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Aus der Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde der Medizinischen Fakultät
der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald
Direktor Prof. Dr. med. S. Clemens
Retrospektive Auswertung der Ergebnisse der in den Jahren 1998 bis 2003
an der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald an Augen mit prolifera-
tiver diabetischer Retinopathie durchgeführten Pars plana Vitrektomien
I n a u g u r a l - D i s s e r t a t i o n
zur Erlangung des akademischen
Grades
Doktor der Zahnmedizin
(Dr. med. dent.)
vorgelegt der Medizinischen Fakultät
der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
Greifswald
2008
von
Zahnärztin Saskia Karg
geb. am 6. Dezember 1978
in Mayen
Dekan: Prof. Dr. rer. nat. H. Kroemer
1. Gutachter: Prof. Dr. S. Clemens
2. Gutachter: Prof. Dr. G. Richard
Ort, Raum: Greifswald, Seminarraum E. 045 der Augenklinik,
Klinikumsneubau, Sauerbruchstr.
Tag der Disputation: 2. Juni 2008
Inhaltsverzeichnis
1 Einführung........................................................................................................................ 1
2 Anatomie des Auges ......................................................................................................... 2 2.1 Embryologie ............................................................................................................... 2
2.2 Linse (Lens)................................................................................................................ 4
2.3 Ziliarkörper (Corpus ciliare) ...................................................................................... 4
2.4 Glaskörper (Corpus vitreum) ..................................................................................... 4
2.5 Netzhaut (Retina) ....................................................................................................... 5
2.6 Augenhintergrund (Fundus oculi) .............................................................................. 6
3 Diabetes mellitus............................................................................................................... 8 3.1 Einteilung ................................................................................................................... 8
3.2 Therapie...................................................................................................................... 9
3.3 Komplikationen.......................................................................................................... 9
3.4 Veränderungen am Auge............................................................................................ 9
4 Diabetische Retinopathie ............................................................................................... 11 4.1 Epidemiologie .......................................................................................................... 11
4.2 Entstehung und Verlauf............................................................................................ 12
4.3 Stadieneinteilung...................................................................................................... 15
4.4 Risikofaktoren .......................................................................................................... 17
4.5 Therapie.................................................................................................................... 20
4.5.1 Allgemeine Therapiemaßnahmen ................................................................ 20
4.5.2 Spezielle medikamentöse Therapie.............................................................. 20
4.5.3 Hypophysektomie ........................................................................................ 21
4.5.4 Laser............................................................................................................. 21
4.5.5 Kryokoagulation .......................................................................................... 23
4.5.6 Pankreas-Organtransplantation .................................................................... 24
4.5.7 Entwicklung der Vitrektomie....................................................................... 24
4.5.8 Indikationen ................................................................................................. 27
4.5.9 Endotamponaden.......................................................................................... 27
4.6 Prognostische Faktoren für den postoperativen Erfolg ............................................ 29
5 Material und Methoden ................................................................................................. 30 5.1 Datenerhebung ......................................................................................................... 30
5.2 Patienten ................................................................................................................... 31
5.2.1 Alter ............................................................................................................. 31
5.2.2 Diabetes mellitus.......................................................................................... 31
5.2.3 Ausgangsvisus.............................................................................................. 32
5.2.4 Stadien der diabetischen Retinopathie ......................................................... 32
5.2.5 Sonstige präoperative Befunde .................................................................... 33
5.3 Therapie.................................................................................................................... 33
5.3.1 Vorbehandlung............................................................................................. 33
5.3.2 Operation...................................................................................................... 33
5.3.3 Auswertung .................................................................................................. 34
6 Ergebnisse ....................................................................................................................... 35 6.1 Funktionelle Ergebnisse ........................................................................................... 35
6.1.1 Visusentwicklung in Abhängigkeit des Diabetes ........................................ 37
6.1.2 Visusentwicklung in Abhängigkeit des Retinopathiestadiums.................... 44
6.1.3 Visusentwicklung in Abhängigkeit weiterer Befunde ................................. 54
6.2 Morphologische Ergebnisse ..................................................................................... 55
6.2.1 Netzhautanlage............................................................................................. 55
6.2.2 Rubeosis iridis.............................................................................................. 56
6.2.3 Phthisis bulbi und Enukleation .................................................................... 57
6.2.4 Katarakt........................................................................................................ 57
6.3 Nachoperationen....................................................................................................... 57
6.4 Stabilität der Ergebnisse........................................................................................... 59
7 Diskussion ....................................................................................................................... 60 7.1 Funktionelle Ergebnisse (Visusentwicklung)........................................................... 60
7.2 Morphologische Ergebnisse ..................................................................................... 61
7.2.1 Netzhautanlage............................................................................................. 61
7.2.2 Glaskörpereinblutung................................................................................... 63
7.2.3 Rubeosis iridis.............................................................................................. 63
7.2.4 Phthisis bulbi................................................................................................ 64
7.2.5 Katarakt........................................................................................................ 64
7.2.6 Nachoperationen .......................................................................................... 65
7.2.7 Stabilität der Ergebnisse .............................................................................. 65
Zusammenfassung.................................................................................................................. 67
Verzeichnisse........................................................................................................................... 69 Literaturverzeichnis Bücher ............................................................................................. 69
Literaturverzeichnis Zeitschriften .................................................................................... 70
Internetquellen.................................................................................................................. 82
Tabellenverzeichnis.......................................................................................................... 82
Diagrammverzeichnis....................................................................................................... 83
Abbildungsverzeichnis ..................................................................................................... 84
1
1 Einführung
Der Diabetes mellitus ist eine chronische Erkrankung, die mit ihren Akut- und Spätkomplika-
tionen etwa jeden zwanzigsten Bürger der Bundesrepublik Deutschland betrifft [I]. Die Präva-
lenz in Deutschland beträgt zurzeit etwa 0,1 % für Typ I- und 4,8 % für Typ II-Diabetiker
[24]. In den Industrienationen gilt die diabetische Retinopathie als eine der häufigsten Ursa-
chen für Erblindung [42, 77, 79, 105, 106] und außerdem als häufigster Grund für eine im
erwerbsfähigen Alter entstehende Sehbehinderung [108]. Da die Entwicklung retinaler Läsio-
nen eng mit der Dauer und der metabolischen Einstellung des Diabetes mellitus assoziiert ist,
kommt der Prävention und rechtzeitigen Therapie dessen eine bedeutende Rolle zu [VI, 28,
56].
Ziel dieser Arbeit ist es, die Ergebnisse der in den Jahren 1998 bis 2003 an der Ernst-Moritz-
Arndt-Universität Greifswald an Augen mit proliferativer diabetischer Retinopathie durchge-
führten Pars plana Vitrektomien retrospektiv darzustellen, auszuwerten und zu diskutieren.
Diese Vorgehensweise soll eine retrospektive Evaluierung der Operationsergebnisse ermögli-
chen und somit langfristig zur Optimierung der Patientenbehandlung beitragen.
Nachdem Kasner im Jahre 1968 erstmals die Pars plana Vitrektomie nach der sogenannten
Open-sky-Technik praktizierte, wurde diese 1971 aufgrund zu vieler Komplikationen von
Machemer durch die Vitrektomie-Methode im geschlossenen System abgelöst [X, 94, 95].
Dieses Verfahren, welches auch die Grundlage vorliegender Arbeit bildet, ist zur Standard-
operation bei der Behandlung der proliferativen diabetischen Retinopathie geworden. Die
Verbesserung von Instrumentarium und Operationstechniken sowie die wachsende Erfahrung
der Operateure haben die Erfolgsraten und das Indikationsspektrum der Pars plana Vitrekto-
mie bis heute immer mehr erweitert.
2
2 Anatomie des Auges
Der durchschnittlich 7,5 g schwere und 24 mm lange Augapfel und seine Adnexe bilden das
Sehorgan. Mit seinen drei Hüllen und drei Räumen ist er in die Lider und die knöcherne Orbi-
ta, gut geschützt gegen äußere Schädigungsmöglichkeiten, eingelagert. In seiner Lage wird er
durch zwei schräge und vier gerade Augenmuskeln sowie den Nervus opticus begrenzt.
Bei den drei Hüllen handelt es sich um:
- die aus Kornea und Sklera bestehende äußere Tunica fibrosa,
- die aus Iris, Corpus ciliare und Chorioidea aufgebaute Tunica vasculosa,
- die aus Photorezeptoren und Nervenzellen der Retina bestehende Tunica nervosa.
Die drei Räume sind:
- die vordere Augenkammer mit dem Schlemmschen Kanal als Abflussstätte des Kam-
merwassers,
- die hintere Augenkammer mit den Processus ciliares des Ziliarkörpers als Bildungs-
stätte des Kammerwassers,
- der Glaskörperraum mit dem Corpus vitreum [XIII].
2 . 1 E m b r y o l o g i e
An der Augenentwicklung sind Gewebe verschiedenen Ursprungs beteiligt. Bei der mittleren
Augenhaut, allen Anteilen der äußeren Augenhaut mit Ausnahmen des Hornhautepithels und
dem primären Glaskörper (Hyaloidalgefäße) handelt es sich um mesenchymale Bestandteile
des Auges. Die Tunica interna bulbi, die beiden Muskeln der Iris sowie der sekundäre Glas-
körper sind neuroektodermaler Herkunft, während die Linse und das Hornhautepithel ekto-
dermaler Genese sind. Der tertiäre Glaskörper entsteht aus dem Ziliarepithel und bildet später
ausschließlich die Zonula. Eine Übersicht über die Augenentwicklung gibt die folgende Ab-
bildung [XIII].
3
Abb. 1: Embryologie des menschlichen Auges
Quelle: [XIII]
Abb. 2: Horizontalschnitt durch das menschliche Auge
Quelle: [X]
4
2 . 2 L i n s e ( L e n s )
In einer Mulde des vorderen Glaskörpers liegt die bikonvex geformte Augenlinse. Sie ist ein
wesentlicher Teil des optischen Systems. Über ihre Zonulafasern ist sie rundum im Ziliarkör-
per verankert. Sie ist von außen nach innen aus einer Kapsel, einer Rinde und einem Kern
aufgebaut. Klinisch teilt man die Linse in einen vorderen und hinteren Pol, den Äquator und
die Zonen ihres schalenförmigen Aufbaus ein. Sie ist im Durchschnitt bei der Geburt 0,1 g, im
Alter 0,2 g schwer und etwa 4 mm dick. Abhängig vom Akkommodationszustand liegt beim
Erwachsenen der axiale Durchmesser zwischen 3,7 mm und 4,4 mm und der äquatoriale be-
trägt ca. 9 mm ohne wesentliche Änderung bei der Akkommodation [X, XII].
2 . 3 Z i l i a r k ö r p e r ( C o r p u s c i l i a r e )
Der Ziliarkörper liegt im vorderen Drittel des Augapfels. Er umfasst kranzförmig die Kornea
und gliedert sich in die vordere zottige Pars plicata und die hintere flache Pars plana. Diese
grenzt mit der Ora serrata an die periphere Retina [XII].
2 . 4 G l a s k ö r p e r ( C o r p u s v i t r e u m )
Der Glaskörper füllt mit seinem Volumen von 4 ml etwa zwei Drittel des Gesamtvolumens
des Auges aus. Er hat eine bulbusstabilisierende Wirkung und wirkt gleichzeitig einer Netz-
hautablösung entgegen. Die extrazellulären Metabolite und der Sauerstoff haben wegen ihrer
Funktion als Reservoir für den Sauerstoffaustausch mit Retina und Linse eine wichtige Be-
deutung. Aufgrund des engen Kontaktes zur Retina müssen zahlreiche Krankheitsbilder als
vitreoretinales Geschehen betrachtet werden [XII, VII]. Der gallertige Glaskörper besteht zu
98 % aus Wasser und zu 2 % aus Kollagen und Hyaluronsäure. Die Hyaluronsäuremoleküle
füllen das dreidimensionale kollagene Fasergerüst des Glaskörpers aus und tragen so zur me-
chanischen Stabilisierung bei. Als Membrana hyaloidea wird die Glaskörpergrenzmembran
bezeichnet, die durch die Kondensation von peripheren Kollagenfibrillen entsteht [XIII]. Das
Corpus vitreum enthält keine Nerven und normalerweise keine Blutgefäße.
5
Abb. 3: Darstellung der Glaskörpermatrix
Quelle: [XII]
2 . 5 N e t z h a u t ( R e t i n a )
Die innerste der drei übereinander liegenden Schichten des Augapfels ist die Retina, welche
eine Dicke von ca. 0,1 mm - 0,3 mm aufweist. Man unterscheidet die lichtempfindliche Pars
optica retinae, welche aus den ersten neun der folgend aufgeführten Schichten besteht, von
der lichtunempfindlichen Pars caeca retinae (Abb. 4). Die Grenze zwischen den beiden Ab-
schnitten bildet die Ora serrata [VII]. Die Pars caeca retinae besteht aus der Pars ciliaris reti-
nae und der Pars iridica retinae [XIII]. Außerdem wird zwischen dem einschichtigen
Pigmentepithel und dem mehrschichtigen Sinnesepithel differenziert. Die Stäbchen und Zap-
fen der Neuroretina erzeugen auf das einfallende Licht - über eine photochemische Reaktion -
ein elektrochemisches Potential, das dann zur optischen Sinneswahrnehmung führt [VIII].
6
Abb. 4: Schichten der Netzhaut
Quelle: [VIII]
2 . 6 A u g e n h i n t e r g r u n d ( F u n d u s o c u l i )
Der Augenhintergrund, welcher mittels Augenspiegel direkt einsehbar ist, imponiert mit den
auffälligen Ästen der Arteria und Vena centralis retinae. Diese vereinen sich am Eintritt des
Sehnerven, dem Discus nervi optici, zu einem Gefäßstamm. Lateral des Discus nervi optici
(blinder Fleck) befindet sich die von größeren Gefäßen freie Makula lutea, in deren Zentrum
die Fovea centralis liegt. Diese bildet den Punkt des schärfsten Sehens, da hier die optische
Achse auf den Augenhintergrund trifft.
7
Abb. 5: Der Augenhintergrund
Quelle: [XIII]
Bei der klinischen Untersuchung unterscheidet man drei Bereiche des Fundus oculi: Der so-
genannte hintere Pol liegt zwischen den temporalen Gefäßbögen und der Papille, woran sich
die mittlere Netzhautperipherie bis zum Äquator reichend anschließt. Der Abschnitt zwischen
Äquator und Ansatz an der Ora serrata wird als äußere Peripherie bezeichnet [XV].
8
3 Diabetes mellitus
Der Diabetes mellitus ist eine als endemisch zu bezeichnende Volkskrankheit, von der in
Deutschland ca. 5 % der Gesamtbevölkerung betroffen sind. Da die chronische Erhöhung des
Blutglukose-Spiegels durch eine Vielzahl von unterschiedlichen Erkrankungen und Störungen
ausgelöst werden kann, spricht man vom Diabetes mellitus als einem Syndrom. Ursächlich
liegt der Hyperglykämie stets eine mangelnde Insulinwirkung zugrunde [I].
3 . 1 E i n t e i l u n g
Die World Health Organisation teilt den Diabetes mellitus in folgende Gruppen ein: den Typ
I-Diabetes (IDDM, etwa 5 % bis 10 % aller Diabetiker), den Typ II-Diabetes (NIDDM, etwa
90 % aller Diabetiker) wie den Gestationsdiabetes, den „Malnutrition-related diabetes melli-
tus“ und die Diabetes-Typen bei besonderen Syndromen oder Störungen. Zu letzteren zählen
beispielsweise die Pankreaserkrankungen, endokrine Erkrankungen, genetisch bedingte Syn-
drome und der iatrogen oder aufgrund von toxischen Substanzen ausgelöste Diabetes mellitus
[I].
Der Typ I-Diabetes, auch juveniler Diabetes genannt, ist pathophysiologisch durch einen na-
hezu vollständigen Mangel an endogenem Insulin gekennzeichnet. Dieser resultiert aus einer
selektiven Destruktion der ß-Zellen des endokrinen Pankreas, welche durch einen Autoim-
munprozess verursacht wird. In Mitteleuropa liegt die Prävalenz dieses Diabetes Typs bei ca.
0,3 %, wobei die Inzidenz im Alter von 15 bis 19 Jahren am höchsten ist. Die Bezeichnung
„juveniler“ Diabetes sollte heute jedoch nicht mehr verwendet werden, da sich die Erkran-
kung grundsätzlich in jedem Alter manifestieren kann [III, IV].
