revisão controle do metabolismo odonto 2013 – prova 2 qbq0204
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Revisão Controle do Metabolismo
Odonto 2013 – Prova 2
QBQ0204
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O que é Metabolismo?
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Reações irreversíveis extremamente exergônicas com ΔG’ grande e negativo
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A) Proteína Glicose?
SIM (1 e 2)
NÃO
1
1
2
2
2
B) Proteína Ácido Graxo?
SIM (3 e 4)
3
3
3
4
4
C) Glicose Ácido Graxo?
SIM (5)
5
5
5
D) Glicose Proteína?
E) Ácido Graxo Glicose?NÃO
F) Ácido Graxo Proteína?NÃO
Ácidos graxos não podem sintetizar glicose porque a reação da Acetil-
CoA para Piruvato é irreversível. A Acetil-CoA não é um composto
glicogênico em mamíferos
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Biossíntese
Gliconeogênese
1. Glicose sanguínea indisponível;2. Glicogênio (fígado e músculo)
esgotados;3. Gliconeogênese (“nova formação
de açúcar”): converte em glicose o piruvato, lactato e glicerol, com 3 ou 4 carbonos (alguns aa – glicogênicos)
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G
Destinos da Glicose - Hemácias
Não possuem mitocôndrias
Glisose
Gliconeogênese
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Destinos da Glicose - Cérebro
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Destinos da Glicose – Músculo e Coração
Glisose
Gliconeogênese
Ciclo de Cori
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Destinos da Glicose – Adipócito
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Destinos da Glicose – Hepatócito
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1. Regulação do Metabolismo do Glicogênio
2. Regulação da Glicólise / Gliconeogênese
3. Regulação das Via das Pentoses-fosfato
4. Regulação do Ciclo de Krebs
5. Regulação da Cadeia Transportadora de Elétrons e Fosforilação Oxidativa
6. Regulação Metabolismo de Triacilgliceróis e Ácidos Graxos
7. Regulação do Metabolismo do Colesterol
8. Regulação do Metabolismo de Nucleotídeos
9. Regulação do Ciclo da Uréia
Principais Vias Metabólicas
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1) Metabolismo do Glicogênio
Glicogenólise e Glicogênese
Glicogênio(n resíduos de glicose)
Glicogênio-fosforilase
Glicose-1-fosfato
Glicose-6-fosfatoGlicose-6-fosfatase
Glicose
Fosfoglicomutase
Ação hormonal ou nervosa (contração muscular)
Glicoquinase
UDP-glicoseUDP-glicose-pirofosfatase
Glicogênio-sintase
Glicogênese
Glicogenólise
Glicólise
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2) Regulação da Glicólise/Gliconeogênese
Gliconeogênese
Glicólise
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ATP
ADP
Glicose(citosol)Glicose(citosol)
glicose 6-fosfatoglicose 6-fosfato
Hexoquinase(I-III)
Hexoquinase(I-III)
• Hexoquinases I-III – Miócitos:
1. Alta afinidade pela glicose (0,1mM),atuando na velocidade máxima);
Hexoquinase
✕
Isoformas nos diferentes tecidos = função ≠ afinidades
pela glicose;
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AA
Adenili-ciclase
ATP
ADP
Glicose(citosol)Glicose(citosol)
glicose 6-fosfatoglicose 6-fosfato
HexoquinaseIV
HexoquinaseIV
H2O
Pi
glicose-6-fosfataseglicose-6-fosfatase
• Hexoquinase IV (glicoquinase) - Hepatócitos:
1. Saturação superior (10mM) a da glicose sanguínea (4-5mM);
2. Transportador GLUT2;
3. Não é inibida pela glicose-6-fosfato;
4. Efetor alostérico: frutose-6-fosfato
Hexoquinase
frutose 6-fosfatofrutose 6-fosfato
GLUT2
Glicose(Sanguínea)
Glicose(Sanguínea)
Após refeição rica em carboidratos
Gliconeogênese✕
Proteína Reguladora
Proteína Reguladora
✕
Jejum
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Adenili-ciclase
