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Neumología
Test 3.ª vuelta ENARM
México
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TEMA 1. RECUERDO ANATÓMICO
1Qué zona corresponde al denominado espacio muerto
anatómico
La zona de conducción, que incluye desde la tráquea
hasta los bronquiolos lobulillares, es decir, las 16 primeras
divisiones
2 El acino esLa unidad anatómica distal al bronquiolo
terminal
3 El lobulillo secundario esLa mínima cantidad de parénquima rodeado de tabiques de
tejido conectivo. Tiene importancia quirúrgica
4 Las células de Kultchitsky se localizan…y su función esEn el epitelio de la mucosa de tráquea y bronquios ..... Es una
célula del sistema apud
5A qué nivel desparece el fi brocartílago de las vías
respiratorias?
Cuando los bronquios tienen un diámetro inferior
a 2 mm
6 ¿Dónde se encuentran las células de clara?En los bronquiolos, producen el componente fl uido
del moco
7 ¿Quién produce el surfactante, y para qué sirve?Los neumocitos tipo II. Disminuye la tensión superfi cial de las
paredes alveolares, evitando el colapso del alveolo
8¿Qué altera la producción de surfactante, y qué produce a su
vez esta alteración?
La hipoxemia mantenida o un defecto de perfusión......
Produce el distress respiratorio del recién nacido
(enfermedad de la membrana hialina) o del adulto
9 ¿Qué es el shunt fi siológico?
El drenaje de las venas bronquiales, con sangre desoxigenada,
directamente a las venas pulmonares, que transportan sangre
oxigenada
TEMA 2. MALFORMACIONES
1 El secuestro pulmonar se defi ne como
Tejido pulmonar separado del parénquima sano, sin
comunicación con la vía aérea, y con irrigación
de una arteria sistémica (diagnóstico por arteriografía)
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2 Los tipos de secuestro sonIntralobar: si no tiene pleura propia; y extralobar,
si sí la tiene
3 El drenaje venoso pulmonar anómalo asocia a Comunicación interauricular tipo seno venoso
4 El síndrome de la cimitarra
Hipoplasia parenquimatosa pulmonar, con drenaje
venoso pulmonar a través de una vena dilatada que
drena a cava inferior, y que se visualiza como una
cimitarra en Rx de tórax
5 La fístula traqueoesofágica mas frecuente es laTipo III: atresia proximal y fístula distal
con la tráquea
TEMA 3. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
1 La presión transpulmonar esEs la diferencia entre la presión pleural (negativa) y la presión
alveolar (positiva)
2 La complianza o distensibilidad se defi ne comoEl cambio de volumen pulmonar producido por unidad
de cambio de presión. Es inversa a la resistencia elástica
3El volumen pulmonar cuando la tendencia del pulmón a
contraerse es equivalente a la de la caja torácica a expandirse
se denomina
Capacidad funcional residual (CFR)
4La capacidad pulmonar total (CPT) y el volumen residual (VR)
se defi nen respectivamente como
Los volúmenes máximo y mínimo, respectivamente, a los que
puede llegar el volumen pulmonar en condiciones fi siológicas
5El principal determinante de la resistencia de la vía aérea al
paso del aire es….y su distribución es
El radio... 50% vía aérea superior y el resto 80% tráquea
y 8 primeras divisiones bronquiales y 20% vías aéreas distales
6 La capacidad vital resulta de la suma deVolumen de reserva inspiratorio (VRI), volumen corriente (VC) y
volumen de reserva espiratorio (VRE).
7Qué volúmenes no se pueden medir mediante espirometría y
requieren pletismografía corporal o técnica de dilución de Helio?
Volumen residual, y por tanto, capacidad pulmonar total (CPT) y
capacidad funcional residual (CRF).
8La suma de la ventilación alveolar y la del espacio muerto
fi siológico resulta necesariamente enEl volumen corriente
9 El primer volumen dinámico que se altera en fumadores es El FEF 25-75% o velocidad máxima del fl ujo mesoespiratorio
10 El índice de Tiff enau (IT) es
El cociente entre el volumen espiratorio forzado en el primer
segundo y la capacidad vital forzada (VEF1/CVF). Es patológico
por debajo de 0,7 (70%)
11Los volúmenes dinámicos son normales cuando están entre
qué valores de la población de referencia?
Entre el 80% y el 120%; excepto el FEF25-75%, que es normal si
es mayor del 60% del valor teórico de referencia
12Las alteraciones obstructivas disminuyen los…y las
restrictivas losFlujos......volúmenes
13 En las alteraciones obstructivas disminuyen….y aumentanEl IT, el FEF25-75% y el volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1)......... El VR y la CPT
14 Las alteraciones restrictivas pueden ser de tipoParenquimatoso y extraparenquimatoso (que a su vez pueden
ser inspiratorias e inspiratorias-espiratorias)
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15¿Cómo se diferencia entre sí las alteraciones de tipo
restrictivo?
La extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria es la única que
aumenta el VR, mientras que las otras dos lo disminuyen. Entre
la parenquimatosa y la extraparenquimatosa inspiratoria se
diferencian en que la segunda tiene una presión inspiratoria
máxima disminuida
16
Recuerda qué tipo de alteración producen las siguientes
patologías:
1 Guillain-Barré
2. EPOC
3. Fibrosis pulmonar idiopática
4. Espondilitis anquilosante
5 .Asma
6. Cifoescoliosis
7. Sarcoidosis
8. aralisis diafragmática
- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria.
- Obstructiva
- Restrictiva parenquimatosa
- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria
- Obstructiva
- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria
- Restrictiva parenquimatosa
- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria
17En condiciones fi siológicas, el principal estimulante de la
respiración es….y su control se localizaLa hipercapnia ...... En el bulbo raquídeo
18En pacientes con hipercapnia crónica, el principal estímulo de
la respiración pasa a ser…..y ello se detecta a nivel
La hipoxemia ........De los senos carotídeo y aórtico, cuyos
estímulos son llevados al bulbo raquídeo por los nervios
glosofaríngeo y vago, respectivamente
19El principal responsable de la duración, y por tanto frecuencia,
de la respiración esEl centro pneumotáxico
20 Ante la hipoxia, las arterias pulmonares…..y las sistémicas Se contraen ...... Se dilatan
21¿Cómo cambian la ventilación y la perfusión de los vértices
a las bases pulmonares?
Ambas aumentan desde los vértices hasta las bases al adoptar
la bipedestación
22¿Y cómo cambia la relación ventilación/perfusión desde los
vértices a las bases?
La relación ventilación/perfusión sigue un gradiente
decreciente desde los vértices pulmonares a las bases, por lo
que se compensan, y en el conjunto del pulmón se comporta
como si tuviese una relación cercana a 1
23¿Qué parámetro se utiliza para medir indirectamente la
ventilación alveolar?La presión arterial de co2
24Por lo tanto, siempre que haya hipercapnia, será
necesariamente por que hayHipoventilación alveolar
25El CO
2 difunde 20 veces mejor que el O
2 a través de la
membrana alveolocapilar. ¿Qué cantidad de O2 no difunde
por medio de dicha membrana?
Ninguna. En condiciones normales todo el O2 ha difundido en
un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer la unión
alveolo-capilar
26Por tanto, una patología que afecte exclusivamente
a la difusión se manifestará inicialmente
Durante el ejercicio, porque el tiempo que emplea la sangre
en recorrer la unión alveolo-capilar disminuye
27En relación a la ventilación/perfusión, una unidad no ventilada
se comporta como….y una unidad no perfundida comoUn shunt ... Un espacio muerto
28 ¿Cómo se transporta el O2 en sangre?
Mayoritariamente unido a la hemoglobina
(1,34 ml por gramo de hemoglobina saturada) y 0,0031 ml
disueltos por cada mmHg de presión de O2
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Para conocer la diferencia alveolo-arterial de oxígeno,
y evaluar así el estado de la membrana de intercambio,
debemos saber la presión de oxígeno en el alveolo. ¿Qué
necesitamos para calcular este dato?
La FiO2, la presión atmosférica, la presión parcial del vapor de
agua, y la presión arterial de CO2
30 ¿Cómo se transporta el CO2 en sangre?
Un 70% en forma de bicarbonato, un 20-30% unido a
hemoglobina, y el resto disuelto
31¿Qué forma tiene la curva de disociación de la hemoglobina
con el O2…..y con el CO
2?
Sigmoidea....Lineal
32 ¿Es posible tener hipoxia sin hipoxemia?
Sí: si hay anemia, si la hemoglobina está ocupada con otra
sustancia (típicamente el CO), en estados de shock,
o si existen alteraciones en los procesos enzimáticos del
metabolismo celular
33Los factores que desplazan la curva de disociación de la
hemoglobina a la derecha (disminuyen la afi nidad de la
misma por el O2) son
Descenso del pH, aumento de la PaCO2, aumento del 2,3
difosfoglicerato y aumento de la temperatura
34 La capacidad de difusión del pulmón se estima mediante
La capacidad de difusión del monóxido de carbono
(DLCO) y la KCO, que es la dlco dividida entre el volumen
alveolar
35 Los cinco factores que determinan la DLCO son
La superfi cie de intercambio, la concentración de Hb
en sangre, el volumen de sangre en los capilares pulmonares,
la relación ventilación/perfusión, y el espesor de la membrana
alveolo-capilar
36 La DLCO disminuye enEl enfi sema, enfermedades intersticiales pulmonares, el TEP
recurrente, la hipertensión pulmonar y en la anemia
37 La DLCO aumenta
En las fases iniciales de la insufi ciencia cardíaca congestiva
y en la hemorragia alveolar (Goodpasture, PAN microscópica,
LES, legionelosis, Wegener, etc.)
