retinopatia del prematuro
TRANSCRIPT
RETINOPATÍA DEL PREMATURO
Facultad de Ciencias de la SaludUniversidad Nacional San Antonio Abad del Cusco
Escuela Profesional de Medicina Humana
ARMANDO ZÁRATE LUQUE
Oftalmología
HISTORIA Dr. Terry en Boston hizo la primera descripción clínica en niños de una masa blanquecina fibrovascular ubicada detrás del cristalino
Fibroplasia retrolental
Primera epidemia
50’s señalan el oxígeno como la causa de la enfermedad
Segunda epidemia 1960 monitorear la administración de oxígeno
1942
En los años 80 Crioterapia
El láser surge en 1992
Surge el grupo No ROP constituido en mayo de 1997
Quito, Ecuador para países de América Latina
DEFINICION
Trastorno vasoproliferativo de la
retina, se produce principalmente en
los recién nacidos prematuros.
Principal causa de ceguera
infantil evitable en el mundo.
EPIDEMIOLOGIA
EEU
U
16% las últimas décadas
incidencias que van de 12 a 78% < 1,500 g de peso
En 8 a 42% de los afectados progresa a secuelas cicatriciales con ceguera < 1,000 g de peso al nacer
37,000 nacimientos pretérminos anuales
21,5% desarrollaran de alguna forma de retinopatía del
prematuro 5,7% sufren pérdida visual
1,4% pueden llegar a la ceguera
total
2005 a 2010 incidencia fue de
31.1%
NEOCOSUR
Chile, Argentina, Uruguay, Perú, Paraguay2001 a 2007 registra 29% ROP <1500 gramos.
Instituto Especializado Materno Perinatal de
Lima
2003 en el se encontró que por cada 1000 RN < 1500 gramos 706 presentaban ROP
Hospital Nacional Cayetano Heredia
Siendo a nivel nacional de 70.6%.
36 42
PATOGENIAPrematuridad
Vascularización retinal incompleta
Exposición a un aumento de oxigeno
Vasoconstricción
Vaso-obliteración e involución
Isquemia retinal periférica estimula la producción de factor de crecimiento de
endotelio vascular (VEGF)
Tortuosidad de los vasos Neovascularización Dilatación de los vasos del iris y rubeosis iridis
Proliferación fibrovascular
Desprendimiento de retina
Ceguera
CLASIFICACIÓN
The International Classification of
ROP (ICROP)
Zona
Horas reloj
Etapa
Enfermedad plus
Enfermedad pre - plus
Zona
Zona I
Zona IIZona III
Zona 1
a a
R= 2a
FÓVEA
Zona 1 FÓVEA
Zona 2 ORA SERRATA «NASAL»
From Dr. Norman E. Byer’s “The Peripheral Retina in Profile”
R2R2
Zona 2
Zona II es un círculo concéntrico que se extiende desde la zona 1 hasta la ora serrata nasal
ORA SERRATA «NASAL»
Zona 3 RESTANTE
Hora Reloj
93
93
12 12
66
Etapas
Etapa I
Etapa II
Etapa III
Etapa IVEtapa V
Se denota el grado de cambios vasculares.
Etapa 1
Retina vascular
Retina avascular
Línea de demarcación
Etapa 2Línea de demarcación
Cresta
«Vasos palomitas de
maíz»
Etapa 3Línea de demarcación
Proliferación fibrovascular
Puede ser continuo o no continuo
y es posterior a la cresta.
No implica fóvea
Etapa 4 Desprendimiento parcial de retina
exudativa
tracción
Implica fóvea
Tipos
Etapa 4BEtapa 4ADesprendimiento parcial de la retina
Etapa 5 Desprendimiento total de retina Leucocoria
Enfermedad plus
Se define como la dilatación venosa y tortuosidad arterial delos vasos del polo posterior
Se define como polo posterior vascular con dilatación y tortuosidad que es más de lo normal, pero menos que la enfermedad plus.
Enfermedad Pre- plus
Es una forma grave de ROP que rápidamente provoca el
desprendimiento total de retina sin pasar por las etapas
normales del ROP
ROP agresiva posterior (AP-ROP)
AP-ROP (zona I o de la zona -posterior II) especialmente
necesita un seguimiento estrecho.
