revista clinica espanola ¡lf/lf¡l

,

REVISTA CLINICA ¡lf/lf¡l

ESPANOLA Director: C. JIMENEZ DIAZ. Secretarios: J. DE PAZ y F. VIVANCO

Redacción y Administración: Antonio Maura, 13. Madrid. Teléfono 21829. Editorial Científico-Médica.

TOMO XX 31 DE ENERO DE 1946 NUM. 2

REVISIONES

LINFOGRANULOMATOSIS MALIGNA OSEA

(Estudio cmatonwclínico apoyado en tres ob-servaciones de enfermedad de Hodgkin, con Zo-

calización ósea)

P. F ARRERAS V ALENTÍ

Profesor Auxiliar de la Cátedra de Patologia Médica (PROF. A. PEDRO PONS), en la Facultad de Medicina de

Barcelona

SUMARIO: I. Intmducción.- 11. Ormcepto del lg. maligno. 111. & Cuál es la frecuenci<r. aproximada de las distintas localizaciones extraganglionares del linfogranulomaf- IV. Historia dellg. ósBo.- V. EstadíSticas: A) Sobre la frecuencia del lg. 6800 maligno en general; B) Edad, sexo y momento de aparición de la localización ósea en el C'ltrs0 de Z!t anfermedad general; C) & Otmles son los httesos particular y preferentement6 afectados por el lg. maligno de Hodgkin?-VI . Etiología y patogenia dellg. m!tligno óseo.- VII. Anatomía e histología patológicas.-VIII. Sintomatología y diagnóstico generales: a) Síntomas clínicos; b) Síntomas ?'oentgénkos; e) Síntomas hematológicos.-I X. Sintomatologw especial de las principales localizaciones óseas del linfogramuoma maligno: 1, Lg. verteb1·al ; 2, Lg. pelviana; 3, Lg. li.Sternal; 4, Lg. del fémur,· 5, Lg, costal,· 6, Lg. craneal.- X . Pronóstico del lg. óseo.-XI. Tratamiento.-

XII. Bibliografía.

• l. INTRODUCCIÓN

El hueso, pieza esencial del esqueleto, posee una estructura compleja, en la que dos de sus componentes fundamentales descuellan: el teji-do óseo, elemento capital para las funcione¡:; de apoyo y sostén, y el tejido medular hematopo-yético, de importancia decisiva para la renova-ción celular sanguínea. De estirpe mesenquima-tosa ambos, a pesar de sus íntimas relaciones genéticas e histotopográficas, el tejido óseo y el hematopoyético condúcense comúnmente ante los múltiples agentes lesivos que con tanta fre-

DE CONJUNTO

cuencia les perturban, enfermando aisladamen-te. Ni la profunda intrincación anatómica de ambos sistemas hísticos, ni su comunidad em-briológica, bastan para determinar en todo caso de agresión a uno de ellos la aparentemente obligada simbiosis patológica. Lo habitual es comnrobar en clínica cómo las diversas hemo-patías mielógenas (poliglobulias, anemias, leu-cemia, aplasias) casi nunca evolucionan con al-teraciones apreciables del t ejido óseo vecino, y, · viceversa, que las enfermedades primitivamen-te óseas (afección de Paget, raquitismo, osteo-porosis senil, etc.), excepcionalmente motivan alteraciones hematológicas profundas.

Sin embargo, es asimismo una realidad in-dudable que, en ocasiones, no del todo raras, se consigue comprobar, cómo de una parte, deter-minadas enfermedades óseas llegan a ocasionar profundas alteraciones hemáticas, y, de otra, cómo ciertas afecciones hemocitopoyéticas me-

,dulares decalcifican o marmorizan al esqueleto, surgiendo entonces la simbwsis patológica os-teo--medular, la patología bisistemática, la do-ble enfermedad-ósea y sanguínea-del esque-leto, la osteodishemia. De modo análogo a como un mismo agente puede dañar mancomunada-mente a la fracción exocrina y a la endocrina del páncreas, o a la cortical y a la medular de las cápsulas suprarrenales, o al lóbulo posterior hipofisario y al diencéfalo, al pericardio y al miocardio, por el mero hecho de la vecindad, y determinar, en consecuencia, enfermedades de estructura compleja, el órgano osteoblástico y el hemocitoblástico, de ser alterados conjunta-mente, asimismo engendran síndromes com-plejos.

Nuestro objeto no es hoy el de describirlos aquí en su totalidad. Sólo nos interesa dar cuen-ta de su existencia para poder relacionar con ellos las localizaciones óseas de una enfermedad genuinamente nacida del t ejido reticular hemo-

Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

.. 96 REVISTA CLINICA ESPA"G'OLA !!1 ･ｮ･ｲｯｾ＠

citopoyético, cual es el linfogranuloma maligno de Hodgkin. .

La patología ｯｳｴ･ｾｭｾ､ｵｬ｡ｲ＠ :onjugada ha s1do estudiada en estos últunos anos por MARKOFF, BOCHUT, GUICHARD y colaboradores, MOZER, WEISSENBACH y LrEVRE, APITZ, PEHU y POLI-CARD, a cuyos trabajos remitimos. Fundamental-mente conviene distinguir dos grupos de osteomie"lopatías: a) las enfermedades óseas conse-cutivas a perturbación primitiva de la medula

sanguinoformadora (osteopatías mielógenas, en el sentido de MAR.KOFF) que ｾｲｯｰｯｾ･ｭｯｳ＠ llamar en sentido más amplio osteod'LSh:emw,s, y, b) las enfermedades de aspecto ｧ･ｮｵｭ｡ｭｾｮｴ･＠ｨｾｭｯＮ＠

pático, pero dependi,entes ､ｾ＠ alteracwnes ?seas primitivas (hemopatms ｯｳｴ･ｯｧ･ｮ｡ｾＩ＠ .. Atendiendo al actual estado de nuestros conocumentos, cree. mos posible clasificar, dentro de uno u otro de estos grupos, a las siguientes enfermedades os. teohemáticas:

Alteraciones esqueléticas de las ane- Enfermedad de Cooley. l Ictericia hemoUtica congénita.

mias hemoUticas (displasias óseas Anemia drepan?citica. . mielógenas de G1i.n.sslen) . . . . . . . Anemia mfanbl perniciosüor-

me de Fanconi.