38 Se defi na hipoxemia como….y sus cinco causas son
Una PaO2 menor de 80 mmHg ..... Disminución de la PO
2 en el
aire inspirado (disminución de la FiO2), hipoventilación, shunt o
cortocircuito, alteraciones de la relación ventilación/perfusión
(V/Q), y alteraciones de la difusión
39 Cuál es la causa más frecuente de hipoxemia? La alteración de la relación v/q
40
Los siguientes datos, identifi ca la causa de hipoxemia:
1. No mejora con oxígeno
2. La PaCO2 está elevada
3. Tanto la PaCO2 como la D(A-a)O
2 normal
4. Se manifi esta sólo en el ejercicio
5. PaCO2 normal, D(A-a)O
2 elevada, y que mejora con O
2
- Shunt
- Hipoventilación
- Disminución de la PO2 en aire inspirado
- Alteración de la difusión
- Alteración de la relación V/Q
41
Por qué tipo de mecanismo producen hipoxemia las siguien-
tes patologías?
1. EPOC y asma
2. Atelectasia y CIA
3. Enfi sema y fi brosis pulmonar idiopática
4. Miastenia gravis, ELA
5. Respirar a gran altitud
- Alteración de la relación V/Q
- Shunt
- Alteración de la difusión
- Hipoventilación
- Disminución de la PO2 en aire inspirado
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42Se defi ne insufi ciencia respiratoria parcial pura
como…..y global como
Presentar una PaO2 menor de 60 mmHg respirando aire
ambiente (FiO2=21%) a nivel del mar ...... Si presenta PaCO
2
mayor de 50 mmHg
43Los mecanismos que se activan para compensar la
insufi ciencia respiratoria son
Aumento de: el gasto cardíaco, la eritropoyesis, la frecuencia
respiratoria, la capacidad de difusión, el 2,3-difosfoglicerato, y
vasodilatación arterial sistémica
44En pacientes con retención crónica de CO
2, se debe comenzar
la oxigenoterapia con fl ujos
Bajos (FiO2=24-28%), ya que la hipoxemia
es en estos pacientes el principal
estímulo respiratorio
45La oxigenoterapia debe tener como objetivo alcanzar una
PaO2 de
60 mmHg, que corresonde a una saturación de hemoglobina
del 90%
46En una insufi ciencia respiratoria aguda, son indicación de
ventilación mecánica
Disminución del nivel de conciencia, inestabilidad
hemodinámica, hipoxemia grave que no se corrige
con O2, toda insufi ciencia hipercápnica aguda, y agotamiento
muscular o patología neuromuscular
47En la insufi ciencia respiratoria crónica, son indicación de
ventilación mecánicaLa existencia de acidosis respiratoria o signos de fatiga muscular
48 El tratamiento de la intoxicación por CO es
Oxigenoterapia a alto fl ujo (100%) hasta alcanzar
una saturación de la hemoglobina
por el CO menor del 5%
TEMA 4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
1Se defi ne enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
como
Enfermedad que se caracteriza por la existencia de limitación al
fl ujo aéreo no totalmente reversible y generalmente progresiva,
causada por una reacción infl amatoria anormal de los pulmones
ante partículas nocivas y gases
2Los siguientes trastornos del espectro EPOC son de diagnóstico:
1. Bronquitis crónica
2. Enfi sema pulmonar
- Clínico: tos productiva crónica, la mayoría de los días,
durante al menos 3 meses al año, durante al menos 2 años
consecutivos
- Anatomopatológico: dilatación de los espacios aéreos dista-
les al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes
3El principal factor de riesgo para el desarrollo
de EPOC esEl hábito tabáquico
4La única causa genética conocida de EPOC (tipo enfi sema)
es….localizada en el cromosomaEl défi cit de alfa-1-antitripsina (aat) ...... Cromosoma 14
5¿Cómo es el enfi sema del défi cit de antitripsina?.....¿y el
asociado al tabaco?....¿hay algún otro?
Panacinar, de predominio en las bases .....
Centroacinar, de predominio en campos pulmonares superiores
......
El paraseptal, típico de jóvenes con neumotórax espontáneo,
por presencia de bullas subpleurales en campos pulmonares
superiores
6La causa más frecuente de hemoptisis solían ser las
bronquiectasias, pero hoy en día esLa bronquitis crónica
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Califi ca la frecuencia de los siguientes síntomas de la EPOC
según predomine el enfi sema o la bronquitis crónica,
respectivamente:
1. Disnea
2. Esputo
3. Poliglobulia
4. Cor pulmonale
5. Esfuerzo respiratorio
- Grave/leve
- Escaso/abundante
- Rara/frecuente
- Raro, salvo en fase terminal/frecuente
- Intenso/moderado
8En pacientes con EPOC, el hallazgo de poliglobulia, hipoxemia
o hipertensión pulmonar desproporcionadas a la alteración
funcional nos debe hacer sospechar..
Síndrome de solapamiento, siendo la asociación más frecuente
el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
9
El diagnóstico de EPOC requiere la demostración de obstruc-
ción al fl ujo aéreo (IT<70%). En función de los valores
de FEV1 clasifi camos la gravedad de la obstrucción en 4
grados:
1. Grado 1 o leve
2 Grado 2 o moderado
3. Grado 3 o grave
4. Grado 4 o muy grave
- FEV1 > 80%
- FEV1 entre 50-79%
- FEV1 entre 30-49%
- FEV1 <30%
10“¿Cuáles son las actuaciones que han demostrado aumentar
la supervivencia en la EPOC?