Dem Typ II-Diabetes liegt eine verminderte Insulinwirkung an den Zielgeweben dieses Hor-
mons und / oder eine gestörte Insulinsekretion der pankreatischen β-Zellen zugrunde. Die
Inzidenz nimmt mit steigendem Lebensalter zu. Dabei ist ein besonders auffälliger Anstieg
etwa ab dem 50. Lebensjahr zu verzeichnen. Überernährung, Adipositas, Bewegungsmangel
und eine positive Familienanamnese erhöhen die Prävalenz. Man teilt den Typ II-Diabetes
weiterhin in den Typ II a (mit Normalgewicht) und den Typ II b (mit Adipositas) ein [III, IV].
9
3 . 2 T h e r a p i e
Die Diabetesbehandlung sollte sich stets am individuellen Therapieziel des einzelnen Patien-
ten orientieren. Bei der Definition dieses Ziels müssen die Lebensqualität, die Beschwerden,
das biologische Alter, die Lebenserwartung, Begleitkrankheiten und andere Gesichtspunkte
berücksichtigt werden. Im Idealfall wird durch die Therapie eine Normoglykämie erreicht.
Beim Typ I-Diabetes mellitus ist die Substitution des defizienten Insulins die Grundlage jeder
Therapie, welche durch eine Ernährungsbehandlung ergänzt werden sollte. Hierbei kann ent-
weder die intensivierte Insulintherapie, welche nur bei umfassend geschulten Patienten mit
kompetenter Langzeitbetreuung möglich ist, oder die konventionelle Insulintherapie ange-
wendet werden. Die konventionelle Therapie beinhaltet ein bis zwei Insulininjektionen pro
Tag ohne Stoffwechselselbstkontrolle und Insulindosisselbstanpassung durch den Patienten.
In ausgesuchten Fällen mit guter Compliance kann auf die kontinuierliche subkutane Insulin-
therapie mittels Insulinpumpe zurückgegriffen werden [I]. Bei Typ II-Diabetikern ist die Er-
nährung Basis jeder Behandlung, ergänzt durch ausreichende körperliche Aktivität. Außer-
dem ist ein normales Körpergewicht anzustreben. Nur wenn diese „Basistherapie“ keine be-
friedigende Stoffwechseleinstellung zur Folge hat, ist die Indikation für eine zusätzliche me-
dikamentöse Behandlung mit oralen Antidiabetika und / oder Insulin gegeben [III].
3 . 3 K o m p l i k a t i o n e n
Die Prognose bei Diabetes mellitus wird heute vor allem durch Langzeitkomplikationen be-
stimmt, die sich bevorzugt an Augen, Nieren, Nerven und Blutgefäßen (Makro-, Mikroangio-
pathie) manifestieren [III].
3 . 4 V e r ä n d e r u n g e n a m A u g e
Die diabetische Retinopathie stellt auch heute noch die diabetische Augenveränderung dar,
welche meist im Vordergrund steht.
10
Die okulären Spätkomplikationen beteiligen jedoch im Sinne einer Ophthalmopathie prak-
tisch das ganze Auge, einschließlich des vorderen Augenabschnitts und der Adnexe. Es
kommt zu:
- Pilzinfektionen,
- rezidivierenden, schmerzhaften Erosionen des oberflächlichen Epithels der Hornhaut,
- herabgesetzter Hornhautsensibilität,
- Rubeosis iridis,
- hämorrhagischem Sekundärglaukom,
- transitorischen Refraktions- und Akkommodationsstörungen sowie einer Beeinträchti-
gung des Farbsehens und der Kontrastwahrnehmung,
- Cataracta diabetica,
- Paresen der Augenmuskeln mit ischämischer Genese,
- Minderdurchblutung der Chorioidea,
- Opticoneuropathie,
- Papillenödem,
- vermehrten Offenwinkelglaukomen und
- gesteigertem Uveitisrisiko [III].
11
4 Diabetische Retinopathie
Die diabetische Retinopathie ist bei Patienten mit Diabetes mellitus nicht nur der Hauptgrund
für einen Visusverlust (84 %). Das Risiko zu erblinden ist für Diabetiker insgesamt 10- bis
20-mal höher als für Nicht-Diabetiker. Der Diabetes mellitus ist zudem die häufigste Erblin-
dungsursache der Altersgruppe zwischen 30 und 60 Jahren in den westlichen Industrienatio-
nen [105].
4 . 1 E p i d e m i o l o g i e
Langjährige Beobachtungen zeigten, dass das Auftreten der diabetischen Retinopathie einer-
seits sehr eng mit der Diabetesdauer und andererseits mit dem Alter des Patienten bei Mani-
festation verknüpft ist [58].
Zwar entwickelt der Typ I-Diabetiker während der ersten fünf Erkrankungsjahre kaum eine
diabetische Retinopathie, nach 10 Jahren kann jedoch bei 60 % bis 80 % und nach 20 Jahren
bei 80 % bis 100 % eine solche diagnostiziert werden [37].
Bei Typ II-Diabetikern lassen sich bereits zum Zeitpunkt der Diagnose bei einem relativ ho-
hen Prozentsatz (20 % bis 30 %) Zeichen einer diabetischen Retinopathie feststellen. Nach 15
Jahren beträgt die Inzidenz ca. 50 %, nach 30 Jahren 60 % [VIII].
Da 95 % der Diabetiker am Typ II-Diabetes erkranken, ist die absolute Zahl der an diabeti-
scher Retinopathie erkrankten Typ II-Diabetiker wesentlich höher als die der Typ I-
Diabetiker.
Bei der Interpretation sollte außerdem beachtet werden, dass der Typ I-Diabetiker in der Re-
gel frühzeitig nach Beginn der Erkrankung diagnostiziert wird, während Typ II-Diabetiker oft
schon Jahre vor Diagnosestellung erkrankt waren [29, 58]. Das legt den Schluss nahe, dass
die tatsächliche Zeitabfolge des Auftretens von diabetischen Spätschäden beim Diabetes Typ
II noch etwas langsamer und somit der Unterschied zwischen den Diabetes-Typen noch grö-
ßer ist.
12
Die Prävalenz einer diabetischen Retinopathie ist bei insulinpflichtigen Diabetikern (IDDM,
40 %) höher als bei nicht-insulinpflichtigen (NIDDM, 20 %) [20].
4 . 2 E n t s t e h u n g u n d V e r l a u f
Bei der diabetischen Retinopathie handelt es sich um eine Mikroangiopathie, welche vor-
nehmlich die präkapillären Arteriolen, Kapillaren und Venolen der Retina betrifft [VI]. Neu
gewonnene Erkenntnisse deuten darauf hin, dass für ihre Entstehung ein Zusammenwirken
von biochemischen, hämodynamischen und endokrinen Faktoren wichtig ist [59, 105]. Dabei
spielen insbesondere Stoffwechselprozesse eine Rolle, die unmittelbar von der Blutglukose-
konzentration beeinflusst werden. Die Chronizität der Hyperglykämie kann anhand des HbA1c
kontrolliert werden. Man unterscheidet:
a) die nicht-enzymatische Glykosylierung
Hierbei kommt es (in direkter Abhängigkeit von der umgebenden Glukosekonzentration) bei
Proteinen zellulärer und extrazellulärer Bestandteile zur Anlagerung von Glukose an die
Aminosäure Lysin. Daraus resultieren die sogenannten Amadorie-Produkte, welche durch
zahlreiche chemische Modifikationen zu den AGEs (Advanced Glycation Endproducts) um-
gelagert werden. Diese führen dann zu einer verstärkten Quervernetzung von Proteinen, einer
abnormen Sekretion von wachstumsmodulierenden Zytokinen und Veränderungen der DNA.
Es kann außerdem zu einer Alterung des Glaskörpers, einer Basalmembranverdickung der
Kapillaren und einer verminderten Erythrozytenverformbarkeit mit konsekutiver Viskositäts-
steigerung des Blutes kommen, welche auch durch die erhöhten Lipidkonzentrationen infolge
Dyslipoproteinämie verstärkt wird. Die daraus resultierende Traumatisierung des Endothels
führt zu dessen vermehrter Proliferation. Letztendlich manifestiert sich die vermehrte Throm-
bosebildung als Minderperfusion wichtiger retinaler Bereiche [106].
b) der Sorbitol Pathway
Durch die gesteigerte Aktivität der Aldosereduktase bei gleichzeitig verminderter Tätigkeit
der Sorbitoldehydrogenase kommt es beispielsweise in den Perizyten, Endothel- und Gliazel-
len des Diabetikers zu einer Akkumulation von Sorbitol, wenn die Kapazität der physiologi-
13
schen Stoffwechselwege überschritten ist. Da Sorbitol die Zellmembran nicht durchdringen
kann und auch nur geringfügig metabolisiert wird, ist die osmotische Dekompensation der
Zellen unvermeidbar [13].
Die vorwiegenden Folgen dieser pathologischen Stoffwechselprozesse sind der Perizytenver-
lust, die Mikroaneurysmenbildung und die Verdickung der Basalmembran. Den Perizyten
obliegen zahlreiche Funktionen. Sie kontrollieren die Funktion von Venen und Kapillaren,
haben Sphinkterfunktion im Kapillarbett und regulieren den mikrovaskulären Blutfluß. Ihre
Dezimierung führt folglich zu einer Änderung der Hämodynamik. Auch die Kontrolle der
Perizyten über die Endothelproliferation, welche normalerweise durch den negativen Wachs-
tumsfaktor TGF-β2 (Transforming-Growth-Faktor) vermittelt wird, geht so verloren. Aus dem
Verlust dieser Funktion resultiert die Entstehung von Mikroaneurysmen. Mikroaneurysmen
gehen von vitalen Kapillaren aus und liegen meist in Nachbarschaft zu hypoxämischen Area-
len. Es handelt sich um Kapillarwandaussackungen, in welchen es zu Endothelproliferationen
und zur Ausbildung neuer Basalmembranen kommt. Später führt der Perizytenverlust zu ei-
nem Verlust der Endothelzellen, wodurch azelluläre Kapillaren entstehen, in denen es nicht zu
einer erneuten Perfusion, sondern zur Ischämie oder Neovaskularisation kommt.
Beim Diabetiker kommt es außerdem, wie bereits erwähnt, zu einer Verdickung der Basal-
membran der retinalen Kapillaren, deren Ursache die vermehrte Synthese oder der verringerte
Abbau ihrer Komponenten ist. Diese Mechanismen werden gewöhnlich durch die Perizyten
und Endothelzellen kontrolliert, und umgekehrt hat die Matrix einen großen Einfluss auf diese
Zellen sowie auf das mikrovaskuläre Wachstum. Der veränderte Aufbau der Basalmembran
der Diabetiker führt zur Entkopplung dieses Regelkreises. Es resultiert eine Herabsetzung der
Fähigkeit der Basalmembran, den Wachstumsfaktor bFGF (basic-Fibroblast-Growth-Faktor)
zu binden. Darüber hinaus kommt es durch die zusätzliche Fenestrierung der Basalmembran
zu einem Kontrollverlust des proliferationshemmenden TGF-β2 über die Endothelzellen. Es
bilden sich die oben angeführten Mikroaneurysmen, und es kommt zur gesteigerten Kapillar-
permeabilität, welche dann die Entstehung von harten Exsudaten fördert. Dies sind lipidbela-
dene Makrophagen mit Cholesterolkristallen. Im Verlauf der Erkrankung treten dann meist
Cotton-wool-Herde als kleine Nervenfaserinfarkte auf [52, 69, 84].
14
Die Veränderungen an Perizyten und Basalmembran führen in erster Linie zu vier gravieren-
den Änderungen der Hämodynamik:
- vermehrter retinaler Gefäßpermeabilität,
- Ausbildung arteriovenöser Shunts (IRMA),
- Blutflussreduktion und Minderperfusion,
- progressivem retinalem Gefäßverschluss.
Die genannten Veränderungen stellen den Übergang in die präproliferative diabetische Reti-
nopathie dar. Progrediente Neovaskularisationen kennzeichnen das weitere Fortschreiten der
Erkrankung in die proliferative diabetische Retinopathie. Hier unterscheidet man - je nach
Lokalisation - die Neovaskularisationen der Papille (NVD = new vessels on the disc) von den
Neovaskularisationen, die andere Retinaabschnitte betreffen (NVE = new vessels elsewhere).
Diese Einteilung ermöglicht eine Aussage über den wahrscheinlichen Verlauf der diabeti-
schen Retinopathie und mögliche Komplikationen. Während die NVD direkt von der Papille
in den Glaskörperraum vordringen können, ist dies bei den NVE wegen der Membrana limi-
tans interna und der hinteren Glaskörpergrenzschicht nicht möglich [37]. Allgemein sind
Neovaskularisationen die vaskuläre Antwort auf eine hypoxische Umgebung, z.B. stimuliert
durch den das Endothelzellenwachstum fördernden Faktor bFGF und aFGF, den IGF-1 (Insu-
lin-like-Growth-Factor-1), den VEGF (Vascular-Endothelial-Growth-Factor), den TNFα
(Tumornekrosefaktor α), den TGF-β2 (Transforming-Growth-Factor-β2), den tPA (Gewebe-
Plasminogen-Aktivator), den PAI (Plasminogen-Aktivator-Inhibitor) oder Zytokine. Die En-
dothelzellen können auch direkt zur Proliferation angeregt werden [19, 22, 47, 62, 75, 84].
Im Corpus vitreum kommt es, verglichen mit physiologischen Werten, zu einer 20-mal höhe-
ren Konzentration an AGEs, was dessen vorzeitige Alterung nach sich zieht. Quervernetzun-
gen des Kollagens bedingen eine Schrumpfung des Glaskörpers und führen zu einem festeren
Verbund dessen mit der Membrana limitans interna, sodass proliferationsfördernde Trakti-
onskräfte entstehen. Es entwickelt sich ein Circulus vitiosus, indem die wirkenden Kräfte zu
einer Ruptur von Gefäßen mit intravitrealer oder präretinaler Blutung führen. Die Blutung
wird organisiert, und die entstehenden strangartigen Glaskörperverdichtungen bilden die Leit-
schiene für neue Proliferationen, welche dann wiederum Zugkräfte auf die Retina ausüben
15
und eventuell zu einer Traktionsamotio führen. So schließt sich der Kreis, den es zu unterbre-
chen gilt. Des Weiteren kann es durch die Gefäßneubildungen zu einem Neovaskularisati-
onsglaukom kommen. Neovaskularisationen der Iris werden Rubeosis iridis genannt. Diese
hat meist eine ungünstige Prognose. Von der Iris wachsen die Gefäße in Richtung des Kam-
merwinkels und führen zu dessen Verschluss. Folglich bildet sich ein Offenwinkelglaukom
mit behindertem Abfluss im Kammerwinkel und konsekutiver Augeninnendrucksteigerung.
Außerdem kommt es zu Blutungen in die Vorderkammer mit schlechter Resorptionstendenz
[VII, 37, 84].
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die nichtproliferative diabetische Retinopathie durch
biochemische Veränderungen, welche durch die Hyperglykämie bedingt sind, charakterisiert
ist. Letztlich kommt es zu teilweise irreversiblen vaskulären Schädigungen mit Leckage und
Minderperfusion. Die Reaktionen auf diese strukturellen und funktionellen Schäden führen
dann zur proliferativen diabetischen Retinopathie [106].
4 . 3 S t a d i e n e i n t e i l u n g
Aus klinischer Sicht teilt man die diabetische Retinopathie anhand der Veränderungen am
Augenhintergrund wie folgt ein:
- Hintergrundretinopathie, gekennzeichnet durch pathologische Veränderungen, die auf
die Netzhaut beschränkt bleiben. Symptome sind Mikroaneurysmen sowie punktför-
mige retinale Blutungen und „harte Exsudate“;
- präproliferative Retinopathie mit Mikroaneurysmen, Punktblutungen, fokalen Kapil-
larokklusionen, Gefäßkaliberschwankungen, Cotton-wool-Herden sowie intraretinalen
Mikroanomalien;
- proliferative Retinopathie mit dem Auftreten von Neovaskularisationen samt Kompli-
kationen.
Oft werden die Hintergrundretinopathie und die präproliferative Retinopathie unter der Be-
zeichnung der nichtproliferativen Retinopathie zusammengefasst [106,
http://www.medizinstudent.de/studienhilfen/skripte/skripte-download.html].
16
Vitreoretinale Veränderungen durch Gefäßproliferationen in Richtung des Glaskörperraumes
finden in vielen Einteilungen nicht genügend Beachtung. Aufgrund dessen entwickelte Kroll
im Jahre 1987 die folgende morphologische Stadieneinteilung der PDVR (proliferative diabe-
tische Vitreoretinopathie).
