oral si no se logra un control adecuado.
• A medida que desciende producción de insulina endógena, se necesita de insulina inyectable de acción prolongada y acción breve.
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• En individuos que necesitan >1U/kg/dia de insulina de acción prolongada debe considerarse el tratamiento combinado con un fármaco sensibilizante a la insulina como metformina o tiazolidinediona.
• Paciente que necesite insulina también puede beneficiarse de adición de pramlintida.
• Morbilidad y mortalidad de complicaciones pueden reducirse mucho con
procedimientos de seguimiento oportuno y constante.
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• Se puede hacer examen de orina sistémico como detección inicial de nefropatía
diabética. Si es positivo para proteinase hace muestra orina de 24 horas. • Si examen de orina es negativo para proteínas, se lleva a cabo determinación
de microalbuminuria (se presenta si hay 30-‐300 ug/mg de creatinina en 2-‐3 estudios realizados en un periodo de 3-‐6 meses)
• Necesario un ECG de reposo y estudios cardiacos completos en individuos de alto reiesgo.
• Metas terapéuticas para prevenir complicación: -‐ Son tratar proteinria con IECA o ARAII -‐ Presión arterial <130/80 mm/Hg si no hay proteinuria, <125/75 con proteinuria -‐ Controlar dislipidemia (LDL <100mg/dl, HDL >50mg/dl M y >40 V. -‐ Triglicéridos <150mg/dl -‐ >40 años se da estatina, sin importar LDL -‐ Aquellos con enfermedades CV, LDL objetivo será <70mg/dl Tratamiento paciente hospitalizado
• Meta es lograr control glicémico casi normal, evitar hipoglicemia y regresar a esquema de tratamiento ambulatorio de diabetes.
• Paciente DM1 sometidos a anestesia general, cirugía o enfermedad grave, deben recibir insulina continua por medio de infusión IV o SC de dosis reducida de una insulina de acción prolongada.
• Insulina de acción breve no es suficiente para impedir cetoacidosis diabética. • Debe interrumpirse fármacos hipoglucemiantes en DM2 al momento de
hospitalizar.
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• Necesario administrar infusión de insulina regular (0.05-‐0.15 U/kg/hora) o dosis reducida (30-‐50%) de insulina de acción prolongada e insulina de acción brece (mantenida o reducida en 30-‐50%) con infusión de una solución de dextrosa al 5%, cuando paciente no esta recibiendo nada por via oral por algún procedimiento.
• Individuos con DM2que ingieren alimento se usa insulina de acción prolongada de acción breve por via SC.
• Objetivo glucemia para paciente hospitalizado con DM : § Glucosa preprandial <140mg/dl § <180mg/dl post comida.
• Pacientes críticamente graves, se recomienda concentración glucosa de (140-‐180mg/dl).
• Pacientes DM que se someten a procedimiento radiográfico con contraste deben hidratarse bien antes y después de la exposición al colorante y hay que vigilar creatinina sérica después del procedimiento.
Cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucemico son complicaicones agudas de DM. Cetoacisosis diabética à DM1 Estado hiperosmolar hiperglucemico à DM2 Ambos se relacionan a deficiencia absoluta o relativa de insulina, deficiencia de volumen y alteración de estado mental.
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Cetoacidosis diabética Etiología Deficiencia de insulina con aumento relativo o absoluto de glucagón, puede ser resultado a administración inadecuada de insulina, infección, infarto, cirugía, fármacos o embarazo. Escenario desencadenante frecuente en DM1 que erróneamente suspende administración de insulina por anorexia o falta de consumo de alimento ocasionado por una enfermedad menor, seguida de lipolisis y cetosis progresiva. Manifestaciones clínicas
• Síntomas iniciales son anorexia, nausea, poliuria y sed. • Luego aparece dolor abdominal, alteración estado mental o coma franco. • Signos clásicos son respiración de Kussmaul, olor a acetona en aliento. • Hipovolemia puede causar sequedad de mucosas, taquicardia e hipotensión. • Puede haber fiebre, hipersensibilidad abdominal. • Pruebas de laboratorio revelan hiperglucemia, cetosis, acidosis metabólica (pH
arterial 6.8-‐7.3) con aumento de desequilibrio anionico. • Deficiencia de líquidos a menudo es de 3-‐5 L. • A pesar de la deficiencia corporal total de potasio, la concentración sérica de
potasio al momento de presentación puede ser normal o un poco alta como resultado de la acidosis.
• Fosfato puede ser normal al momento de la presentación a pesar de la disminución de fosfato corporal total.