Consome glicose (produção de energia)
Diferentes papéis no Metabolismo de Carboidratos
Mantém a homeostasia da glicose sanguínea,
produzindo-a (gliconeogênese) ou
consumindo-a, dependendo de sua concentração
sanguínea
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Adenili-ciclase
frutose 6-fosfatofrutose 6-fosfato
frutose 1,6-bifosfatofrutose 1,6-bifosfato
ATP
ADP
Fosfofrutoquinase-1Fosfofrutoquinase-1
H2O
Pi
frutose 1,6-bifosfatasefrutose 1,6-bifosfatase
✕ ATPADPAMP
Citrato✕✕
✕
Frutose 2,6-bifosfatoFrutose 2,6-bifosfato
Fosfofrutoquinase-2Fosfofrutoquinase-2 Frutose 2,6-bifosfataseFrutose 2,6-bifosfatase
Citrato: intermediário-chave da oxidação do piruvato, ácidos graxos e aminoácidos. Serve como um sinal intracelular de que a célula está satisfazendo suas necessidade
energéticas pela oxidação dos ácidos graxos e proteínas
Fosfrutoquinase-1 (compromete a glicose com a glicólise) e a Frutose-
1,6-bifosfatase (Regulação recíproca)
Gliconeogênese
Glicólise
InsulinaInsulina GlucagonGlucagon
✕✕
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Piruvato-quinase e PEP-carboxiquinase
fosfoenolpiruvatofosfoenolpiruvato
2 ADP
2 ATP
piruvatopiruvato
frutose 1,6-bifosfatofrutose 1,6-bifosfato
Piruvato-quinasePiruvato-quinase
OxaloacetatoOxaloacetato
piruvatopiruvato
OxaloacetatoOxaloacetato
Piruvato-carboxilasePiruvato-carboxilase
PEP-carboxiquinasePEP-carboxiquinase
2 GDP
2 GTP
✕
✕
Ácidos graxos de cadeia longa
Acetil-CoA
✕
Citosol
Mitocôndria
Gliconeogênese
Glicólise
Piruvato-desidrogenasePiruvato-desidrogenase
Ciclo de Krebs
1
2
✕
B-Oxidação
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Explosão de atividade intensa
Ácidos graxos, Corpos Cetônicos, glicose sanguínea
Tecido Muscular Esquelético
ADP + PiADP + Pi ATPATP
FosfocreatinaFosfocreatina
CreatinaCreatina
Glicogênio MuscularGlicogênio Muscular
LactatoLactato
Atividade leve ou repouso
CO2CO2
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Fígado – Metabolismo de Aminoácidos Ciclo glicose-alanina
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glicogênio
glicose 6-fosfato
piruvato
lactato
glicose 6 - fosfato
Gliconeogênese - Ciclo de Cori
lactato lactato
glicose
sangue
Músculo (Após exercício vigorosos)
fígado
Produzido pela glicólise anaeróbica (fermentação
láctica)
glicose
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Gliconeogênese
Ciclo de KrebsArgininaHistidinaProlinaGlutamato Glutamina
IsoleucinaMetioninaValinaTreonina
AsparaginaAspartato
FenilalaninaTirosina
Piruvato
AlaninaCisteínaGlicinaSerinaTreoninaTriptofano
Ácidos graxos não podem sintetizar glicose porque a reação da Acetil-
CoA para Piruvato é irreversível. A Acetil-CoA não é um composto
glicogênico em mamíferos
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4) Regulação do Ciclo de Krebs
Piruvato-Desidrogenase
Citrato-Sintase
Isocitrato-Desidrogenase
α-Cetoglutarato-Desidrogenase
Etapas fortemente exergônicas
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5) Respiração Celular
1° Estágio 2° Estágio 3° Estágio
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Modelo Quimiosmótico de Mitchell
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ATP-Sintase
Hipóxia: ataque cardíaco ou acidente vascular
Velocidade de transferência de elétrons para O2 fica mais lenta, bem
como o bombeamento de prótons
Colapso da força próton-motriz
H+
ATPásica
IF1
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Glicose e as principais vias metabólicas
Glicólise: Glicose Piruvato (citosol)
Conecção da Glicólise e o Ciclo de Krebs: Piruvato Acetil-CoA (mitocôndria)
Ciclo de Krebs: Acetil-CoA CO2
(mitocôndria)
Via das Pentoses Fosfato: via alternativa de oxidação da glicose que leva a formação da Ribose-5-fosfato e NADPH
