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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

REVISION DE LAS GUIASEUROPEA Y ESTADOUNIDENSEEN HIPERTENSION ARTERIAL

REFLEXIONES Y APORTACIONESDESDE LA ATENCION PRIMARIA

PUBLICACIÓN DE LA SOCIEDAD ANDALUZA

DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

GRANADA, 2004


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© SAMFYC (Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria).

Edita: SAMFYCc/ Arriola 4, bajo D18001 - GranadaTfno: (958) 80 42 01 - Fax: (958) 80 42 02

I.S.B.N.: 84-8144-277-1

Depósito Legal: Gr-277-04

Printed in Spain

AUTOR/COORDINADOR:

Enrique Martín Rioboó*

AUTORES/COLABORADORES

Rafael Molina Díaz**.Juan Carlos Martí Canales**.

Emilio Ildefonso García Criado**.Francisco Javier Fonseca del Pozo***.

Emilio Márquez Contreras**.Francisco Luis Moreno Muñoz**.

José Sorroche Baldomero**.Eduardo Mayoral Sánchez**.Tomás Ureña Fernández**.

Antonio González Delgado****.Lisardo García Matarín**.

Purificación Alguacil Cubero**.Victorino Girela López**.

Juan José Rodríguez Jiménez**.Pablo Panero Hidalgo**.Elisa Jiménez Ruiz****.

* Médico. Coordinador del grupo de HTA de SAMFYC** Médico. Miembro del grupo de HTA de SAMFYC

*** Médico. Colaborador del grupo de HTA de SAMFYC**** DUE. Miembro del grupo de HTA de SAMFYC

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A mi padre,

porque para todos, y ante todo,

fué un hombre BUENO


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INTRODUCCIÓN ................................................................................................ 7

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ......................................................... 8

RIESGO CARDIOVASCULAR .......................................................................... 11

DIAGNÓSTICO ................................................................................................. 14

Medición de Presión Arterial ............................................................................. 15

HTA DE BATA BLANCA (HBB) .......................................................................... 17

OBJETIVOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA HTA PREVIOS AL

TRATAMIENTO ................................................................................................. 18

Detección de HTA secundaria ........................................................................... 20

Análisis genético ............................................................................................... 21

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ....................................... 22

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO .................................................................... 22

INICIO DEL TRATAMIENTO ............................................................................. 22

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA ................................................................. 23

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ................................................................ 24

FÁRMACOS CLÁSICOS FRENTE A FÁRMACOS NUEVOS. ¿FIN DE LACONTROVERSIA? ........................................................................................... 25

¿MONOTERAPIA O TRATAMIENTO COMBINADO DESDE EL INICIO? ........ 30

EFECTO CLASE DE LOS FÁRMACOS. ¿EXISTE EN REALIDAD? ............... 32

SITUACIONES ESPECIALES .......................................................................... 33

CUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO. EL GRAN OLVIDADO ............................... 34

ÚLTIMOS APUNTES......................................................................................... 34

CONCLUSIÓN .................................................................................................. 35

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................. 36

TABLAS............................................................................................................. 42

ANEXOS ........................................................................................................... 46

ÍNDICE


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INTRODUCCIÓN

La Hipertensión Arterial (HTA), constituye una de las patologías crónicasmás prevalentes en el mundo occidental. Su prevención, diagnóstico, clasifica-ción y tratamiento, exige la coordinación de numerosas facetas del conocimientode nuestro organismo, y por ello, dado su etiología multifactorial y la globali-zación que supone este estudio, constituye un campo labrado y sembrado parael médico de Atención Primaria.

Así, se ha estimado que más del 80% de los pacientes con esta patologíason íntegramente valorados por médicos del primer nivel de asistencia sanita-ria, lo que constituye un gran reto para dichos profesionales ocupando buenaparte de su tiempo en consulta. Es conocido como tras las infecciones respira-torias agudas, la HTA es el motivo más frecuente por el que los pacientes acu-den a las consultas de su médico de Atención Primaria.

Por tanto, la publicación de guías actualizadas en el manejo de esta pato-logía constituyen una fuente básica para el reciclaje y la adquisición de nuevasáreas del saber en este campo de la patología vascular para el clínico que sededica a su estudio. Muy recientemente hemos asistido a la publicación de dosnuevos consensos y directrices, que casi con toda probabilidad van a suponerla guía esencial que fundamentará nuestras decisiones clínicas y por tanto larevisión de ambas, y la aplicación práctica de las mismas en el campo de laHTA en el ámbito de la Atención Primaria, parece un objetivo adecuado a al-canzar.

Es por ello que el Grupo de Trabajo en Hipertensión Arterial de la Socie-dad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC), nos propusi-mos en primer lugar la traducción al castellano de dichos documentos1, y ensegundo lugar la revisión de ambas guías. Su comparación práctica y la elabo-ración de un documento que sirva para dar a conocer el punto de vista de losmédicos de familia, destacando las aportaciones más significativas frente aanteriores ediciones de ambos consensos, nos motivan para iniciar este proyec-to. Por tanto estableceremos las similitudes y las diferencias que hemos idoencontrando en ambas, argumentando las mejoras o dificultades que pudiesensuponer desde la visión de la asistencia de primer nivel.

El séptimo informe del Joint National Committee para la prevención, de-tección, evaluación y tratamiento de la Hipertensión Arteria (JNC VII)2, supo-ne la continuación de un trabajo conciso y minucioso, que desde hace más detres décadas, viene elaborando el National High Blood Pressure Education Pro-gram (NHBPEP), con la coordinación del National Heart, Lung, and BloodInsititute (NHLBI) estadounidense.

Según los autores, se ha intentado en un primer lugar elaborar un trabajoresumido para el práctico clínico en forma de una guía breve que actualizaralos últimos trabajos científicos aparecidos en este campo y que permitiese por


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tanto recoger las nuevas evidencias científicas que aporten nuevos datos escla-recedores para el tratamiento de los pacientes.

Por otro lado, la directrices para el tratamiento de la Hipertensión que deforma conjunta han editado la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial y laSociedad Europea de Cardiología, y que partir de ahora denominaremos comoConsenso Europeo (CE)3, suponen el primer intento por parte de las comuni-dades científicas europeas de englobar dichos conocimientos en HTA, de for-ma separada, enfatizando las posibles diferencias que pudiesen encontrarse enla población europea, y estableciendo por tanto unas guías propias e individua-lizadas en las que se contemplasen las particularidades sociales y sanitariasregionales.

Si anteriormente, se había optado por participar de forma directa y con-sensuada con el Informe de la Organización Mundial de la Salud/ SociedadInternacional de Hipertensión (WHO/ISH), publicado en su última revisión en19994, ahora asistimos al bautizo de la primera revisión exclusiva de investiga-dores y expertos europeos. Bienvenida sea esta primera, y deseamos que noúnica, iniciativa, bien fundamentada desde su nacimiento.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN

Desde un primer momento, y probablemente por las particularidades decada documento se aprecian como la guía estadounidense (JNCVII), es muchomás resumida y escueta en sus planteamientos y afirmaciones, mientras que elCE, se extiende más allá, y elabora unas recomendaciones más elaboradas yargumentadas.

Ello se debe a la filosofía diferente que ha suscitado cada publicación.

Aunque acaba de ser publicada la edición completa del informe del JN-CVII, nuestra comparación se ha realizado con el manual breve que hemosreferenciado anteriormente, por lo que los comentarios y opiniones vertidas eneste artículo harán referencia exclusivamente a este resumen de las guías esta-dounidenses. Posponemos y emplazamos a los lectores a una probable publica-ción de un posterior comentario sobre la edición completa de este manuscrito.

Asi, como comentamos al principio, EL JNC VII no intenta ser más queun pequeño resumen, o manual, de las recomendaciones más interesantes, de-jando para una fase posterior la edición de un documento con justificaciones ydesarrollo más amplio, como explican sus mentores al inicio de la publicación.Por el contrario el CE intenta una completa revisión y puesta al día en el mane-jo de este proceso, dejando al contrario que el JNCVII, una guía más sucinta ybreve para una posterior edición. En un primer contacto con ellas, ya se apreciacomo el CE, dedica un apartado para hablar de la predicción de enfermedadcardiovascular que supone la presión arterial sistólica, diastólica o la presión

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del pulso, y como refrendan una vez más la importancia que de forma cada vezmás constatada, sobre todo en poblaciones ancianas, está suscitando tanto lapresión arterial sistólica como la presión del pulso (o presión diferencial), locual viene a argumentar la fisiopatología de la propia hipertensión y su rela-ción directa con la rigidez vascular que se aprecia con el paso de los años.

Aunque el mayor estudio observacional realizado hasta la fecha5 no hacorroborado de forma absoluta este dato, por lo menos en lo que se refiere a lapresión del pulso, creemos que la relevancia de la Presión Arterial sistólica y eldifícil control de la misma, debe suscitar todos nuestro esfuerzos, primero re-conociendo a esta fase de la presión arterial como esencial, y consecuentemen-te consiguiendo descender las cifras tensionales, tanto las sistólicas como lasdiastólicas por debajo de los umbrales recomendados en la actualidad.

Por otro lado, el JNC VII, ofrece en una página ocho conclusiones queresumen muy acertadamente los puntos básicos y relevantes de esta nueva guía,con las nuevas aportaciones frente a ediciones anteriores, lo cual es de agrade-cer para quién no dispone de tiempo para leer la guía completa.

En este inicio de ambas propuestas, encontramos el primer gesto diferen-ciador, y que estimamos va a suscitar más comentarios en publicaciones y edi-toriales posteriores a la publicación de las guías.

Nos referimos a que si hasta ahora, tanto en la publicación de la OMS de1999 como el sexto informe del Joint National Committee de 19976, se habíaconseguido consensuar algo tan relevante y fundamental como la clasificaciónde la HTA, lo que hasta la fecha no había sido posible, de nuevo entra un ele-mento en discordia, originando un cisma en la argumentación de las graduacio-nes de las cifras de presión arterial que van a servir para iniciar tanto el diag-nóstico como el tratamiento de la HTA.

Y en este desacuerdo el principal adalid ha sido una novedad introducidaen la clasificación estadounidense y que recrea un nuevo concepto, cuandomenos controvertido, como es el de PREHIPERTENSION. Así, acuerdan cla-sificar a los pacientes que tienen cifras tensionales en intervalo de 120-139/80-89 como prehipertensos. Las argumentaciones para esta definición se basan endos pilares. Por un lado, el estudio observacional referido con anterioridad4 en elque se aprecia como cifras tensionales superiores a 115/75 van a suponer unincremento sustancial de riesgo cardiovascular que cuantifican como del doblecon cada incremento de 20/10 mmHg. Por otro en datos recientes del Framing-ham Heart Study 7,8 que sugieren como individuos normotensos a los 55 añostienen un riesgo del 90% de desarrollar HTA, o como aquellos con PA en inter-valos de 130-139/80-89 tiene el doble de riesgo de desarrollar hipertensión com-parativamente con intervalos inferiores. A la vez desaparece en su clasificaciónla categoría de presión arterial normal-alta (que aún perdura en la clasificacióneuropea), y es sustituida por este nuevo término. (TABLA 1)


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Nuestra opinión es que, aún coincidiendo en que la vigilancia y segui-miento de pacientes con cifras inferiores a las definitorias de HTA es interesan-te y posiblemente necesaria, probablemente esta nueva definición no vengasino a crear una “estigmatización” de personas, que hasta ahora venían siendoconsiderados como no hipertensos, con el aumento subsiguiente en el númerode consultas, visitas y consecuente confusión de términos. Ello no creemosfavorezca a los individuos que tengan cifras tensionales en estos rangos descri-tos, por otra parte muy numerosos, creando a su vez una difícil aproximación alos mismos, dado que la actitud a seguir en estas circunstancias no estaría losuficientemente argumentada. De hecho, ningún estudio actual intervencionis-ta y con suficiente nivel de evidencia, ha podido demostrar que la consecuciónde estas menores cifras tensionales suponga una disminución de los procesoscardiovasculares subsiguientes. Y aunque en la diabetes mellitus se mantengaeste término (prediabetes) para alteraciones de la glucosa aislada (AGA) o In-tolerancia a la glucosa (ITG), creemos que el impacto poblacional en HTA seráde mucho mayor calado, y posiblemente alarmista, vista la evidencia actual.