Cloroma.

Alteraciones esqueléticas de las leu-

Mielosi.9 leucémlcas descalcifi-cante3 (HEUCK).

MielOSJs osteomalácica de Bou-chut, Levrat, Guichard. a) Osteopatias

miel6genas u os-teodishemias (FARRERAS) ..... ·· .. ...

cemias ... . ............ .

Mielo.sis leucémicas osteoe8cle-rosantes.

Alteraciones esqueléticas de las mie- Mielomatosis <lecalciflcante de

ｾ＠Enfermedad de Kahler.

lomatosi.9 tumorales ··· ·· ··· · · · · · Weisenbach y Lievre.

Altenclones esqueléticas de las gra- \ nulomatoolo ... ...... ............ ····· ¡

Enfermedad de Gaucher. Enfermedad de Hand-Schtiller-

Chi.9tian. Enfermedad de Nleman-Pick. Enfermedad <le Bcsnlcr-Schau-

mann Boeck. Enfermedad de Hodgkln.

b } Hemop atias 01te6gen.<t6 .. . .. .

Anemia osteoesclerótica de Albers-Schonberg; enfermedad marmórea del nifto.

Anemia de la osteopetrosis, de Karschner; enfermedad marmórea de los adultos; enfermedad de Heuck-Assmann.

ｾｵ｣ｯ･ｲｩｴｲｯ｢ｬ｡ｳｴｯＮｳｩｳ＠ de las osteopetrosis.

Osteoporosis y osteoesclerosis son las lesio-nes elementales más frecuentemente halladas en el hueso de estos enfermos. Las anomalías hemáticas son, en cambio, más diversas, varian-do entre las reacciones leucémicas las eritro-blastósicas, las anemias granuloc'itopenias y las aplasias. MARKOFF ha comprobado que la os-teoporosis se observa sobre todo cuando la pun-ción esternal y la histología medulares revelan una hiperplasia medular, mientras que la osteo-esclerosis se aprecia más a menudo cuando la medula es hipoplásica. La función endostal os-teoclásica, conducente a la osteoporosis y atro-fia ósea, estaría exagerada en las hemopatías con hiperplasia medular, mientras que en las hipoplasias existiría un predominio de la fun-ción osteoblástica, y, por tanto, de la osteoes-clerosis marmorizante. Ulteriores investigacio-nes deberán precisar más las interesantísimas relaciones patológicas que en el seno del esque-leto guardan la medula ósea hemocitoblástica, de una parte, y el tejido osteoblástico, de otra.

Si hemos comenzado el estudio de la lg. ma-ligna ósea con estas disquisiciones sobre la pa-tología osteohemática, es porque creemos que las localizaciones óseas de la enfermedad de

Hodgkin-afección fundamentalmente pertene-ciente a la patología del sistema reticular-hemo· citopoyético-requieren, en ciertos casos, ser incluídas, desde el punto de vista nosológico, entre las osteopatías mielógenas.

Il. CoNCEPTO DEL LG. MALIGNO

La enfermedad de Hodgkin-Paltauf-Sternberg es una inflamación proliferante granulomatosa específica, predominantemente desarrollada a partir del sistema reticular, y localizada en los ganglios linfáticos, bazo y medula ósea, des· encadenada por un agente todavía desconocid?, evoluciona fatalmente, en el plazo de uno-se1s años, tras localizarse sobre todo en ganglios lin· fáticos, hígado, bazo, esqueleto y pulmón. s.u concepto es esencialmente de tipo histopatolo-gico, y lo debemos a estudios verificados por PALTAUF y STERNBERG en 1897, quienes la sepa-raron de las llamadas seudoleucemias. Su evo-lución y caracteres clínicos fueron establecidos mucho antes por HODGKIN, discípulo de ADmsoN, quien en su comunicación presentada a la So· ciedad Médico Quirúrgica de Londres en enero


ToMO XX N ú MERO 2

LINFOGRANULOMATOSIS MALIGNA OSEA 97

de 1832 consignó como datos característicos de la afección su marcha febril, sus tumefacciones ganglionares múltiples y término invariable-mente fatal de la misma. Aún hoy en día muchos prácticos sólo identifican a la enfermedad de Hodgkin cuando aparece como síndrome exclu-sivamente ganglionar, olvidando la abundantí-sima casuística que sobre sus formas extragan-glionares ha venido siendo comunicada, sobre todo durante los últimos veinticinco años. Ape-

. nas existe órgano o parte del organismo cuya afección linfogranulomatosa no haya sido men-cionada (RATKOCZY). Ello es posible, porque la enfermedad puede desarrollarse en cualquier punto donde existan elementos reticulares me-senquimatosos dispuestos a proliferar en senti-do sternbergriano, bajo el impulso de su agen-te, hoy por hoy, para nosotros tan desconocido como maligno.

Ill. ¿CuÁL ES LA FRECUENCIA APROXIMADA DE LAS DISTINTAS LOCALIZACIONES EXTRAGANGLIONA-

RES DEL LINFOGRANULOMA?

Los órganos más apetecidos por la enferme-dad, prescindiendo del sistema ganglionar, que es el más corrientemer¡te afectado, son de ma-yor a menor: el bazo, el hígado, el esqueleto, el pulmón y pleura, el canal digestivo y la piel.

Según los autores, las estadísticas varían en sus valores numéricos, cabiendo establecer, del análisis de la literatura, la siguiente gradación:

Bazo .. ... .......... . .. 70 % (STERNBERG, BUDAY, etc.) Higado . . . . . . . . . . . . . . . 50 % (media de varios autores). Esqueleto .. ....... ... 34 % (según UEHELINGER) . Pleura y Pulmón. 30 % (VERSt), 25 % (PEDRO PONS-

FARRERAS). Canal digestivo..... 21 % (STERNBERG). Piel .. .. . . .. . .. .. .. .. . . 9 ',{; (RATKOCZY).

bólo nos interesa destacar aquí lo notable de la frecuencia de la linfogranulomatosis ósea, que, atendiendo a dicho cuadro, ocupa el tercer lugar entre las princjpales localizaciones extra-ganglionares de la enfermedad. La descripción clínica, patológif'a y terapéutica general de la enfermedad extraósea, el lector puede hallarla en otro trabajo por nosotros publicado, en re-ciente monografía (•) .