• Son frecuentes leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia. • Hiperamilasemia es de origen salival. • Concentración medida de sodio serico es baja a consecuencia de hiperglucemia
(1.6meq por cada 100mg/dl) de incremento de glucemia. Tratamiento. 1. Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática, cetonas séricas positivas, acidosis metabólica). 2. Hospitalizar; tal vez sea necesaria la UCI para vigilancia frecuente, cuando el pH es <7.0 o si el paciente esta inconsciente. 3. Valorar: Electrolitos séricos (K+, Na+, Mg2+, Cl–, bicarbonato, fosfato) Estado acidobasico: pH, HCO3 –, PCO2, hidroxibutirato β Función renal (creatinina, gasto urinario). 4. Reponer líquidos: 2 a 3 L de solución salina 0.9% en las primeras 1 a 3 h (10 a 15 ml/kg /h); luego solución salina al 0.45% a 150 a 300 ml/h; cuando la glucemia llegue a 250 mg/dl, cambiar a glucosa al 5% y solución salina al 0.45% a 100 a 200 ml/h. 5. Administrar insulina de acción corta: IV (0.1 unidades/kg) o IM (0.3 unidades/kg), luego 0.1 unidades/kg/h en infusión IV continua; aumentar dos a tres veces si no hay respuesta en 2 a 4 h. Si el potasio s. Rico inicial es <3.3 mmol/L, no administrar insulina hasta que el potasio se corrija a >3.3 mmol/L. Si el potasio inicial en suero es >5.2 meq/L, no complementar el K+ hasta que se corrija el potasio.
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6. Valorar al paciente: ¿Que desencadena. el episodio (incumplimiento terapéutico, infección, traumatismo, infarto, cocaína)? Iniciar estudio adecuado para el fenómeno desencadenante (cultivos, radiografía torácica, ECG). 7. Medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h; medir electrolitos (sobre todo K+, bicarbonato, fosfato) y desequilibrio anionico cada 4 h las primeras 24 h. 8. Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental, consumo de líquidos y gasto urinario cada 1 a 4 h. 9. Reponer K+: 10 meq/h cuando el K+ plasmático sea <5.0 -‐ 5.2 meq/L, el ECG sea normal, y se confirme el flujo urinario y la creatinina normal; Administrar 40 a 80 meq/h cuando el K+ plasmatico sea <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato. 10. Continuar lo anterior hasta que el paciente se encuentre estable, la meta de glucosa sea 150 -‐250 mg/100 ml y se resuelva la acidosis. La infusión de insulina puede reducirse a 0.05 a 0.1 unidades/kg/h. 11. Administrar insulina de acción intermedia o prolongada en cuanto el paciente vuelva a comer. Permitir la superposición de la infusión de insulina y la inyección subcutánea de esta. Estado hiperosmolar hiperglucemico Etiología Deficiencia relativa de insulina y consumo insuficiente de liquido lleva a esto. Hiperglucemia induce diuresis osmótica que conduce a deficiencia marcada de volumen intravascular. A menudo se desencadena por enfermedad concurrente grave como IAM o septicemia y se complica por situaciones que impiden el acceso al agua. Manifestaciones clínicas
• Poliuria, sed y alteración estado mental, lleva a letargo y coma. • Ausencia de nausea, vomito, dolor abdominal o respiración de Kussmaul son
característicos. • Paciente típico es un anciano con antecedentes de semanas de poliuria, perdida
de peso y disminución de ingestión oral. • Casi nunca existen acidosis ni cetonemia. • Puede haber pequeño desequilibrio anionico por acidosis láctica y cetonuria
moderada por inanición. • A veces esta presenta la azoemia prerrenal. • Sodio sérico puede ser normal o poco bajo, sodio sérico corregido casi siempre
es alto (1.6med por cada 100mg/dl que aumente glucosa sérica). • Tasa de mortalidad importante (15%), por comorbilidades y edad de paciente.
Tratamiento Debe buscarse y tratarse el problema desencadenante. Se administran líquidos IV suficientes (1 a 3 L de solución salina normal al 0.9% en las primeras 2 a 3 h) para estabilizar las condiciones hemodinámicas.
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El déficit calculado de agua libre (casi siempre 9 a 10 L) debe reponerse en uno o dos días; al principio con solución salina al 0.45% y luego glucosa al 5% en agua. Se evita la sustitución rápida de líquidos en exceso, a fin de prevenir el empeoramiento del estado neurológico. Casi siempre es necesario reponer el potasio. Es posible que la glucosa plasmática caiga en forma precipitada con la sola hidratación, aunque por lo general se requiere insulina, en bolo IV inicial de 0.1 unidades/kg seguido de infusión constante (0.1 unidades/kg/h). Si la glucemia no disminuye, se duplica la velocidad de infusión de insulina. Se agrega glucosa al líquido IV y se disminuye la velocidad de infusión cuando la glucosa plasmática caiga a 250 mg/dl. La infusión de insulina se continua hasta que el paciente vuelva a comer y pueda cambiarse a un régimen de insulina subcutánea.