Factores de riesgo
Edad gestacional
Oxigenoterapia
Peso al nacimiento
Factores de riesgo
Anemia Sepsis
Apneas
Transfusiones sanguíneas frecuentes
Surfactante
Nutrición parenteral
prolongada
Sindrome de distress
respiratorio
Ductus persistente
Hemorragia interventricu
lar
Factores de riesgo
DIAGNOSTICO• Se realiza mediante exámenes secuenciales, con
oftalmoscopia indirecta e imagines digitales.• El examen de fondo de ojo debe ser realizado por un
oftalmólogo con experiencia en retinopatía del prematuro.
DESPISTAJE
De 1340 infantes con mas de 31 sem solo 4 recibieron tto.De 2171 infantes con mas de 1250g solo 3 recibieron tto.
Los niños nacidos a las 31 semanas o antes, o con un peso inferior a 1500g
Peso entre 1500-2000g o con más de 30 semanas que cursan con clínica inestable.
Hacer despistaje
CUANDO DEBEN SER EVALUADOS
El estudio debe iniciarse a la 4ª semana de vida si la edad gestacional fue ≥ 28 semana y a la 5ª semanas de vida si la edad gestacional fue < 28
semanas.
Edad gestacional al
nacimientoPrimer examen
<26 semanas 30 semanas PMA26 semanas 31 semanas PMA
27-28 semanas 32 semanas PMA29-31 semanas 33 semanas PMA≥32 semanas A las 3 semanas de edad
Indicado antes de las 31 semanas,
NEONATOLOGO
EXAMEN DE FONDO DE OJO
Dilatar pupilas y
anestesia.
Colocar las gotas 30min
antes y a repetir a
10min Las gotas eficaces
máximo de 2 horas
Unidad debe estar
oscura
Separadores de
párpados
Evaluar FO oftalmosco
pio binocular indirecto.Realizar
medidas de
contención para
calmar al RN.
Primero se observa el polo posterior, enfermedad plus.
Después periferia temporal, más frecuente la ROP.
Se sigue con periferia nasal.
Si la periferia nasal y temporal no muestran ROP severa.
Si existe una ROP avanzada.
En aquellos casos en que la ROP se manifiesta más a nasal, el pronóstico de su evolución en más grave.
No evaluar los sectores
sup e inf.Evaluar
todos los cuadrantes
RETCAM• Brinda imágenes digitales de alta definición.• Ideales para ser mas objetivos en el diagnostico de
la enfermedad.• Comparación en posteriores seguimientos.
La frecuencia de los exámenes dependerá del grado de patología que se encuentre en el último examen
realizado al recién nacido:
TIPOS
REALIZARSE HASTA QUE SE CUMPLA:
1. Madurez vascular en zona III después de las 37 semanas.
2. Etapa 1 en zona III después de las 45 semanas.
3. ROP tipo 2 (no tratada con láser) en regresión después de las 45 semanas.
4. Los vasos de la retina se hayan desarrollado hasta la ora serrata.
5. Regresión de ROP
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Vitreorretinopatía
exudativa familiar
Distrofia vitreorretiniana.
Desarrollo de vasos interrumpidos
La enfermedad
de CoatsVasos dan O2 a retina dilatados,
tortuosos y permeables.
Salida e fluido
RetinoblastomaTumor embrionario ocular maligno de
retina. Hereditaria o esporádica.
Persistencia de la vasculatura
fetalM. congénita de porción ant. del vítreo primario.Placa de tej. conectivo
fibrovascular.
La incontinencia pigmentaria
Displasia ectodérmica
Uveítis periférica
Inflamación de la retina
periférica
Tratamiento
ARMANDO ZÁRATE LUQUE
Basado en 2 estudios multicentricos:the Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity (CRYO-ROP) trial and the Early Treatment for Retinopathy of Prematurity (ETROP) trial (CRYO-ROP Cooperative Group, 1988 and ETROP Cooperative Group, 2008)La fotocoagulación laser es el tratamiento de elección, si el laser no esta disponible, la crioterapia puede ser considerada.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Anti VEFG: Bevacizumab
Fotocoagulación laser
Anti -VEFG
Crioterapia
Cirugía
Posibles factores desencadenantes:- Insulin-like growth factor I (IGF-I)- GH- Angiopoetina (Suri, Jones et al, 1996; Sarlos, Rizkalla et al, 2003)- Platelet-derived growth factor-β (PDGF-β)
… Fotobiomodulación
…- VIT.A.10,000 IU intramuscular.- INOSITOL- Propanolol: Oral.- OMEGA 3-OMEGA 6
• De la retina inmadura avascular se recomienda en lactantes con enfermedad umbral.