Fermentação (láctica ou alcóolica): destino do Piruvato em condições anaeróbias
Catabolismo Biossíntese
Gliconeogênese: ocorre no fígado e a partir de precursores glicogênicos:
Ciclo de Cori:
Músculo: Glicogênio Lactato
Fígado: Lactato Glicose
Ciclo Glicose-Alanina:
Músculo: Glicose Piruvato Alanina
Fígado: Alanina Piruvato Glicose
Armazenamento
Metabolismo do Glicogênio: Glicogênese e Glicogenólise
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Lipídios
Catabolismo Biossíntese
β-Oxidação
2 átomos de carbono (Acetil-CoA)
Mitocôndria
NAD+ e FAD
Biossíntese
3 átomos de carbono (Malonil-CoA)
Citosol
NADPH
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6) Regulação do Metabolismo de Triacilgliceróis e Ácidos Graxos
Acil-graxo-CoA
B-oxidação (mitocôndria)
Conversão em Triacilgliceróis e
fosfoliídios por enzimas
Acil-graxo-CoA
Carnitina
mitocôndria
citosol
Acetil-CoA
Citrato
Acetil-CoA
Malonil-CoA
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β-Oxidação
Os eritrócitos não possuem mitocôndria, logo não podem oxidar ácidos graxos via b-
oxidação
O cérebro não utiliza os ácidos graxos como combustível energético, pois estes não passam
com eficiência a barreira hemato-encefálica
Tecidos que Não Utilizam a b-Oxidação
Os adipócitos não oxidam ácidos graxos para obtenção de energia
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Corpos Cetônicos
Situações que promovem Gliconeogênese (diabete não tratado, redução na injestão de alimento), desaceleram o Ciclo de Krebs e aumentam a conversão d acetil-CoA em acetoacetato
- Acetoacetato, Hidroxibutirato (Acetona)
- Formados no fígado como forma de exportação de Acetil-CoA
- Usados por coração, músculo esquelético, rim, cérebro
- Síntese é estimulada pelo acúmulo de Acetil-CoA
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No Fígado Nos TecidosNo Sangue
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Ceto-Acidose
- Baixa do pH sanguíneo: acidose- Presença de altas concentrações de corpos cetônicos na urina e sangue: cetose
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Metabolismo de lipídeos
Gliconeogênese
Glicose
Outros Tecidos
Glicogênio Glicose (dieta)
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Secreção Insulina X Secreção Glucagon
• Estimulada pela glicose da corrente sanguínea após uma refeição rica em carboidatos (redução na secreção de glucagon)
Insulina
GlucagonSomatostatina
• Estimular a síntese e a liberação de glicose pelo fígado e mobilizar os ácidos graxos do tecido adiposo para serem usados no lugar da glicose por outros tecidos (exceção encéfalo), Efeitos mediados por fosforilação dependente de cAMP.
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Efeitos da insulina sobre a glicose sanguínea: captação de glicose pelas células e armazenamento como triacilgliceróis e glicogênio
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Efeitos do glucagon sobre a glicose sanguínea: produção e liberação de glicose pelo fígado
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Fases Origem da Glicose Sanguínea Tecidos Usando Glicose Maior Combustível do Cérebro
I Exógena (alimentação) Todos Glicose
II GlicogênioGliconeogênese hepática
Todos (ex. Fígado)Músculo e tecido adiposo em taxas reduzidas
Glicose
III Gliconeogênese hepáticaGlicogênio
Todos (ex. Fígado)Músculo e tecido adiposo em taxas intermediárias entre III e IV
Glicose
IV Gliconeogênese hepática Cérebro, medula renal, poucos músculos Glicose e corpos cetônicos
V Gliconeogênese hepática Cérebro em taxas reduzidas, medula renal Corpos Cetônicos e glicose
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