Abandono de tabaco, oxigenoterapia domiciliaria (cuando
está indicada), ventilación mecánica no invasiva durante la
agudización (cuando está indicada) y cirugía de reducción de
volumen pulmonar (cuando está inidicada)
11¿En qué fenotipo de EPOC está indicado el rofl umilast?
En la EPOC tipo bronquitis crónica
12 Las indicaciones de los corticoides inhalados en la EPOC son
Pacientes con una respuesta favorable previa, con
hiperreactividad bronquial demostrada, enfermedad grave
o muy grave (estadio III o IV), o si presenta agudizaciones
frecuentes
13Ante una reagudización de EPOC, se añaden antibióticos
si se cumplen dos de los siguientes tres criterios
Aumento de: la disnea, la expectoración, y la purulencia del
esputo
14Los principales patógenos implicados en las agudizaciones de
EPOC son……y los antibióticos recomendados
H. infl uenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis ....
Amoxicilina-clavulánico, macrólidos y fl uoroquinolonas
(levofl oxacino y moxifl oxacino)
15 Las indicaciones de oxigenoterapia crónica en la EPOC son
Cuando en situación estable: PaO2 <55 mmHg, o menor de 60
mmHg si hay hipertensión pulmonar (HTP), cor pulmonale, ICC,
trastornos del ritmo cardÍaco, policitemia
16Se plantea cirugía de reducción de volumen pulmonar
cuando se cumple
Enfi sema heterogéneo de predominio en lóbulos superiores,
con baja capacidad para realizar esfuerzos físicos
17 Es indicación de trasplante pulmonarMenores de 65 años, con FEV1 < 25%, PaO
2 < 55 mmhg,
PaCO2 >55 mmHg y HTP
18El tratamiento ambulatorio de una reagudización de EPOC
debe incluir
Broncodilatadores de acción corta, broncodilatadores de acción
larga (si no los tomaba), ciclo corto de corticoides sistémicos, y
antibióticos si cumple criterios
19 El principal factor pronóstico de la EPOC es El abandono del tabaco
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TEMA 5. ASMA
1 Se defi ne asma como
Enfermedad infl amatoria crónica de la via aérea que cursa
con episodios de limitación al fl ujo aéreo, reversibles, y con
hiperreactividad bronquial
2 En qué consiste la reversibilidad y la hiperreactividad
La reversibilidad implica una aumento del FEV1 de un 12% o más
tras la administración de un betadrenérgico selectivo de acción
corta, y la hiperreactividad una disminución del FEV1 un 20% o
más tras una prueba de provocación con histamina o metacolina
3Para confi rmar el diagnóstico de asma, tras sospecha clínica,
se debe realizar
Una espirometría, tras la cual se realizará test de
broncodilatación si existe patrón obstructivo o test de
broncoprovocación si no existe obstrucción
4Una radiografía de tórax de un paciente asmático podría
mostrar
Hiperinsufl ación si se realiza durante una crisis grave, pero lo
más frecuente es que sea normal
5La eosinofi lia sanguínea es típica del asma, pero cifras muy
altas nos obligarán a pensar en
Churg-Strauss, aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA),
neumonía eosinófi la crónica (NEC), parasitosis, etc...
6 Qué tipos etiológicos de asma conoces?
Extrínseco (propio de niños con IgE elevada) e intrínseco
(propio de adultos, sin historia de alergia y asociado, a veces, a
intolerancia a la aspirina)
7 En el tratamiento del Asma estable, los corticoides se usan Siempre (excepto en el asma intermitente), de forma pautada
8La indicación más clara de los antileucotrienos en el asma
estable esReducir la dosis de corticoides
9 Y la indicación de omalizumabAsma alérgica grave que no se controla con tratamiento con-
vencional
10Cuáles son los efectos adversos más frecuentes de los
corticoides a nivel local?……y los que hay que recordar a
nivel sistémico?
Disfonía, tos y candidiasis orofaríngea ..... La supresión adrenal
11En la escala de tratamiento del asma crónico, ¿cuándo se
introducen los broncodilatadores de acción prolongada?
