revisión tromboembolismo pulmonar, dos casos atípicos
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T.E.P.Revisión del T.E.P: dos casos atípicos en Atención Primaria
Tutor: José Catalán MaciánR4 MFyC :Ivet Traver Jimenez
Definicion de TEPLa trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo
pulmonar (TEP) son las manifestaciones de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV).
-El TEP se debe a la obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas, por:
-un trombo-tejido tumoral-gas-grasa
-En la mayoría de los casos el trombo procede del territorio femoral y/o poplíteo,el resto proviene de las
cavidades derechas cardiacas.-TVP: trombo con su reacción inflamatoria asociada
en el territorio venoso profundo
Datos demográficos sobre el TEP
- Problema de salud importante tanto en morbilidad como en mortalidad y consumo de recursos sanitarios.
- Tercera causa de muerte en los hospitales.
- Casos 10/10.000 habitantes.
- Difícil diagnostico por inespecificidad de síntomas de presentación.
- Solo el 30% de los diagnosticados en vida y bien tratados acaba en muerte, y depende mucho del grado de afectación del ventrículo derecho.
Síntomas y signos del TEPDisneaDolor pleuríticoTosDolor en pierna Inflamación de pierna Shock cardiogénicoHemoptisisSincopeTaquipnea (mas de 30 resp/min)Taquicardia (mas de 130 latidos/min)SibilanciasCrepitantes Disminución del murmullo vesicular Refuerzo del 2º tono a la auscultsciónIngurgitación yugular
Causas de TEP: Factores Mayores y Menores
Mayores:
Cirugía: Cirugía mayor abdominal o pélvica.
Artroplastia de rodilla o cadera.Postoperatorio en UCI.
Obstetricia:Embarazo avanzado.Cesárea.Puerperio.
Problemas en EEII:Insuficiencia venosa.Fracturas.
Neoplasias:Abdominal o pélvica.Metástasis.
Inmovilización:Hospitalización.Institución cerrada.
Otros: ETV previa.Modificado de BTS 2003
Menores:
Cardiovascular:HTA.Insuficiencia cardíaca.Cardiopatías congénitas.Tromboflebitis superficial.
Tratamiento con estrógenos:Anticoncepción.THS.
Otros:ACV.EPOC.Viajes largos en sedestación.Estados de hipercoagulabilidad .Neoplasias ocultas.Obesidad.Enfermad inflamatoria intestinalDiálisis
Caso clínico nº 1: Manuel
66 años.
HTA, DL en tto.
Trastorno de ansiedad en control por Salud Mental.
Hernia inguinal intervenida en 2004.
Prostectomía en 2011 por Carcinoma de próstata.
Manuel acude a la consulta aquejando un dolor abdominal de 12 horas de evolución.
Exploración: Dolor abdominal con defensa en el hipocondrio derecho sin otros signos que llamen la atención.
Se le se deriva a urgencias con sospecha de sub-oclusión intestinal.
En urgencias:
En la anamnesis refiere dolor contínuo en el hipocondrio derecho de 2 días de evolución, que no cede a los analgésicos y que en la noche anterior le había impedido acostarse, teniendo que dormir en un sillón
Eupnéico, TA 153/81, ACP sin ruidos ni soplos. Dolor en flanco derecho con defensa y signos de irritación peritoneal.
Es ingresado para la realización de una exploración laparoscópica de urgencia, sin hallazgos ,y dado de alta con cita para digestivo
Al dia siguiente......vuelve a acudir a consulta,sigue quejandose del dolor. No hay nada nuevo en la exploracion por lo que se le receta paracetamol.
A los 15 dias: es atendido de nuevo en el centro de salud por intensificacion del dolor,por lo que se vuelve a remitir a urgencias.No evidencian patologiaurgente:aunque en la exploracuion destaca posicion antialgica e “hipoventilaciongeneralizada por el dolor abdominal al respirar”
Al día siguiente....... Ingresa en urgencias por perdida de
conocimiento con recuperación espontánea. Sat 85%, tos e hipoventilación generalizada.
D- Dimero: 1179.
RX torax: perdida de volumen en LID.
TAC de torax: TEP bilateral.
Dx: Enfermedad tromboembólica venosa, tromboembolismo pulmonar bilateral estable en paciente con intervención de neoplasia de próstata sin progresión actual.
El TEP en atencion primaria.......
Debemos tener en cuenta:- Factores de riesgo
-Signos clinicos que podamos medir en la consulta
-Reglas de Prediccion clinica:Nos van a servir para calificar los nives de
probabilidad y derivar a urgencias para realizar pruebas complementarias
Escala de Wells que califica los niveles de probabilidad en Baja,intermedia y alta.
El TEP en atención primaria:Debemos valorar los síntomas.La escala mas utilizada es la escala de welsss
(no valida en: embarazadas,anticoagulados previamente, TVP previa o amputados)
Estrategia de anticoagulación
Inicio de HBPM subcutánea durante tres días.
Al tercer día, iniciar dicumarínicos orales, mantener la HBPM y solicitar INR para valorar la eficacia del
tratamiento con dicumarínicos.
Suspender HBPM cuando INR 2.5 -3.5, mantener dicumarínicos de tres a seis meses.
Heparinas de bajo peso molecular mas usadas en suestro medio/dosis- Enoxiparina (Clexane)
90 mg/24h
-Bromaparina (Hibor):
7500 UI/dia
-Fraxipaina (Atrixa)
4/12/14
Caso nº 2: Josefa
Mujer de 50 años
Antecedentes: Obesidad, DL, depresión,fibromialgia.
TEP en 2004 ( del que no tenemos informes al no estar informatizada la historia).
Seguida en consultas de hematología por TVP de repetición: Dos en MMII y uno en MMSS, para valorar anti-coagulación, ya que hasta ese momento solo había llevado tto. con Adiro.
Estudio de Trombosis: Normal. Incluyendo:
Antitrombina, Proteína S, Plasminógeno, Anticoagulante lúpico, Ac. Anticardiolipina y
b2-glicoproteina,
Proteina C y resistencia a la misma “no se procesa”.
Hemostasia: Normal
Se le realiza un estudio de los factores de coagulación: mutación del factor V de Leyden
Mutacion del Factor V de Leyden
• Más del 90% de los pacientes con RPCA presentan la mutación Factor V de LeydenLa RPCA asociada a la presencia del Factor V Leyden es la anomalía genética responsable del mayor número de casos de trombosis. Entre el 3-5% de la población general presenta la mutación del Factor V de Leyden. Esta alteración se encuentra en el 40% de los pacientes que presentaron trombosis.