Si a eso añadimos como comentábamos al principio la divergencia en lasrecomendaciones, que creemos fundamental en unas Sociedades cada vez máscercanas y con visiones de la Sanidad próximas, no va a suponer más que unavuelta atrás, sin demasiado sentido, en la época de “globalización” y de estan-darización de la información como la que vivimos.

Siguiendo en el apartado de clasificación igualmente aparece un nuevopunto de divergencia al reunir los estadios 2 y 3 de cifras hipertensivas en unosolo por parte de las autoridades norteamericanas, que no ha sido valoradoigualmente por los autores europeos.

En la clasificación del VI informe6, vimos desaparecer el estadio 4 deHTA, de forma conjunta con las recomendaciones posteriores de la OMS-SIH,con lo cual coincidimos plenamente, dado que cifras superiores a 210/120 mmHgno suponían ningún exceso de riesgo complementario a las comprendidas enlos intervalos superiores a 180/110 mmHg. En este caso, en la clasificación delJNC VII observamos como se produce la fusión de los rangos de presión supe-riores a 160/100, mmHg y el establecimiento por tanto de solo dos grados dehipertensión arterial (grados 1: 140-159/90-99 mmHg, y grado 2 160/100mmHg), constituyen una simplificación quizás excesiva, no demasiado com-prendida si tenemos en cuenta que la actitud terapéutica si que pudiese serdiferente con cifras, por ejemplo de 162/102 mmHg, que con cifras en rangosuperior a 180/110 mmHg y por tanto hubiese sido preferible la permanenciade este estadio de HTA (grado 3), como sigue proponiendo el CE. (TABLA 1)

Por otro lado, encontramos como desaparece la referencia a la definiciónde HTA sistólica aislada (HSA) en el JNC VII, que si encontramos en las otrasrecomendaciones revisadas, y que recordamos sería TAS 140 mmHg con TAD< 90 mmHg. Tampoco encontramos un razonamiento para esa omisión. Hubié-

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semos deseado, dada la relevancia de la HSA su mantenimiento de forma ex-presa en esta ocasión.

Creemos acertada la decisión de suprimir el estadío de “limítrofe” queaparecía en las recomendaciones de la OMS/SIH de 19995 para cifras entre140-149/90-94 mmHg por el riesgo evidente que tienen los pacientes en estosniveles tensionales y la evidencia positiva de su tratamiento en algunos estu-dios, con diferentes grupos poblacionales 9,10,11

RIESGO CARDIOVASCULAR

De nuevo cuando enfocan el riesgo cardiovascular (o vascular como pre-ferimos denominarlo en la actualidad, dado que la afectación de órganos dianaque ocasionan los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) no se limitan alcorazón), aparecen nuevas diferencias significativas.

En primer lugar, no acertamos a comprender porqué ha desaparecido lavaloración pronóstica y terapéutica , que basada en las cifras hipertensivas y enlos factores de riesgo asociados o no a lesiones de órgano diana o enfermeda-des clínicas ya presentes, había propuesto en su anterior edición de la clasifica-ción del JNC6 creemos de forma tan acertada, y que permanece en la clasifica-ción europea (TABLA 2).

La aceptación de que nuestras decisiones respecto al tratamiento deberíanvenir refrendadas por la presencia de estos factores, en base al pronóstico deriesgo absoluto (RA), significó un profundo cambio en la valoración global delos pacientes, que no solo iban a depender de las cifras de presión arterial parala implementación de un tratamiento , sino que de forma lógica deberían contarcon la presencia de otros factores / marcadores de riesgo para su control.

Es difícilmente comprensible como tras el éxito que supuso su introduc-ción ahora han optado por suprimir esta valoración. Con ello de nuevo hay unpaso atrás, y esperamos se subsane cuando se publiquen las recomendacionescompletas, sobre el manejo de la HTA, anteriormente comentadas por los mis-mos autores americanos.

Es destacable como expresan los autores europeos, algunas limitacionesque puede tener el uso constante del RA para la estratificación del riesgo. Así,comentan como pacientes jóvenes pueden verse penalizados en esta estima-ción de riesgo, al contribuir de forma excesiva la edad en las tablas al uso deRCV. Ello significa que es posible que pacientes de menor edad con factores deriesgo reconocidos no alcancen en la estratificación del riesgo niveles que leshiciesen ser susceptibles de tratamiento, dado que por su edad el riesgo absolu-to es menor, aunque no así el riesgo relativo (RR). Es evidente que lo contrariopuede ocurrir para pacientes ancianos.


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Por este motivo proponen , al igual que en anteriores revisiones, proyectarel riesgo estimado en tablas para pacientes jóvenes, a la edad de 60 años, yactuar según este nuevo riesgo estimado, o incluso tener en cuenta el RR enpacientes jóvenes y no el RA, que igualmente se puede hallar con el gráficoadjunto (TABLA 2)

En esta misma tabla se aprecia como en el CE se ha estimado por primeravez el riesgo añadido para poblaciones con cifras de PA normal o de presiónarterial normal-elevada y sin FRCV (aparece como riesgo promedio)

En el CE se hace referencia a la publicación (ya un hecho constatado) delas primeras tablas de riesgo cardiovascular en Europa (SCORE)12, largamenteañoradas, y las cuales ya han sido traducidas al castellano por nuestro grupode trabajo1. Dado el ámbito geográfico en el que trabajamos, estamos con-vencidos de que la introducción de tablas que reflejen el verdadero riesgovascular de la población europea (considerablemente diferente al americano,sobre todo en latitudes más meridionales13,14, supondrán un avance en el co-nocimiento sobre el riesgo vascular real en nuestra población, y por tanto unmejor manejo y control de la patología vascular en general y del procesohipertensivo en particular. Estas tablas están basadas en datos provenientesde 12 paises, y España participa con 4701 personas Aún así expresamos nues-tras dudas sobre la dificultad que supone la equivalencia de riesgo de lastablas europeas con las actuales (Framingham), dado que aquellas solo esti-man el riesgo de muerte cardiovascular y no de morbilidad cardiovascular.

Respecto a los FRCV propiamente dichos, encontramos algunas modifi-caciones, más numerosas en el consenso europeo, que merece la pena subrayar.Así en el JNC VII parece por primera vez a la obesidad (definida por el índicede masa corporal 30 como factor de riesgo mayor para la enfermedad CV. Encambio en el CE aunque igualmente optan por la introducción de la obesidadcomo factor de riesgo cardiovascular para la estratificación , hacen mayor én-fasis en recordar que es la obesidad abdominal (índice de cintura 102 cm envarones y 88 en mujeres) la que probablemente defina con mayor exactitud yprecisión el riesgo cardiovascular como parte del síndrome metabólico15

Coincidimos en el acierto de introducir a la obesidad, en cualquiera de susdefiniciones como FRCV dado sus implicaciones claras en la contribución adesarrollar enfermedad vascular, en su más amplio sentido, a pesar de que comojustificación anterior a no introducirla, pudiera estar influenciada por otros fac-tores que definen así mismo este síndrome metabólico. Así mismo, comparti-mos la idea suscitada en el CE de priorizar el perímetro de cintura como elindicador a seguir de cualquier tipo de obesidad, dada la relación directa de laobesidad androide con el RCV y concretamente con los fenómenos de insuli-noresistencia.

De nuevo en el CE es donde podemos encontrar más modificaciones aanteriores protocolos.

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Respecto a la diabetes, han optado por separar de forma clara su presen-cia, y no introducirla como uno más de los FRCV, apareciendo individualmen-te en la clasificación como un equivalente más a lesión de órgano diana, comouna muestra más de la importancia cada vez mayor que está alcanzando estapatología ,en concordancia con otros consensos, aunque sin llegar a equiparar-se en riesgo con una entidad clínica asociada, como de forma igualmente dis-cutible, ha ocurrido en otros consensos recientes16

Por primera vez, aparece en ambas guías la microalbuminuria como fac-tor a tener en cuenta para la estratificación del RCV. Pero si para el JNC VII loconsidera como un factor de riesgo mayor, junto con una descenso de filtradoglomerular < 60 ml/min, en el CE van aún más allá, y consideran la presenciade microalbuminuria como una lesión de órgano diana, con lo que su peso es-pecífico se eleva de forma considerable, al equipararlo al de tres factores deRCV mayores o diabetes.

Estamos de acuerdo en que ya hay suficientes datos como para considerar ala eliminación de albúmina por orina menor a 300mg/24horas como un FRCVtambién en la HTA, pero somos más cautos a la hora de considerar que estaanomalía pueda equipararse a una lesión de órgano diana, por lo menos en lo quea estratificación de riesgo supone, en ausencia de diabetes concomitante.

Igualmente por primera vez, se opta en el JNC VII por considerar al se-dentarismo como FRCV, lo que no ocurre en la guía europea. Consideramosacertada esta decisión, aunque no pueda estar exenta de polémica. Hoy por hoyla ausencia de ejercicio físico, se ha estimado como un FRCV, dada la relaciónque se ha podido encontrar en numerosos estudios de cohortes entre la ausen-cia de ejercicio y la presencia de patología CV en los pacientes que no lo reali-zaban frente a los que lo llevaban a la práctica de forma continuada. Ademásya existen metaanálisis publicados que demuestra el beneficio del ejercicio sobrelas cifras tensionales17

En cambio aún no disponemos de la suficiente evidencia que demuestreque la práctica de este ejercicio físico, y el consiguiente descenso de las cifrastensionales que ocasiona, lleve aparejado a su vez un descenso en lo morbi-mortalidad CV. Aún así, y dado el beneficio que se puede obtener, en diferenteámbitos de la economía de la salud, con la práctica de ejercicio, creemos comoexpusimos anteriormente acertada su decisión.

Una nueva inclusión en el CE es la proteína C reactiva (PCR). En su líneainnovadora característica, el CE introduce un elemento discrepante al incluir ala PCR como FRCV nuevo, e igualándola en predicción de riesgo a los clásicosFRCV mayores.

No deja de ser controvertida esta elección, y aunque se base en estudioscon buen diseño, y pueda corresponder a la opinión de algunos autores18, cree-mos no está aún suficientemente argumentado el peso específico independien-


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te de este factor (mejor dicho marcador) de riesgo, o por lo menos con no ma-yor relevancia que otros posibles marcadores inflamatorios (fibrinógeno) u deotro tipo (hiperhomocisteinemia, presión del pulso..etc).

Respecto a la creatinina un pequeño apunte. En ambos informes, definenla insuficiencia renal con cifras de creatinina superiores a 1.5 mg/dl, o el equi-valente a aclaramientos de creatinina inferiores a 60ml/min x 1.73 m2 de super-ficie corporal. No olvidemos que en el año 1999 se consideró en el informe dela OMS a la elevación leve de la creatinina en plasma (entre 1.2 y 2 mg/dl)como lesión de órgano diana, y la insuficiencia renal a elevaciones de la mismapor encima de 2 mg/dl.

En la revisión de la O.M.S. del año 19994 añadieron a la existencia deFRCV mayores, un lista de otros FRCV, que sin alcanzar aún la categoría dedecisorios podrían influir , con su presencia en la decisión final de tratar o notratar a un paciente. Aunque muchos de ellos ya se han hecho “adultos” y hanpasado bien sea en uno u otro consenso a la categoría superior (sedentarismo,obesidad...etc), pensamos que la ausencia de esta referencia en la actual guía(CE) ha sido una pérdida de información que podría haberse evitado, simple-mente con el recordatorio de estos otros FRCV que con su presencia podríanhacer cambiar la opinión sobre la elección de tratamiento farmacológico , so-bre todo en casos de varios de estos factores presentes (HDL bajo, fibrinógenoelevado, hiperhomocisteinemia, grupo étnico de alto riesgo...etc).