IV. HISTORIA DEL LG. ÓSEO

Es muy reciente. Hasta estos últimos vein-ticinco años apenas si eran conocidas las loca-lizaciones esqueléticas de la enfermedad de Hodgkin. La primera observación corresponde a KURT .ZIEGLER, famoso anatomopatólogo de Jena, qmen en 1912 se limitó a indicar la exis-

(*) A. PEDRO-PONS. P. FARRERAS ｖａｌｅｎｔｉＮＭｌｩｮｦｯｾ＠granulomatosis maligna. Ed. Uson. Barcelona, 1945, (Estudio monográfico de la enfermedad total con abun-dante bibliografía). '

tencia de una forma osteoperióstica de la en-fermedad. La primera descripción de conjunto fué realizada en 1921 por AzKANAZY, director de la Escuela de Anatomía Patológica de Ginebra, autor que ha dedicado atención preferente a los estudios anatomopatológicos osteomedulares. Con su discípulo BALETTE aprovechó un caso de lg. vertebral que evolucionó con una para-plejía compresiva, para llamar la atención so-bre las localizaciones óseas del granuloma hodgkiniano. BECLERE reveló por primera vez, en 1924, la posibilidad de llegar en vida al roent-gendiagnóstico de las mismas. Durante el pe-ríodo 1925-27, los autores franceses LOUSTE, THIBAUT, V ALLIERE, VIALLEX, LORTAT-JACOB, BELOT, N AHN y KlMPEL, analizaron el aspec-to óseo de la enfermedad de Hodgkin-sobre todo desde el punto de vista clínicoradiológico--, recopilando KlMPEL en su tesis los conocimientos por ellos adquiridos. En América, DRESSER re-unía en 1927 cuatro casos observados en el Hos-pital General de Massachussets, a los que más tarde, con SPENCER, sumó 16 más en 1931, y 46 en 1936. En Alemania merecen especial aten-ción los trabajos fundamentales de UEHELINGER. Este autor publicó en el volumen 288 de los "Virchow's Archiv" del año 1933 el estudio más acabado que sobre la materia se ha efectuado. Su trabajo es reiteradamente citado en todos los estudios que sobre la materia han sido publica-dos desde 1933. BEITZKE, KREMSER, IiABERLER, TETZNER, STERNBERG, STAUDTNER, etc., son otros autores alemanes que asimismo han contribuí-do al conociiniento de la materia con valiosas aportaciones. El estudio de las relaciones del lg. con las perturbaciones sanguíneas empezó en 1926 con los trabajos de KARSHNER. Ulterior-mente, KRUMBHAAR (1934) y SAMEK-ARcm (1934) han insistido sobre la afectación de la medula ósea en el curso de la enfermedad, así como su posible traducción en forma de ane-mias, leucopenias y diatesis hemorrágica por in-hibición de la hemocitopoyesis (panhemocitope-nias). El caso de menor edad, prescindiendo del feto infectado displacentariamente de ｐｾｉｅｓｓｅｌﾭ

WINKELBAVER pertenece a un niño de tres años y medio, observado por ECKARDT, y el de mayor edad, a un anciano de sesenta y ocho años, ci-tado por DRESSER.

La variante lesional osteopetrosa del lg. óseo fué descrita por primera vez porHULTEN en1927. Durante los últimos diez años el perfecciona-miento progresivo del diagnóstico general de la enfermedad, mediante detenidos estudios roent-genológicos, punciones ganglionares y óseas, exploraciones necroscópicas más cuidadosas del sistema esquelético, ha incrementado notable-mente nuestros conocimientos sobre el lg. óseo maligno, mereciendo especial mención en este sentido los trabajos de RATKOCZY, HEILMEYER, CIONINI, HELLNER, GESCHICKTER y COOPELAND, MARCHAL, MALLET y FRESSINAUD, STAUDTNER. En la bibliografía médica española, no hemos ha-llado, en cambio, níngún caso de lg. óseo, ha-


o •

..

98 REVISTA OLINICA ESPAJJ"OLA 31 enero 1946

biendo sido éste uno de los motivos que nos ha impulsado a redactar estas líneas, aprovechan-do la oportunidad de haber podido observar du-rante los últimos tres años, en la Clínica Médi-ca Universitaria del Prof. A. PEDRO-PONS, de Barcelona, tres casos de lg. maligno óseo.

V. ESTADÍSTICAS

A) SOBRE LA FRECUENCIA DEL LG. ÓSEO MALIGNO EN GENERAL.-La frecuencia con que el sistema esquelético sería afectado por el lg. maligno, difiere considerablemente en los va-lores numéricos consignados en las estadísti-cas de los distintos autores. Para BURNAM, por ejemplo, entre 100 linfogranulomatosos, sólo uno mostraría lesiones óseas. TETZNER sostiene, en cambio, que de 100 enfermos con lg., más de 85 conllevan lesiones óseas. Entre estos dós va-lores extremos de frecuencia pueden hallarse en la siguiente tabla toda la serie de valores in-termedios consignados por los demás autores que se han ocupado de la materia:

AUTOR

TEZNER ........ . A SKANAZY .... .. ｈｏｔＭｌｂｏｒｾﾷ＠ ..... . ZIEGLER ........ . UEIIELINGER .... . RATKOCZY .... .. B UDAY .. ..... .. .. VOONIIOEVA ... . BARRON ......... . HEILMEYER ... . CRA VER-COOPE-

LAND ......... . MARCIIAL, MAL

LET, FRESSI-NAUD ......... .

BALDRIDGE -AWE ......... .

KIMPEL, BELOT. PEDRO - PONS

FARRERAS .. : GRUDZINSKY ... DRESSER y

SPENCER ... .. GOLDMAN ...... .. STERNBERG ... .. DRESSER BURMAN ........