STADIUM PATHOMORPHOLOGIE
A Proliferationen entlang der hinteren Glaskörper-Grenzschicht B Umschriebene traktive Ablationes
B1 - nasal der Papille
B2 - im Bereich der temporalen Gefäßbögen mit anliegender Makula
C Traktive Ablatio unter Einschluss der Makula
C1 - in einem Quadranten
C2 - in zwei Quadranten
C3 - in drei Quadranten
D Totale Ablatio
D1 - hinterer Pol gut einsehbar
D2 - Papille schemenhaft erkennbar
D3 - hinterer Pol nicht sichtbar
Tabelle 1: Stadieneinteilung der proliferativen diabetischen Retinopathie
Quelle: [65]
Häufig entsteht ein Ödem am hinteren Augenpol. Wenn dieses die Makula mit einbezieht, ist
das meist die Ursache für einen drastischen Visusverlust. Beginnende Makulopathien lassen
sich als Exsudation von Farbstoff mit der Fluoreszenzangiographie nachweisen. Klinische
Merkmale der diabetischen Makulopathie sind: harte Exsudate, intraretinale Sanguinationen,
Ödeme, Okklusionszonen des perifovealen Kapillarnetzes [51].
17
STADIUM ZUORDNUNG DIAGNOSEKRITERIUM
A keine Makulopathie
a1 Prädisposition zur Ma-kulopathie
Areale mit Hyperpermeabilität temporal der Makula, Defekte im Makulakapillarnetz
a2 präproliferative Reti-nopathie
avaskuläre Areale in der mittleren Netzhautperiphe-rie
a3 nichtproliferative Reti-nopathie
ohne spezielle Prädisposition
B Makulopathie vorhan-den
b1 fokale Makulopathie Leckstellen am hinteren Pol
b2 diffuse Makulopathie Leckagen am hinteren Pol
b3 ischämische Makulo-pathie
avaskuläre Areale am hinteren Pol
Tabelle 2: Stadieneinteilung der diabetischen Makulopathie
Quelle: [51]
Zudem wird die Stadieneinteilung der diabetischen Makulopathie nach ETDRS wie folgt vor-
genommen.
Morphologie des klinisch signifikanten Makulaödems:
- Verdickung der Netzhaut innerhalb 500 µm um die Makula
- Harte Exsudate innerhalb 500 µm um die Makula mit Verdickung der Netzhaut
- Eine Zone mit Verdickung der Netzhaut größer als ein Papillendurchmesser, von de-
nen ein Anteil innerhalb eines Papillendurchmessers um das Zentrum der Fovea liegt
[51].
4 . 4 R i s i k o f a k t o r e n
Der Zeitpunkt des Auftretens und der natürliche Verlauf der diabetischen Retinopathie sind
sehr variabel und multifaktoriell bedingt. In den Wisconsin-Studien teilt man die Risiken nach
internen, externen und okulären Faktoren ein.
18
Bei den internen Faktoren spielt der Diabetestyp eine wichtige Rolle. Während sich beim ju-
gendlichen Typ I-Diabetiker meist eine aggressive proliferative Form der Erkrankung entwi-
ckelt, welche unbehandelt oder zu spät diagnostiziert rasch zur Erblindung führt, neigt der
Typ II-Diabetiker zur Makulopathie, welche unbehandelt ebenfalls eine infauste Prognose hat.
Generell verläuft die diabetische Retinopathie beim Typ II-Diabetiker wesentlich langsamer
und weniger symptomatisch, als es beim Typ I-Diabetiker der Fall ist. Auch die Dauer des
Diabetes mellitus ist, unabhängig vom Typ, bedeutend für das Eintreten einer Retinopathie.
Nach 30-jähriger Erkrankungsdauer findet man bei fast allen Diabetikern Anzeichen einer
milden nichtproliferativen diabetischen Retinopathie. Bei diabetischen Kindern tritt die Er-
krankung hingegen in den ersten zehn Jahren nur selten auf, und auch bis zum Erreichen der
Pubertät ist hiermit kaum zu rechnen. Auch das Alter des Patienten hat Einfluss auf die Ent-
wicklung einer Retinopathie. Als Gründe hierfür werden Altersveränderungen der Bruchschen
Membran und des Glaskörpers sowie der unterschiedliche endokrine Status des jüngeren und
älteren Patienten angeführt. Über die Jahre kommt es auch zu einem kumulativen Effekt
durch AGE-Produkte.
Auch das Geschlecht darf als interner Risikofaktor nicht vernachlässigt werden. Unter den
Typ I-Diabetikern neigen die Männer früher zu Symptomen einer diabetischen Retinopathie,
was vor allem durch die meist bessere Compliance der weiblichen Patienten begründet wird.
Mit dem Eintritt der Menarche kommt es jedoch bei den Frauen vermehrt zur diabetischen
Retinopathie. Gravidität führt häufig zur Manifestation oder zur Progression einer bereits be-
stehenden Erkrankung. Dies ist jeweils abhängig vom Bestehen einer Retinopathie und der
Dauer des Diabetes mellitus zu Beginn der Schwangerschaft. Hinzu kommen evtl. Hypergly-
kämien, vorbestehender Hypertonus und die Schwangerschaft an sich.
Der Hypertonus ist auch unabhängig von einer Schwangerschaft ein wesentlicher Risikofak-
tor. Bei Typ II-Diabetikern fördert er die Zunahme der exsudativen Makulopathie und be-
schleunigt das Fortschreiten in die proliferative diabetische Retinopathie beim Typ I-
Diabetiker. Dies gilt auch für Nephropathien, die einen Hypertonus erzeugen können. Die
optimale Blutzuckereinstellung mit HbA1c-Werten < 10 % verzögert längerfristig die Retino-
pathie. Besteht zum Zeitpunkt des Therapiebeginns jedoch schon eine schwere nichtprolifera-
tive oder eine proliferative diabetische Retinopathie, so scheint ein „point of no return“ er-
19
reicht zu sein, der ein Aufhalten der Erkrankung selbst durch optimale Blutglukoseeinstellung
nicht mehr möglich macht.
Einen bedeutenden internen Faktor stellt außerdem die Hyperlipidämie dar, welche zur Ver-
schlechterung der Makulopathie beiträgt. Ebenso scheinen genetische und hormonelle Fakto-
ren einen Einfluss auf die Entwicklung der Retinopathie zu haben [105].
Auch externe Faktoren können auf den Verlauf der diabetischen Retinopathie einwirken.
Welche Rolle hier dem Nikotinabusus zukommt, ist umstritten. So sieht die Wisconsin-Studie
keinen direkten Zusammenhang zwischen der Entstehung und Progression einer diabetischen
Retinopathie und dem Zigarettenkonsum. Chase et al. wiesen auf eine Abhängigkeit zwischen
Nikotinabusus und Albuminurie beim Diabetiker hin, was zu einem beschleunigten Fort-
schreiten der Mikroangiopathie an der Retina führe. Ebenso strittig ist der Einfluss des Alko-
holkonsums. Eine schottische Studie schrieb dem Alkohol einen negativen Effekt zu, wohin-
gegen die Wisconsin-Studie und eine italienische Studie einen schädigenden Einfluss vernein-
ten. Übergewicht scheint indirekt über das häufige Einhergehen mit einem Hypertonus von
Bedeutung zu sein [105].
Den wesentlichen okulären Risikofaktor für den schnelleren Verlauf einer proliferativen dia-
betischen Retinopathie und für die Verschlechterung der Makulopathie stellt die operative
Entfernung einer Katarakt dar. Besteht präoperativ eine Rubeosis iridis, eine aktive prolifera-
tive Retinopathie und ein unbehandeltes Makulaödem, gilt dies als die ungünstigste aller
Ausgangssituationen für einen chirurgischen Eingriff [105].
Außer diesen die diabetische Retinopathie negativ beeinflussenden Faktoren gibt es auch pro-
tektive Faktoren mit verzögernder Wirkung. Dies gilt z.B. für chorioatrophische Narben, wel-
che zu einer milderen Ausprägung der Retinopathie am betroffenen Auge führen. Auch eine
hohe Myopie sowie hoch amblyope Augen zeigen meist einen abgeschwächteren Verlauf.
Eine Atrophie im Bereich des Nervus opticus hat den gleichen Effekt, wozu es z.B. infolge
eines fortgeschrittenen Glaukomschadens kommen kann. Komplikationen der proliferativen
Retinopathie werden durch eine hintere Abhebung des Glaskörpers weitestgehend einge-
dämmt, da den Neovaskularisationen das Skelett zum Entlangwachsen fehlt. Ein weiterer
Schutzfaktor ist ein niedriger Spiegel an Wachstumshormonen, weshalb bei Diabetikern frü-
20
her oft eine Hypophysektomie durchgeführt wurde. Von dieser Methode hat man sich jedoch
aufgrund der erheblichen Nebenwirkungen distanziert [105].
4 . 5 T h e r a p i e
4.5.1 Allgemeine Therapiemaßnahmen
Die moderne Medizin bemüht sich mit Erfolg, die okulären Spätkomplikationen des Diabeti-
kers zu minimieren. Grundlegende und allgemein anzustrebende Therapiemaßnahmen sind
die Blutzuckereinstellung, die Blutdrucksenkung und die optimale Therapie einer Nierenin-
suffizienz. Hierzu sind eine individuell angepasste, ausgewogene diätische Führung und eine
medikamentöse Therapie nötig. Wie bereits unter 4.2 ausgeführt, sind die gängigen Thera-
piemethoden des insulinpflichtigen Patienten die intensivierte Insulintherapie, die konventio-
nelle Insulintherapie und - in selektierten Fällen - der Einsatz einer Insulinpumpe, wodurch
die Progression der Retinopathie und das Auftreten einer Makulopathie verzögert werden
können [19, 58, 84]. Den gleichen Effekt hat die Blutzuckereinstellung mit HbA1c-Werten
< 7,5 %. Mit Beseitigung der Hypertonie vermindern sich die mikrovaskulären Komplikatio-
nen, und die Therapie der Niereninsuffizienz bannt die Gefahr der Überwässerung mit Maku-
laödembildung [19, 84]. Die Cholesterin- und Triglyzeridspiegel sollten ebenfalls regelmäßig
kontrolliert werden, da es bei deren Entgleisung schneller zur exsudativen Makulopathie kom-
men kann.
Es ist heute bekannt, dass bei optimaler Einstellung des Diabetes eine Netzhauterkrankung
seltener auftritt, später zum Ausbruch kommt und langsamer fortschreitet. Weder eine vor-
bildliche Disziplin des Diabetikers noch eine optimale internistische wie augenärztliche The-
rapie können jedoch in jedem Fall vor ungünstigen Verläufen bis hin zur Erblindung schützen
[60].
4.5.2 Spezielle medikamentöse Therapie
Über den Einsatz und Nutzen bestimmter Medikamente zur Behandlung der diabetischen Re-
tinopathie liegen zurzeit wenig gesicherte Daten vor, und es bestehen kontroverse Ansichten.
So vertreten Bodanowitz und Kroll die Meinung, dass die medikamentöse Therapie lediglich
21
zur Blutglukoseregulierung und Regulierung eines systemischen Hypertonus sinnvoll sei und
für eine Prävention oder Behandlung der diabetischen Retinopathie mit Substanzen wie Aze-
tylsalicylsäure, Ticlopidin, Kalziumdobesilat, Naftidrofuryl oder Ruticalzon keinerlei Wirk-
samkeit nachgewiesen sei [19]. Gallasch und Ritz erweiterten diese Liste durch Aldosereduk-
tasehemmer, Carbazochromrutoside und Piracetam. Für diese Medikamente konnte in kon-
trollierten Doppelblindstudien ebenfalls keine sichere Wirkung nachgewiesen werden [38].
Demgegenüber wurde in einigen Studien der Einsatz von Aldosereduktasehemmern als effek-
tiv bestätigt, indem sie den Umbau von Glukose in Sorbitol und so die Entwicklung einer Ka-
tarakt verhindere [10, 35, 37]. Auch dem Ticlopidin wurde in einigen Studien eine protektive
Wirkung hinsichtlich Mikroaneurysmenbildung und retinaler Blutungen zugesprochen [84].
Die Gruppe der Clofibrate kann zwar, unterstützt durch fettreduzierte Ernährung, das Auftre-
ten harter Exsudate verringern, ist jedoch nicht imstande, das Fortschreiten der Retinopathie
zu verhindern. Zur Wirksamkeit von Pentoxyphyllin bei der Anregung des retinalen
Blutflusses sowie zur Rolle von Histaminrezeptor-Antagonisten bei der Senkung der Kapil-
larpermeabilität können zurzeit noch keine gesicherten Aussagen getroffen werden [84]. Eine
tierexperimentelle Studie an Affen bestätigte einen Zusammenhang zwischen dem erhöhten
Level an vascular endothelial growth factor und dem Vorhandensein einer Rubeosis iridis. In
einer separat durchgeführten Studie konnte die Entwicklung einer Rubeosis iridis durch die
Gabe von vascular endothelial growth-Antikörpern verhindert werden [6].
4.5.3 Hypophysektomie
Dieses Vorgehen wurde im Jahre 1955 von Luft und Olivecrona eingeführt, um den Effekt der
Hypophysektomie auf die diabetische Retinopathie zu erproben. Es ergab sich, dass die Ent-
fernung der Hypophyse, und damit der Wachstumshormone, die diabetische Retinopathie
wesentlich verzögerte. Die erheblichen Nebenwirkungen dieses Eingriffs, die mit einer hohen
Mortalität behaftet waren, führten jedoch zu ihrer baldigen Ablösung durch die weitaus vor-
teilhaftere Laserbehandlung [43].
4.5.4 Laser
Die Photokoagulation wurde 1954 erstmals von Meyer-Schwickerath verwendet, der mit der
Xenon-Hochdrucklampe neue Gefäßformationen im Inneren des Auges obliterierte. 1968
22
stellte L’Esperance den Argon-Laser vor, dessen Gebrauch einfacher war und eine präzisere
Applikation kleinerer Lichtherde mit dem Laserstrahl ermöglichte [43]. Heute gilt die Laser-
koagulation bewiesenermaßen als effektive Routinebehandlung, welche die Progression einer
diabetischen Retinopathie in bestimmten Stadien weitgehend verhindern kann.
Die Wirkung des Laserlichtes resultiert aus der Absorption der Lichtenergie in den äußeren
Schichten der Netzhaut, im retinalen Pigmentepithel und in der Aderhaut. Bei der Absorption
der Lichtenergie kommt es zur Hitzeentwicklung mit einer umschriebenen thermischen
Nekrose. Infolge der Nekrose entsteht eine Vernarbung [19]. Die Größe des Laserstrahls ist
zwischen 50 μm und 500 μm Durchmesser einstellbar, und die Lichtintensitäten können vari-
iert werden, so dass Belichtungszeiten von 0,01 bis 0,5 Sekunden ausreichend sind [XII]. Eine
Theorie über die mögliche Wirkungsweise des Lasers besagt, dass durch die Koagulation von
ischämischem neuroretinalem Gewebe die Freisetzung von Wachstumsfaktoren aus nicht-
perfundierten Netzhautarealen, welche die Gefäßneubildungen auslösen und unterhalten, ver-
ringert wird [38]. Eine andere Theorie postuliert, dass die Photokoagulation die Oxygenierung
der ischämischen inneren retinalen Schichten verbessert. Demzufolge werden einige der sehr
stoffwechselintensiven Photorezeptoren vor der Chorioidea zerstört, sodass Sauerstoff und
andere Nährstoffe bis in die Tiefen der Retina diffundieren können [30].
Die Dosierung richtet sich dabei nach der Koagulationsgesamtfläche und wird dem Schwere-
grad der Retinopathie angepasst. Man unterscheidet die fokale von der panretinalen dissemi-
nierten Laserkoagulation. Die panretinale Variante ist vor allem bei der proliferativen diabeti-
schen Retinopathie indiziert. Es wird außerhalb der großen temporalen Gefäßbögen und tem-
poral der Makula mit einem Sicherheitsabstand von ungefähr zwei Papillendurchmessern mit
der Laserung begonnen und diese dann nach peripher bis zur Äquatorregion komplettiert. Da-
bei sollte die mittlere Netzhautperipherie disseminiert mit insgesamt etwa 1800 bis 2000 Her-
den in mehreren Sitzungen belegt werden. Auch eine Rubeosis iridis kann auf diese Weise
behandelt werden [19]. Insgesamt wird das Risiko eines massiven Visusverlustes im Ver-
gleich zum Spontanverlauf bei unbehandelten Augen um ca. 60 % verringert [X]. Die fokale
Laserkoagulation ist bei umschriebenen retinalen Gefäßläsionen und Neovaskularisationen
die Methode der Wahl [69]. Hierbei wird eine gezielte Koagulation einzelner, durch die
Mikroangiopathie geschädigter Netzhautareale durchgeführt. Eine Studie [33] ergab, dass
23
durch die fokale Laserbehandlung von klinisch signifikanten Makulaödemen das Risiko eines
Visusverlustes für den Patienten um 50 % reduziert werden konnte. Durch die Behandlung
kann in diesen Fällen jedoch nicht mit einem Visusanstieg, sondern „nur“ mit einer Stabilisie-
rung des vorhandenen Visus gerechnet werden. Das zu erwartende Visusergebnis hängt in
erster Linie vom Fundusbefund zum Zeitpunkt der Koagulation ab [40].