Por último comentar que en el CE han optado por eliminar la categoría deretinopatía grado I,II (esto es la estenosis focal y generalizada de arterias reti-nianas), como lesión de órgano diana. Estamos de acuerdo con su apreciacióntanto en cuanto su presencia puede ser habitual en personas mayores de 50años no hipertensos, reflejando solamente un endurecimiento de la capa mediade estos vasos en relación al proceso senil (arteriopatia arteriosclerótica) 19,20,21

DIAGNÓSTICO

Antes de valorar las apreciaciones sobre el diagnóstico quisiéramos aven-turar una duda que nos preocupa desde siempre. Si el diagnóstico de la HTA seestablece en la clínica habitual con cifras de PA superiores a 140/90 mmHg, noentendemos como a la vez pueden establecerse cifras inferiores de control (130/80 mmHg) para pacientes diabéticos o incluso inferiores en insuficiencia renal.Creemos que existe una confusión latente al considerar que pacientes diabéti-cos con cifras de PA entre 130-140/80-90 mmHg no son hipertensos pero encambio hay que disminuir sus cifras tensionales por debajo de los mismos.

Si existen pruebas claras de que la presión arterial en este tipo de enfer-mos debe ser disminuida a los valores expresados, es porque evidentemente seha demostrado que por encima de este umbral las cifras de PA son más dañinasque beneficiosas, y porque además igualmente se ha podido demostrar median-

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te ensayos clínicos que este descenso, consigue disminuir la morbimortalidadcardiovascular. Por tanto parecería claro que si definimos a la HTA con la mássimple y lógica de sus múltiples acepciones, como aquellas cifras en las que elbeneficio de su control supera a los inconvenientes del no tratar (Rose)22 , igual-mente deberíamos de establecer el diagnóstico de hipertensión arterial en dia-betes y otras patologías con cifras diferenciadoras a las del resto de la pobla-ción, y no como se viene haciendo en la actualidad. Esto es, un diabético serápor tanto hipertenso si sus cifras tensionales son 130/80 mmHg.

Medición de Presión Arterial

¿Cuándo tomar la presión arterial en pacientes sanos?.

Esta pregunta no aparece contestada, al igual que en otras ediciones pasa-das en ninguno de los artículos.

En cualquier proceso crónico, nuestro principal objetivo debería ser eldiagnostico de la entidad correspondiente de forma precoz. Dado que la HTAse caracteriza por ser oligosintomática o asintomática, creemos que la búsque-da activa de casos (case-finding), debe promoverse de forma universal a cual-quier paciente que acuda a la consulta médica o de enfermería. Es la únicaforma de poder realizar una prevención primaria efectiva y eficiente del proce-so hipertensivo y evitar en lo posible las complicaciones derivadas de su pre-sencia no detectada durante varios años. En este sentido cabe recalcar las reco-mendaciones que la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria(SAMFYC) realiza en su Plan de Actividades Preventivas y de Promoción dela Salud (PAPPS), y que es actualizado de forma periódica. Así el PAPPS reco-mienda la toma de presión arterial a cualquier persona sana, al menos una vezdesde los 14 a los 40 años, y cada cuatro años a partir de esta edad. Existenotras aproximaciones a esta detección precoz de la HTA que pueden apreciarseen la tabla 3. Mencionar el papel primordial que debe ejercer el personal deenfermería frente a la prevención, detección y control de los FRCV mediante elabordaje desde atención primaria utilizando una metodología enfermera queenglobe etiquetas diagnósticas, midiendo procesos y resultados, lo que conlle-va en definitiva a contribuir al cambio de estilos de vida no saludables.

Ambas guías ofrecen información adecuada y detallada sobre el procesodiagnóstico en HTA. Creemos que esta información aunque pudiese parecerobsoleta o redundante nunca sobra en cualquier revisión actualizada. Ya decíaJulian Tudor Hart, médico de atención primaria inglés, que el principal errorcometido en la Hipertensión Arterial es diagnosticar como hipertensos a aque-llos que no lo son23. En varias encuestas realizadas en nuestra comunidad, ypresentadas como comunicaciones a varios congresos por nuestro grupo, pudi-mos objetivar como el conocimiento de los protocolos diagnósticos sobre laHTA en personal facultativo y de enfermería está bastante alejado de ser elmínimo imprescindible.24


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Creemos conveniente reseñar el último documento publicado por el grupode trabajo de la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial, donde de formadetallada se puede obtener toda la información necesaria al respecto 25.

Respecto a la toma de presión arterial en domicilio (AMPA) quisiéramospuntualizar las recomendaciones ya expresadas en el CE, sobre la necesidad deutilizar aparatos automáticos correctamente validados, dado la profusión cadavez mayor de aparatos automáticos que se comercializan en diferentes puntosde venta en nuestro país, incluso en comercios que distan mucho de tener rela-ción con el mundo sanitario, los cuales no acreditan, en la mayoría de casos,ningún criterio de validación aceptable . Dado que esta técnica se convertiráprobablemente en un futuro próximo como la técnica de elección en la toma depresión arterial, no solo para pacientes sino también para personal sanitario,fundamentalmente por los problemas derivados de la toxicidad del mercuriocontenido en los EMM que hoy por hoy siguen constituyendo el patrón oropara el diagnóstico de la presión arterial, es cada vez más necesario atender alas recomendaciones ya publicadas y consensuadas para este procedimiento yseguirlas estrictamente para conseguir una validez y una precisión en las tomaslo más correcta posible.

Al respecto, y al igual que expresan las autoridades europeas en su con-senso (CE), lamentar la próxima pérdida de nuestros queridos EMM, segúnpróximas normativas europeas, que desde hace más de un siglo, se habían con-vertido en la técnica habitual para el diagnóstico de la HTA. Ello se debe fun-damentalmente a los efectos tóxicos del mercurio. Sin embargo coincidimoscon diferentes autores en los errores que se pueden producir con este sistemade medida, incluso en condiciones ideales en la toma, fundamentalmente debi-dos al sesgo del observador o a la mala calibración de los EMM, y que con elAMPA pueden ser subsanados.26,27

Otra observación interesante es el comentario sobre la no validación ac-tual de ningún AMPA de muñeca que realiza el CE. Estamos de acuerdo enrecalcar este aspecto dado la profusión de estos aparatos recientemente comer-cializados por varias casas comerciales y publicitados hasta la saciedad en al-gunos anuncios en revistas , prensa y televisión...etc. Esperamos que algunaautoridad sanitaria pueda poner fin o al menos limitaciones claras, a este tipode marketing de ventas de algunas empresas, cuya popularidad recae sobrealgunos supuestos informadores sanitarios (que en la mayoría de los casos noson personal médico o relacionado con ciencias de la salud) , por lo menos enaspectos tan importantes como las enfermedades o la información sanitaria dela población. Aunque pudiesen suponer una mayor facilidad y comodidad ensu uso, dado que los escasos intentos de validación han sido infructuosos, fun-damentalmente achacables a la dificultad que supone la posición de la mano enla toma de la PA, debemos insistir en la no utilización de dichos aparatos, porlo menos en lo que el diagnóstico inicial del paciente hipertenso se refiere.

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Mayor información sobre AMPA se puede obtener en un manual reciente-mente publicado por la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española parala lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA) 28

Sobre Monitorización ambulatoria de 24 horas de la presión arterial, hay unpunto de difícil comprensión publicado en el CE. En él se hace referencia a losvalores de PA ambulatoria que sirven para establecer diagnóstico de la HTA,sobre todo a la presión arterial de 24 horas que preconizan como elemento deci-sorio a la hora de tomar cualquier decisión clínica. De forma sorprendente, esta-blecen unos niveles de 125/80 mmHg como los equiparables a los 140/90 mmHgde las tomas en consulta o de los 135/85 mmHg que de forma universal, desdehace y algunos años, se establecen como diagnóstico de HTA en el AMPA.29

No entendemos el porqué de estos niveles tan bajos de presión arterial, nide donde han sacado la evidencia necesaria para bajar los niveles (no hacen refe-rencia en la guía a esta decisión). Como se puede apreciar en las tablas 4 y 5, enninguno de los consensos sobre la medición de presión arterial ambulatoria pu-blicados, aparecen estos niveles tensionales para presión arterial de 24 horas . Sitransmitimos a la práctica clínica las opiniones de los autores europeos, habríaque plantearse varias preguntas: ¿ Si esta es la presión de 24 horas, hasta dondehabría que bajar los límites de la presión arterial nocturna o de descanso, sobretodo en la presión arterial diastólica?. ¿ Si esto es así, cual sería la presión obje-tivo para diabéticos, o insuficiencia renal ?. Y si estos valores definen a la HTA¿Cuáles serían los valores de referencia óptimos o normales?.

HTA DE BATA BLANCA (HBB)

Muy interesante son las afirmaciones realizadas sobre HBB en el CE. Estefenómeno, descrito hace más de 15 años por Pickering30 es denominado porotros autores como hipertensión de consulta aislada, ya que la definición clási-ca hace referencia a un mecanismo emocional ante la presencia de un facultati-vo sanitario en la toma y probablemente no sea el único condicionante de éste.Consistiría en la constatación de cifras tensionales en consulta superiores a140/90 mmHg con cifras fuera de la misma, ya sean por AMPA o MAPA infe-riores a 135/85 mmHg.

Afecta al 10% de la población general y hasta al 30% de los pacienteshipertensos. El error de este falso diagnóstico es inadmisible, y consideramosapropiado recomendar tomas tensionales fuera del consultorio a todos los pa-cientes que estén en fase de diagnóstico de su HTA, independientemente de lasospecha clínica de este fenómeno.

Seguimos la opinión de algunos expertos, que proponen al AMPA comométodo de cribado de la HBB 31-32, emplazando a la MAPA a casos de incerti-dumbre diagnóstica, teniendo en cuenta además la escasez de monitores ambu-


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latorios de PA de 24 horas que existen en el primer nivel de asistencia en nues-tro país, o al menos en nuestra comunidad autónoma.

Aunque hay pruebas de que los enfermos con HBB no alcanzan el nivel deriesgo de los pacientes hipertensos, también existen indicios de que este fenó-meno supone así mismo un riesgo mayor para aquellas personas en los que nose detecta y que tienen sus cifras de PA en intervalo de normalidad indepen-dientemente del sitio donde se realice la toma 33. Trabajos muy recientes publi-cados en Journal of Hipertensión publicados por Cuspidi, avalan la presenciade hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en los pacientes que presentan ele-vaciones tensionales en consulta frente a los que no presentan esta elevación.Es por ello que estimamos oportuno ser prudentes y seguir la recomendaciónque expresan en el CE de iniciar cambios en el estilo de vida y un seguimientoestrecho de estos pacientes, no catalogando de antemano a éste, como un fenó-meno aislado y sin relevancia clínica.

OBJETIVOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA HTA PREVIOS ALTRATAMIENTO

En cualquier paciente hipertenso, una vez realizado un diagnóstico co-rrecto de su enfermedad, deberemos establecer unos objetivos previos a la tomade decisión clínica sobre tratamiento.

El primer objetivo será conocer si su HTA es esencial y secundaria. Porotro lado conocer la presencia de otras enfermedades y FRCV que pueden , ydeben, condicionar su tratamiento mediante la estratificación del Riesgo car-diovascular, y por último objetivar la presencia de lesiones en órganos diana(LOD) o enfermedades clínicas asociadas (ECA) secundarias a la evoluciónnatural de su proceso hipertensivo.

Para ello deberemos realizar una correcta Historia clínica, pruebas de la-boratorio y exploraciones complementarias que redunden en la consecución delos objetivos antes marcados.

Si el JNCVII, siguiendo con la línea ya referida, solo hace referenciasescuetas y muy resumidas en este sentido, muy por debajo de lo realizado en suanterior edición, de nuevo es el CE el que dedica una buena parte de su desa-rrollo a comentar aspectos interesantes de esta fase del diagnostico, como secomenta a continuación.

Reafirma la necesidad de realizar una adecuada Historia clínica, recalcandolos antecedentes familiares y personales de enfermedad cardiovascular previa, eincidiendo en la búsqueda de síntomas o signos que nos ayuden en nuestra tarea.