Núm. de hodgki- Porcenta· nianos observa- Casos con jede loca-

dosconosinalte- altera- !lzaclones Afio raciones óseas clón ósea óseas

8

19

50 12 50 21 24

172

46 33

25

66

52 95

174

7

9

17 3

12 5 5

27

6 4

3 1

7

3 4 2

87,5% 60-80 r:t 47,3% 40,0 'lo 34,0% 24,1% 24,0% 23,8% 20,8% 16,0 %

15,7 %

15,0 %

13,0 % 12,1%

12,0 % 11,1 %

10,6 o/r 6,6 % 5,8 % 4,2% 1,1 %

1932

1921 1927 1933 1937 1930 1925 1926 1942

1936

1942

1930 1931

1944 1928

1936

1936 1926 1926

La. disparidad con que las cifras de la tabla anteriOr ｰｲｾｴ･ｮ､･ｮ＠ expresar cuantitativamente !a frecuencia procentual de las localizaciones oseas de.l .1&'. maligno, depende, sobre todo, a nuestro JUICIO, de las siguientes razones: prime-ｲｾＬ＠ de la ｭ･ｴｩ｣ｵｬｯｾｩｾ｡､＠ con ｱｾ･＠ se haya proce-dido a la explorac10n necroscopica del esquele-to; ｳ･ｧｾ､｡ＬＮ＠ que sean tenidas en cuenta o no las m: tastasiS ｾ･＿ｵｬ｡ｲ･ｳ＠ microscópicas, además de la::s macroscopiCas muy ostensibles; t ercera,

de que incluyan o no en la estadística los casos rüentgénicamente diagnosticados; cuarta, de que, como efectúan algunos americanos, no se distinga bien entre el concepto que los europeos mantenemos de enfermedad de Hodgkin y se engloben bajo el nombre común de "Hodgkin's disease", al linfosarcoma y reticulosarcoma· quinta, que sea poco importante el total de en: fermos a base de los cuales se haya establecido como hemos hecho nosotros, la cifra procentua1:

Respecto al primer punto de vista, se com. prenderá que la exploración necroscópica total del sistema esquelético, a menudo no pueda ve. rificarse. En Francia, por ejemplo, la legisla. ción la prohibe. Referente a la segunda causa de error, precisa tener en cuenta que algunos autores (según BEITZKE) sólo conceptúan como metástasis óseas linfogranulomatosas aquellas que son macroscópicamente visibles y con des· trucción del tejido óseo compacto, prescindiendo de los frecuentes focos únicamente intramedu· lares. De proceder a una detenida exploración microscópica sistemática del esqueleto-tarea laboriosísima, prácticamente imposible, por lo engorrosa-, hallaríase, según SYl\rMERS y As· KANAZY, en todos los linfogranulomatosos focos hodgkinianos óseos, con tanta frecuencia como se descubren en los ganglios (SYMMERS) y en bazo (AsKANAZY). No cabe duda de que median· te la simple investigación macroscópica de los huesos seccionados pasan desapercibidos nume· rosos focos óseos linfogranulomatosos. Es to· davía mucho menor la cifra procentual de las localizaciones óseas paliadas en el lg., si al ela-borar las estadísticas sólo son tenidos en cuenta ｬｯｾ＠ casos roentgénicamente diagnosticados. Se. gun SCHINZ, de 100 casos de lg. óseo sólo 76 eran visibles a R. X. A nuestro juicio, creemos que son muchos más los que pasan desapercibí· dos de apelar sólo a este método exploratorio, sobre todo de no disponer de servicios roent-gendiagnósticos competentes.

De 25 casos observados en nuestra clínica, 3 (es decir, 12 por 100) evidenciaron lesiones óseas indudables. Si se extrae el valor medio de localizaciones óseas observadas en los 844 ca· sos consignados en la tabla anterior (recopila· ､ｯｾ＠ ,de la literatura), cabe deducir que la afee· tac10n procentual linfogranulomatosa del siste-ma esqueléticb oscila alrededor de un 25 por 100. Esta cifra la juzgamos, desde el punto de vista del diagnóstico microscópico fino, como inferior a la realidad. Estamos persuadidos, con SYM· MER.s, ａｓｾａｚｙＬ＠ UEHELINGER, etc., de que laS proliferaciOnes asentadas en la medula ósea sólo descubribles-pero existentes-mediante su es· tudio histológico, supera el 50 por 100.

B) EDAD, SEXO Y MOMENTO DE APAIUCIÓN DE LA LOCALIZACIÓN ÓSEA EN EL CURSO DE LA ENFER· MEDAD GENERAL: Edad.-A pesar de que la en· fermedad de Hodgkin no es del todo rara en la ed!l'd infantil, sus localizaciones óseas suelen ser mas frecuentes en los adultos que en los niños.


TOMO XX NÚMERO 2

LINF'OGRANULOMATOSIS MALIGNA OSEA 99

Conócense, sin embargo, casos de niños muy pequeños (ECKARDT) y aun fetos diaplacenta-riamente infectados (PRIESEL-WINKELBUER). En la estadística de CRAVER y CooPELANDJ que ·com-prende 172 casos, la edad de los invadidos osci-ló entre los dieciséis y cincuenta y siete años. El caso de mayor edad es uno de DRESSER, que contaba sesenta y ocho años. La enfermedad ósea aparece sobre todo de los veinticinS!o ｾ＠ lo_s cuarenta y cinco años de edad, esto es, comcl-diendo-lógicamente--con la edad en la que la incidencia de la afección es mayor. Dos de nues-tras pacientes conta.ban veintiuno y otra trein-ta y cuatro.

El sexo de nuestras tres pacientes era el fe-menino. DRESSER, en cambio, halló doble núme-ro de varones en su material. No creemos exis-ten diferencias sexuales.

El momento de aparición de las localizaciones óseas es casi siempre cuando la enfermedad, tras la etapa ganglionar, se ha generalizado, cursa con fiebre elevada y esplenomegalia, ini-ciándose la depauperación. Suele ocurrir hacia el segundo año de enfermedad. Tal aconteció en dos de nuestras enfermas. En la otra, la sinto-matología ósea apareció tardíamente: a los cin-co años de establecida la primera adenopatía. En un caso de ROBINSON aparecieron los focos óseos mucho más tarde: a los once años y me-dio de iniciado el tratamiento roentgen de sus adenopatías. La instauración de una lg. ósea primitiva (sin etapa ganglionar premonitoria), es un hecho rarísimamente observado. Muchos autores no la admiten (UEHELINGER, BEITZKE). Sólo muy pocos (DRESSER, MANN y MATHIAS, MORRISON, HERSCHER) refieren observaciones en las que la enfermedad linfogranulomatosa empezó aparentemente afectando al hueso.