• Eficacia: 85%-90%, Resto: desprendimiento de retina progresa a pesar del tratamiento.
• La laserterapia ha sustituido en gran medida a la crioterapia porque los resultados visuales y anatómicos son superiores y porque el laser produce menos miopía.
• Efectos adversos: Tracción central de la retina, y miopía severa (17%-40%).
TRATAMIENTOFOTOCOAGULACIÓN CON
LASER
• REVIEW ARTICLE_Screening and Treatment in Retinopathy of Prematurity• A. Stahl Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 730–5
TRATAMIENTO-FOTOCOAGULACION
• REVIEW ARTICLE_Screening and Treatment in Retinopathy of Prematurity• A. Stahl Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 730–5
Inyección de Anti-VEFG
Inyección intravitrea de Anti-VEGF)
• Para zona 1 Estadio 3 +.• Debe ser monitoreada semanalmente.• Suprime niveles de VEFG, en 60 días.
• Ranibizumab y bevacizumab mostraron eficacia en el tratamiento de RDP tipo I, la reincidencia fue mas alta con Ranibizumab.
• . Arq Bras Oftalmol. 2015;78(6):340-3, http://dx.doi.org/10.5935/0004-2749.20150090
La recurrencia de neo vascularización con
monoterapia con bevacizumab fue mas elevada comparada
con la fotocoagulación laser en infantes con retinopatía tipo I
en la zona II, Pero la reinyección de
bevacizumab causa regresión en la mayoría de
los casos recurrentes
CIRUGIA• Si la terapia laser o la crioterapia como tratamiento fallan en prevenir la
progresión de RDP, y el paciente desarrolla daño a nivel retinal la cirugía (vitrectomy, scleral buckle) puede ser planteada como opción.
• Los resultados son mejores cuando se hace antes que se vea afectada la fóvea.
• El estadio 5 de la enfermedad tiene un pronostico visual muy pobre.
• Secuelas• Los pacientes son RDP Tienen una alta incidencia de astigmatismo,
Miopia, daño a a nivel de la retina.
• Conocida con el menor nivel de terapia laser. Intensidad de (630-1000 nm), Cuyo ligando es la citocromo C oxidasa (Mitocondria). Enzima que participa en la transferencia de electrones para la producción de energía celular. La hiperoxia produce lesión a nivel del DNA mitocondrial. Siendo los foto receptores vulnerables a este stress.
• Usando un modelo animal con RDP sometido a hiperoxia , se demostró que el pre tratamiento con 670nm de luz redujo la neo vascularización, vaso obliteración, hemorragia retinal y muerte de las células foto receptoras.
• ANTIOXIDANTES: b-CAROTENO, RETINOL, VIT. E; D-PENICILAMINA(26-35 SEMANASDE GESTACION,VIT.A.10,000 IU intramuscular.
- Inhibidores de la ciclooxigenasa: (por el papel de la 8-epi-PGF2ALFA) Tienen actividad inhibidora de la fosfolipasa que participa en la síntesis de prostanoides.(Ketorolaco)- INOSITOL: Componente DEL calostro : Beneficios en estadio 3-4. Faltan
mas estudios.- - Propanolol: Oral mostro beneficios mas no de forma local, Efectos:
Hipotensión y broncoespasmo.- OMEGA 3-OMEGA 6.(Oral como aceite al primer día de nacido, Faltan mas
estudios , pero es prometedor.)
BIBLIOGRAFIA• 1. Canadian Neonatal Network Annual Reports: http://
www.canadianneonatalnetwork.org/portal/ (Accessed December 12, 2015).• 2. Jefferies AL; Fetus and Newborn Committee, Canadian Paediatric Society. Retinopathy
of prematurity: Recommendations for screening. Paediatr Child Health 2010;15(10):667-74.
• 3. Fierson WM; American Academy of Pediatrics, Section on Ophthalmology; American Academy of Ophthalmology; American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus; American Association of Certified Orthoptists. Screening examination of premature infants for retinopathy of prematurity. Pediatrics 2013;131(1):189-95.
• 4. International Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. The international classification of retinopathy of prematurity revisited. Arch Ophthalmol 2005;123(7):991-9.
• 5. Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Revised indications for the treatment of retinopathy of prematurity: Results of the early treatment for retinopathy of prematurity randomized trial. Arch Ophthalmol 2003;121(12): 1684-94.
•GRACIAS