Respecto a las pruebas de función renal, recordar las nuevas definiciones pro-puestas de insuficiencia renal, ya comentadas, y que serían de 1.5 mg/dl en varones

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y 1.4 mg/dl en mujeres o disminución de valores de aclaración de creatinina esti-mados por debajo de 60-70ml/min 35, 36 según fórmula de Cockroft y Gault.

Recomiendan la realización de proteinuria a todos los hipertensos (me-diante tiras reactivas, no disponibles de forma sistemática en nuestro medio),creatinina y urato en suero, e igualmente la detección de microalbuminuria atodos los diabéticos de forma sistemática y solo opcionalmente a los hiperten-sos (en muestra de orina nocturna, o preferiblemente mediante la relación al-búmina creatinina, no disponible de forma habitual en los laboratorios de hos-pital, como prueba practicable en Atención Primaria a pesar de que creemos laprueba más fiable y válida para la detección de la microalbuminuria37). Si enambos consensos han optado por incluir a la microalbuminuria como FRCVmayor o incluso como LOD (CE), es algo contradictorio que solo recomiendende forma opcional y no como pruebas habituales su determinación de formasistemática en el paciente hipertenso. Habrá que aclarar este contrasentido.Desde nuestro grupo opinamos que detección de microalbuminuria, supone unimportante valor del deterioro inicial de la enfermedad renal, y que dado elrelativo bajo coste individual de la prueba y la relativa facilidad en su realiza-ción (sobre todo los índices basados en orina primomatinal) debe constituiruna prueba habitual en todos los pacientes hipertensos.

Igualmente han considerado que el examen funduscópico es una prueba”recomendada”, y no habitual. Si necesitamos estratificar el RCV para nuestradecisión terapéutica posterior, y para ello necesitamos saber si el paciente pre-senta o no retinopatía hipertensiva avanzada o nefropatía inicial, parece obvio,repetimos, que estas pruebas deban estar incluidas en el petitorio inicial decualquier paciente hipertenso.

En cambio si incluyen a la PCR como prueba básica a solicitar, lo cual yasugerimos anteriormente podría plantear alguna duda en el momento actual.

Respecto a las pruebas para detecta anomalías cardíacas, siguen recomen-dando el electrocardiograma (ECG) como el instrumento de detección inicialde HVI. Reconociendo la baja sensibilidad de esta exploración, existe algúnestudio de intervención que ha demostrado como la utilización de un –índicede Sokolow-Lyons > 38 o un índice modificado de Cornell > 2440 milisegun-dos (msg), es útil para la detección de pacientes con HVI 34. Tras su lectura, noqueda claro si los autores proponen estas definiciones de HVI como las denuevo cuño, o bien se limitan a expresar los resultados del estudio citado en elque se utilizaron dichas modificaciones. En cualquier caso, si bien para el casodel criterio de Sokolow, solo sería necesario añadir 3 mm a los criterios actua-les de HVI, con el criterio de Cornell modificado (resultante de multiplicar elcriterio de Cornell por la duración del QRS), tendríamos más dificultades enlas consultas de Atención Primaria al necesitar de un programa informáticopara su realización.


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Recalcan la importancia tanto de la ecocardiografia, muy útil para la eva-luación de la estructura cardiaca más allá del diagnóstico de HVI (remodeladocardiaco, disfunción de los patrones de hipertrofia, componente fibrótico, fun-ción ventricular, distensibilidad miocárdica...etc), como de la ultrasonografiavascular (detección de placas , engrosamiento de pared vascular), para estrati-ficación del RCV del individuo.

Respecto a la detección de alteraciones a nivel cerebral, se reconoce en elinforme del CE, la relación existente entre PA e infartos cerebrales silentes y dete-rioro cognitivo, independientemente de su relación clara y contundente con losICTUS. El conocimiento de los sugestivos aunque discretos datos del reciente es-tudio SCOPE (en deterioro cognitivo) abren un nuevo campo en este sentido.44

A nivel vascular el mismo informe aborda nuevas técnicas de diagnosticoen disfunción vascular y endotelial, que en un futuro próximo podrán tenermayor protagonismo cuando alcancen la suficiente capacidad predictiva delriesgo. Nos referimos a la medición de la velocidad de la onda del pulso, eldispositivo de medición del aumento del índice (sphygmocor), o las técnicasde laboratorio de medición de daño endotelial (óxido nítrico, endotelina, molé-culas de adhesión...etc

Detección de HTA secundaria

El CE dedica un apartado especial a describir las pruebas necesarias parael diagnóstico de las causas secundarias de HTA más frecuentes. Aunque enesta sección no existen nuevos datos o valoraciones diferentes a las ya utiliza-das parece interesante resumir lo más importante de estas aportaciones

La nefropatía parenquimatosa es la causa más frecuente de HTA secunda-ria. Proponen a la ecografía renal como prueba básica en esta patología, rele-gando a la urografía intravenosa a un segundo plano. Igualmente técnicas delaboratorio tan fácilmente asequibles como el urianálisis con sedimento o lacreatinina sérica podrán orientar su filiación.

La hipertensión renovascular constituye la segunda causa más frecuentede HTAS. La displasia fibromuscular en personas jóvenes y la etiología arte-riosclerótica en personas de edad avanzada son su causa principal. La asime-tría renal (>1,5cm) detectada por Rx, o la presencia de un soplo centroabdomi-nal lateralizado a flancos, en la exploración auscultatoria son signos que orien-tarían a este diagnostico. La prueba invasiva que sigue constituyendo el patrónoro para el diagnóstico sería la angiografía intraarterial por sustracción digital.

El feocromocitoma se puede detectar en pacientes con síntomas compati-bles, con la medición de catecolaminas en orina de 24 horas. La localizacióndel tumor, se conseguiría mediante la utilización de ecografía renal (en tumo-res grandes), la tomografía computarizada, o el escáner con metayodobenzil-guanidina (localización extrasuprarrenal, y metástasis).

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El aldosteronismo primario es sospechado , a parte de los síntomas suge-rentes, con la presencia de una hipopotasemia no achacable a otras causas (diu-réticos, pérdidas extrarenales...etc). Su confirmación se realiza detectando unaumento de aldosterona en plasma y una actividad baja del sistema renina an-giotensina. La prueba de supresión con fludrocortisona, confirmaría el tumor.Su localización dependería de pruebas de imagen como la tomografía o la reso-nancia magnética.

El Síndrome de Cushing, puede realizarse (cuando se sospeche por lossíntomas y signos típicos que ocasiona este síndrome) con una determinaciónde la excreción de cortisol en orina de 24 horas, de fácil realización en Aten-ción Primaria. Para su confirmación la prueba de supresión con dexametasonasigue siendo de elección.

La coartación de aorta, aunque poco frecuente, puede sospecharse por sig-nos clásicos en la inspección del paciente como la asimetría de pulsos o lapresencia de un soplo continuo centrotorácico.

La ingesta de fármacos o sustancias hipertensoras (esteroides, antiinfla-matorios, regaliz, ciclosporina...etc) debe ser tenida en cuenta siempre en laanamnesis. Algunos autores consideran que en personas jóvenes, la ingesta dealcohol o de anticonceptivos orales constituye la causa más frecuente de HTAsecundaria, por lo que la recogida de estos datos no debe ser omitida nunca enla historia clínica de un hipertenso.

Análisis genético

En un futuro próximo, la evaluación genética de los pacientes pasará a serconsiderada como una prueba básica exploratoria en la HTA. Aunque la etiolo-gía multifactorial de la HTA, fundamentalmente en su variante esencial, difi-culta la aproximación a pruebas genéticas relevantes, el conocimiento de va-riantes genéticas en los principales sistemas de control de la PA, están empe-zando a dar los primeros frutos. Así mutaciones en el gen del angiotensinóge-no, la enzima conversora de la angiotensina, la alfaadducina o del canal delsodio epitelial sensible a amilorida, están iniciando la búsqueda y reconoci-miento de estas anomalías que indudablemente contribuirán a conocer, detec-tar y lo que es fundamental, a tratar de forma específica la HTA.

En definitiva, respecto al diagnóstico, clasificación, y valoración de laHTA, apreciamos bastantes novedades. La incorporación de nuevos FRCVjunto a la constatación de que cifras inferiores de PA a las recomendadas hastaahora suponen un elevado riesgo para nuestros pacientes caracterizan a estasrecomendaciones.

Las diferencias encontradas entre ambos no pueden ser desde luego benefi-ciosas para los médicos clínicos que dedicamos nuestro tiempo al manejo en lapráctica de los hipertensos, y en consecuencia para los propios enfermos.


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TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Ambos consensos coinciden en la necesidad de conseguir cifras tensiona-les de 140/90 mmHg en población general, y de 130/80 mmHg en pacientesdiabéticos (recordamos que anteriores revisiones limitaban las cifras objetivopara diabéticos en 130/85 mmHg).4,6

Aunque los dos incidan en que el objetivo último del tratamiento antihiper-tensivo es la reducción de la morbimortalidad cardiovascular y renal, es en el CEdonde se refrenda, de forma muy acertada, la conveniencia de valorar al enfermohipertenso en su conjunto no limitándose a descender sus cifras tensionales sinointerviniendo sobre todos los factores de riesgo cardiovascular. Es de nuevo en elCE, donde se exponen de forma pormenorizada los estudios más relevantes quehan podido demostrar hasta la fecha que conseguir cifras tensionales más bajas,en los intervalos anteriormente descritos sea más beneficioso 38-44.

Ha desaparecido la indicación de disminuir la presión arterial a cifras de125/75 mmHg para pacientes con proteinuria mayor a un gramo que se indica-ba como cifra objetivo en las ediciones anteriores del JNCVII. En cambio, enla sección de problemas asociados a la HTA, el CE si sigue recomendandoestas cifras. No sabemos si la omisión del JNC es intencionada o no. En cual-quier caso, aun conociendo el efecto deletéreo e inexorable que las cifras depresión arterial pueden ocasionar al riñón, son muy escasos los estudios en losque se haya podido demostrar que conseguir unas cifras tensionales de estenivel disminuya la progresión de la nefropatía o la disminución de la morbi-mortalidad vascular que ocasiona 45 ,y además casi de forma exclusiva en pa-cientes diabéticos.

INICIO DEL TRATAMIENTO

Según se puede apreciar en las tablas 4 y 5, como novedad ambos docu-mentos establecen la necesidad de iniciar las medidas terapéuticas recomenda-das ante cifras tensionales normal-elevadas (o estado prehipertensivo ya cita-do) respectivamente.

Creemos acertado considerar el tratamiento con fármacos en el subgrupode pacientes con presiones arteriales sin HTA definida, solo en caso de riesgoCV elevado, como propone el CE, y de forma más superficial el JNCVII. Eneste último caso proponen exclusivamente la presencia de entidades clínicasasociadas, determinados fármacos que han probado su eficacia en diferentesensayos clínicos, pero de nuevo olvidan estratificar el RCV y no proponen comodiana de tratamiento farmacológico a los que alcancen un elevado RCV a pesarde no contar en su haber con estas patologías.

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Una probable crítica que se podría elevar a los autores del CE es la intro-ducción de un nuevo elemento en las tablas de decisión como es el RCV muyelevado (TABLA 2). Dado que los mismos autores reconocen que no va a ser-vir para decidir tratamiento alguno más que el alcanzado por el RCV elevado,creemos una complicación poco efectiva la introducción de este apartado, ysolo conllevará complicar la lectura y comprensión de las tablas, y por tanto elseguimiento de los pacientes. En este sentido la clasificación del JNC es, alcontrario, quizás demasiado escueta al haber optado, como ya comentamos conanterioridad en el apartado de clasificaciones y a él nos remitimos, a eliminarel estadio 3 de HTA y limitar la clasificación a solo dos estadios (I y II). Presio-nes arteriales sistólicas de 162 mmHg deben suponer un planteamiento dife-rente a presiones arteriales superiores a 180 mmHg y por tanto su exclusión,puede suponer una merma en las actuaciones encaminadas a su reducción.