Der Patient muss vor der Behandlung über die möglichen Nebenwirkungen der Laserkoagula-
tion aufgeklärt werden. Auch bei optimaler Koagulationstechnik kann es zu einem Makulaö-
dem bzw. dem Fortschreiten einer schon bestehenden Makulopathie kommen. Eine Zerstö-
rung großer Netzhautbereiche durch die Laserbehandlung kann eine Gesichtsfeldeinschrän-
kung zur Folge haben [19]. Des Weiteren kann es zu einer verzögerten Dunkeladaptation und
einem verringerten Farbsehvermögen kommen [43, 61, 62, 84]. Eine intraokulare Druckerhö-
hung durch Abflachung der vorderen Augenkammer und damit verbundener Verlegung des
Kammerwinkels sowie eine Ablösung exsudativ veränderter Chorioidea oder Retina ist mög-
lich. Außerdem treten sporadisch Netzhaut- oder Aderhautblutungen, der Verschluss eines
größeren Gefäßes, eine epiretinale Gliose und Schrumpfungen von fibrösen Strängen auf.
Risikofaktoren sind z.B. eine renale Hypertonie, eine Herz-Kreislauf-Insuffizienz oder eine
generalisierte Arteriosklerose [38].
Die Photokoagulation kann also als eine Behandlung durch kalkulierte Gewebsdestruktion
verstanden werden. Nebenwirkungen sind dabei abhängig vom Ausmaß der zerstörten Netz-
hautoberfläche. Die Dosierung der Laserkoagulation sollte deshalb im Verhältnis zum erwar-
teten Nutzen stehen [61].
4.5.5 Kryokoagulation
Im Falle von erschwertem Einblick bei proliferativer diabetischer Retinopathie durch Glas-
körpereinblutung, Katarakt oder enger Pupille sowie bei Rubeosis iridis mit Sekundärglau-
kom hat sich zur Behandlung die transkonjunktivale oder transsklerale Kryokoagulation als
hilfreich erwiesen. Sie ist ebenfalls als ergänzende Therapiemaßnahme bei weiterer Progres-
sion einer proliferativen diabetischen Retinopathie nach Pankoagulation indiziert [51]. Eine
zentrale umschriebene Traktion an Pupille oder Gefäßbögen muss vorher klinisch oder echo-
graphisch ausgeschlossen werden, da diese als wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung
24
einer Traktionsablatio mit Einbeziehung der Makula nach Kryokoagulation gilt [89]. Eine
Kälteapplikation ruft ähnliche Narben in der Netzhaut hervor wie die Laserkoagulation. Auch
hier sollen die ischämischen Netzhautareale reduziert werden, um Neovaskularisationen zu
verhindern [12]. Außerdem sollen bestehende Glaskörperblutungen schneller abgebaut wer-
den und auch seltener überhaupt erst entstehen [82]. Durch entspanntes Gas wird die Spitze
der Kältesonde auf – 60°C bis – 80°C abgekühlt. Diese Koagulation muss immer unter
ophthalmoskopischer Sicht appliziert werden, um eine versehentliche Koagulation in abgelös-
ten Netzhautbereichen zu vermeiden [X, XII]. Dabei ist darauf zu achten, dass die 15 bis 20
Herde zwischen Äquator und Ora serrata liegen. Eine beginnende Traktionsablatio stellt eine
Kontraindikation für diese Methode dar und sollte daher vor der Therapie ausgeschlossen
werden [89]. Mögliche Komplikationen der dargestellten Methode sind: Iritis, Synechien,
Irisatrophie, Linsentrübungen, vorübergehender Akkommodationsverlust, fixierte Pupille,
Makulaödem, Blutungen und Netzhautablösung [82]. Im Gegensatz zur Laserkoagulation
lässt sich eine Koagulationsnekrose der Axonschicht nicht vermeiden, weshalb nur in der Pe-
ripherie kryokoaguliert werden sollte, da ansonsten Gesichtsfeldausfälle resultieren.
4.5.6 Pankreas-Organtransplantation
Bei Typ I-Diabetes und terminaler Niereninsuffizienz kann in ausgesuchten Fällen eine simul-
tane Organtransplantation von Niere und Pankreas durchgeführt werden. Bei regelrechter en-
dokriner Transplantatpankreasfunktion normalisiert sich der Kohlenhydratstoffwechsel und
die Patienten werden unabhängig vom exogenen Insulin. Die langfristige Prognose wird so
deutlich verbessert [III]. Da diese Operation meist jedoch erst sehr spät im Krankheitsverlauf
als Therapieschritt erwogen wird, ist die diabetische Retinopathie oft schon in einem solch
fortgeschrittenen Stadium, dass eine Linderung nicht mehr möglich ist [84].
4.5.7 Entwicklung der Vitrektomie
Die Pars plana Vitrektomie, welche erstmals 1970 als Therapie für die Komplikationen der
proliferativen diabetischen Retinopathie eingeführt wurde, ist mittlerweile eine etablierte
Standardtherapie für diesen Indikationenkreis [33]. Die frühesten Überlieferungen einer teil-
weisen Vitrektomie stammen aus dem Jahr 1890 [36] und beschreiben eine Entfernung von
Glaskörpertrübungen mittels einer über die Pars plana eingeführten Kanüle. Lange stellten
25
chirurgische Eingriffe im Glaskörper ein großes Wagnis mit vielen möglichen Risiken dar
und wurden aufgrund dessen selten praktiziert [V]. Erfindungen wie die binokulare indirekte
Ophthalmoskopie und das Dreispiegelkontaktglas führten zu einem gewaltigen Progress in
diesem Themenbereich. Erstere wurde 1952 von Schepens, letztere zwei Jahre später von
Goldmann entwickelt. Zusätzliche neue Operationsmethoden, wie die Verwendung von
Plomben (Costodis 1953), der Cerclage-Technik (Schepens 1964), der Licht- und Kryokoagu-
lation (Meyer-Schwickerath 1954, Lincoff 1964), unterstützten diese Entwicklung. So dauerte
es fast 80 Jahre, bis der Vitrektomie die Aufmerksamkeit gewidmet wurde, die zum heutigen
Instrumentarium und Erfolg der Glaskörperchirurgie führte.
Im Jahre 1968 führte Kasner erstmals eine erfolgreiche offene Vitrektomie bei Amyloidose
durch, womit er zeigte, dass ein Auge auch ohne Glaskörper funktionsfähig sein kann [93].
Auf der Suche nach einer besseren und schonenderen Technik zur Glaskörperentfernung ent-
wickelte Machemer 1970 eine Vitrektomiemethode im geschlossenen System, welche zu ei-
ner schnellen Ausweitung des Indikationenbereiches führte [71, 73, 74].
Basierend auf Machemers Grundkonzept wurden in der folgenden Zeit verschiedene Vitrek-
tomieinstrumente und Operationstechniken entwickelt. Weitgehend durchgesetzt hat sich
heute eine auf O`Malley zurückgehende Variante, die durch drei Sklerotomien und die Auftei-
lung der benötigten Funktionen auf die Zugänge gekennzeichnet ist [88]. Es werden ein
Vitrektom, eine Lichtquelle und eine Infusion über die Schnittstellen eingeführt. Die einfache
Vitrektomie diente nur der Glaskörperentfernung, und die Retina musste sicher anliegen. Da
der Ausgangsbefund jedoch oft auch andere Maßnahmen erfordert und die Netzhaut häufig
abgehoben ist, wurden zahlreiche Zusatztechniken entwickelt. Durch die Entfernung der
Glaskörperblutung und die intraoperative Laser- oder Kryokoagulation z.B. lässt sich der
Kreislauf aus Proliferation und Blutung durchbrechen. Unabdingbare Voraussetzung einer
dauerhaft stabilen Netzhautsituation ist die vollständige Exzision des Glaskörpers und die
möglichst komplette Entfernung der Glaskörperbasis. Anderenfalls verbleiben Leitschienen
für fibrovaskuläre Proliferationen im vorderen Glaskörperraum und es induzieren fibrozellulä-
re Proliferationen traktive und rhegmatogene Netzhautablösungen [39]. Die Entfernung der
Linse wird bei Vorliegen störender Linsentrübungen nötig. Eine kombinierte Phakoemulsifi-
kation und Pars plana Vitrektomie verlangt nur eine kleine zusätzliche Instrumentenauswahl
[46]. Ferner kann die intraokulare Diathermie dazu beitragen, Blutungen während der Opera-
26
tion zu stoppen, und durch die Diathermie des Stichkanals kann die Gefahr einer Nachblutung
verringert werden. Zudem werden häufig auch Endotamponaden verwendet. Auf diese wird in
Abschnitt 4.5.9 näher eingegangen.
Erste Ergebnisse haben gezeigt, dass durch eine frühzeitige Vitrektomie vor Eintreten
schwerwiegender Komplikationen eine Besserung der Prognose erreicht werden kann [II].
Auch eine ausreichende präoperativ durchgeführte panretinale Laserkoagulation soll sich po-
sitiv auf den späteren Visusanstieg auswirken. Während bei den Patienten mit präoperativ
vollständig durchgeführter panretinaler Laserkoagulation in 63 % der Fälle ein Visusanstieg
erzielt wurde, war dies bei nur 50 % der Patienten mit präoperativer unvollständiger Koagula-
tion der Fall [98].
Abb. 6: Die Pars plana Vitrektomie
Quelle: [XII]
27
4.5.8 Indikationen
Der Indikationsbereich umfasst heute jegliche Komplikationen der diabetischen Retinopathie,
weitere Augenerkrankungen wie Endophthalmitiden, Uveitiden, proliferative Vitreoretino-
pathien, Formen der Ablatio retinae, Traumata, zahlreiche Gefäßerkrankungen der Retina und
Makulopathien [II, XI, 48, 74].
Zu den Komplikationen der diabetischen Retinopathie zählen:
- persistierende Glaskörpereinblutungen (keine Aufhellung innerhalb von drei Monaten
bei Typ I-Diabetikern, innerhalb drei bis sechs Monaten bei Typ II-Diabetikern),
- trotz vorheriger panretinaler Laserkoagulation auftretende unbeeinflussbare fibro-
vaskuläre Proliferationen,
- Glaskörpereinblutungen, die kürzer als sechs Monate bestehen, aber das funktionell
letzte Auge des Patienten betreffen,
- kombiniert traktiv-rhegmatogene Netzhautablösungen,
- Traktionsamotio mit Makulabeteiligung,
- Rubeosis iridis bei Trübungen der brechenden Medien, bei Behinderung der Laserko-
agulation,
- dichte, persistierende, prämakuläre, subhyaloidale Blutung [VI, 10, 51].
Zusätzlich zu den vitreoretinalen Faktoren wird die Entscheidung zur Operation natürlich von
anderen Faktoren beeinflusst, wie dem Typ des Diabetes, dem Alter des Patienten, dessen
Allgemeinzustand, dem Vorliegen einer Rubeosis iridis und dem Befund des anderen Auges
[63, 67].
4.5.9 Endotamponaden
Wenn durch entzündliche Veränderungen oder Glaskörperstränge die Retina starr ist und sich
durch eindellende Maßnahmen und Drainagen nicht anlegen lässt, ist nicht selten die Indika-
tion zur Instillation eines Gases, eines Gels oder einer Flüssigkeit in die Glaskörperhöhle ge-
geben. Auf diese Weise soll die abgehobene Netzhaut entfaltet und durch Druck von innen an
die Chorioidea angelegt werden [XII].
28
Cibis hatte 1962 das Silikonöl in die Netzhautchirurgie eingeführt. Seine Methode wurde von
vielen sehr positiv beurteilt und hat schnell große Verbreitung gefunden. Glaskörperchirurgi-
sche Techniken im heutigen Sinne und ein differenziertes Verständnis für vitreoretinale Pa-
thologie waren damals noch nicht entwickelt. So waren die Spätergebnisse sehr enttäuschend,
und die Methode wurde bald nach dem Tod Cibis’ 1968 allgemein aufgegeben [66]. Im Jahre
1982 war es dann im Wesentlichen der Verdienst von Zivojnovic, dass sich die Vitrektomie-
Silikonölchirurgie diesmal überzeugend etablieren konnte. Mit einem besseren Verständnis
für die vitreoretinalen differenzierten glaskörperchirurgischen Techniken und dem kombinier-
ten Einsatz von konventioneller Netzhautchirurgie, Vitrektomie und Silikon sind wir heute in
der Lage, auch solche Fälle erfolgreich zu operieren, die vor einigen Jahren noch als hoff-
nungslos galten [68]. So wird bei der operativen Behandlung der proliferativen diabetischen
Retinopathie durch Vitrektomie als Ultima ratio Silikonöl verwendet, da häufig eine ausge-
dehnte traktionsbedingte Netzhautablösung und eine hochgradige Blutungstendenz bestehen,
welche ohne eine intraokulare Silikonöltamponade nicht stabilisiert werden können. Es gibt
jedoch eine Reihe von Komplikationen durch das Silikonöl, wobei zwischen Komplikationen
unterschieden werden muss, die trotz des Silikonöls entstehen, und solchen, die durch das
Silikonöl entstanden sind. Zur ersteren Gruppe zählen die Reproliferationen mit nachfolgen-
der Reamotio, zur zweiten Katarakt, Glaukom und die bullöse oder bandförmige Keratopathie
[32]. Daher besteht die Notwendigkeit, das Silikonöl in einem zweiten operativen Eingriff
wieder zu entfernen.
Bei den Gasen differenziert man zwischen den nicht expandierenden Gasen wie Luft, Argon
und Xenon und den expandierenden Gasen, deren Volumen nach der Instillation in unter-
schiedlichem Maße zunimmt. Die Anwendung von Luft in der Ablatiobehandlung ist seit
1911 durch Ohm bekannt. Im Jahre 1967 berichtete Lincoff dann über ein Gas, welches
wesentliche Vorteile gegenüber Luft hatte, die oft schon nach acht Tagen vollständig resor-
biert war. Dabei handelte es sich um das Sulfurhexafluorid oder SF6, welches neben expan-
dierenden Eigenschaften auch eine längere Verweildauer im Auge aufwies. Zu derselben
Gruppe der Perfluorcarbone zählen auch das Perfluorethan (C2F6) und das Perfluorpropan
(C3F8), welche allesamt bei Netzhautforamina, Netzhautablösungen und Gefäßdarstellungen
bei intraoperativen Blutungen zum Einsatz kommen [5, 34, 64]. Ihre Persistenz in der Augen-
höhle richtet sich nach der Länge ihrer Kohlenstoffkette und beträgt zwischen 14 Tagen bis
29
zwei Monaten. Zu den flüssigen Perfluorcarbonen, die erstmals 1982 von Haid als geeignete
Substanzen zur Endotamponade bezeichnet wurden und dann ab 1987 durch Chang immer
mehr an Bedeutung gewannen, gehören unter anderem das Perfluortributylamin (C12F27N),
das Perfluorooctan (C8F18), das Perfluorooctylbromid (C8F17Br), das Perfluordecalin (C10F18),
das Perfluoroethylcyclohexan (C2F6) und das Perfluorphenanthren (C14F24) [XI]. Diese haben
sich vor allem bei der Therapie von Riesenrissen und Netzhautablösungen vitreoretinaler Ge-
nese bewährt [11].
4 . 6 P r o g n o s t i s c h e F a k t o r e n f ü r d e n p o s t o p e r a t i v e n E r f o l g
Ein wichtiger prognostischer Faktor für den postoperativen Visus ist der Status der Makula.
Auch die Rubeosis iridis ist ebenfalls ein signifikanter prognostischer Faktor für ein schlech-
tes funktionelles Ergebnis, da sie als Ausdruck eines aktiv proliferativen Stadiums zu werten
sein dürfte und so die Gefahr eines postoperativen neovaskulären Glaukoms in sich birgt.
Prognostische Faktoren für einen guten postoperativen Visus sind eine klare Linse und ein
junges Alter des Patienten. Als günstig für den Behandlungserfolg erwiesen sich außerdem
eine anliegende Makula und ein Ausgangsvisus von über 5 / 200 sowie eine Begrenzung der
Blutung auf den Glaskörperraum und die Insulinsubstitution [XII, 50, 99].
Als Komplikationen drohen Linsentrübungen, Verlust der Linse, Sekundärglaukom, neue
Blutungen sowie iatrogene Netzhautablösungen und Netzhautverletzungen. Außerdem kön-
nen Hornhautödeme, Endophthalmitiden und eine Phthisis bulbi auftreten [23, 86, 87, 90].