0) ¿CuÁLES SON LOS. HUESOS PARTICULAR Y PREFERENTEMENTE AFECTADOS POR EL LG. DE HoDGKIN? -Sin duda alguna, la columna verte-bral y la pelvis en primer lugar; luego, el ester-

. nón, el fémur, las costillas, el cráneo, la escápu-la y la clavícula. Los huesos planos son mucho más apetecidos que los largos. En nuestras tres enfermas se afectó la columna vertebral en una; la pelvis-concretamente el sacro-en otra, y el esternón, en otra. Lo corriente es hallar va-rias piezas afectadas. UEHELINGER sumó los fo-cos óseos hallados en cien autopsias de lg., im-portando su distribución en los distintos hue-sos el siguiente número :

Columna vertebral..... 65 Clavicula .. .. .. .. .. . .. .. .. 5 Fémur .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 20 Húmero . .. .. . . .. .. .. . .. .. . 3 Esternón .. .. .. . .. .. .. . .. . 18 Tibia . . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. 1 P elvis .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. 13 Peroné ... .. .. .. .. .. .. .. . .. 1 Costillas .. .. .. . .. .. .. .. .. . 7 Maxilar . .. .. . .. . . ... .. . .. . 1 Cráneo ... .. .. .. . . .. .. .. .. . 5 Metatarso .. .. . .. .. .. .. .. . 1 Escápula ............ ...... 5

En SUS 66 casos, DRESSER y SPENCER hallaron 120 lesiones óseas, repartidas en la siguiente forma:

Colum. vertebral .. Pelvis ............. .. Fémur ............. .. Cráneo ............ .. Costillas ... .. .... . . Esternón .......... ..

24. % 23 % 15 % 9,1% 9,1% 7,5 %

Clav!cula .......... . Tibia ... ........... .. Húmero . .. ........ . Escápula ..... . ... . Radio ............. .. Maxilar .. . ....... ..

33 % 3.3 % 3,3 % 2,5 % 0,8 % 0,18%

WEGENER ordena de modo parecido los hue-sos más afectados. Primero, columna vertebral; segundo, fémur; tercero, esternon; cuarto, ca-lota craneal; quinto, pelvis. A continuación re-feriremos la razón de la preferente afectación de la columna vertebral, pelvis y otros huesos planos.

VI. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DEL LG. MALIGNO ÓSEO

La causa íntima de la enfermedad sigue ig-norándose, y no debemos ocuparnos aquí de ello. Remitimos a la monografía general de la enfermedad recientemente publicada con nues-tro maestro PROF. A. PEDRO PONS. Concretán-donos a la patogenia de las lesiones óseas, debe ser rechazada-desde un principio-la opinión de KIMPEL, para quien serían preferente asienfo de la enfermedad aquellos huesos previamente irradiados. Esta idea cae por su base, pues la mayoría de los focos óseos se establecen en zo-nas del esqueleto que jamás fueron influencia-das por los R. X., verbigracia, las vértebras lumbares. Los microtraumatismos tampoco po-seerían influencia ostensible.

En cambio, poseen importancia decisiva en la patogenia de las localizaciones óseas del lg. los siguientes mecanismos de producción lesio-na!: primero, la proliferación autóctona o gra-nulomatosa primitiva del hueso; segundo, la in-vasión metastática del mismo por vía hemató-gena, previa siembra de la medula roja hemato-poyética, y tercero, la invasión desde los paque-tes ganglionares próximos al esqueleto, por sim-ple crecimiento "per continuitatem".

a) La proliferación protopática) autóctOM) o nacimiento óseo in situ del granuloma stern-bergiano, a partir del tejido reticular de la me-dula ósea es una forma de comienzo posible, pero muy poco frecuente. El agente, desconoci-do, de la enfermedad, de forma análoga a como provoca proliferaciones bodgkinianas a nivel del reticuloendotelto esplénico, hepático, gástrico o cutáneo (sin siembra predecesora a partir de ganglios afectos), puede determinarlas a nivel del medular óseo. En tales casos, la infiltración específica aparece en los huesos de modo pri-mitivo. Así ocurrió en un caso de HERSCHER, en el que el granuloma apareció primeramente en los huesos del cráneo, sin que en la autopsia pudiera ser hallado ningún ganglio linfático afecto. Aunque este modo de comienzo es suma-mente raro y discutido por muchos autores (UEHELINGER, BEITZKE, STERNBERG), a juicio de otros es posible e indudable (HERSCHER, HAMMER, Y AMASHAKI, KRUMBHAAR).


,.

•

. ﾷｾ＠

100 REVISTA OLINIOA ESPA"DOLA • 81 enero 11146

b) Sin embargo, ellinfogranuloma casi siem-pre se origina previa siembra hematógena de '.a medula ósea. El virus o las células de Stern-berg, partiendo de focos ganglionares próximos o lejanos, siguiendo la vía hemática o la linfá-tica, alcanzan la medula ósea y, colonizando en ella, engendran la granulomatosis ósea. El te-jido óseo se afecta, pues, por lo regular, desde la medula hacia la cortical del hueso, esto es, centrífugamente del centro a la periferia del hueso. Trátase, por tanto, de una osteopatía mielógena en el sentido de MARKOFF. Dada esta patogenia vascular y mielógena de la mayoría de las siembras óseas, se comprende que enfer-man de modo predilecto aquellas partes del es-queleto que estén mejor vascularizadas y más provistas de medula ósea roja, esto es, los hue-sos cortos y planos, especialmente las vértebras y pelvis, esternón y las epífisis de los huesos largos. En el niño, habida cuenta de la vascula-rización superior y mayor contenido en medula ósea, de su sistema esquelético, todos los hue-sos están más expuestos a ser invadidos. La me-dula ósea amarilla o grasa, casi nunca es afec-tada; de ahí lo excepcional que es observar le-siones óseas en las diáfisis de los huesos largos. La patogenia de los focos de la lg. ósea es, pues, muy similar a la de las neoplasias óseas metas-tásicas. Los focos hematógenos aparecen pri-meramente en la medula ósea ocupando una si-tuación central, para más tarde, desde ésta, pro-pagarse en crecimiento agresivo hacia la sus-tancia esponjosa vecina y luego a la compac-ta periférica del hueso. En el periostio también pueden implantarse focos hematógenos.