Otro apartado en el queremos incidir es en la decisión positiva de simplifi-car las recomendaciones a seguir en caso de riesgo bajo o moderado del estadío 2y 3 de HTA. Si nos remitimos al anterior consenso de la OMS, podíamos obser-var como hablaban de niveles de PA superiores a 150/95 mmHg para comenzartratamiento farmacológico tras un período variable de medidas higiénico dieté-ticas. Estas cifras, diferentes a cualquier clasificación y estadiajes complicabande forma innecesaria una decisión terapéutica posterior. En este sentido , portanto, en esta revisión, el cambio a cifras más lógicas y directas como 140-160/90/100 mmHg creemos facilitará, tanto la comprensión como el recordatorio delas mismas de forma práctica p ara el médico clínico. (TABLA 6)

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

En esta sección coincidimos plenamente con ambos consensos. La adop-ción de unos cambios en los estilos de vida orientados a conseguir disminuciónde peso corporal, dieta hiposódica, abstinencia tabáquica, y limitación en elconsumo de alcohol y grasas saturadas, junto a la realización de ejercicio físicoy consumo de frutas parecen recomendaciones universales de apropiada reco-mendación para todos los pacientes hipertensos, independientemente de queprecisen tratamiento farmacológico o no para su control.

Aunque en pacientes hipertensos prácticamente no existen estudios de in-tervención que hayan demostrado la disminución de eventos cardiovasculares enaquellos que las realizan, cada vez son más los estudios bien diseñados, en losque se demuestra como la aceptación de estas medidas por los pacientes puedeconseguir disminuir las cifras tensionales, y mejorar la existencia de otros facto-res de RCV. Concretamente el estudio finalizado hace varios años (DASH) 45, hademostrado en este sentido las afirmaciones referidas.

Respecto al tabaco, aunque su eliminación no afecte directamente a lascifras tensionales, probablemente constituya una de las principales medidas aejercer sobre los pacientes dado el gran peso específico que tiene en los FRCV


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y la prevención de las enfermedades cardio y cerebrovasculares por lo que re-comendaciones encaminadas a su cese serán siempre bienvenidas..

El alcohol es un presor directo y se ha relacionado directamente con laproducción de hemorragias cerebrovasculares , sobre todo ante consumos bre-ves y excesivos (borracheras) 46. Aunque recientes investigaciones puedan re-lacionar el consumo moderado de alcohol, sobre todo el proveniente de deter-minados sustancias contenidas sobre todo en la uva tinta (resveratrol, saponi-nas), con efectos beneficiosos sobre determinados FRCV , debe limitarse elconsumo a no más de 30 ml de etanol en varones y 15-20 ml en mujeres ypersonas de complexión delgada. No debemos caer en el error, en contraposi-ción con algunas informaciones en medios audiovisuales informativos, de re-comendar su consumo de forma generalizada. Creemos que por ahora, los efec-tos nocivos que ocasiona en nuestro medio siguen siendo muy superiores a lossupuestos efectos beneficiosos cardiovasculares (no demostrados claramenteen ensayos clínicos).

La dieta hiposódica, fundamentalmente con consumos de sodio de menosde 100mmol/d (o 5-6 gr dia), debe ser recomendada a todos los hipertensos juntoal consumo de verduras, frutas y pescados45. En la base de datos Cochrane sepueden revisar varios metaanálisis al respecto 47,48En la consulta clínica diaria,parece oportuno recomendar a los pacientes no añadir sal a las comidas, y evitarel uso de comidas y alimentos precocinados, así como de otros alimentos ricosen sal. Para ello es útil elaborar listas de alimentos con alto contenido en estemineral para poder adjuntar a los pacientes hipertensos junto a otras medidashabituales de hábitos dietéticos. Algunas de estas dietas se pueden encontrar enpáginas WEB de fácil acceso para el médico de Atención Primaria49

Todavía estamos lejos de poder conocer cuales de nuestros pacientes pue-den ser considerados como sal sensibles, y por tanto los verdaderamente bene-ficiados de estas dietas hiposódicas. Por tanto , y dado que los beneficios de lalimitación en su consumo parecen ir más allá de los simples efectos hipotenso-res , el consejo a la población general debe seguir constituyendo parte de lasrecomendaciones generales a nuestros pacientes.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Las pruebas en las que basamos nuestras evidencias científicas, actual-mente viene avaladas fundamentalmente por la publicación de ensayos clíni-cos aleatorios. Estos constituyen la principal evidencia, junto a los metaanáli-sis, de la eficacia de determinadas terapias, bien sean frente a placebo o frentea otros fármacos en comparación (TABLA 7).

En ambos, hacen una graduación de dichas evidencias según la fuente dedonde provienen los datos, que pueden consultarse en dichos manuales.

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En cualquier caso, estos ensayos clínicos, no dejan de tener problemasprácticos de difícil solución que dificultan la aplicación individual de estasrecomendaciones. Entre ellos, la aleatorización estricta de la muestra, que haceque la población que forma parte de la investigación a veces no se parezca a lospacientes que habitualmente asistimos en nuestras consultas. Además la cortaduración de los mismos (generalmente menos de 5 años) constituye un sesgode tiempo que dificulta la generalización de los resultados a pacientes cuyamedia de esperanza de vida está por encima de los 20 años.

Sería interesante promover desde la Atención Primaria estudios de cohor-tes o ecológicos de buen diseño y de una duración mayor, que puedan aproxi-mar las características individuales de los participantes a la realidad clínicadiaria y que pudiesen complementar la información obtenida con los ensayosclínicos referidos.

FÁRMACOS CLÁSICOS FRENTE A FÁRMACOS NUEVOS. ¿FIN DELA CONTROVERSIA?

La principal duda a resolver a la hora de iniciar un tratamiento farmacoló-gico, tras la decisión de cuando tratar , es ¿con qué fármaco tratar? y ¿cuantosfármacos vamos a necesitar para tratar a nuestros pacientes?, en función de lascifras de PA que propongamos como objetivo.

En relación a la primera pregunta de nuevo aparecen las diferencias “irre-conciliables” que como en anteriores ediciones han caracterizado a ambos con-sensos.

Y esta duda se origina cuando de nuevo nos replanteamos otra nueva cues-tión ¿Los efectos beneficiosos observados en los estudios de intervención sedeben únicamente al descenso de las cifras tensionales conseguidas, o podríahaber un efecto diferente (de mayor o menor magnitud) según el grupo farma-cológico utilizado?

Y, evidentemente la respuesta dista mucho de poder ser contestada conabsoluta garantía dadas las discrepancias que aparecen en ellos.

Varios metaanálisis publicados recientemente concluyen que los estudiosrealizados sobre reducción de presión arterial informan claramente en sus re-sultados enfatizando la necesidad de aumentar el control de la presión arterial,incidiendo en que la hipótesis sobre la posible diferencia entre unos fármacos uotros no ha podido ser demostrada 50,51

Por un lado, el informe del JNCVII, al igual que en su anterior edición,preconiza el uso en primer lugar de los diuréticos tiazidicos, siempre que noexista contraindicación, u otra patología concomitante que precise de otros fár-macos que hayan demostrado su superioridad en este sentido (TABLA 8)


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En cambio el CE, refrenda la postura adoptada en la guía de la OMS de1999, y asevera en línea con los metaanálisis ya citados anteriormente 50,51 quela disminución de la morbimortalidad cardiovascular depende en mayor medi-da de las cifras de presión arterial conseguidas, no encontrando razones sufi-cientes para recomendar de forma generalizada a ningún fármaco para el trata-miento inicial del paciente hipertenso, debiendo individualizar nuestra deci-sión según la patología acompañante del paciente.

El JNC VII además de los argumentos ya esgrimidos el su sexto informe,ha tenido en cuenta el resultado de uno de los mayores estudios en HTA publi-cados hasta la fecha, y nos referimos, como no, al ALLHAT 42. Sin poner endiscusión la autoridad de sus mentores, queremos resaltar como este macroes-tudio sin embargo no ha podido demostrar diferencias significativas (de hecholas curvas son prácticamente coincidentes en los resultados de su objetivoprimario) entre la clortalidona y los otros fármacos del estudio, lisinopril yamlodipino. En cambio, en los objetivos secundarios, a los que hacen referen-cia en varias ocasiones los autores americanos (insuficiencia cardiaca, enfer-medad CV, ICTUS ) si que se aprecia una superioridad de los diuréticos42. Nopodemos dejar de recordar que los resultados secundarios (medidos como ob-jetivos secundarios o terciarios de una investigación), nunca pueden servir paraestablecer nuevas pautas o conclusiones de referencia. En este caso, solo laigualdad de resultados, y la evidencia del menor coste de los mismos (concre-tamente de los diuréticos), puede apoyar la decisión de una elección al respec-to, pero nunca de una presunción de superioridad. De todos modos un muyreciente metanálisis publicado por el grupo de Psaty ha revisado un total de 42estudios con una población de 192478 pacientes randomizados concluyendoque los diuréticos (D) son significativamente superiores al resto de fármacoscalcioantagonistas (CA), inhibidores de la enzima de conversión de la angio-tensina (IECA), alfabloqueantes adrenérgicos (aB) y antagonistas del recetorde la angiotensina (ARA2) 52.

Llama igualmente la atención la desaparición en las recomendaciones delos betabloqueantes (BB) como fármacos de primer nivel, no suficientementeargumentada en la publicación del JNCVII. Aunque algunos estudios recientesen ancianos, con menor efecto de los BB frente a los diuréticos, suponemoshayan podido influir sobre esta decisión 53, creemos que no existen evidenciasclaras que justifiquen su eliminación rotunda como fármaco de primera elec-ción. Por otro lado sería demasiado extenso enumerar cada uno de los estudiosque hicieron considerar a estos fármacos como de primera elección, incluso encomparativos con los diuréticos, tanto clásicos 54,55,56, como de más recientepublicación 57

Y ¿Dónde está la verdad ? Es claro que difícilmente desde nuestra modes-tia podamos contestar a esta pregunta. Aunque la SEMFYC, se haya postuladoen su guía de reciente aparición a favor de la primera tesis (ventajas reconoci-

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das de los diuréticos y BB en HTA no complicada),58 no estimamos tan conclu-yente la respuesta.

Por un lado, es inevitable reconocer la presión mediática y económica queejercen las empresas farmacéuticas y las grandes multinacionales del sectorsanitario, para enfatizar y promover de forma masiva los estudios en los que seutilizan los fármacos de última generación (evidentemente más caros y renta-bles para sus intereses), y por tanto promover de forma indirecta el sesgo depublicación. En este sentido, igualmente, la aparición en algunos de los gran-des ensayos publicados en las mejores revistas internacionales de posibles con-flictos de intereses no haría sino redundar en estos sesgos ya descritos.

Difícilmente va a ser posible realizar grandes estudios de investigación,en los que participen de forma “altruista” los grandes mecenas del I+D si seutilizan fármacos cuyo coste/dia es considerablemente más bajo que los otrosfármacos existentes en el mercado.

Como ya expusimos en anteriores reflexiones, las Autoridades Sanitariastendrán que tomar cartas en el asunto si queremos dar solución a este proble-ma.

Lo que es innegable es que los recientes estudios realizados comparativa-mente entre varios fármacos (los que serían fármacos clásicos como BB y D, ylos que se considerarían fármacos nuevos como los CA, IECA y ARA 2, enpoblación hipertensa general 42, 57, 60,61, o bien en determinadas patologías aso-ciadas a la HTA como diabetes 59, o en Insuficiencia cardiaca62, o en infartoagudo de miocardio (IAM) 63,64, no han demostrado superioridad de un grupofrente a su comparativo, si tenemos únicamente en cuenta los objetivos prima-rios de cada estudio (que por otro lado, son para los únicos resultados que elestudio tendría una potencia suficiente para demostrar la hipótesis pretendida).