Se asocian a los corticoides inhalados cuando el asma no se
controla solo con éstos
12 El tratamiento de elección de las exacerbaciones del asma esLos betaagonistas selectivos de acción corta y los corticoides
sistémicos si la crisis es moderada o grave
13El parámetro más importante para clasifi car la crisis
asmática es
El peak-fl ow (PEF). Si es < 60% defi ne la crisis como grave, si está
entre 60-80% como moderada, y si es > 80% como leve
14 Los criterios de ingreso en UCI en la crisis asmática son
Necesidad de ventilación mecánica, insufi ciencia respiratoria a
pesar del tratamiento completo y con oxígeno (PaO2< 60 mmHg
y/o PaCO2 > 45 mmHg), y un PEF < 33%
15 Son signos de riesgo vital en el asmaBradicardia, disminución del nivel de conciencia, silencio
auscultatorio y disnea grave
16La presencia de normocapnia en una crisis asmática
es un signo
De mala evolución (o bien de una crisis muy leve), ya que implica
que el paciente ya no es capaz de hiperventilar. Puede ir asociada a
acidosis respiratoria, y si es muy grave, a acidosis láctica
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TEMA 6. BRONQUIECTASIAS
1 Las bronquiectasias sonDilataciones anormales de los bronquios proximales
de mediano calibre
2 La causa más frecuente de bronquiectasias localizadas son
Las infecciones víricas (adenovirus y virus de la gripe) y
bacterianas (estafi lococos, Klebsiella) y la obstrucción por
tumores (adultos) o por cuerpos extraños (niños)
3Bronquiectasias centrales en un asmático refractario
al tratamiento nos deben hacer pensar enAspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
4La enfermedad hereditaria y letal más frecuente
en la raza blanca que es causa de bronquiectasias
difusas es
La fi brosis quística
5En la Fibrosis quística, la colonización pulmonar de qué
patógeno indica mal pronósticoBurkholderia cepacea
6 síndrome de Kartagener consiste enDiscinesia ciliar primaria (sinusitis, bronquiectasias, esterilidad
en el varón) y situs inversus
7Paciente con bronquiectasias por infecciones pulmonares de
repetición, azoospermia obstructiva, pero cilios y prueba del
sudor normales padece
Síndrome de young
8El diagnóstico de bronquiectasias se realiza
medianteTAC de alta resolución
9 La indicación de cirugía de bronquiectasias es
En las localizadas: si están en uno o dos lóbulos contiguos y el
tratamiento conservador ha fracasado; y en las difusas: solo en
caso de hemoptisis con compromiso vital
TEMA 7. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES
1
Ante un paciente de 50 años que presenta disnea de esfuerzo
y tos de más de 6 meses, con acropaquias, con radiografía
de tórax (Rx de Tx) con patrón reticulonodular en bases
pulmonares debemos pensar en
Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) o neumonía intersticial usual
(NIU)
2 En el LBA de un paciente con FPI encontraremos... Aumento de neutrófi los
3Un paciente con clínica de FPI, pero fumador y que presenta
en el LBA predominio de macrófagos, podría padecerNeumonía intersticial descamativa
4La enfermedad del colágeno que presenta con más frecuencia
afectación pulmonar intersticial esLa esclerodermia
5 El síndrome de Caplan consiste enLa presencia de nódulos reumatoideos pulmonares en
pacientes con neumoconiosis
6Un varón joven, fumador, que presenta neumotórax
espontáneo, y que en la Rx de Tx se observan quistes y
nódulos en los vértices pulmonares padece
Histiocitosis X
7 El patrón espirométrico y el LBA de la Histiocitosis X esObstructivo, con DLCO disminuida, y con células de Langerhans
(gránulos de Birbeck) en el LBA
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8Mujer joven con neumotórax espontáneo, con quistes
diseminados en la Rx de Tx padeceLinfangioleiomiomatosis
9La linfangioleimoimatosis presenta un patrón espirométrico…
..y antes del trasplante se utiliza como tratamiento
Obstructivo, con volúmenes pulmonares aumentados .....
Progesterona o tamoxifeno
10
Relaciona los siguientes hallazgos en el LBA con las siguientes
patologías:
1. Aumento de los CD4
2. Aumento de los CD8
3. Material PAS +
4. Aumento de polimorfonucleares
5. Aumento de eosinófi los
6. Células de Langerhans
- Sarcoidosis
- Neumonitis por hipersensibilidad (nh) crónica o alveolitis alérgi-
ca extrínseca
- Proteinosis alveolar
- FPI, NH aguda y bronquiolitis obliterante
- Neumonía eosinófi la crónica
- Histiocitosis X
11El quimioterápico con mayor toxicidad
pulmonar esLa bleomicina
12¿Qué fármaco produce típicamente neumonía eosinófi la
aguda inducida por fármacos?
La nitrofurantoina. Cursa con eosinofi lia sanguínea en un tercio
de los casos, pero no en el LBA
13¿Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares
superiores?
Fibrosis quística, histiocitosis X, tuberculosis, neumonitis por
hipersensibilidad crónica, espondilitis anquilopoyética, silicosis,
sarcoidosis y la afectación pulmonar por amiodarona
14¿Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares
inferiores?.
FPI, asbestosis, afectación pulmonar por nitrofurantoina, artritis
reumatoide, esclerodermia, y dermatomiositis
13¿Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares
superiores?
Fibrosis quística, histiocitosis X, tuberculosis, neumonitis por
hipersensibilidad crónica, espondilitis anquilopoyética, silicosis,
sarcoidosis y la afectación pulmonar por amiodarona
14¿Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares
inferiores?.
FPI, asbestosis, afectación pulmonar por nitrofurantoina, artritis
reumatoide, esclerodermia, y dermatomiositis
TEMA 8. ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVOS
1La Neumonitis por hipersensibilidad (NH) se produce por la
exposición a…..y cursa con una reacción inmunológica de
tipo
Polvos orgánicos (antecedente fundamental para el
diagnóstico) ...... Hipersensibilidad tipo III sobre todo,
y también tipo IV y tipo I.