La propagación hematógena ocasiona a veces siembras masivas de la medula ósea roja, que en el estudio histológico se comprueban, pero que pasan desapercibidas en el necroscópico, y aún más en los roentgenogramas. Trátase de un número elevado de infiltrados microscópicos si-tuados primordialmente en las vértebras, los huesos ｰ･ｬｶｩｾｮｯｳＬ＠ esternón y epífisis humeral y femoral superiores principalmente, esto es, en los huesos que, en el adulto, son más ricos en medula ósea roja. Es por esto que sería más justo denominar a esta forma ósea mielógena del granuloma maligno, linjogranulomatosis de la medula ósea. Cuando la siembra es muy am-plia y afecta difusamente a gran parte de la me-dula ósea, pueden surgir signos de insuficien-cia medular hemocitopoyética Coligo o panhemo-citopenias) con granulocitopenia, eritro y pla-quetopenias en la sangre periférica, y el grave cuadro clínico seudosepticémico, análogo al de otras hemopatías tipo leucosis aguda.

Según UEHELINGER, los huesos más frecuen-temente afectados por vía hematógena serían de mayor a menor: la columna vertebral, cabe-za femoral superior, esternón, costillas, calota craneal, húmero, 1/2 inferior del fémur me-tartasi.anos y maxilar inferior. En general: cabe conclUir que la afectación hematógena del sis-tema esquelético, a partir de las diseminado-

nes ocurridas en la medula ósea roja, constitu. ye en más del ?O por 1.00 de los casos, el, me. canismo dellg. oseo maligno. Los focos lg. oseos hematógenos, en tanto no han crecido lo suf¡. ciente para determinar corrosiones en la com. pacta, con frecuencia sólo se ､ｾｳｾｵ｢ｮｭ＠ al pro. ceder al estudio anatomopatologiCo del hueso. ya que su densidad r6entgénica, muy semejan. te a la del hueso esponjoso, elude su demostra. ción al proceder a su estudio roentgénico.

e) La invasión del hueso por continuidad} a partir de grupos ganglionares próximos al es. queleto} es otro de los mecanismos patogénicos del lg. óseo. Es menos frecuente que el ante-rior. UEHELINGER lo observó en 24 por 100 de sus casos. El tejido del granuloma, partiendo de los ganglios mediastínicos o de los presacros, previa perforación de la cápsula ganglionar, y adoptando un crecimiento arrosivo, invadiría por propagación inmediata, primero, al perios. tio, y luego, al hueso. Cuando la cortical del hueso vecino carece de intersticios porosos, el tejido sternbergiano sólo consigue alcanzar la medula ósea tras perforación de la misma. En cambio, cuando no es densa y contiene abun· dante.s poros (caso del esternón, vértebras y cos· tillas), el proceso de granulación penetrando a través de los. mismos puede alcanzar el inte. rior de la esponjosa ósea v extenderse por ella remedando incluso a las diseminaciones hema· tógenas, debido a que puede ocurrir la penetra· ción, sin apenas destruir la tabla externa del hueso. Sin embargo, las adherencias entre el ganglio y el hueso siempre suelen facilitar la distinción.

Los huesos con más frecuencia invadidos por contigüidad desde los ganglios linfáticos veci· nales son: 1.0 Las vértebras lumbares y dorsa· les (a partir de los ganglios lumbares, o peripan· creáticos o mediastínicos posteriores). 2.0 Los huesos pelvianos (desde los ganglios inguinales, ilíacos y sacros). 3.0 El esternón (desde los gan· glios mediastínicos anteriores). 4.° Costillas (desde los ganglios subpleurales y del ángulo posterior costovertebral). Columna vertebral, pelvis, esternón y costillas, son los huesos más predilectamente afectados por crecimiento in· filtrativo "per continuitatem" (DRESSER). La columna vertebral, la pelvis y el esternón son las piezas del esqueleto que más habitualmente enferman, porque concurren en ellas las dos con· diciones más favorables para su afectación: a) su proximidad a grupos ganglionares frecuen· temente afectos (mecanismo de la continuidad); b) su riqueza en medula ósea roja excelentemen· te irrigada (posibilitadora de las siembras hema· tógenas). Ambas formas de propagación pueden hallarse simultáneamente en muchas columnas y pelvis, a pesar de que UEHELINGER sostenga que en general los dos mecanismos de propaga· ción tienden a excluirse. En la columna vertebral de la figura 1, la patogenia de las lesiones re-conoció, sin duda, esta duplicidad.


TOMO XX NID.BRO 2


VII. ANATOMÍA E HISTOLOGÍA PATOLÓGICAS

El aspecto macroscópico de las lesiones de-pende, en gran parte, del mecanismo a través del cual se han engendrado.

Las formas ｨ･ｭ｡ｴｧ･ｮｾＭｳｩｴｵ｡､｡ｳ＠ en las epífisis. y huesos planos-son multinodulares e intramedulares, se propagan desde la medula central intraesponjosa a la compacta periféri-ca, creciendo, por tanto, del centro hacia fue-ra. La compacta está aquí generalmente altera-da, y el periostio menos. Los nódulos intrame-dulares, con frecuencia no se distinguen a sim-ple vista. Hace falta examinar la medula al mi-croscopio. Otras veces se aprecian del tamaño de una cereza o guisante o grano de mijo, des-tacando por su color amarillo grisáceo (fig. 1), que contrasta sobre el vinoso de la medula roja. Su aspecto recuerda mucho el de las mestásta-sis cancerosas, con las cuales se solían confun-dir al principio. En general son, sin embargo, menos agresivas. Los nódu-los intramedulares aparecen en la sección del hueso, adoptando formas muy variadas. Generalmente son re-dondeados u ovales o de límites car-tográficos, y casi siempre aparecen como manchas infiltrativas confluen-tes o insulares (fig. 2), que recuerdan en gran manera las metástasis carci-nosas y menos a la lipoidogranulo-matosis ósea.

siones óseas nacidas por continuidad, es menos moteado que el hematógeno. El periostio y la compacta aparecen corroídos, y las lesiones in-tra esponjosas adoptan mayor extensión, debido al crecimiento infiltrativo avasallador, aquí más patente, siendo el color del tejido proliferante pálido-amarillo-grisáceo, análogo al de las me-tástasis hematógenas.