30
5 Material und Methoden
Inhalt dieser Arbeit ist die retrospektive Auswertung der Pars plana Vitrektomien bei Patien-
ten mit proliferativer diabetischer Retinopathie, welche im Zeitraum von Januar 1998 bis De-
zember 2003 an der Augenklinik der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald praktiziert
wurden.
5 . 1 D a t e n e r h e b u n g
Mit Hilfe der von der Augenklinik geführten Operationsbücher wurden die Patienten mit pro-
liferativer diabetischer Retinopathie ermittelt, welche sich innerhalb der oben erwähnten fünf
Jahre einer Pars plana Vitrektomie unterzogen hatten. Die Ausgangsbefunde geben den Status
quo der Patienten zum Zeitpunkt ihrer stationären Aufnahme wieder. Die Kontrollwerte wur-
den einerseits durch Nachuntersuchungen in der Klinik mit entsprechenden Einträgen in den
Patientenakten und andererseits durch einen eigens konzipierten Fragebogen von den weiter-
behandelnden niedergelassenen Augenärzten ermittelt. Bedeutend für die spätere Auswertung
waren (a) die Ergebnisse der ophthalmologischen Untersuchung vor der Operation, (b) bei der
Entlassung, (c) bei der postoperativen Untersuchung mit den besten Ergebnissen und (d) bei
der zuletzt durchgeführten Kontrolle.
Die postoperativen Werte fehlen bei insgesamt 20 der Patienten. Neun dieser Patienten er-
schienen weder zu einer postoperativen Kontrolluntersuchung in der Klinik noch bei ihrem
niedergelassenen Augenarzt. Zwei Patienten sind unbekannt verzogen. Bei den übrigen neun
Patienten war keine Datenerhebung möglich, da die weiterbehandelnden Augenärzte den Fra-
gebogen nicht beantworteten. Diese 20 Patienten werden bei der Auswertung nicht berück-
sichtigt. Im Durchschnitt wurde 22 Monate nach der Pars plana Vitrektomie die letzte
ophthalmologische Kontrolluntersuchung durchgeführt.
Als Nachbeobachtungszeitraum wird in dieser Arbeit der Zeitraum zwischen der ersten Kon-
trolluntersuchung nach Entlassung (frühestens nach drei Monaten) und letzter Kontrollunter-
suchung bezeichnet. Die Ergebnisse bei Entlassung zählen demnach nicht zum Nachbeobach-
tungszeitraum.
31
5 . 2 P a t i e n t e n
In der Zeit von Januar 1998 bis Dezember 2003 wurde an 124 Augen von 108 Patienten eine
Pars plana Vitrektomie durchgeführt. Das Patientenkollektiv bestand aus 57 Männern und 51
Frauen. Bei 16 Patienten, neun Frauen und sieben Männern, wurde sowohl das rechte als auch
das linke Auge behandelt.
5.2.1 Alter
Das Alter der Patienten betrug zum Zeitpunkt der Operation im Durchschnitt 64,4 Jahre. Der
jüngste Patient war 36 Jahre und der älteste 89 Jahre alt. Die Altersverteilung ist in nachfol-
gendem Diagramm dargestellt.
1
7
23
39
32
6
0
10
20
30
40
50
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
Alter in Jahren
Anz
ahl
Diagramm 1: Altersverteilung der Patienten
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
5.2.2 Diabetes mellitus
Von den insgesamt 108 Patienten waren 15 an einem Typ I-Diabetes erkrankt (19 Augen) und
93 an einem Typ II-Diabetes (105 Augen). Neun von den insgesamt 93 an Typ II-Diabetes
erkrankten Patienten waren vom Typ II a und 84 vom Typ II b betroffen. In 84 Fällen lag ein
32
insulinpflichtiger Diabetes vor, 13 Patienten waren medikamentös und 11 diätetisch einge-
stellt.
5.2.3 Ausgangsvisus
Der Ausgangsvisus entspricht dem Fernvisus des jeweiligen Auges bei bestmöglicher Korrek-
tur. Dieser wurde bei der stationären Aufnahme, d.h. präoperativ, bestimmt und lag im besten
Fall bei 0,6, während der schlechteste Ausgangsvisus Lpr / Lpf betrug.
0
16
36
17
26
9
16
3 1 00
10
20
30
40
50
nulla lux Lpr/Lpf Hbw <1/35 1/10-1/35
0,1-1/10 0,3-0,1 0,5-0,3 0,7-0,5 1,0-0,7
Ausgangsvisus
Anz
ahl
Diagramm 2: Verteilung des Ausgangsvisus
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
5.2.4 Stadien der diabetischen Retinopathie
Anhand der Klassifikation nach Kroll [65] wurden die 124 betroffenen Augen der 108 Patien-
ten präoperativ nach dem Schweregrad der vorliegenden diabetischen Retinopathie eingeteilt.
Dabei waren 66 Fälle dem Stadium A und 34 Fälle dem Stadium B (B1: 13 Fälle; B2: 21 Fäl-
le) zuzuordnen. Ein Stadium C imponierte in 18 Fällen (C1: 4 Fälle; C2: 10 Fälle; C3: 3 Fälle;
C1-C2: 1 Fall), während der Befund bei sechs Augen einem Stadium D (D1: 0; D2: 3; D3: 2;
D2-D3: 1) entsprach.
33
5.2.5 Sonstige präoperative Befunde
Bei 41 Augen konnte präoperativ eine Glaskörpereinblutung diagnostiziert werden. Eine Ru-
beosis iridis wurde in 18 Fällen festgestellt. 38 Patienten mussten sich bereits einer Katarakt-
extraktion unterziehen. Zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme war bei 13 Augen der Au-
geninnendruck erhöht und bei 35 Augen erniedrigt. Ein Makulaödem fand sich in vier Fällen.
5 . 3 T h e r a p i e
5.3.1 Vorbehandlung
An 76 Augen wurde bereits präoperativ eine Vorbehandlung mittels Laser vorgenommen.
Dabei wurden 33 Augen fokal koaguliert (< 300 Herde) und 43 der Augen panretinal behan-
delt (> 1500 Herde). Eine Kryokoagulation wurde an 51 Augen durchgeführt.
5.3.2 Operation
Die operativen Eingriffe wurden entweder als einfache Pars plana Vitrektomie (18), als Pars
plana Vitrektomie mit Membrane-peeling (42), als Pars plana Vitrektomie mit Cerclage (7)
oder als Kombination von Pars plana Vitrektomie und Kataraktextraktion (57) durchgeführt.
Bei 84 Erst- und Reoperationen wurde eine Endotamponade verwendet (Silikonöl: 53 Fälle,
Luft-SF6-Gemisch: 15 Fälle, Perfluorcarbon: 16 Fälle), und 46 Augen wurden einer intraope-
rativen Laserbehandlung unterzogen.
Die Operationsverfahren wurden durch unterschiedliche Zusatztechniken wie eine Glaskör-
perabtragung bis in die Peripherie oder mittlere Peripherie oder eine Diathermie komplettiert.
Tabelle 3 zeigt die Anwendungshäufigkeit der genannten Zusatztechniken bei dem untersuch-
ten Patientenkollektiv.
34
keine GK-Abtragung bis GK-Abtragung Diathermie desEingriff Gesamt Zusatztechnik mittlere Peripherie bis Peripherie Stichkanals
ppV 18 3 2 12 8 ppV + Memb-rane-peeling 42 4 6 28 35 ppV + Cerclage 7 3 1 2 2 ppV + Phako- emulsifikation 57 3 3 47 44 Tabelle 3: Operationsverfahren
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
5.3.3 Auswertung
Die Auswertung wird in Hinsicht auf die postoperative Visusentwicklung, den Verlauf der
Retinopathie sowie entstandene Komplikationen in Abhängigkeit von epidemiologischen Da-
ten, Ausgangsbefunden und Operationsmethoden durchgeführt. Die statistische Auswertung
zur Erfassung von signifikanten Unterschieden zwischen den Ergebnissen der einzelnen Un-
tergruppen erfolgt deskriptiv und anhand des Vierfeldertests bei einem Signifikanzniveau von
α = 0,05.
35
6 Ergebnisse
6 . 1 F u n k t i o n e l l e E r g e b n i s s e
Vorliegende Arbeit untersucht die Visusentwicklung der nach oben genannten Verfahren ope-
rierten Patienten in Abhängigkeit vom Diabetes-Typ und Retinopathiestadium. Hierzu wird
der Visusverlauf folgendermaßen klassifiziert:
- gleich bleibend
- Verbesserung um eine Visusstufe
- Verbesserung um mehr als eine Visusstufe
- Verschlechterung um eine Visusstufe
- Verschlechterung um mehr als eine Visusstufe.
Die bei den Diagrammen genutzten Abkürzungen stehen für „nL“ nulla Lux, „Hbw“ Hand-
bewegungen und „Lpr / Lpf“ Lux projecta recta / Lux projecta falsa.
Bei den übrigen Visusstufen sind immer die Obergrenze der jeweiligen Stufe inklusive und
die Untergrenze exklusive. So wurde z.B. ein Visus von 0,1 der Kategorie 0,1 – 1/10 zuge-
ordnet. Als eine Visusstufe wird in dieser Arbeit, zur besseren Auswertung, der Schritt von
einer zur nächsten horizontalen oder vertikalen Einheit bezeichnet. So bedeutet die Visusver-
besserung von Hbw auf 1/10 - 1/35 eine Verbesserung um zwei Visusstufen und die Ver-
schlechterung von 0,5 - 0,3 auf 0,3 - 0,1 eine Visusverschlechterung um eine Visusstufe (sie-
he Diagramme 3 bis 16). Der Optiker prüft die Sehschärfe mit Leseprobetafeln, auf denen
einzelne Buchstaben, Zahlen oder Bilder in einer bestimmten Entfernung noch erkannt wer-
den müssen. Sie sind auf einen Normalvisus geeicht. Die bekannteste Tafel ist der Snellen-
Index, der vom niederländischen Ophthalmologen Dr. H. Snellen erstellt wurde. Es gibt zahl-
reiche andere Tafeln, die auch für Analphabeten geeignet sind, beispielsweise den Pflüger-
schen Haken oder den Landoltschen Ring (http://de.wikipedia.org/wiki/visus).
Der Visus wird durch einen Bruch ermittelt. Im Zähler steht die Ist-Entfernung, also die Ent-
fernung, aus der ein Patient das Objekt erkennt. Im Nenner steht die Soll-Entfernung, die Ent-
fernung, bei der ein Mensch mit normaler Sehschärfe dasselbe Objekt erkennen könnte. Ge-
36
messen wird die Entfernung entweder im metrischen System oder bei Snellen im englischen
Foot-Maß. Der Bruch 20/20 wurde als „volle Sehschärfe“ definiert.
Im deutschsprachigen Raum wird unter einer Visusstufe meist eine Dezimale verstanden,
während die amerikanische Betrachtungsweise jede Reihe von Zeichen auf der Leseprobenta-
fel und den zugehörigen Bruch als eine Visusstufe ansieht. Vor der Interpretation von Ergeb-
nissen ist es also wichtig zu wissen, welche Betrachtungsweise zugrunde liegt.
Line Number
Visual Angle (min)
Spatial Frequency (Cyc/deg)
LogMAR
% Central Visual
Efficiency Feet 20/ Meter 6/ Decimal
% Central Visual
EfficientyInches (14/ )
Centimeters (35/ )
Revised Jaeger
Standard
American Point-Type
- 3 0.50 60.00 - 0.30 100 10 3.0 2.00 100 7.0 17.5 — —- 2 0.63 48.00 - 0.20 100 12.5 3.8 1.60 100 8.8 21.9 — —- 1 0.80 37.50 - 0.10 100 16 4.8 1.25 100 11.2 28.0 — —
0 1.00 30.00 0.00 100 20 6.0 1.00 100 14.0 35.0 1 31 1.25 24.00 0.10 95 25 7.5 0.80 100 17.5 43.8 2 4
— 1.50 20.00 0.18 91 30 9.0 0.67 95 21.0 52.5 3 52 1.60 18.75 0.20 90 32 9.6 0.63 94 22.4 56.0 4 63 2.00 15.00 0.30 85 40 12.0 0.50 90 28.0 70.0 5 74 2.50 12.00 0.40 75 50 15.0 0.40 50 35.0 87.5 6 8
— 3.00 10.00 0.48 67 60 18.0 0.33 42 42.0 105.0 7 95 3.15 9.52 0.50 65 63 18.9 0.32 40 44.1 110.3 8 10
— 3.50 8.57 0.54 63 70 21.0 0.29 32 49.0 122.5 — —6 4.00 7.50 0.60 60 80 24.0 0.25 20 56.0 140.0 9 117 5.00 6.00 0.70 50 100 30.0 0.20 15 70.0 175.0 10 12
— 5.70 5.26 0.76 44 114 34.2 0.18 12 79.8 199.5 11 138 6.25 4.80 0.80 40 125 37.5 0.16 10 87.5 218.8 12 14
— 7.50 4.00 0.88 32 150 45.0 0.13 6 105.0 262.5 — —9 8.00 3.75 0.90 30 160 48.0 0.13 5 112.0 280.0 13 21
10 10.00 3.00 1.00 20 200 60.0 0.10 2 140.0 350.0 14 2311 12.50 2.40 1.10 17 250 75.0 0.08 0 175.0 437.5 — —— 15.00 2.00 1.18 16 300 90.0 0.07 0 210.0 525.0 — —12 16.00 1.88 1.20 15 320 96.0 0.06 0 224.0 560.0 — —13 20.00 1.50 1.30 10 400 120.0 0.05 0 280.0 700.0 — —16 40.00 0.75 1.60 5 800 240.0 0.03 0 560.0 1400.0 — —20 100.00 0.30 2.00 0 2000* 600.0 0.01 0 1400.0 3500.0 — —30 1000.00 0.03 3.00 0 20000† 6000.0 0.001 0 14000.0 35000.0 — —
Bold values are standard logMAR progression.LogMAR = logarithm of the minimum angle of * 20/2000 is equivalent to counting fingers @ 2 feet† 20/20000 is equivalent to hand motion @ 2 feet
Visual acuity conversion chart
Distance Near
Snellen Equivalent
Abb. 7: Visual acuity conversion chart
Quelle: http://www.ascrs.org/publications/jcrs/guestfeb04.html
37
6.1.1 Visusentwicklung in Abhängigkeit des Diabetes
6.1.1.1 Bester postoperativer Visus
Die nachfolgenden Diagramme stellen den Ausgangsvisus mit dem besten zugehörigen post-
operativen Fernvisus der 124 Augen in Abhängigkeit vom Diabetes-Typ dar.
In der Diagrammunterschrift sind jeweils die Gesamtzahl der Augen in der jeweiligen Kate-
gorie sowie die Anzahl der Augen genannt, für die keine Werte vorliegen.
Ausgangsvisus
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla Lux
best
er p
osto
pera
tiver
Vis
us
1
2 1
1
1
1
21
2
1
3
1 1 1
Ausgangsvisus
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla LuxnL Hbw 1/10 -
1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla Lux
best
er p
osto
pera
tiver
Vis
us
1
2 1
1
1
1
21
2
1
3
1 1 1
Diagramm 3: Diabetes mellitus Typ I (19 Augen, keine Werte: 0)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
38
Ausgangsvisus
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla Lux
best
er p
osto
pera
tiver
Vis
us
1
2
1
2
1 1
1
Ausgangsvisus
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla LuxnL Hbw 1/10 -
1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla Lux
best
er p
osto
pera
tiver
Vis
us
1
2
1
2
1 1
1
Diagramm 4: Diabetes mellitus Typ II a (9 Augen, keine Werte: 0)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
39
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla LuxnL Hbw 1/10 -
1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla Lux
Ausgangsvisus
best
er p
osto
pera
tiver
Vis
us
1
1
1 1
6
2
2
2
2
3
3
1
1
1
4
2
25
11 1 2
53
2
2
5 4 8 3
26
3
3
5
Diagramm 5: Diabetes mellitus Typ II b (96 Augen, keine Werte: 0)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
In Tabelle 4 sind die Werte der drei Diagramme nochmals zusammengefasst:
n = 124 Typ I Typ II a Typ II b absolut % absolut % absolut % Gesamt 19 100 9 100 96 100 Gleich 2 10,5 2 22,2 19 19,8 1 Visusstufe besser 5 26,3 1 11,1 22 22,9 > 1 Visusstufe besser 10 52,6 3 33,3 38 39,6 1 Visusstufe schlechter 1 5,3 1 11,1 10 10,4 > 1 Visusstufe schlechter 1 5,3 2 22,2 7 7,3 Keine Werte 0 0 0 0 0 0 Tabelle 4: Ausgangsvisus mit dem besten zugehörigen postoperativen Fernvisus in Abhängigkeit vom Diabetes mellitus
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
40
Die Gesamtstichprobe aus Tabelle 4 setzte sich aus 19 Augen von Patienten mit Diabetes mel-
litus Typ I, 9 Augen von Patienten mit Diabetes mellitus Typ II a und 96 Augen von Patienten
mit Diabetes mellitus Typ II b zusammen. Aus den Werten geht hervor, dass der beste post-
operative Fernvisus bei 26,3 % der Typ I-Diabetiker um eine Visusstufe besser war als der
Ausgangsvisus. Ebenso verhielt es sich bei 11,1 % der Diabetes mellitus Typ II a-Patienten
und 22,9 % der Diabetes mellitus Typ II b-Patienten. Eine Visussteigerung (des besten post-
operativen Wertes) um mehr als eine Visusstufe gegenüber dem Ausgangsvisus war bei
52,6 % der Typ I-Diabetiker zu beobachten, sowie bei 39,6 % der Diabetes mellitus Typ II b-
Patienten und 33,3 % der Diabetes mellitus Typ II a-Patienten.