2Las formas aguda y subaguda de la NH afectan a…..mientras
que la crónica afecta a
La porción basal del pulmón, con patrón de vidrio deslustrado
en la Rx de Tx ...... Los lóbulos superiores
3 El LBA típico de la NH muestraAumento de los CD8, sin eosinófi los, que tampoco están
aumentados en sangre
4 La bisiniosis se produce por exposición a Polvo de algodón
5Un patrón radiológico de opacidades redondeadas en lóbulos
pulmonares superiores y adenopatías hiliares en ¨cáscara de
huevo¨ es propio de
Silicosis
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6 Las principales complicaciones de la silicosis son
Sobreinfección por micobacterias (por eso estos pacientes
reciben profi laxis de tuberculosis si tienen Mantoux +, a pesar
de no haber tenido contacto con pacientes bacilíferos), EPOC,
neumotórax y cor pulmonale
7 Los pacientes con neumoconiosis presentan en la Rx de TxOpacidades menores de 1 cm en lóbulos pulmonares
superiores
8Una Rx de Tx con patrón reticular en bases y placas pleurales
orienta hacia el diagnóstico deAsbestosis
9 El cáncer más común en pacientes afectos de asbestosis es El carcinoma epidermoide de pulmón
10El factor de riesgo más importante en la génesis del
mesotelioma maligno pleural esLa exposición a fi bras de asbesto
TEMA 9. EOSINOFILIAS PULMONARES
1
Un paciente con asma mal controlado, tos productiva,
malestar general, y en la Rx de Tx opacidades centrales
en ¨dedo de guante¨ (bronquiectasias centrales), padece
probablemente
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
2El agente etiológico de la ABPA suele ser…..y en la analítica
sanguínea podemos encontrar
Aspergillus fumigatus ....... Eosinofi lia, precipitinas contra
A. fumigatus e IgE elevada
3 El síndrome de Loeffl er es
Una neumonía eosinófi la aguda, benigna, idiopática o por
hipersensibilidad a Ascaris lumbricoides, fármacos u otros pará-
sitos
4La imagen radiológica típica de la neumonía eosinofílica
crónica (NEC) es…..y el LBA típico de misma
El negativo del edema de pulmón, con infi ltrados periféricos
que predominan en lóbulos superiores y medios ..... Una
eosinofi lia de aproximadamente 30-50%
5 La presentación clínica de la NEC suele ser
Mujer de edad media, con historia de atopia o poliposis nasal,
y asma de reciente diagnóstico, que comienza de forma
subaguda con fi ebre, sudor nocturno, pérdida de peso, e
importante tos. La disnea aparece más adelante
6 El tratamiento de la NEC esCorticoides sistémicos, con una característica mejoría rápida
de la clínica, de la radiografía y de la analítica
TEMA 10. SÍNDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
1 La hemorragia alveolar se caracteriza por la tríadaAnemia, infi ltrados pulmonares
y hemoptisis
2Cuando la hemorragia alveolar va acompañada de nefritis se
denomina…..y suele estar causada por
Síndrome de Goodpasture .......... Vasculitis, la enfermedad de
Goodpasture (anticuerpos anti-membrana basal), legionella, etc
3El diagnóstico de hemosiderosis pulmonar idiopática
se realiza
Por exclusión, cuando todas las demás causas de hemorragia
alveolar han sido descartadas
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TEMA 11. SARCOIDOSIS
1 La sarcoidosis es más frecuente en pacientes Mujeres, de raza negra, entre 20 y 40 años
2 La anatomía patológica característica de la sarcoidosis es
Granulomas no caseifi cantes, con células gigantes con
inclusiones como cuerpos de Schaumann o cuerpos asteroides.
NO es patognomónica
3 El síndrome de Löfgren esUna forma de presentación aguda de la sarcoidosis, con fi ebre,
artralgias, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales
4 El síndrome de Heerfordt-Waldeström es
La fi ebre uveoparotídea: una forma de presentación
aguda de la sarcoidosis mediante fi ebre, uveítis, parotiditis y
parálisis facial periférica
5 El órgano afectado con mayor frecuencia por la sarcoidosis es El pulmón
6 La radiografía típica de la sarcoidosis muestraAfectación de los lóbulos pulmonares superiores con
adenopatías hiliares bilaterales
7 La presentación clínica más frecuente de la sarcoidosis es
Disnea de esfuerzo y tos seca, acompañada de alteraciones
radiológicas torácicas en algún momento en más del 90% de los
casos
8 Otros síntomas y signos típicos son
Diabetes insípida, uveítis anterior, hipertrofi a parotídea,
lupus pernio, parálisis del VII par craneal, hipercalciuria,
artritis, aumento del tamaño testicular, anergia cutánea,
elevación de la enzima conversora de la angiotensina (ECA)
9 El LBA propio de la sarcoidosis muestra Aumento de los linfocitos CD4