Delimitar estudios es una tarea ardua y complicada, sobre todo en el mun-do de la HTA en el que se publican diariamente cientos de artículos. En concre-to, y admitiendo de antemano la posibilidad de poder haber omitido algún estu-dio, estimamos que las publicaciones que hasta la fecha y de forma comparati-va han obtenido resultados favorables frente a otros fármacos, insistimos enlos objetivos primarios, serían: En población anciana favorables a lisinoprilfrente a hidroclorotiazida (ANBP2) 65; en pacientes con determinadas enferme-dades como HVI favorable a losartan frente a atenolol (LIFE)34 o favorable aindapamida retard frente a enalapril (LIVE) 66, y en nefropatía diabética favo-rable a irbesartan frente a amlodipino, 69

Por tanto, dado su igualdad manifiesta y considerando que el coste es con-siderablemente inferior para para diuréticos frente a los nuevos fármacos, pa-recería lógico decantarse por los diuréticos, al igual que el JNC VII, comofármacos de primera elección.


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Sin embargo hay algunas lagunas que dificultan la aceptación “ad inte-grum” de esta afirmación.

Por un lado, y refiriéndonos de nuevo al ALLHAT, ha tenido de formaincomprensible para un ensayo de tal magnitud algunos sesgos y limitacionesque pueden enturbiar sus resultados. En un editorial de la revista "Hipertensiónen Atención Primaria", el Dr Roca-Cusachs lo denominaba “ALLHAT, un gi-gante con pies de barro” haciendo referencia a estas limitaciones. El CE así loaprecia y cuestiones como la combinación extraña de fármacos entre si, quepodían perjudicar más al grupo de IECA y ACA; la presencia de un gran núme-ro de fármacos cuya prescripción habitual en la práctica es prácticamente nula(clonidina, reserpina, hidralazina); la separación de curvas desde el primermomento del inicio el estudio, a favor de los diuréticos (algo inusual para unobjetivo ya sea intermedio o duro), que haría pensar en un posible fallo en laaleatorización inicial; o el desconocimiento de los fármacos que usaban lospacientes antes de ser aleatorizados en el estudio, empañan discretamente losresultados finales, largamente esperados, de este estudio.

En segundo lugar la presencia en numerosos ensayos de efectos secunda-rios atribuibles a los fármacos clásicos , D (clortalidona e hidroclorotiazida) yBB (fundamentalmente atenolol, propanolol y metoprolol) deberían hacernosal menos recapacitar sobre este asunto. Y no nos referimos ya a los efectosclínicos secundarios que pueden empeorar la calidad de vida del paciente, (au-mento de diuresis, disfunciones sexuales...etc), sino a efectos deletéreos meta-bólicos, ocasionados por sus mecanismos de acción.

Así trastornos electrolíticos como hipopotasemia, anomalías en el metabo-lismo de las purinas como hiperuricemia, y trastornos del metabolismo hidrocar-bonado como intolerancia a la glucosa o aumento de la incidencia de diabetes enlos pacientes que consumen dichos fármacos no deben caer en saco roto al poderinfluir sobre el pronóstico vital de estos enfermos a largo plazo.

Siendo importantes los trastornos hidroelectrolíticos (pueden ocasionararritmias e incluso muerte súbita) y las alteraciones del urato (recordemos supredicción aumentada de RCV) 67,68, estimamos que los efectos sobre el meta-bolismo hidrocarbonado pueden ser los más perjudiciales en un futuro, dado elrelevante papel del hiperinsulinismo y de la diabetes sobre el RCV.

En primer lugar si volvemos la vista atrás, no podemos olvidar que estu-dios ya clásicos como el SHEP 70 donde se retiraron un 13% de los pacientespor efectos secundarios en el grupo de diuréticos , frente a un 7% en el grupoplacebo (con un aumento de ácido úrico, glucosa, colesterol, y una disminu-ción del potasio y del sodio en el grupo activo ), o el MRC 271 donde se retira-ron por efectos adversos un 14.8% de pacientes en el grupo D un 30% en elgrupo BB y un 3.7% en el grupo placebo (con incrementos significativos parala intolerancia a la glucosa en el grupo D y BB frente a placebo, y de gota en elgrupo D ), ya objetivaban claramente estos trastornos. Recordemos que esta

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era una de las teorías por la que se intentaba explicar el porqué del menorbeneficio obtenido a nivel de cardiopatía isquémica, para los fármacos clásicosen los grandes estudios y metaanálisis publicados en la década de los noventa,frente al importante beneficio a nivel cerebrovascular que se hallaba (disminu-ción 14% de CI y de un 42% de ICTUS ). 72 Recientemente el estudio de Gress,publicado hace 3 años (estudio ARIS), intentó valorar estos hallazgos, y encambio solo detectó un aumento de diabetes de nueva aparición para los BB(RR = 1,26; p < 0.05), y no para los diuréticos (RR = 0.95; pp = ns).73

Según ello podríamos por tanto aseverar que los diuréticos probablementeno fuesen culpables de los delitos que se le imputaban, y se podría concluir queprobablemente las dosis elevadas utilizadas en los primeros estudios referidospudiesen ser las causantes de estos efectos, en consonancia con otras hipótesisbarajadas, pero , no acaba aquí la polémica. De nuevo, estudios muy recientesposteriores a la publicación del ARIS, concretamente entre los años 2000-2003vienen a avivar la polémica al detectar de nuevo un aumento significativo de ladiabetes de nueva aparición para los diuréticos frente a amlodipino o lisinopril42(ALLHAT),, o nifedipino de liberación retardada61 (INSIGHT) y para los BB(atenolol) frente a losartán 34. (LIFE).

Algunos expertos zanjan la cuestión al afirmar que los efectos beneficiososde estos nuevos ensayos con D, o mejor dicho, la ausencia de efectos clínicosdeletéreos objetivados en los mismos descartarían la posibilidad de que estosefectos adversos puedan ser dañinos para los pacientes que los sufren.

Sin embargo, a nuestro grupo, en discusión con esta afirmación no puededejar de preocuparnos la posibilidad de que el sesgo de la duración de losestudios (no superior a 4-5 años de forma casi sistemática), sea la causa de queno se haya podido detectar el aumento de morbilidad que teóricamente po-drían ocasionar esta nueva hornada de pacientes diabéticos que de forma yatró-gena pudiésemos estar originando. Todos conocemos que los efectos a nivelrenal y cardiovascular de la diabetes aparece como mínimo a partir de los 5años subsiguientes a la detección de la misma, y por tanto habrá que esperar aestudio de más larga duración, o a un seguimiento a largo plazo de estos mismopacientes para ver si se confirman estos datos, halagüeños en primera instan-cia.

En conclusión, aunque la relación calidad/precio de los diuréticos puedanapoyar la postura defendida por el JNCVII sobre su indicación en cualquier cir-cunstancia, siempre que no haya otra patología para la que exista otro fármacoindicado (tabla 6), la presencia de estos hallazgos, junto a la gran tolerancia delos nuevos fármacos (fundamentalmente para IECA o ARA 2), a la existencia denuevos trabajos donde, como mínimo, demuestran ser iguales a los fármacosclásicos42, cuando no superiores 34,65, y su mejor comportamiento a nivel endote-lial y vascular, frente a fármacos 74,75 o frente a placebo76 probablemente puedanhacer equilibrar la balanza entre lo argumentado por el CE y JNCVII. Igualmen-


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te la existencia en el mercado de nuevos diuréticos exentos hasta ahora de estosefectos secundarios metabólicos como indapamida retard11,66 o en menor medi-da xipamida o torasemida (dado que para estas sustancias no existe en la actuali-dad evidencia alguna en el campo de la HTA, ) pueden hacer cambiar de formaeficaz estos inconvenientes.

¿MONOTERAPIA O TRATAMIENTO COMBINADO DESDE ELINICIO?

La siguiente pregunta que hacia referencia al número de fármacos con losque debíamos tratar a nuestros pacientes, y si debíamos ir más allá y tratardesde el principio con más de un fármaco por lo menos en algunas circunstan-cias, creemos ha sido contestada fehacientemente por ambos trabajos.

Desde hace tiempo , y así lo hemos transmitido en cursos y talleres reali-zados en la Atención Primaria, hemos defendido la oportunidad de iniciar lostratamientos antihipertensivos, con más de un fármaco. En la línea de variasargumentaciones previas 77, sosteníamos que en pacientes con alto RCV o concifras iniciales en estadio 3 era prácticamente imposible conseguir los nivelestensionales elevados con un solo fármaco, y por tanto iniciar la terapia inicialcon una asociación farmacológica no debería ser en absoluto una idea descabe-llada, sino una aproximación lógica al tratamiento más racional de su patolo-gía.

En ello ambos consensos son innovadores. Por primera vez, en un consen-so internacional, se confirma la necesidad de recomendar más de un fármacopara comenzar la terapia. Pero aunque estamos totalmente de acuerdo en elfondo de la argumentación, no coincidimos plenamente en la forma adoptadapor la guía americana. En este caso, no solo se limita a recomendar el uso devarios fármacos desde el principio del tratamiento farmacológico en algunascircunstancias , sino que optan por unos límites para ejecutar sus recomenda-ciones que creemos posiblemente excesivos. Así, comentan y transcribimos lalectura: Si la presión arterial es > 20/10 mmHg respecto a los valores estipula-dos (recordemos 140/90 mmHg en población general y 130/80 mmHg en dia-betes), debería plantearse iniciar el tratamiento con dos fármacos, uno de loscuales debería ser un diurético tiazídico.

Esto supondría que , por ejemplo , hipertensos diabéticos deberían tratar-se con dos fármacos cada vez que su PA superase los 150/90 mmHg, o de lamisma forma en ancianos con PA > 160/100 mm/hg. Y, si; este planteamientonos parece excesivo. Si a cualquier paciente diabético, una vez diagnosticado,hubiese que tratarlo con dos fármacos podríamos ocasionar un aumento inne-cesario de efectos secundarios y posiblemente acarreará cifras cercanas a lahipotensión arterial, mal toleradas por muchos, y un motivo de incumplimientoque en ningún caso deseamos.

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Por tanto, y aunque felicitamos la decisión unánime de promover el uso ,incluso en primera intención, de dos fármacos, creemos más oportuno reco-mendar estas asociaciones para situaciones que como decíamos anteriormentesuponga un alto RCV y se acompañen además de cifras tensionales más eleva-das que las expuestas previamente, aunque sin rigideces ni encorsetamientos,dejando al clínico la decisión de individualizar cada caso. Así la propuesta delCE de poder utilizar tanto la monoterapia como la terapia combinada a bajasdosis, al inicio de un tratamiento parece más flexible y racional

En otro orden de cosas, igualmente coincidimos en la insistencia de am-bos consensos por el uso cada vez más extenso de los fármacos que en mo-nodosis aseguren un período de acción de 24 horas (con un índice T/P lo máspróximo a la unidad posible), y además el uso de combinaciones farmacológi-cas en combinación. Estimamos que mejoran el cumplimiento y disminuyen laprobabilidad de efectos secundarios al utilizar dosis menores a las habituales, yal compaginar mecanismos de acción que contrarrestan entre sí sus efectos se-cundarios y a la vez multiplican su eficacia antihipertensiva. Varios artículos,de fácil lectura, pueden hacernos profundizar más en este aspecto 78,79

Al respecto, no comprendemos las decisiones de las autoridades sanitarias,que actualmente penalizan la prescripción tanto económica como con criteriosde calidad a estas asociaciones farmacológicas. Aunque pueda ser prioritario quela decisión de clasificar a un fármaco como de alto valor intrínseco dependa de lapublicación de ensayos donde se demuestren que estas combinaciones son efec-tivas, creemos que la penalización actual , con criterios de calidad, de fármacosen asociación tan ampliamente estudiados por separado como nitrendipino/ena-lapril felodipino/metoprolol, o verapamilo/trandolaprilo, por no mencionar a lasactuales combinaciones de IECA/ARA2 con diuréticos actualmente en vigor, noconllevará más que a limitar su prescripción ocasionando a los pacientes posi-blemente más inconvenientes que beneficios.

Igualmente, y desde el punto de vista económico, aún puede entendersemenos la decisión de aplicar un elemento penalizador en el precio como elexistente en nuestra legislación actual. Así el Real Decreto 83/1993 de 22 deMayo en su artículo cinco, define los criterios de aportación reducida de losbeneficiarios para algunos fármacos, que exponen en el anexo II de este RealDecreto , y que no pueden superar el 10% del precio de venta al público o unmáximo de 439 pesetas (son aquellos que son diferenciados por el conocido“punto negro ó cícero”, en los envases). Según este artículo, solo los betablo-queantes asociados a diuréticos, bloqueantes alfa y beta adrenérgicos o la aso-ciación de diuréticos entre sí, se beneficiarían de esta reducción.