Einen besten postoperativen Fernvisus von mindestens einer Visusstufe besser als der Aus-
gangsvisus zeigten demnach 78,9 % der Typ I-Diabetiker, 44,4 % der Typ II a-Diabetiker und
62,5 % der Typ II b-Diabetiker.
Die Auswertung der Daten anhand des Vierfeldertests (α = 0,05) ergab keine signifikanten
Ergebnisse.
6.1.1.2 Visus bei der letzten Kontrolle
Die folgenden Diagramme geben die Entwicklung zwischen dem Ausgangsvisus und dem
Visus bei der letzten Kontrolle wieder, welche durchschnittlich 22 Monate nach der Operation
durchgeführt wurde. Auch hier wird die Abhängigkeit vom Typ des vorliegenden Diabetes
untersucht.
41
Ausgangsvisus
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla LuxnL Hbw 1/10 -
1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla Lux
Vis
us b
ei le
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olle
1
1
1
2
1
2
2
1
2
1
1 1
1
1
1
Diagramm 6: Diabetes mellitus Typ I (19 Augen, keine Werte: 0)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
42
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla LuxnL Hbw 1/10 -
1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla Lux
Ausgangsvisus
Vis
usbe
i let
zter
Kon
trol
le
1
1
2
1
1
1
1
1
Diagramm 7: Diabetes mellitus Typ II a (9 Augen, keine Werte: 0)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
43
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla LuxnL Hbw 1/10 -
1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla Lux
Ausgangsvisus
Vis
usbe
i let
zter
Kon
trol
le
2 1
1
1
1
1
1 1
116
2
2
2
2
2
2
3
34 4
5
6
1
1
1
11
1
44
4
6
3
2
2
2
3
5
Diagramm 8: Diabetes mellitus Typ II b (96 Augen, keine Werte 1)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
Der Visus entwickelte sich folgendermaßen:
n = 124 Typ I Typ II a Typ II b absolut % absolut % absolut % Gesamt 19 100 9 100 96 100 Gleich 5 26,3 1 11,1 14 14,6 1 Visusstufe besser 3 15,8 2 22,2 20 20,8 > 1 Visusstufe besser 7 36,8 2 22,2 33 34,4 1 Visusstufe schlechter 1 5,3 2 22,2 14 14,6 > 1 Visusstufe schlechter 3 15,8 2 22,2 14 14,6 Keine Werte 0 0 0 0 1 1,0 Tabelle 5: Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in Abhängigkeit vom Diabetes mellitus
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
44
Tabelle 5 veranschaulicht die Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in
Abhängigkeit vom Diabetes mellitus Typ der 124 Augen der untersuchten Patienten. Hierbei
setzte sich die Gesamtstichprobe aus 19 Augen von Patienten mit Diabetes mellitus Typ I,
neun Augen von Patienten mit Diabetes mellitus Typ II a und 96 Augen von Patienten mit
Typ II b zusammen. In der nachfolgenden deskriptiven Auswertung werden die Ergebnisse
der Visusstufenverbesserung genauer dargestellt.
Betrachtet man die Ergebnisse einer Verbesserung um eine Visusstufe, so wird deutlich, dass
die Typ II a-Diabetiker mit 22,2 % am meisten von der Pars plana Vitrektomie profitierten,
gefolgt von den Typ II b-Diabetikern (20,8 %) und den Typ I-Diabetikern (15,8 %). Eine Ver-
besserung um mehr als eine Visusstufe war bei 36,8 % der Patienten mit Diabetes mellitus
Typ I zu verzeichnen. Ein ähnlicher Wert (34,4 %) ergab sich bei den Diabetes mellitus Typ
II b-Patienten, während 22,2 % der Typ II a-Diabetiker-Teilstichprobe eine entsprechende
Besserung aufwies.
Somit führte der operative Eingriff bei 52,6 % der Typ I-Diabetes-Patienten, bei 44,4 % der
Typ II a-Diabetes-Patienten und bei 55,2 % der Typ II b-Diabetes-Patienten zu einer Verbes-
serung der Sehkraft um mindestens eine Visusstufe.
Der Vierfeldertest zur Überprüfung signifikanter Unterschiede zwischen den drei Diabetes
mellitus Typen hinsichtlich der durch die Operation erzielten Visusverbesserung ergab kein
signifikantes Ergebnis (α = 0,05). Demzufolge besteht, bei Betrachtung des gesamten
Beobachtungszeitraums, kein Zusammenhang zwischen der postoperativ eingetretenen Visus-
verbesserung und dem Diabetes mellitus Typ.
6.1.2 Visusentwicklung in Abhängigkeit des Retinopathiestadiums
6.1.2.1 Bester postoperativer Visus
Im Folgenden wird die Visusentwicklung in Abhängigkeit des Retinopathiestadiums unter-
sucht, wobei zuerst der beste postoperative Visus betrachtet wird.
45
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
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Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
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1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
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Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
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36
Diagramm 9: Retinopathie Stadium A (66 Augen, keine Werte: 0)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
46
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
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Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
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1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
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Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
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0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
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Diagramm 10: Retinopathie Stadium B1 (13 Augen, keine Werte: 0)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
47
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
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Lpf / Lpr
≤1/35
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Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
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nulla LuxnL Hbw 1/10 -
1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
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Diagramm 11: Retinopathie Stadium B2 (21 Augen, keine Werte 0)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
48
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
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Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
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0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
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nulla LuxnL Hbw 1/10 -
1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
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nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
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1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
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Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
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Diagramm 12: Retinopathie Stadien C und D (24 Augen, keine Werte: 0)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
n =124 A B1 B2 C und D absolut % absolut % absolut % absolut % Gesamt 66 100 13 100 21 100 24 100 Gleich 6 9,1 4 30,5 3 14,3 10 41,7 1 Visusstufe besser 19 25,5 2 15,4 3 14,3 4 16,7 > 1 Visusstufe besser 32 51,5 5 38,5 7 33,3 7 29,2 1 Visusstufe schlechter 6 9,1 2 15,4 2 9,5 2 8,3 > 1 Visusstufe schlechter 3 4,5 0 0 6 28,6 1 4,2 Keine Werte 0 0 0 0 0 0 0 0 Tabelle 6: Bester postoperativer Visus in Abhängigkeit von den Retinopathiestadien
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
Diese Tabelle veranschaulicht den besten postoperativen Visus in Abhängigkeit von den Re-
tinopathiestadien. Die Gesamtstichprobe setzte sich dabei aus 66 Augen von Patienten mit
49
Retinopathiestadium A, 13 Augen von Patienten mit einer Retinopathie im Stadium B1, 21
Augen von Patienten mit Retinopathiestadium B2 und 24 mit Retinopathiestadium C / D zu-
sammen.
Eine Verbesserung um eine Visusstufe lag bei 25,8 % der Patienten mit Retinopathiestadium
A, bei 16,7 % mit Retinopathiestadium C / D, bei 15,4 % mit Retinopathiestadium B1, sowie
bei 23,8 % mit Retinopathiestadium B2 vor.
Um mehr als eine Visusstufe verbesserten sich 51,5 % der Teilstichprobe mit Retino-
pathiestadium A und 38,5 % der Patienten mit Retinopathiestadium B1. Mit 23,8 % folgten
die Patienten mit Retinopathiestadium B2 und 29,2 % der Patienten mit Retinopathiestadium
C / D.
Die erfolgreiche Visussteigerung von mindestens einer Visusstufe, in Abhängigkeit von den
Retinopathiestadien, trat demnach bei den Patienten mit Retinopathiestadium A zu 77,3 %,
bei diagnostiziertem Retinopathiestadium B1 zu 53,9 %, bei Retinopathiestadium B2 zu
47,6 % und bei Retinopathiestadium C / D zu 45,9 % ein.
Die statistische Auswertung mit dem Vierfeldertest ergab hinsichtlich einer Visusverbesse-
rung bei keinem Retinopathiestadium ein signifikantes Ergebnis.
6.1.2.2 Visus bei der letzten Kontrolle
Abschließend folgen die Diagramme, welche den Visus bei der letzten Kontrolle in Abhän-
gigkeit vom Retinopathiestadium zeigen.
50
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
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Lpf / Lpr
≤1/35
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0,1 - 1/10
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nulla LuxnL Hbw 1/10 -
1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
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Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
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≤ 1/35
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Diagramm 13: Retinopathie Stadium A (66 Augen, keine Werte: 0)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
51
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
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1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
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nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
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0,3 - 0,1
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1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
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0,7 -0,5
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Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
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0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
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Diagramm 14: Retinopathie Stadium B1 (13 Augen, keine Werte: 0)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
52
Ausgangsvisus
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
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0,5 -0,3
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Lpf / Lpr
≤1/35
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≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
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nulla LuxnL Hbw 1/10 -
1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
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Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
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≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
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Diagramm 15: Retinopathie Stadium B2 (21 Augen, keine Werte: 1)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
53
nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
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Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
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≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
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nulla LuxnL Hbw 1/10 -
1/350,1 -1/10
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Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
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≤ 1/35
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0,3 - 0,1
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1
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nL Hbw 1/10 -1/35
0,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
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nulla LuxnL Hbw 1/10 -
1/350,1 -1/10
0,3 -0,1
0,5 -0,3
0,7 -0,5
1,0 -0,7
Lpf / Lpr
≤1/35
Lpf/Lpr
Hbw
≤ 1/35
1/10 - 1/35
0,1 - 1/10
0,3 - 0,1
0,5 - 0,3
0,7 - 0,5
1,0 - 0,7
nulla Lux
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Diagramm 16: Retinopathie Stadien C und D (24 Augen, keine Werte 0)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
Das Ergebnis zeigt folgende Verteilung:
n = 124 A B1 B2 C und D absolut % absolut % absolut % absolut % Gesamt 66 100 13 100 21 100 24 100 Gleich 7 10,6 3 23,1 4 19,0 6 25,0 1 Visusstufe besser 13 19,7 3 23,1 3 14,3 6 25,0 > 1 Visusstufe besser 31 47,0 4 30,7 3 14,3 4 16,7 1 Visusstufe schlechter 10 15,2 2 15,4 2 9,5 3 12,5 > 1 Visusstufe schlechter 5 7,6 1 7,7 8 38,1 5 20,8 Keine Werte 0 0 0 0 1 4,8 0 0 Tabelle 7: Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in Abhängigkeit der Retinopathiestadien
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
54
Tabelle 7 veranschaulicht die Visusentwicklung über den gesamten Zeitraum in Abhängigkeit
von den Retinopathiestadien. Hier setzte sich die Gesamtstichprobe aus 66 Augen von Patien-
ten mit Retinopathiestadium A, 13 Augen von Patienten mit Retinopathiestadium B1, 21 Au-
gen von Patienten mit Retinopathiestadium B2 sowie 24 Augen von Patienten mit Retino-
pathiestadium C / D zusammen.
Eine Verbesserung um eine Visusstufe wurde am häufigsten bei Patienten mit Retino-
pathiestadium C / D (25,0 %), geringfügig seltener beim Retinopathiestadium B1 (23,1 %)
sowie beim Retinopathiestadium A (19,7 %) und B2 (14,3 %) erzielt. Deutlicher sind die Un-
terschiede bei Betrachtung der Sehkraftverbesserung um mehr als eine Visusstufe. Es profi-
tierten in diesem Falle besonders die Patienten mit dem Retinopathiestadium A von dem Ein-
griff (47,0 %), gefolgt von Retinopathiestadium B1 (30,7 %), Retinopathiestadium C / D
(16,7 %) und Retinopathiestadium B2 (14,3 %).
Insgesamt führte die Pars plana Vitrektomie bei 66,7 % der Patienten mit einer Retinopathie
im Stadium A, bei 53,8 % der Patienten mit Retinopathiestadium B1, bei 28,6 % der Patienten
mit Retinopathiestadium B2 und bei 41,7 % der Patienten mit Retinopathiestadium C / D zu
einer Visusverbesserung um mindestens eine Stufe.
Beim Vergleich von Patienten mit Retinopathiestadium A und B1 anhand des Vierfeldertests
zeigte sich ein signifikantes Ergebnis, wonach die Patienten mit Stadium A mehr von der
Operation profitierten als diejenigen mit Stadium B1. Bei Betrachtung der übrigen Retino-
pathiestadien hinsichtlich einer Visusverbesserung ergaben sich keine signifikanten Unter-
schiede.
6.1.3 Visusentwicklung in Abhängigkeit weiterer Befunde
Im Folgenden werden die Patientenfälle hinsichtlich weiterer Ausgangsbefunde wie der trak-
tiven Netzhautablösung und der Glaskörpereinblutung betrachtet. Dies ermöglicht einen bes-
seren Vergleich mit bereits durchgeführten ähnlichen Studien.
55
Visusentwicklung n = 76 besser gleich schlechter keine Werte
Gesamt absolut % absolut % absolut % absolut % Glaskörpereinblutung 41 29 70,7 3 7,3 9 22,0 0 0 Traktionsamotio 26 9 34,6 4 15,4 12 46,2 1 3,8 Glaskörpereinblutung und Traktionsamotio 9 1 11,1 3 33,3 5 55,6 0 0
Tabelle 8: Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in Abhängigkeit vom Vorliegen einer Glaskörpereinblutung bzw. einer Traktionsamotio oder beidem als Ausgangsbefund (48 Augen konnten nicht zugeordnet werden)
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
6 . 2 M o r p h o l o g i s c h e E r g e b n i s s e
6.2.1 Netzhautanlage
Die Netzhautsituation stellte sich bei der letzten Nachkontrolle der 124 untersuchten Augen
so dar, dass bei 87 Augen (70,1 %) die Netzhaut anlag, 12 Augen (9,7 %) eine nicht komplett
anliegende Netzhaut aufwiesen und der Befund bei 25 Augen (20,2 %) nicht beurteilbar war.
In nachfolgender Tabelle wird die Netzhautsituation in Abhängigkeit der Retinopathiestadien,
der Ausgangsbefunde, des Diabetes mellitus und der Anwendung einer Endotamponade dar-
gestellt.
56
Netzhautsituation Anlage Amotio Ungewiss Gesamt absolut % absolut % absolut %
Retinopathie Stadium A 66 52 78,8 3 4,5 11 16,7 Retinopathie Stadium B1 13 7 53,8 1 7,7 5 38,5 Retinopathie Stadium B2 21 16 76,2 2 9,5 3 14,3 Retinopathie Stadium C und D 24 12 50,0 6 25,0 6 25,0 Glaskörpereinblutung 41 36 87,8 2 4,9 10 24,4 Traktionsamotio 26 16 61,5 3 11,5 7 26,9 Glaskörpereinblutung und Traktionsamotio 9 6 66,7 1 11,1 2 22,2 Diabetes mellitus Typ I 19 14 73,7 1 5,3 4 21,1 Diabetes mellitus Typ II 105 73 69,5 11 10,5 21 20,0 OP mit Endotamponade 71 61 85,9 2 2,8 8 11,3 OP ohne Endotamponade 53 26 49,1 10 18,9 17 32,1 Tabelle 9: Situation der Netzhaut beim letzten Kontrolltermin
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
Die statistische Auswertung der Daten aus Tabelle 9 mit dem Vierfeldertest zeigte hinsicht-
lich der Ausgangsstadien der diabetischen Retinopathie einen signifikanten Unterschied zwi-
schen den Augen der Patienten mit Ausgangsstadium A und denen mit Ausgangsstadium
C / D. Bei Letzteren war das Auftreten einer Amotio signifikant häufiger als bei den Augen
der Patienten mit Retinopathiestadium A. Beim Vergleich der Diabetes mellitus Typen ergab
sich dagegen kein signifikanter Unterschied. Ein signifikanter Unterschied bestand wiederum
zwischen der Behandlung mit und ohne Endotamponade, wobei die Augen der Patienten mit
Endotamponade signifikant seltener eine Amotio bekamen.