ASKANAZY distingue cuatro variedades ana-tómicas macroscópicas: 1." la infiltrativa difu-sa, que confiere color pálido amarillento, homo-géneo, a la superficie de sección de la antigua medula ósea roja, invadida; 2." la focal, cons-tituida por zonas parcelares de infiltración cir-cunscrita a menudo gelatiniforme; 3." las dise-minadas de focos confluentes con transforma-ción esclerosa y a veces necrótica de los mismos; 4." las formas combinadas. La formación de ca-vidades en el seno del tejido granulomatoso pro-liferante, mencionada por AsKANAZY, así como

Las formas lg. nacidas por inva-sión desde ganglios afectos contiguos, cuya masa granulomatosa por creci-miento y aposición se adhiere al hue-so englobándole no rara vez, como ocurre con las vértebras, suelen mos-trar notable destrucción perióstica y de la compacta, ocurriendo aquí la propagación de las lesiones de la pe-riferia al centro del hueso. Las apófi-sis transversas y cuerpos vertebrales, los extremos costales, el esternón y la pelvis, a menudo muestran junto a sí paquetes ganglionares que, en su crecimiento infiltrativo, centrífugo, profundizaron en el hueso (fig. 3). El foco óseo así fraguado, al principio es poco extenso, dado el crecimiento unicéntrico inicial; pero a medida que la ･ｮｦ･ｲｭ･ｾ｡､＠ avanza pueden surgir, ､Ｎ･ｳｾ･＠ el ｾｲｾ･ｲ＠ foco nacido por con-b.nu!dad, Infiltrados hijos en las pro-ximidades del primero. Así ocurrió probablemente en uno de nuestros ca-sos, cuya sección vertebral denotó en la ｾ＠ y .XI v. D. un foco nacido por contmmdad desde el ganglio prever-tebral afecto, y, por encima del mis-mo, en la IX v. D., nódulos múltiples nacidos hematógenamente (fig. 1). '

El aspecto macroscópico de las le-

Flg. l.-Sección longitudinal de una columna vertebral llnfogranulo-matosa. Desaparición por osteollsls de la. XI v. dorsal. Nódulos gra -nulomatQsos inflltratlvos amarlllogrlsáceos en la esponjosa de las vértebras vecinas. La Invasión ocurrió por contigüidad desde los ganglios paravertet>rales y por v!a hematógena. Los discos lnterverte-brales apenas se afectaron, al revés de lo que ocurre en el mal de

Pott. (Observación personal. Fotogra.f!a en colores .Agfa.)


,.

. .

..

ｾ＠ ..

102 REVISTA CLINICA ESPANOLA 31 en ero 194¡

la génesis de secuestros y ｦｲ｡｣ｴｵｲ｡ｾ＠ o de abs-cesos osifluentes son caracteres casi ｮｵｾ｣｡Ｌ＠ ha-llados en materia de linfogranulomatosis osea.

Tanto en las lesiones hematógenas, ｣ｯｾｯ＠ en las nacidas por contigüidad, la ｴｲ｡ｾｵｬ｡｣ｷｾ＠ de la esponjosa queda borrada por el teJido. de ora-nulación y los osteoclastos. El hueso pierde su

Flg. 2.- Linfogranulomatosis ósea. Eplflsls femoral supe-rior con granulomatosls multlfocal h ematógena. Obsérvese cómo el aspecto nodular múltiple remeda el de las forma-

clones neoplásicas metastátlcas (según BEITZKE).

estructura alveolar, y la medula hematopoyética que rellenaba huecos de la esponjosa es. despla-zada. De ser muy extensa la invasión ósea, el desplazamiento medular ("markverdrangung") puede repercutir sobre la hematocitopoyesis y surgir en la periferia sanguínea anemias con granulocitopenia y diátesis hemorrágica, por ocupación de la medula ósea. El sistema laminar es corroído por el tejido de granulación hodgki-niano. Si la proliferación alcanza la compacta, el hueso tórnase maleable, pierde resistencia, pudiendo ser seccionado con el cuchillo, como ocurrió con la columna de uno de nuestros ca-sos. Las fracturas son excepcionales.

Las lesiones óseas específicas del lg. maligno deben ser investigadas con el microscopio) y son las mismas que las halladas en otras localiza-ciones. Descúbrese una hiperplasia de las célu-las reticulares (sobre todo en las fases de co-mienzo del granuloma), y la infiltración gra-nulomatosa propia del tejido sternbergriano, in-tegrada por las conocidas células ｰｬ｡ｳｭ￡ｴｩ｣ｾｳＬ＠linfocitos, fibroblastos, leucocitos polinucleares, neutrofilos y eosinofilos, y alguna célula gigan-

te de Sternberg. Estas ｰｲｯ｣･､･ｲ￭｡ｾ＠､ｩｲ･｣ｴ｡ｭｾｮＮ＠te de las reticulares de la medula osea. Al pnn. cipio suele existir {UEHELINGER, MARESCH) pre. dominio de las plasmáticas. MoNTGOMERY y A&.

• KANAZY han insistido acerca de la ｦＺｾ｣ｵ･ｮｴ･＠ eo. sinofilia intramedular, que la puncwn esterna¡ suele confirmar. Así lo comprobamos en un ca&¡ nuestro (fig. 4). El tejido de granulación inva. de la sustancia ósea, ､･ｳｩｮｴｾｧｲ｡ｮ､ｯ＠ .su estruc. tura laminillar como corroyendola (fig. 5). Los granulomas ｲ･ｾ･ｬ｡ｮ＠ con frecuencia distribución peritelial. .