10 El diagnóstico de sarcoidosis se realiza
Demostrando granulomas no caseifi cantes
(normalmente en la biopsia transbronquial) en un contexto
clínico compatible
11¿Qué porcentaje de pacientes con sarcoidosis presenta
remisión espontánea?Aproximadamente un tercio
12 El tratamiento de la sarcoidosis consiste en Corticoides sistémicos
13 Las indicaciones de tratamiento en la sarcoidosis son
Afectación signifi cativa de órganos críticos (cardÍaca, uveítis,
neurológica, cutánea difusa, e hipercalcemia o hipercalciuria
persistente) y afectación pulmonar grado II o mayor con sínto-
mas o alteración funcional signifi cativa
TEMA 12. HIPERTENSIÓN PULMONAR
1 La hipertensión pulmonar (HPT) se defi ne comoElevación media de la presión de la arteria pulmonar por
encima de 25 mmHg en reposo
2 La causa más frecuente de HTP es Secundaria a EPOC
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3 LA HTP primaria se defi ne comoLa HTP sin causa demostrable, que en el 20% de los casos es
hereditaria (gen localizado en el cromosoma 2q)
4Las distintas lesiones anatomopatológicas que se pueden
ver en la HTP sonHipertrofi a de la media, arteriopatía pulmonar plexogénica
5 La clínica típica de la HTP primaria esMujer joven con disnea progresiva, dolor subesternal,
acompañado o no de síncopes, y hemoptisis
6 La Rx de Tx de la HTP muestraCardiomegalia a expensas del ventrículo derecho y protrusión
de la arteria pulmonar
7La presión de enclavamiento capilar pulmonar en la HTP
primaria es
Normal hasta fases avanzadas. Lo contrario obliga a descartar
una enfermedades del corazón izquierdo
8El único tratamiento que benefi cia a TODOS los pacientes con
HTP y que mejora la supervivencia esLa anticoagulación
9 El tratamiento farmacológico de la HTP incluye
Calcioantagonistas a los pacientes con respuesta positiva a
una prueba previa, bosentán (antagonista de receptores de
endotelina 1) o sildenafi lo (inhibidor de fosfodiesterasa V) a partir
de clase funcional II, a partir de clase funcional III agonistas de
prostaglandinas y epoprostenol en clase funcional IV
10Cuando el tratamiento médico fracasa, la única opción
terapéutica esEl trasplante pulmonar
TEMA 13. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
1El tromboembolismo pulmonar (TEP) proviene en un 90-95%
de los casos deUna trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores
2¿Qué porcentaje de las TVP de miembros inferiores produce
TEP?
Un tercio produce un TEP clínicamente evidente y otro tercio
produce un embolismo pulmonar subclínico
3Los principales factores de riesgo en el embolismo pulmonar
son
Inmovilización; cirugía abdominal, pélvica y ortopédica; ACV
previo; neoplasias; y trombosis venosas previas
4¿Cuál es el estado de hipercoagulabilidad hereditario más
frecuente en TEP?Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada)
5 ¿Qué alteraciones funcionales produce el TEP?
Aumento del espacio muerto fi siológico, disminución de la
distensibilidad pulmonar, y aumento de la resistencia vascular
pulmonar
6 El diagnóstico de TEP se realizaEn un contexto clínico compatible, demostrando la oclusión
arterial pulmonar
7 El síntoma de presentación más frecuente del TEP es La disnea súbita, seguida del dolor pleurítico
8 El hallazgo en la placa de tórax mas sospechoso de TEP esAlteraciones inespecífi cas como elevación del hemidiafragma o
infi ltrados alveolares parcheados
9 ¿Cuál es el valor diagnóstico del dímero D?
Es muy sensible y poco específi co, por lo que si es negativo
(< 500 mg/ml) en un contexto clínico de probabilidad media/
baja, permite descartar el TEP. Tiene un alto valor predictivo
negativo cuando la probabilidad clínica de TEP es baja
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10La primera prueba diagnóstica que se debe realizar ante una
sospecha alta de TEP es
Hoy en día, la primera prueba diagnóstica es la TC, sobretodo en
los servicios de urgencias, desplazando a la gammagrafía
11¿Cómo es una gammagrafía de ventilación-perfusión de alta
probabilidad de TEP?
La que presenta dos o más defectos de perfusión segmentarios
con radiografía de tórax y gammagrafía de ventilación normales
12¿Cuándo utilizamos un TAC torácico helicoidal con contraste
para diagnosticar un TEP?.... y cuándo no podemos utilizarlo?
Es la prueba diagnóstica de elección ........ No la utilizamos si hay
insufi ciencia renal o alergia a contrastes yodados
13¿Cuál es la técnica gold Standard para el diagnóstico de
TEP?..... y ¿cuándo la utilizamos?