Beim Vergleich der Netzhautsituation beim letzten Kontrolltermin der Patientenaugen, bei
denen als Ausgangsbefund eine isolierte Glaskörpereinblutung vorlag, mit denen mit vorlie-
gender Traktionsamotio und der Gruppe mit Glaskörpereinblutung und Traktionsamotio als
Ausgangsbefund, ergaben sich keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen.
6.2.2 Rubeosis iridis
Präoperativ lag bereits bei 18 Augen (14,5 %) des Patientenkollektivs eine Rubeosis iridis
vor. Bei einem Auge trat diese neu innerhalb des Beobachtungszeitraums auf, während bei
57
acht Augen eine erfolgreiche Therapie und somit deren Ausheilung gelang. Von den acht Au-
gen wurden sechs einer präoperativen Laserkoagulation unterzogen und vier einer intraopera-
tiven Laserkoagulation. Demgegenüber hatte das Auge, welches erst während des Beobach-
tungszeitraums eine Rubeosis iridis entwickelte, keine Laserbehandlung erfahren, aber eine
extrakapsuläre Kataraktextraktion mit gleichzeitiger Pars plana Vitrektomie.
6.2.3 Phthisis bulbi und Enukleation
Eine Phthisis bulbi entwickelten drei (2,4 %) der insgesamt 124 untersuchten Augen. Bei
zwei Augen (1,6 %) musste eine Enukleation aufgrund metastatischer Endophthalmitis und
kräftiger konjunktivaler Reizzustände vorgenommen werden.
6.2.4 Katarakt
Bei den meisten der betrachteten Patientenaugen (79,8 %) wurde bis zur letzten Nachuntersu-
chung eine Kataraktbehandlung in Form einer Phakoemulsifikation durchgeführt. Noch vor
der Pars plana Vitrektomie wurde diese bei 38 Augen (30,6 %) angewendet, bei 57 Augen
(46,0 %) wurde gleichzeitig mit der Pars plana Vitrektomie phakoemulsiert und bei vier Au-
gen (3,2 %) erst nach der Pars plana Vitrektomie.
Von den vier Augen, bei denen erst nach der Pars plana Vitrektomie eine Phakoemulsifikation
stattfand, wurde die Phakoemulsifikation bei zwei Augen als isolierte Nachoperation getätigt,
während die anderen zwei Augen in Kombination mit anderen nötigen Eingriffen, z.B. Laser-
koagulation, Silikonölablassung, operiert wurden.
6 . 3 N a c h o p e r a t i o n e n
An 33,9 % der Augen mussten aufgrund einer Verschlechterung der Situation bzw. dem Auf-
treten von Komplikationen eine oder mehrere Nachoperationen durchgeführt werden. Bei den
124 in dieser Arbeit betrachteten Augen wurden 70 Nachoperationen nötig, von denen der
erste Eingriff durchschnittlich 6,4 Monate nach der ersten Pars plana Vitrektomie erfolgte.
58
Die Häufigkeit von Nachoperationen pro Auge wird durch das nachfolgende Diagramm ver-
anschaulicht.
25
9
6
1
1
0 5 10 15 20 25 30
1
2
3
4
5An
zahl
Ope
ratio
nen
Anzahl Augen
Diagramm 17: Verteilung der Nachoperationen auf die 42 Augen
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
Tabelle 10 zeigt die Ursachen auf, welche die Folgeeingriffe indizierten und mit welchen
Häufigkeiten diese auftraten.
Nachoperation Eingriff absolut %
ppV bei Glaskörpereinblutung 24 34,3 ppV bei Amotio retinae 33 47,1 Ölablassung/-austausch 3 4,3 Phakoemulsifikation 2 2,9 Phakoemulsifikation und Ölablassung 0 0,0 Phakoemulsifikation und ppV bei Einblutung 1 1,4 Sonstiges 7 10,0
Tabelle 10: Ursachen und Art der Nachoperationen
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
Tabelle 11 stellt die Haupteingriffe dar und zeigt, bei wie vielen Augen eine oder mehrere
Nachoperationen nötig waren.
59
Nachoperationen Augen Anzahl der
Haupteingriff Gesamt absolut % Operationen ppV 3 1 33,3 2 ppV mit Zusatztechnik 15 5 33,3 7 ppV + Membrane-peeling 4 1 25,0 1 ppV + Membrane-peeling mit Zusatztechnik 38 13 34,2 23 ppV + Cerclage mit Zusatztechnik 7 1 14,3 4 ppV + Phakoemulsifikation 3 1 33,3 1 ppV + Phakoemulsifikation mit Zusatztechnik 54 20 37,0 32
Tabelle 11: Verteilung der Nachoperationen auf die Haupteingriffe
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
6 . 4 S t a b i l i t ä t d e r E r g e b n i s s e
Tabelle 12 zeigt, dass sich der Ausgangsvisus der 124 untersuchten Augen - unabhängig vom
Diabetes mellitus Typ und dem Retinopathiestadium - bis zum letzten Kontrolltermin (durch-
schnittlich 22 Monate post operationem) bei 67 Augen (54 %) verbesserte, bei 20 Augen
(16,1 %) gleich blieb und bei 36 Augen (29 %) schlechter wurde. Betrachtet man die Werte
für den besten postoperativen Visus, so verbesserte sich zwischenzeitlich der Visus bei 79
Patientenaugen (63,7 %), blieb bei 23 Augen (18,5 %) unverändert und verschlechterte sich
bei 22 Augen (17,7 %). Dies zeigt, dass ein Grossteil der Ergebnisse stabil blieb und sich nur
ein geringer Teil (11,3 %) bis zum letzten Kontrolltermin verschlechterte. Der begrenzte
Nachbeobachtungszeitraum lässt keine Aussage über die langfristige Stabilität der Ergebnisse
zu.
n = 124 bester postoperativer Visus Visus bei letzter Kontrolle Gesamt 124 124 Gleich 23 20 1 Visusstufe besser 28 25 > 1 Visusstufe besser 51 42 1 Visusstufe schlechter 12 17 > 1 Visusstufe schlechter 10 19 Keine Werte 0 1
Tabelle 12: Darstellung des besten postoperativen Visus und des Visus bei letzter Kontrolle unabhängig vom Diabetes mellitus Typ und dem Retinopathiestadium.
Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität
60
7 Diskussion
Betrachtet man die Resultate der im Fokus dieser Arbeit stehenden Pars plana Vitrektomien,
die im Zeitraum von 1998 bis 2003 an Augen mit proliferativer diabetischer Vitreoretino-
pathie an der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald durchgeführt wurden, lässt sich fol-
gende Aussage treffen: Sowohl bei den morphologischen als auch bei den funktionellen Er-
gebnissen bestehen Unterschiede in Abhängigkeit vom Retinopathiestadium, dem Diabetes
mellitus Typ, dem Ausgangsvisus und der Durchführung zusätzlicher Therapieverfahren.
Aufgrund der mit 108 operierten Patienten zu geringen Fallzahl konnte bei der Auswertung
der Ergebnisse nur selten ein statistisch signifikanter Unterschied zwischen den einzelnen
Gruppen festgestellt werden. Einem Großteil der Analyse liegt die Einteilung der Fälle in die
Retinopathiestadien nach Kroll zugrunde [65]. Um eine Vergleichbarkeit zu ähnlichen in der
Literatur vorhandenen Studien zu erzielen, wurden die Fälle gleichzeitig nach dem Vorhan-
densein einer Glaskörpereinblutung, einer traktiven Netzhautabhebung oder beidem in drei
Gruppen eingeteilt.
Im Weiteren erfolgt das Vergleichen der Ergebnisse dieser Arbeit mit den Resultaten anderer
Autoren. Hierbei sollen Ähnlichkeiten und Unterschiede hervorgestellt werden.
7 . 1 F u n k t i o n e l l e E r g e b n i s s e ( V i s u s e n t w i c k l u n g )
Eine durch die Pars plana Vitrektomie erzielte Visusverbesserung konnte, bei Betrachtung der
Werte für den besten postoperativen Visus, bei 63,7 % der 124 operierten Augen erreicht
werden. Bis zum Tag der letzten Kontrolle sank die funktionelle Erfolgsrate auf 54 %. Sieben
Patienten (5,6 %) zeigten einen Endvisus von nulla Lux.
Die funktionelle Erfolgsrate variiert in der Literatur zwischen 36,3 % und 72 % [1, 2, 3, 7, 8,
9, 27, 97], und die Häufigkeit von nulla Lux bei der Endkontrolle liegt zwischen 11 % und
35 % [15, 17, 99, 100, 101].
Differenziert man zwischen den verschiedenen Typen des Diabetes mellitus, so konnte bei
57,8 % (bester postoperativer Visus) und bei 52,6 % (Visus bei letzter Kontrolle) der Augen
61
von Typ I-Diabetikern, in 44,4 % (bester postoperativer Visus) und 44,4 % (Visus bei letzter
Kontrolle) der Augen von Typ II a-Diabetikern und in 62,5 % (bester postoperativer Visus)
und 55,2 % (Visus bei letzter Kontrolle) der Augen von Typ II b-Diabetikern ein Visusanstieg
gegenüber dem Ausgangsvisus verzeichnet werden.
Augen mit Retinopathiestadium A zeigten in dieser Arbeit zu 77 % (bester postoperativer
Visus) bzw. zu 66, 7 % (Visus bei letzter Kontrolle), Augen mit Retinopathiestadium B1 zu
53,9 % (bester postoperativer Visus) und zu 53,8 % (Visus bei letzter Kontrolle), Augen mit
Retinopathiestadium B2 zu 47,6 % (bester postoperativer Visus) bzw. zu 28,6 % (Visus bei
letzter Kontrolle) und Augen mit Retinopathiestadium C / D zu 45,9 % (bester postoperativer
Visus) und zu 41,6 % (Visus bei letzter Kontrolle) eine Visusverbesserung gegenüber dem
Ausgangsvisus.
Die Feststellung von Stoffelns [98], dass der Typ II-Diabetiker in der Regel schlechtere funk-
tionelle Ergebnisse aufweist, konnte nur teilweise bestätigt werden. Vielmehr wurde die Stu-
die von Arciniegas unterstrichen, nach der keine ernstzunehmenden Unterschiede zwischen
den Ergebnissen der Typ I- und der Typ II-Diabetiker bestehen [8]. Eine Visusverbesserung
von 63 % bei Typ I-Diabetikern, wie sie Kieselbach beobachtete [57], konnte bei den Typ I-
Diabetikern, die in dieser Arbeit betrachtet wurden, nicht ganz erreicht werden.
7 . 2 M o r p h o l o g i s c h e E r g e b n i s s e
7.2.1 Netzhautanlage
Zum Zeitpunkt der letzten Nachkontrolle zeigte sich bei 70,1 % der 124 operierten Augen
eine anliegende Netzhaut. Dieser Wert liegt mittig von den in anderen Studien ermittelten
Erfolgsraten zwischen 50 % und 96 % [13, 18, 96, 97].
Folgend sollen die Ergebnisse mit Blick auf den Ausgangsbefund der operierten Augen be-
trachtet werden. Die Augen, die als Ausgangsbefund eine isolierte Glaskörpereinblutung auf-
zeigten, hatten bei der letzten Kontrolle zu 87,8 % eine anliegende Netzhaut. Jene Augen mit
isolierter Traktionsamotio zeigten bei der letzten Kontrolle zu 61,5 % eine Netzhautanlage. In
der Literatur wird bei einer zu Anfang vorliegenden Glaskörpereinblutung in 66 % der Fälle
62
eine Netzhautanlage beim letzten Termin beobachtet. Bei Traktionsamotio beträgt die Er-
folgsrate in ähnlichen Studien 52 % bis 86 %. In dieser Arbeit liegt die Erfolgsrate bei Augen
mit isolierter Glaskörpereinblutung etwas höher als in der Literatur beschrieben, während die
Erfolgsquote bei Traktionsamotio im Vergleich zu anderen Studien im unteren Drittel rangiert
[16, 50, 78, 81].
Bei Augen mit einer Glaskörpereinblutung und Traktionsamotio als Ausgangsbefund lag die
Netzhaut bei 66,7 % zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle an. Dieser Wert liegt deutlich über
den Erfolgsraten, welche in der Literatur mit 45 % bis 46 % beschrieben werden [13, 78].
Bei Betrachtung der Patienten in Hinblick auf die unterschiedlichen Retinopathiestadien und
deren anatomische Erfolgsraten zeigte sich folgendes Bild: Die Augen mit Retinopathiestadi-
um A hatten zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle zu 78,8 % eine anliegende Netzhaut. Dem
Retinopathiestadium B2 zugeteilte Augen wiesen in 76,2 % eine Netzhautanlage auf, jedoch
nur 53,8 % der Augen mit Retinopathiestadium B1. Noch seltener, nämlich bei 50 % der Au-
gen, lag die Netzhaut bei Patienten mit Retinopathiestadium C oder D an.
Mit 85,9 % zeigten bei der letzten Kontrolluntersuchung häufig jene Augen eine Netzhautan-
lage, bei denen während der Pars plana Vitrektomie eine Endotamponade in Form von Sili-
konöl appliziert wurde. Das Silikonöl wurde in diesen Fällen spätestens 9 bis 12 Monate post-
operativ abgelassen oder erneuert. In der Literatur findet man Angaben über eine 6-
Monatserfolgsrate (Anlage der Netzhaut) bei Patienten mit Silikonöltamponade von 70 % bis
80 % und eine 12-Monatserfolgsrate von 52 % bis 70 %. Dabei ist hier nicht beschrieben, ob
das Silikonöl während des Beobachtungszeitraums abgelassen oder erneuert wurde [21, 49,
68].
Nicht signifikant unterschieden sich die anatomischen Erfolgsraten hinsichtlich einer Netz-
hautanlage bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I und Diabetes mellitus Typ II. Die Netz-
haut lag bei 73,7 % der Typ I-Diabetiker und bei 69,5 % der Patienten mit Typ II-Diabetes an.
63
7.2.2 Glaskörpereinblutung
Zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle konnte an 48 von 124 Augen (38,7 %) eine Glaskörper-
einblutung festgestellt werden. Dieser Wert liegt mittig von den in der Literatur beschriebe-
nen Ergebnissen. Bis zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle kam es hier in 13 % bis 60 % der
Augen zu einer Glaskörpereinblutung [4, 17, 57, 83, 87, 104].
Bei der Betrachtung des Ausgangsbefunds der Augen, welche bei der letzten Nachkontrolle
eine Glaskörpereinblutung zeigten, wiesen 11,3 % der Augen mit alleiniger Glaskörpereinblu-
tung als Ausgangsbefund auch eine Glaskörpereinblutung zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle
auf. Die Augen mit einer isolierten Traktionsamotio als Ausgangsbefund hatten zu 20,5 %
und jene mit Traktionsamotio und Glaskörpereinblutung als Ausgangsbefund zu 24,5 % eine
Glaskörpereinblutung bei der letzten Kontrolle. Blankenship stellte bei 29 % der Augen mit
isolierter Glaskörpereinblutung, bei 36 % mit isolierter Traktionsamotio und bei 41 % der
Augen mit Traktionsamotio und Glaskörpereinblutung als Ausgangsbefund eine Glaskörper-
einblutung zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle fest [13]. Somit sind die Ergebnisse der Ernst-
Moritz-Arndt-Universität Greifswald deutlich besser, was eventuell dadurch bedingt sein
könnte, dass das Indikationsspektrum für die Pars plana Vitrektomie mittlerweile weiter ge-
fasst wird als anfangs und die Operationsmethoden präzisiert wurden, z.B. die gezielte Vitrek-
tomie an den Skleraeintrittspforten, Endodiathermie der Stichkanäle, Erzeugung des Zustands
der Pseudophakie mit besserer Glaskörperresektion an der Glaskörperbasis.
Eine präoperative Laserkoagulation führte dazu, dass sich nur bei 12 % der koagulierten Au-
gen postoperativ eine Glaskörpereinblutung fand. Demgegenüber entwickelten 26 % der prä-
operativ nicht laserbehandelten Augen eine Glaskörpereinblutung bis zum letzten Kontroll-
termin. Diese Tendenz wird auch in der Literatur unterstrichen, wobei sich hier in 48 % der
koagulierten Augen bzw. in 71 % der nicht koagulierten Augen postoperativ eine Glaskörper-
einblutung bildete [70].