Estimamos que existen numerosos grupos farmacológicos en asociaciónque han demostrado los mismos o superiores beneficios con su comercializa-ción conjunta que estas otras combinaciones y por tanto no comprendemos como10 años después de este RD aún no ha sido publicado una nueva Orden dero-


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gando o ampliando estas circunstancias. De nuevo instamos a la Autoridadescompetentes a resolver este discutido punto.

Solo recordar que el número de fármacos en asociación, no penalizadosde uno u otro modo en los Estados Unidos es muy superior al existente e nues-tro país

EFECTO CLASE DE LOS FÁRMACOS. ¿EXISTE EN REALIDAD?

Uno de los últimos puntos, donde quisiéramos entrar con nuestro criteriopersonal, es en el efecto grupo (también llamado efecto clase) de los antihiper-tensivos. Nos referimos a la polémica sobre si todos los fármacos de un mismogrupo terapéutico pueden considerarse iguales en relación a la evidencia queplantean, o a cada sustancia individual debiera dársele el reconocimiento quelos ensayos clínicos realizados le hayan otorgado.

Para el JNCVII según lo que se puede apreciar tras una lectura detenida,todos las sustancias pertenecientes al mismo grupo tendrían el mismo valor deevidencia (excepto probablemente para los diuréticos que especifican comotiazídicos frente al resto de los diuréticos), dado que en muy escasa ocasionespersonalizan los fármacos por separado en su manual, independientemente deque tengan ensayos que lo avalen.

En cambio el CE si que ocasionalmente se refiere o nombra a las sustan-cias que han protagonizado estas investigaciones, aunque de forma general, lamayoría de las veces optan así mismo por nombrar a todo el grupo farmacoló-gico al que pertenecen para las decisiones finales.

Afirmar que todos lo CA, IECA, o BB son iguales, podría llegar en deter-minadas circunstancias muy discutible. No hay más que recordar lo acontecidopara varias sustancias, teóricamente integradas en los mismos grupos terapéu-ticos, y por lo tanto con las teóricas similares acciones, que tuvieron que serretiradas por la vía de urgencias por presentar efectos secundarios nocivos.

Así casos como el del hipolipemiante cerivastatina (estatina bien conoci-da y usada por todos hasta su retirada), o fármacos que estuvieron a punto decomercializarse como el mibefradil (CA selectivo del que se destacaban impor-tantes cualidades), o la nifedipina de acción rápida, deberían hacernos recapa-citar sobre la generalización de propiedades.

Efectos farmacológicos como la biodisponibilidad, liposolubilidad, fija-ción a proteínas plasmáticas...etc, tan diferentes entre sí, a pesar de su idénticafamilia farmacológica, desde luego no nos deben dejar indiferentes.

¿Alguien puede considerar idénticos al verapamilo o al amlodipino, apesar de ser ambos CA?. ¿Y el propanolol frente al bisoprolol?, captopril fren-te al trandolapril? o furosemida frente a indapamida retard, por nombrar a los

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principales grupos farmacológicos?. ¿Alguien recuerda cuantos trabajos se hanrealizado, por poner algún ejemplo con triamterene, metolazona, acebutolol,pindolol, nicardipino o espirapril, en HTA?.

Pensamos que a cada sustancia se le debe adjudicar el premio merecido alensayo clínico que lo preceda, y aunque puedan establecerse comparacionesentre grupos, debería de hacerse más esfuerzo en recordar y recomendar muyespecialmente a aquellas sustancias que hayan conseguido los méritos recono-cidos, y no tanto al grupo farmacológico que las sustentan.

Un reciente artículo, con el cual coincidimos plenamente, sintetiza de for-ma clara nuestros argumentos80

SITUACIONES ESPECIALES

Y con términos taurinos , cambiando de tercio compartimos las diferentesopiniones, en este caso bastante similares entre sí, afortunadamente, entre am-bos consensos sobre tratamiento de la HTA en situaciones especiales, que dadono se diferencian prácticamente de anteriores manuales, parecería demasiadoprolífico tratar aquí de forma individual.

Solo destacaríamos por su novedad, en el área cerebrovascular la indica-ción reciente de IECAs (concretamente perindopril), junto a diuréticos (inda-pamida retard) para le prevención secundaria de ICTUS en HTA 11, o la modes-ta mejoría, aunque no olvidemos que solo en objetivos secundarios o de subgru-pos, obtenida por Candesartán frente a otros grupos farmacológicos en el enlen-tecimiento y progresión del deterioro cognitivo e ictus en ancianos 44.

Igualmente, reseñar las aportaciones del IECA ramipril en situaciones dealto RCV y diabéticos ya comentadas 41.

En diabetes es destacable los importantes objetivos conseguidos en la pro-gresión de la microalbuminuria y nefropatía diabética (incluidos en esta revisiónpor el alto número de pacientes hipertensos que incluían), ya sea frente a amlodi-pino con irbesartán o frente a placebo con irbesartán y losartán 81,82

Y en otras situaciones, constatar igualmente la importante aproximación ala HTA en la gestación que realiza el CE, y de forma más escueta el JNCVII,donde destacaríamos la desaparición de la hidralazina intravenosa como fár-maco de uso en emergencias hipertensivas en gestantes (definidas por cifras>170/110 mmHg) por sus efectos nocivos más que beneficiosos para el feto 83;la constatación de dietas no hiposódicas en HTA gestacional ; y la contraindi-cación para el uso de IECA/ARA2, no estando justificada la utilización de diu-réticos dado la reducción de volumen plasmático que caracteriza a estas pa-cientes.


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CUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO. EL GRAN OLVIDADO

Probablemente antes del inicio de un tratamiento farmacológico, y contoda seguridad, antes de considerar a una HTA como resistente al tratamiento,creemos sería necesario reevaluar todos los pasos realizados hasta ahora (diag-nóstico correcto, estratificación del riesgo adecuada, despistaje de HTAsecundaria...etc) Pero de forma muy especial , proponemos desde AtenciónPrimaria se realice una aproximación al despistaje del incumplimiento tera-péutico. Diferentes autores y Sociedades, han estimado que los pacientes queno toman de forma conveniente su tratamiento (olvidos, menores dosis a lasrecomendadas), por diferentes motivos que sería demasiado extenso enumerar,alcanzan e incluso superan en algunas series el 50%. Con esta altísima inciden-cia, su descubrimiento por el médico de Atención Primaria de forma habitual,mediante preguntas o test de fácil realización en el primer nivel como la simplepregunta de Haynes y Sackett84 o el test de Morinsky-Green, para el cual solose necesita escasamente un minuto, e incluso algo tan simple como un recuentode comprimidos, podrá confirmar una posible sospecha ya fundada, o bien des-cubrir la posible causa de fracaso de nuestros tratamientos 85,86 . La relación deeste incumplimiento con el grado de control de los pacientes 87, o incluso ensa-yos que demuestran la eficacia de las técnicas que intentan mejorar el cumpli-miento mediante recordatorios a los pacientes, han sido concluyentes 88. Algu-na recomendación al respecto en la guía europea hubiese sido acertada. Encambio compartimos las recomendaciones que realiza el JNC en uno de losúltimos apartados de su manual donde de forma resumida pero bien concretadasintetiza adecuadamente algunos de estos aspectos.

ÚLTIMOS APUNTES

Y ya, para finalizar quisiéramos puntualizar la utilización de otros fárma-cos o sustancias en el paciente hipertenso, fundamentalmente en referencia alácido acetil salicílico (AAS). Al igual que en su edición precedentes, el CEestablece la posibilidad de tratar a los pacientes hipertensos con AAS, en cir-cunstancias como elevaciones moderadas de creatinina en suero, o pacientescon alto RCV mayores de 50 años pero con una precisión muy importante,estimamos no bien conocida por todos: únicamente en pacientes con un estric-to control tensional. El mayor riesgo hemorrágico de esta asociación, sobretodo en el área cerebrovascular, avalan esta limitación. Un reciente artículopublicado en la revista FMC profundiza en este punto 89.

Aunque por su posterior publicación a la edición de ambas guías, no que-remos dejar pasar la oportunidad de reseñar, aunque solo sea esquemáticamen-te las aportaciones de 3 últimos estudio publicados en los últimos meses porsus interesantes resultados.

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Así, en insuficiencia cardiaca las aportaciones del estudio CHARM90 concandesartan, fundamentalmente en el CHARM añadido y el CHARM alternativocon una reducción en el objetivo primario (que en ambos era la mortalidad car-diovascular u hospitalización por insuficiencia cardiaca congestiva)del 15% ydel 23% respectivamente, abren nuevas perspectivas en esta patología. Y en en-fermedad coronaria las aportaciones del estudio VALIANT91 con valsartan fren-te a captopril en el que demuestra igualdad de ambos fármacos aunque con me-nor número de efectos secundarios con valsartan, y sobre todo del estudio EU-ROPA92 con perindopril añadido al su tratamiento habitual, en el cual se aprecióuna reducción del riesgo relativo del 20% en su variable principal (muerte car-diovascular, infarto de miocardio o paro cardiaco). Esto ha sido recogido en leedición completa del JNCVII de muy reciente aparición93

CONCLUSIÓN

Por tanto asistimos a la reedición en el primer caso y al nacimiento en elsegundo de las guías Estadounidenses y Europeas de HTA.

Como comentábamos en un principio, nuestro objetivo no era decantar-nos hacia una u otra, sino intentar enfatizar y objetivar desde la Atención Pri-maria aquellos puntos, que ya fuesen por su novedad o por su adecuación clíni-ca, fuesen más útiles para el médico de familia.

Hemos intentado así mismo proponer nuestro punto de vista, aunque enocasiones estamos convencidos pueda llegar a ser polémico, aportando nuestropequeño granito de arena en aquellas circunstancias que no hubiese un acuerdounánime, o incluso aportando nuevas ideas y puntos de vista en determinadosaspectos fundamentales de esta patología y que por nuestra posición en la pirá-mide sanitaria seamos más conscientes de su presencia, o no hayan sido detec-tados en otras publicaciones.

De forma sinóptica hemos añadido en forma de anexos, los cambios que sehan producido en ambas guías tanto en el diagnóstico como en el tratamiento dela HTA, y las aportaciones más significativas que hemos realizado por nosotros.

Si nos pidiesen diéramos un ganador, tanto por la profusión de datos, comopor el desarrollo y la aplicación práctica de los mismos que realizan es posibleque el CE se sitúe en cabeza. Si tuviésemos que optar por uno u otro, de formageneralizada podríamos establecer, que si bien para el médico de atención pri-maria con conocimientos básicos, limitados en la materia, o en fase de inicia-ción, la guía estadounidense pueda ser de más fácil manejo y lectura, para elmédico que maneja de forma habitual la HTA y que trata continuadamente aestos pacientes (creemos que la mayoría de nuestros médicos en la actualidad),las recomendaciones Europeas son más elaboradas y esclarecedoras, permi-tiendo un mayor asentamiento de sus conocimientos y un mejor instrumentopara el tratamiento y control de los enfermos que padecen este trastorno.


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En cualquier caso la publicación muy reciente de las guías en HTA paramédicos de familia, breviario de las recomendaciones publicadas por el CE,podrán aportar los esquemas más resumidos de la primigenia y más extensapublicación anterior94. Este documento también ha sido traducido por el DrMolina del grupo de HTA de SAMFYC y se encuentra disponible en la páginade nuestra sociedad12.

Y, aunque efectivamente hay mas cosas que nos unen, comparativamentea las que nos separan, el retroceso obtenido en la unificación de criterios, cree-mos no ayudará al consenso, que por otro lado se nos plantea como necesario einaplazable en materias tan importantes como la HTA , los FRCV, o la morbi-mortalidad cardiovascular.

Respecto al JNCVII ampliado93, ya hablaremos en otra ocasión.