Hipoglicemia
• Glucosa es combustible del cerebro • Paciente con confusión, alteración nivel de conciencia o convulsiones à pensar
hipoglicemia. • Respuesta contrarreguladora à supresión insulina y liberación catecolaminas,
glucagón, hormona crecimiento y cortisol. • Diagnostico de laboratorio se define como concentración plasmática de <45-‐
50mg/dl, aunque la concentración absoluta en que aparecen síntomas varia entre individuo.
• Triada de Whipple: 1-‐ síntomas compatibles 2-‐ concentración baja glucosa plasmática determinada por método capaz de medir con precisión valores bajos de glucosa. 3-‐ alivio de síntomas al elevar concentraciones de glucosa sérica. Etiología Es resultado de tratamiento de DM. Otros:
• Fármacos: insulina, secretagogos de insulina, alcohol, salicilatos, sulfonamidas, quinolonas
• Enfermedad grave: ins hepática, renal, cardiaca, septicemia, inanición. • Deficiencia hormonales: ins suprarrenal, hipopituitarismo • Insulinoma: tumor células B pancreáticas, hiperplasia células B. • Otras causas raras: tumor células no B, anticuerpos contra insulina o receptor
insulina, defectos enzimáticos, galactosemia. Manifestaciones clínicas Pueden dividirse en autónomos(adrenérgicos: palpitación, temblor y ansiedad; colinérgicos: sudoración, hambre y parestesia) y por glucopenia neurológica (cambios conductuales, confusión, fatiga, convulsiones, perdida conciencia, muerte)
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Paciente con hipoglucemia consciente casi siempre se ve signos de descarga autonómica: taquicardia, presión sanguínea sistólica elevada, palidez y diaforesis, ausentes en paciente con glucopenia neurológica pura. Hipoglicemia pura recurrente modifica umbrales para aparición de síntomas autónomos y de respuesta contrareguladora ante concentraciones mas bajas de glucosa, por lo que la hipoglicemia pasa desapercibida. En estos casos, la primera manifestación es la glucopenia neurológica.
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Diagnostico Mecanismo hipoglucemico es crucial para elegir un tratamiento que prevenga la hipoglucemia recurrente. Con frecuencia es necesario el tratamiento urgente en pacientes con sospecha de hipoglucemia. Debe extraerse sangre al momento de los síntomas, siempre que sea posible antes de administrar glucosa. Si la concentración de glucosa es baja y se desconoce la causa de la hipoglucemia, debe realizarse prueba adicionales en la sangre obtenida al momento de la hipoglucemia. En ausencia de hipoglucemia espontanea documentada, se observa el paciente de manera ambulatoria después de ayuno nocturno o privación de alimento lo cual algunas veces induce hipoglucemia y permite la valoración diagnostica. De lo contrario a veces se requiere un ayuno prolongado (hasta de 72hras) bajo supervisión cuidadosa en el hospital, esta prueba debe terminarse si la glucosa plasmática disminuye a menos de 45mg/dl y si el paciente presenta síntomas.
Tratamiento El síndrome de inconsciencia hipoglucemica en pacientes con DM es reversible después de tan solo 2 semanas de evitar escrupulosamente la hipoglucemia. Esto incluye un cambio de los umbrales glucémicos para que los síntomas autónomos simpáticos se vuelvan a presentar ante concentraciones de glucosa más altas. El tratamiento agudo para la hipoglucemia requiere la administración de glucosa oral o, en su caso, la administración de azúcar de rápida absorción (p. ej., jugo de fruta) o 25 g de una solución IV seguida por infusión constante de dextrosa al 5 o 10% si se requiere manejo parenteral. La hipoglucemia por sulfonilureas a menudo es prolongada, requiere tratamiento y vigilancia durante 24 h o mas. Puede usarse glucagón subcutáneo o intramuscular en diabéticos. La prevención de la hipoglucemia recurrente requiere tratamiento de la causa subyacente de hipoglucemia, incluida suspensión o reducción de la dosis de los fármacos causantes, tratamiento de enfermedades graves, reposición de las deficiencias hormonales e intervención quirúrgica para insulinoma u otros tumores.
![Page 14: Resumen Diabetes mellitus y sus complicaciones agudas](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042509/5599efb41a28abf41a8b46d6/html5/thumbnails/14.jpg)
El tratamiento con diazoxido u octreotido puede servir para controlar la hipoglucemia en pacientes con insulinoma metastasico inoperable o nesidioblastosis. El tratamiento de otras formas de hipoglucemia es dietético y consiste en evitar el ayuno e ingerir pequeñas comidas frecuentes