7.2.3 Rubeosis iridis
Zum Zeitpunkt der letzen Kontrolluntersuchung fand sich bei 11 (8,9 %) der 124 betrachteten
Augen eine Rubeosis iridis. In 0,8 % der Fälle hatte sich diese neu nach der durchgeführten
64
Pars plana Vitrektomie entwickelt. Bei der Hälfte der Augen, die bereits vor der Operation
eine Rubeosis iridis aufwiesen, persistierte diese auch bis zum letzten Kontrolltermin. Die
Literatur liefert Werte für die Wahrscheinlichkeit der postoperativen Neuentwicklung einer
Rubeosis iridis zwischen 8 % und 41 % [31, 40, 41, 50, 55, 67, 89].
Deutlich häufiger als in dieser Arbeit, nämlich bei 71 % der Augen, zeigte sich in der Studie
von Machemer und Blankenship, dass Augen mit einer bereits präoperativ bestehenden Rube-
osis iridis diese auch bei der letzten Untersuchung aufwiesen [72].
7.2.4 Phthisis bulbi
Bis zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle mussten zwei der drei an einer Phthisis bulbi erkrank-
ten Augen (1,6 % der 124 operierten Augen) enukleiert werden. In der Literatur liegen die
Werte für eine postoperative Phthisis bulbi zwischen 2 % und 38 % [14, 26, 27, 44, 53, 76,
80, 81, 103], und die Enukleationsrate wird von Brown mit 8 % angegeben. Bei den sehr ho-
hen Werten ist davon auszugehen, dass hier viele Augen mit einer bereits weit fortgeschritte-
nen diabetischen Retinopathie betrachtet wurden.
7.2.5 Katarakt
Von den 124 in dieser Studie betrachteten Augen wurden 38 schon vor der Pars plana Vitrek-
tomie einer Phakoemulsifikation unterzogen. An weiteren 57 Augen wurde eine Phakoemulsi-
fikation zusammen mit der Pars plana Vitrektomie und in den meisten Fällen auch gleichzei-
tig mit der Implantation einer Hinterkammerlinse in einer Operation durchgeführt. Bis zum
Zeitpunkt der letzten Nachuntersuchung wurden nochmals vier Augen im Sinne einer Kata-
raktextraktion behandelt.
Nach Machemer und Blankenship entwickelten 75 % der vitrektomierten Augen innerhalb der
nächsten zehn Jahre eine Katarakt, und auch in anderen Studien rangieren die Angaben für die
Wahrscheinlichkeit der Kataraktentwicklung nach Pars plana Vitrektomie innerhalb der
nächsten fünf bis zehn Jahre zwischen 31 % und 80 % [50, 54, 72, 91, 92].
65
Von den 57 in dieser Arbeit kombiniert operierten Augen zeigten 66,1 % bis zum Zeitpunkt
der letzten Untersuchung einen verbesserten oder gleichbleibenden Visus, und die Netzhaut
lag bei 47 der Augen an. Auch Grusha et al. fanden bei 72,7 % der Augen, die einer gleich-
zeitigen Pars plana Vitrektomie, Phakoemulsifikation und Implantation einer Intraokularlinse
unterzogen wurden, eine Sehstärke von 20/40 oder besser bei der letzten Kontrolluntersu-
chung [45].
Die kombinierte Operationstechnik bedeutet keinen besonderen zusätzlichen Aufwand und
ermöglicht die endokapsulare Fixierung einer Hinterkammerlinse. Die kombinierte Technik
ermöglicht weiterhin eine schnelle Rehabilitation des Auges und eine funktionelle Sicht ohne
optische Hilfen. Da die Entwicklung einer Katarakt nach Vitrektomie bei Diabetikern nahezu
obligat ist, wird sich hier erwartungsgemäß das kombinierte Operationsverfahren immer mehr
durchsetzen [50].
7.2.6 Nachoperationen
Von den 124 in dieser Arbeit untersuchten Augen, die alle vitrektomiert wurden, mussten 42
(33,9 %) einer oder mehreren Nachoperationen unterzogen werden. So wurden an den 42 Au-
gen 70 Nachoperationen nötig. Die häufigsten Indikationen hierfür waren die Netzhautamotio
(47,1 %) und die rezidivierende Glaskörpereinblutung (34,3 %). Auch Folgeeingriffe wie eine
Silikonölablassung oder eine Fibrinmembranentfernung wurden als Nachoperation durchge-
führt.
Williams et al. und Tollentino et al. beobachteten in ihren Studien eine Reoperationsrate von
38 % bzw. 48 %. Der Grund für die Folgeeingriffe war auch hier meist die rezidivierende
Glaskörpereinblutung (9 % bis 51 %) [25, 26, 44, 85] und die Netzhautablösung mit 42 % bis
44 % [26, 101]. Folglich liegen die Werte für die Netzhautablösung und die Glaskörperein-
blutung als Reoperationsgrund im Bereich der in der Literatur beschriebenen Werte.
7.2.7 Stabilität der Ergebnisse
Zur Stabilität der durch die Pars plana Vitrektomie erzielten funktionellen Ergebnissen der
Augen gibt es sehr unterschiedliche Angaben. Algvere et al. beobachteten, dass 53 % der ope-
66
rierten Augen drei Monate postoperativ einen Visus von 0,1 oder besser aufwiesen. Dieser
zeigte sich im Beobachtungszeitraum von fünf bis neun Jahren stabil [7]. In einer Studie von
Blankenship und Machemer hielten 42 % der Augen mit einem Visus von 0,1 diesen sogar bis
in das zehnte postoperative Jahr hinein [18]. Helbig et al. beschreiben, dass 72 % der vitrek-
tomierten Augen einen Sechsmonatsvisus von 0,1 zeigten, welcher zwei Jahre stabil blieb.
Weitere 24 % der Augen wiesen jedoch nach zwei Jahren eine wesentlich schlechtere Seh-
stärke auf als den innerhalb der ersten sechs postoperativen Monate erreichten Visus [50].
Gnad und Blankenship beobachteten sogar bei bis zu 64 % der Augen eine Visusverschlechte-
rung ab dem sechsten postoperativen Monat bis zur letzten Nachkontrolle [15, 44].
In dieser Arbeit verschlechterte sich der Visus, der drei bis 15 Monate postoperativ erreicht
wurde, bei 11,3 % der Augen bis zum Termin der letzten Nachkontrolle (durchschnittlich 22
Monate postoperativ), während er bei 87,9 % unverändert blieb. Bei 0,8 % lagen keine Werte
vor.
Die häufig in der Literatur beschriebene mangelnde langfristige Stabilität der erzielten funkti-
onellen Ergebnisse könnte daher rühren, dass das Indikationsspektrum der Pars plana Vitrek-
tomie mittlerweile auf Augen mit sehr weit fortgeschrittener diabetischer Retinopathie aus-
geweitet wurde. Bei diesen Augen ist der langfristige Erfolg oft nicht gewährleistet. Auch
gefährdet der Diabetes mellitus an sich mit seinen Symptomen den durch die Operation in den
meisten Fällen erzielten Erfolg.
67
Zusammenfassung
Die vorliegende Dissertation untersucht retrospektiv die funktionellen und anatomischen Er-
gebnisse der in den Jahren 1998 bis 2003 an der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald
an Augen mit proliferativer diabetischer Retinopathie durchgeführten Pars plana Vitrekto-
mien. Es wurden 124 Augen von 108 Patienten im Alter zwischen 36 und 89 Jahren operiert.
Von allen operierten Augen - unabhängig vom Diabetes mellitus Typ und dem Retino-
pathiestadium - zeigten bei Betrachtung des besten postoperativen Visus 63,7 % der therapier-
ten Augen eine Visusverbesserung gegenüber dem Ausgangsvisus. Diese Erfolgsquote sank
bis zum Tag der letzten Kontrolle auf 54 %. Die Netzhaut lag bei der letzten Kontrolle in
70,1 % der Fälle an. Aus unterschiedlichen Gründen mussten an 33,9 % der Augen eine oder
mehrere Nachoperationen durchgeführt werden. Zwei Augen wurden letztendlich enukleiert.
Eine positive Auswirkung auf Visus und Netzhaut hatte die Kombination von Pars plana
Vitrektomie und Phakoemulsifikation. Bis zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle zeigten
66,1 % der kombiniert operierten Augen einen gleichen oder verbesserten Visus und eine in
80 % anliegende Netzhaut.
Eine Abhängigkeit zwischen dem Diabetes mellitus Typ oder dem Retinopathiestadium einer-
seits und dem funktionellen und anatomischen Ergebnis nach Pars plana Vitrektomie anderer-
seits konnte in dieser Arbeit nicht eindeutig gefunden werden.
Die proliferative diabetische Vitreoretinopathie umfasst alle Formen präretinaler Gefäßneu-
bildung und deren Folgen wie Glaskörpereinblutung, vitreoretinale Membranen, traktionsbe-
dingte Netzhautablösungen und das Neovaskularisationsglaukom. Das Endstadium der unbe-
handelten proliferativen diabetischen Vitreoretinopathie ist das blinde, schmerzende Auge. In
den letzten Jahren hat sich neben der Laserkoagulation die Vitrektomie als Therapie der proli-
ferativen diabetischen Vitreoretinopathie bewährt und ihre Prognose damit entscheidend ver-
bessert. Während die Entfernung des Glaskörpers früher nur bei schweren Stadien mit trakti-
ver Netzhautablösung indiziert war, wird heutzutage die Indikation schon deutlich früher ge-
stellt. Voraussetzung für eine stabile Situation ist jedoch die vollständige Entfernung allen
epiretinalen Gewebes vom hinteren Pol bis zur Glaskörperbasis. Jede unvollständige Entfer-
nung führt zur Entwicklung fibrozellulärer und fibrovaskulärer Proliferationen mit konsekuti-
68
ver Traktion und notwendiger Reoperation. Bei entsprechender Indikationsstellung zeigt die
Pars plana Vitrektomie in Kombination mit der Phakoemulsifikation gute Erfolge und redu-
ziert die Patientenbelastung durch das Einsparen eines zweiten Eingriffes. Trotz aller Fort-
schritte im Bereich der Glaskörperchirurgie darf nicht übersehen werden, dass bei einigen
Patienten dieser Arbeit und auch der Literatur keine dauerhafte Verbesserung oder Stabilisie-
rung von Visus und / oder Netzhaut erzielt werden konnte. Ein Grund dafür könnte sein, dass
mittlerweile auch Augen mit weit fortgeschrittenem Stadium der proliferativen diabetischen
Retinopathie vitrektomiert werden, und außerdem steht fest, dass durch die Pars plana Vitrek-
tomie das Fortschreiten der zugrunde liegenden Erkrankung nicht verhindert werden kann.
Deswegen forscht man derzeit zum Beispiel an Enzymen, welche die negativen Folgen der
veränderten diabetischen Stoffwechsellage „korrigieren“ und langfristig eliminieren können.
Da die Entwicklung retinaler Läsionen eng mit der Dauer und der metabolischen Einstellung
des Diabetes mellitus assoziiert ist, kommt der Prävention und rechtzeitigen Therapie dessen
eine bedeutende Rolle zu.
69
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# 727
I n t e r n e t q u e l l e n
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T a b e l l e n v e r z e i c h n i s
Tabelle 1: Stadieneinteilung der proliferativen diabetischen Retinopathie ............................. 16
Tabelle 2: Stadieneinteilung der diabetischen Makulopathie .................................................. 17
Tabelle 3: Operationsverfahren................................................................................................ 34
Tabelle 4: Ausgangsvisus mit dem besten zugehörigen postoperativen Fernvisus in
Abhängigkeit vom Diabetes mellitus ..................................................................... 39
Tabelle 5: Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in Abhängigkeit vom
Diabetes mellitus .................................................................................................... 43
Tabelle 6: Bester postoperativer Visus in Abhängigkeit von den Retinopathiestadien ........... 48
Tabelle 7: Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in Abhängigkeit der
Retinopathiestadien ................................................................................................ 53
Tabelle 8: Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in Abhängigkeit vom
Vorliegen einer Glaskörpereinblutung bzw. einer Traktionsamotio oder beidem als
Ausgangsbefund (48 Augen konnten nicht zugeordnet werden) ........................... 55
Tabelle 9: Situation der Netzhaut beim letzten Kontrolltermin ............................................... 56
Tabelle 10: Ursachen und Art der Nachoperationen................................................................ 58
83
Tabelle 11: Verteilung der Nachoperationen auf die Haupteingriffe....................................... 59
Tabelle 12: Darstellung des besten postoperativen Visus und des Visus bei letzter Kontrolle
unabhängig vom Diabetes mellitus Typ und dem Retinopathiestadium................ 59
D i a g r a m m v e r z e i c h n i s
Diagramm 1: Altersverteilung der Patienten............................................................................ 31
Diagramm 2: Verteilung des Ausgangsvisus ........................................................................... 32
Diagramm 3: Diabetes mellitus Typ I (19 Augen, keine Werte: 0) ......................................... 37
Diagramm 4: Diabetes mellitus Typ II a (9 Augen, keine Werte: 0) ....................................... 38
Diagramm 5: Diabetes mellitus Typ II b (96 Augen, keine Werte: 0)..................................... 39
Diagramm 6: Diabetes mellitus Typ I (19 Augen, keine Werte: 0) ......................................... 41
Diagramm 7: Diabetes mellitus Typ II a (9 Augen, keine Werte: 0) ....................................... 42
Diagramm 8: Diabetes mellitus Typ II b (96 Augen, keine Werte 1)...................................... 43
Diagramm 9: Retinopathie Stadium A (66 Augen, keine Werte: 0) ........................................ 45
Diagramm 10: Retinopathie Stadium B1 (13 Augen, keine Werte: 0) .................................... 46
Diagramm 11: Retinopathie Stadium B2 (21 Augen, keine Werte 0) ..................................... 47
Diagramm 12: Retinopathie Stadien C und D (24 Augen, keine Werte: 0)............................. 48
Diagramm 13: Retinopathie Stadium A (66 Augen, keine Werte: 0) ...................................... 50
Diagramm 14: Retinopathie Stadium B1 (13 Augen, keine Werte: 0) .................................... 51
Diagramm 15: Retinopathie Stadium B2 (21 Augen, keine Werte: 1) .................................... 52
Diagramm 16: Retinopathie Stadien C und D (24 Augen, keine Werte 0) .............................. 53
Diagramm 17: Verteilung der Nachoperationen auf die 42 Augen ......................................... 58
84
A b b i l d u n g s v e r z e i c h n i s
Abb. 1: Embryologie des menschlichen Auges ......................................................................... 3
Abb. 2: Horizontalschnitt durch das menschliche Auge ............................................................ 3
Abb. 3: Darstellung der Glaskörpermatrix................................................................................. 5
Abb. 4: Schichten der Netzhaut.................................................................................................. 6
Abb. 5: Der Augenhintergrund................................................................................................... 7
Abb. 6: Die Pars plana Vitrektomie ......................................................................................... 26
Abb. 7: Visual acuity conversion chart .................................................................................... 36
Eidesstattliche Erklärung
Hiermit erkläre ich, dass ich die vorliegende Dissertation selbständig verfasst und keine ande-
ren als die angegebenen Hilfsmittel benutzt habe.
Die Dissertation ist bisher keiner anderen Fakultät vorgelegt worden.
Ich erkläre, dass ich bisher kein Promotionsverfahren erfolglos beendet habe und dass eine
Aberkennung eines bereits erworbenen Doktorgrades nicht vorliegt.
Hamburg, 1. Februar 2008
Lebenslauf
Persönliche Daten Name Saskia Karg Anschrift Rehmstraße 7, 22299 Hamburg Geburtsdatum und -ort 6. Dezember 1978, Mayen (Rheinland-Pfalz) Familienstand ledig Schulbildung 07/1985 – 06/1989 Grundschule St. Clemens, Mayen 07/1985 – 06/1998 Megina-Gymnasium, Mayen 06/1998 Abitur Hochschulausbildung 10/1998 – 10/2003 Studium der Zahnmedizin an der Ernst-Moritz-Arndt-
Universität Greifswald 10/1999 Naturwissenschaftliche Vorprüfung 04/2001 Zahnärztliche Vorprüfung 10/2003 Zahnärztliche Prüfung Assistentenstelle 05/2004 – 01/2005 Dr. Petereit, Tostedt 02/2005 – 04/2007 Dr. Rother, Hamburg Angestellte Zahnärztin seit 05/2007 Dr. Rother, Hamburg Famulaturen/Praktika 08/1999 – 09/1999 Heko-Dental-Labor, Mendig 08/2000 – 09/2000 Heko-Dental-Labor, Mendig 05/2002 – 07/2002 Famulatur in Tonga (Ministry of Health, Nuku’ Alofa) Hamburg, im Februar 2008
Danksagung
Mein Dank gilt Herrn Prof. Dr. med. S. Clemens für die Überlassung des Themas und die
freundliche Unterstützung sowie meiner Familie und meinem Freund.