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TABLA 1 DEFINITIVO

CATEGORÍA SISTÓLICA DIASTÓLICA

OPTIMA < 120 y < 80 NORMAL <120 y < 80

NORMAL < 130 y < 85 PREHIPERTENSIÓN

NORMAL-ALTA 130-139 o 85-89 120-139 o 80-89

HIPERTENSIÓN

FASE 1 140-159 o 90-99 GRADO 1 140-159 o 90-99

FASE 2 160-179 o 100-109 GRADO 2 160 o 100

FASE 3 180 o 110

* Las fases o estadios de la clasificación del JNC VI y del consenso de la OMS, permanecen inalterables en el CE del año 2003.

JNC VI (1997)/OMS (1999) y CE (2003)* JNC VII (2003)

}

43


Optimal Normal AbnormalAwake, 130/80, 135/85. 140/90Asleep, 115/65, 120/70. 125/65

Support for the normal and abnormal demarcation values is based on firm evidence from anumber of studies; evidence is not yet available to make recommendations for theintermediate pressure ranges between ‘normal’ and ‘abnormal’, or for recommendations lowerthan those given. It must be emphasized that these values are only a guide to ‘normality’ andthat lower ‘optimal’ values may be more appropriate in patients whose total risk-factor profileis high, and in whom there is concomitant disease, such as diabetes mellitus.

Referencia 24

TABLA 4 DEFINITIVO. Recommended levels of normality for ambulatoryblood pressure measurements in adults

TABLA 2 DEFINITIVO

Otros FR y Normal Normal-Alta Grado 1 Grado 2 Grado 3enfermedades PAS 120-129 ó PAS 130-139 ó PAS 140-159 ó PAS 160-179 ó PAS ‡ 180 óprevias PAD 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD ‡ 110

Sin otros FR Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo adicional Riesgo adicionalpromedio promedio adicional bajo moderado alto

1-2 FR Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicionalbajo bajo moderado moderado muy alto

3 ó mas FR Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional ó AOD ó moderado alto alto alto muy altoDiabetes

CCA Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicionalalto muy alto muy alto muy alto muy alto

PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial diastólica, FR: factores de riesgo,AOD: afectación de órganos diana, CCA: condiciones clínicas asociadas

Presión Arterial (mmHg)

TABLA 3 DEFINITIVO. RECOMENDACIONES PARA EL CRIBADO DE LAHTA SEGUN DIFERENTES CONSENSOS

• PAPPS

• J.N.C.

• US PREVENTIVE SERVICE TASK FORCE

• CANADIAN TASK FORCE PERIODIC HEALTEXAMINATION

• AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS

• MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO

• Una toma tensional antes de los 14 años,posteriormente una toma cada 4 años hastalos 40 y después cada 2 años

• Aprovechar cualquier visita. Si TA <130/85:cada 2 años y si TA 130-139 o 85-89, repetircada año

• A partir de 3 años, una toma cada 2 años

• A partir de los 25 a. Tomas en cada visita

• Toma tensional anual entre los 3-20 años

• Toma tensional a cualquier persona quecontacte con el SNS


44

A B C

PAS 130-139 ó PAD 85-89 mmHg PAS 140-179 ó PAD 90-109 mmHg PAS ‡ 180 ó PAD ‡ 110 mmHgen algunas ocasiones en algunas ocasiones en algunas ocasiones

(PA normal alta) (Grados 1 y 2 de HTA) (Grado 3 de HTA)

Valorar otros FR, Valorar otros FR, Iniciar farmacoterapiaDOD (st renal), diabetes, CCA DOD, diabetes, CCA

Iniciar medidas estilo de vida y Medidas estilo vida y corrección Valorar otros FR, DOD,Corrección otros FR ó enfermedad otros FR ó enfermedad diabetes, CCA

Estratificar Riesgo Absoluto Estratificar Riesgo Absoluto Medidas estilo de vida y(Tabla 2) (Tabla 2) Corrección otros FR ó enferm.

Muy Alto Alto Moderado Bajo Muy Alto Alto Moderado Bajo

Farmacoterapia Monitorizar No Inter- Farmacoterapia Monitorizar PA Monitorizar PA y otros FR PA venir PA inmediata y otros FR al en 3-12 meses

menos 3 meses

PAS‡140 ó PAS<140 y PAS‡140-159 ó PAS<140 yPAD‡90 PAD<90 PAD‡90-99 PAD<90mmHg mmHg mmHg mmHg

Iniciar Tto Seguir Considerar Tto SeguirFarmacol Monitor farmacol y ver monitor

PreferenciasPaciente

TABLA 5 DEFINITIVO. VALORES MEDIOS DE PRESIÓN ARTERIAL POR MAPA

MAPA (mmHg) Normal Límites Anormal

MEDIA DE PASPeriodo de actividad <135 135-140 >140Periodo de descanso <120 120-125 >125Periodo de 24 horas <130 130-135 >135MEDIA DE PADPeriodo de actividad <85 85-90 >90Periodo de descanso <75 75-80 >80Periodo de 24 horas <80 80-85 >85

Adaptado de Pickering28

TABLA 6 DEFINITIVO.

Iniciación del tratamiento antihipertensivo. Decisión basada enlos niveles de presión inicial (A, B, C) y niveles de riesgo total.PA, presión arterial; PAS, sistólica; PAD, diastólica; DOD, dañoen órgano diana; CCA, condición clínica asociada

45


TABLA 7 DEFINITIVO. CLASIFICACIÓN DE LA EVIDENCIA.

Los estudios que proporcionan la evidencia de las recomendaciones de este informe han sidorevisados y clasificados por los componentes del Comité Ejecutivo. El esquema de clasificaciónes el del 6º informe de la JNC2. Las abreviaturas utilizadas en la bibliografía se detallan acontinuación:

M␣ Metanálisis; uso de métodos estadísticos para combinar los resultados de ensayosclínicos.

RA Estudios controlados aleatorizados; también conocidos como estudios experimentales.

RE Análisis retrospectivos; también conocidos como estudios caso-control

F Estudios prospectivos; también conocidos como estudios de cohortes, incluyendoestudios históricos o de seguimiento prospectivo

X Estudios transversales; también conocidos como estudios de prevalencia

PR Revisiones previas u opiniones de expertos

C␣ ␣ ␣ Intervenciones clínicas (no aleatorizadas)

TABLA 8 DEFINITIVO.

Clasificación PA

NormalPrehipertensión

HTA: Estadío 1

HTA: Estadío 2

PAS*mmHg

<120120-139140-159

>160

PAD*mmHg

y <80ó 80-

89ó 90-

99

ó>100

Estilos deVida

EstimularSi

Si

Si

Sin indicaciónclara

No indicadotratamiento

farmacológico.Tiazidas en la

mayoría.Considerar

IECAs, ARA II,BBs, BCC ó

combinaciones.

Combinación dosfármacos enla mayoría**(usualmentetiazídicos,

IECAs, o ARA II,BBs ó BCC)

Con indicaciónclara (ver Tabla 8)

Tratamientoindicado***

Fármacos segúnlas indicaciones

presentes***Otros

antihipertensivos(diuréticos, IECAs,ARA II, BBs, BCC)

según seanecesario.

Inicio Terapia

* Tratamiento determinado por la elevación de la PA.** La terapia combinada inicial debe usarse con precaución cuando exista riesgo de hipotensión ortostática.*** Tratamiento en enfermedad renal crónica o diabetes con objetivo PA < 130/80 mmHg.


46

ANEXO 1. NOVEDADES EN DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

• Habrá que esperar la publicación del consenso más extenso y desarrollado del JNC VII.

• El JNC VII introduce el término prehipertensión. Nos parece desafortunado, por etiquetar y

estigmatizar a un grupo muy numeroso de personas, no de pacientes.

• Unión de los estadios 2 y 3 de la clasificación del JNC. No compartimos este criterio. Supone

una simplificación excesiva y puede perderse información pronóstica importante. En cambio

si estamos de acuerdo con la supresión del estadío “limítrofe”, por considerarla ambigua y

equívoca.

• El CE respeta la valoración pronóstica y terapéutica en base a la presencia de FRCV y entidades

clínicas asociadas, que desaparece en el JNC VII. Nos unimos a esta valoración integradora

del Riesgo Vascular.

• Adecuada la valoración del riesgo estimado en pacientes jóvenes de la Guía Europea.

• Mayor importancia del perímetro de cintura, obesidad, microalbuminuria y PCR en la valoración

del hipertenso y eliminación de la retinopatía de grados I y II.

• Relevancia cada vez mayor de la Hipertensión Sistólica Aislada y de la presión del pulso.

• Necesidad de promocionar el uso del AMPA de forma sistemática en el diagnóstico, para

poder detectar la HTA de bata blanca.

• Uso exclusivo de esfigmomanómetros automáticos validados.

ANEXO 2. NOVEDADES EN TRATAMIENTO

• Valores de referencia 140/90 en población general y de 130/80 en diabéticos.

• Ambas Guías coinciden en el inicio de medidas terapéuticas en normal-alta.

• Nuestro criterio es descender las cifras independientemente del fármaco a elegir; los diuréticos,

demostrada su eficacia y menor precio (JNC VII) a bajas dosis, constituyen un fármaco de

primera elección, al igual IECAs y Calcioantagonistas que han demostrado igualmente su

efectividad. Los ARA II han demostrado su superioridad en algunas patologías (HVI y prevención

primaria de ictus el losartán; neuropatía diabética irbesartán,…), debiéndose valorar el riesgo

global previa e individualizadamente y ajustando el tipo de fármaco inicial a estos parámetros.

• Sugerimos el seguimiento a largo plazo de los efectos metabólicos adversos de diuréticos y

betabloqueantes, con estudios de mayor duración.

• Consideramos interesante el uso de asociaciones fijas, que aumentan el cumplimiento, y que

tengan un valle-pico adecuado.

• Debería darse más importancia en ambas Guías al cumplimiento terapéutico

• En general, la Guía Europea nos parece más elaborada y completa que la del JNCVII.

47


ANEXO 3. OTRAS APORTACIONES DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA

• Realización de forma periódica de un cribado de HTA, con tomas tensionales a cualquier

persona que acuda al Sistema Nacional de Salud, por cualquier motivo.

• Sería conveniente normalizar las cifras diagnósticas de HTA en diabetes, para hacerlas coincidir

con las cifras objetivo. Esto es, 130/80 mmHg

• No compartimos las cifras diagnósticas para presión arterial de 24 horas en 125/75 mmHg

que aparecen en el consenso Europeo. Creemos oportuno continuar con las ya conocidas de

135/85 mmHg hasta que aparezcan nuevos datos esclarecedores

• Sugerimos la comercialización de diuréticos tiazídicos en las dosis habituales de uso (esto es

12,5 o 25 mg de hidroclorotiazida o clortalidona).

• Nuevos límites claros para la publicidad descontrolada de productos diagnósticos y terapéuticos

en Hipertensión Arterial y Patología Vascular

• Pedimos de nuevo la unificación de criterios entre ambos consensos, en lo referente a

clasificación y actuación terapéutica. La divergencia solo crea confusión.

• No comprendemos la penalización que desde la administración sanitaria establecen

económicamente para los fármacos en asociación. La actualización de la ley, de acuerdo con

los conocimientos actuales, no debe dilatarse más en el tiempo.

• Clasificaciones de los fármacos de bajo valor intrínseco más acordes con la evidencia científica

reciente, y una rápida modificación de los mismos en base a lo recomendado por las guías de

expertos consensuadas, extraídas a su vez de la mejor evidencia actual.

• El llamado efecto grupo de los fármacos, no debe suponer un concepto global. Deberíamos

recomendar fármacos concretos que hayan demostrado efectividad en ECA

• Recomendamos y estimulamos a los médicos de Atención Primaria la actuación terapéutica

decidida y mantenida en el campo de la Hipertensión Arterial, asimilando y plasmando en

decisiones los nuevos objetivos terapéuticos en esta patología.

• Apoyamos la incorporación de la enfermería, de una forma decidida y responsable, tanto en

el diagnóstico de la HTA como en la prevención y cuidados de salud de nuestra población.


48

revision de las guias europea y · pdf filees por ello que el grupo de trabajo en...

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