La angiografía pulmonar ....... Cuando todas la pruebas previas
(gammagrafía de ventilación-perfusión, angioTC,
ecocardiografía y ecodoppler venoso) han sido no concluyentes
y permanece la sospecha clínica
14La prueba que más se utiliza para demostrar TVP es….y es
muy útil en qué casos
La ecografía venosa doppler de miembros inferiores .......... Muy
útil en pacientes con TVP proximal
15Si un paciente está hemodinámicamente inestable, la primera
prueba a realizar para diagnosticar TEP esLa TAC torácica espiral
16El tratamiento inicial de elección ante un TEP con estabilidad
hemodinámica es
La heparina. Se utiliza heparina no fraccionada en casos graves
o masivos. En los demás casos pueden utilizarse también las de
bajo peso molecular
17Ante una sospecha alta de TEP, cuál es el proceder correcto
mientras se esperan los resultados de las pruebasInstaurar tratamiento con heparina y medidas de soporte vital
18 El antídoto de la heparina esEl sulfato de protamina, que revierte sólo parcialmente el efecto
en el caso de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
19 El tratamiento con heparinas está contraindicado siHay sangrado activo, HTA severa, aneurismas intracraneales o
cirugía reciente retiniana o de SNC
20Ante un TEP, cuándo se utilizan los trombolíticos (uroquinasa,
estreptoquinasa y r-TPA)
En casos de TEP con inestabilidad hemodinámica, o bien
cuando existe disfunción ventricular derecha o datos de daño
miocárdico en un paciente < 70 años y sin especial riesgo de
sangrado
21El tratamiento invasivo (embolectomía) en el TEP queda
reservado para
El fracaso de los trombolíticos en situación
hemodinámicamente inestable o en casos de contraindicación
para los trombolíticos
22 Las indicaciones de fi ltro de vena cava inferior son
Contraindicación de anticoagulación en pacientes con TVP, tep
recurrente a pesar del tratamiento médico correcto, trombo
fl otante en vena cava inferior, o realización simultanea de
embolectomía o tromboendarterectomía
23Tras el episodio agudo se debe mantener anticoagulación
oral durante cuánto tiempo?
6 meses si existe factor de riesgo reversible, indefi nida si existe
factor de riesgo irreversible o si no existe ningún factor de ries-
go en pacientes con bajo riesgo de sangrado
24Qué particularidades se dan en el tratamiento del TEP en la
embarazada?
No se puede utilizar anticoagulantes orales (ACO). Si los 6
meses de anticoagulación no cubren el puerperio, esta se debe
prolongar hasta cubrir las 4 o 6 semanas posteriores al parto
25La única indicación de la ligadura rápida de la vena cava
inferior esLa trombofl ebitis séptica de origen pélvico
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TEMA 14. TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN
1La ventilación voluntaria máxima en la hipoventilación
alveolar primaria esNormal, pero el HCO
3- está elevado
2 El síndrome de Pickwick consiste enSíndrome de obesidad-hipoventilacion, junto con somnolencia
diurna
3En el síndrome de obesidad-hipoventilación la presión
inspiratoria y espiratoria máxima han de ser……y el gradiente
A-a de O2
Normales ..... Aumentado
4El tratamiento del síndrome de obesidad-hipoventilación
consiste en
Pérdida de peso y si no lo consigue o no mejora ventilación no
invasiva nocturna
5En los trastornos musculares ¿cómo está la ventilación máxi-
ma voluntaria?...... ¿Y el gradiente de O2?
Estará disminuida ......... Estará normal
TEMA 15. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO
6La diferencia entre una apnea del sueño obstructiva y una
central consiste en que
En la primera se ocluye la vía aérea superior, mientras que en la
segunda el impulso respiratorio está temporalmente abolido
7 ¿Y qué es una apnea mixta?Una apnea que comienza siendo central y se transforma en
obstructiva
8 El diagnóstico de síndrome de apnea del sueño se basa en La demostración de un IAR (o un IAH) ≥ 5
9 ¿Cuál es el síntoma más común en el SAOS?La somnolencia diurna. Las cefaleas matutinas son muy
frecuentes también
10 ¿Cuál es la indicación de tratamiento con CPAP en el SAOS?
La existencia de un IAR (o un IAH) ≥ 15 junto con hipersomno-
lencia diurna (algunos autores también aceptan como indica-
ción de tratamiento la existencia de factores de riesgo cardio-
vascular)
11Los síndromes de hiperventilación alveolar cursan con las
siguientes alteraciones analíticas
Hipocapnia, alcalosis respiratoria, disminución del calcio libre,
hipofosfatemia, y bicarbonato disminuido si la situación es
crónica
12 En la hiperventilación psicógena la disnea apareceEn reposo, y paradójicamente está ausente
durante el ejercicio
TEMA 16. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
1Una insufi ciencia respiratoria aguda grave, con patrón
radiológico de infi ltrado alveolointersticial difuso y sin
cardiomegalia nos hará sospechar
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
2 Los criterios gasométricos del SDRA son Cociente PaO2/FiO
2 ≤ 200
3 La causa más común del SDRA esLa sepsis, pero también los traumatismos, las
broncoaspiraciones, los tóxicos inhalados, etc...
4 El tratamiento del SDRA es Tratamiento etiológico, oxigenoterapia y ventilación mecánica
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5 El principal problema de aplicar la PEEP esTrastornos hemodinámicos por disminución del gasto cardiaco
y barotrauma
6La secuela más frecuente que se observa en los supervivientes
del SDRA es
La fi brosis pulmonar, que se manifi esta por disminución de la
capacidad de difusión, primero y de la complianza después
TEMA 17. VENTILACIÓN MECÁNICA
1 Las modalidades de ventilación mecánica son
Mandatoria continua, mandatoria asistida, mandatoria
intermitente sincronizada y con presión positiva continua en la
vía aérea
2 Los tipos de ciclados que utilizan los respiradores son Por presión, por volumen y por tiempo