El tejido · linfogranulomatoso expenmenta asimismo en el hueso tendencia a la esclerosis y cicatrización, pero en mucho menor grado 9u; en el resto del organismo. No se forma aqm e. tejido cicatricial tan bien ｦ｡ｳ｣ｩ｣ｾ｡､ｯ＠ que ｳｾ･ﾷ＠le hallarse y confiere a los ganghos su ･ｳｾ｣Ｑ｡＠dureza, sino un tejido escleroso, laxo, de fibra:: delgadas, que ｲｯ､･ｾ＠ｴ･ｮｾｾｭ･ｮｾ･＠ al de granulh· ción. La radioterapia faCihta, sm duda, la escle-rosis. En casos raros, los tejidos cicatriciale< marginales pueden contener células grandes rt dondeadas, de aspecto espumoso, a las que por colorearse de tono rojo naranja con el sudan. LETTERER aproxima a las xantomatosas de la enfermedad de Hand-Schuller-Christian. Segú¡ MAYER estas células constituirían elementos P' xicos, que fijarían los lipoidcs. desintegrados po el tejido granulomatoso prohferante. La degt

Fig S -Linfogranulomatosis ósea pelviana. Mazacote gell· gliona.i- superpuesto al lllaco d t:recho, lnfilt:ativo del ｾｾＺ＠vecino Corte transversal del cmturón p elviano a la a

· de la cavidad cotlloldea (según BEITZKE).

neración hialina, tan frecuente en las adenopa· tías lg., no se observa en los focos óseos. ｾ＠procesos necróticos tampoco alcanzan extensiOD importante. Alrededor de los focos lg. obsérvase una reacción congestiva, en la que si bien toda· vía se conserva el sistema óseo laminillar, Y! faltan, generalmente, las células hemocitopoye-


TOMO XX NúM!IR02


ticas (eritroblastos, mieloblastos, mielocitos, et-cétera).

Lesiones óseas ｩｮ･ｳｰ･｣￭ｦｾＮＭｅｬ＠ tejido óseo laminillar propiamente dicho, reacciona frente a la invasión lg., desarrollando las alteraciones en él habituales y en gran parte independientes del tipo del agente que las despierta. Los. pa-rénquimas sólo poseen unas cuantas formas de reaccionar, cualquiera que sea el agente que les dañe, y en el hueso son éstas fundamentalmente cuatro: la osteoporosis, la osteolisis, la osteoes-clerosis y las periostitis produotivas. Unas veces domina la osteolisis, otras la osteoplasia escle-rosante y no rara vez combinaciones de ellas. Lo mismo sucede con las metástasis cancerosas.

El periostio puede proliferar y elaborar nue-va sustancia ósea, cuando en su vecindad exis-ten focos granulomatosos que le irritan: ｾＱ＠ｾｵ･ﾭso puede adquirir entonces una superficie Irre-gular nodulada y de mayor densidad. También pueden ocurrir proliferaciones óseas a partir del endostio, apareciendo constituidas por opo-

Fig. 4.-Eoslnofilla medular hallada en un caso de enferme-dad de Hodgkin.

siciones laminillares que, situándose alrededor de los focos lg., parecen estar encaminadas a limitar el crecimiento de éstas. Estas reacciones osteoblásticas constructivas, intrincándose con la desintegración que por sí mismo ocasiona el tejido de granulación, o merced a los osteoclas-tos, confieren al hueso un aspecto mixto hiper-trófico-atrófico, por otra parte bastante frecuen-temente hallado en patología óse.a. En casos raros, al dominar la osteoplasia endostal--osteo-esclerosante-de la esponjosa, se llega a la eburneüicación (HULTEN), al hueso de marfil. Más frecuentemente es, sin embargo, la rare-facción y decalcificación (osteoporosis) de las trabéculas óseas. Esta puede ser llevada a cabo directamente por el tejido de granulación proli-ferante, o indirectamente despertando la activi-dad de los osteoclastos. Es probable que el pri-mer mecanismo sea el más importante, habida cuenta de la rareza con que se descubren osteo-clastos en el tejido lg. óseo. La resorción pue-de alcanzar zonas notables de la esponjosa y ex-

tenderse a la compacta, que se torna pobre en cal y mucho más delgada.

La periostitis hipertrófica tóxica (acropaquia, u osteoartropatía hipertrófica néumica de P. Ma-rie), es otra de las manifestaciones óseas in-específicas que ha sido observada en el curso

Flg. 5. Linfogranulomatosls ósea. El tejido de granulación hodgkiniana Ｈｰ｡ｲｾ･＠ alta del preparado) invade la sustan-cia ósea de la parte inferior , corroyéndola. (Tomada de

BEITZKE.)

del lg. En un caso de HOEGLER, portador de las clásicas dilataciones digitales, el espesamiento periostal regresó tras radioterapia de la locali-zación mf'diastínka, apuntando esta conducta su probable génesis tóxica a distancia.

VIII. SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO GENE-RALES

a) SíNTOMAS cr..ímcos.-A excepción de las rarísimas formas primitivamente localizadas en el sistema óseo, el lg. del esqueleto suele coexis-

Flg, 6.-Giba llnfogranulomatosa l:leudopottica.

tir con buena parte de la sintomatología gene-ral corriente de la enfermedad. Las llamativas adenopatías cervico-mediastínicas, axilares o inguinales, con su histología típica, la fiebre de tendencia ondulante, la astenia con pérdida de peso y anorexia, el prurito, la palidez y la es-


104 ｒｾｖｉｓｔ＠ A OLINIOA ESP A-GOLA. 31 enero ＱＹｾ＠

plenomegalia, son los síntomas ｧ･ｮ･ｲ｡ｬ･ｾ＠ más frecuentemente hallados junto a los ｰｾｯｰＱＰｳ＠ de la localización esquelética, siendo precisamente ellos los que permiten presumir la naturaleza hodgkiniana del proceso.

Muchas veces sólo existe el cuadro ｧ･ｾ･ｾ｡ｬ＠de la enfermedad, y no se ｡ｰｲ･｣ｩｾ＠ rasg? chmco alguno que permita suponer la existencia de las

VHI

IX

X XI XJ!

Flg. 7. -Llnfogranulomatosis vertebral maligna. ROentgeno-grama de perfil. Cifosis dorsolumbar de tipo angular con vértice a nivel de la XI v. dorsal, de la que sólo quedan ves tiglos correspondientes a la plataforma superior. Los discos y plataformas correspondientes a la vértebras veci-nas han quedado respetados. La X v. dorsal muestra en su borde anterior usuración profunda. La IX v. dorsal exhi-be notables alteraciones estructurales reticulares, rarefa-

clentes.

localizaciones óseas hematógenas, que_ sólo la autopsia revela, y mucho más raramente el es-tudio roentgenológico sistemático de los huesos.

Entre los síntomas clínicos propios de las localizaciones esqueléticas, destacan los si-guientes:

1. Deformaciones óseas.-Aunque no con la frecuencia de la tuberculosis y sífilis, cuando la proliferación hodgkiniana destruye la compac-ta, surgen deformaciones que ,en el esternón se traducen en forma de abultamientos pequeños y hasta seudoaneurismáticos en la columna verte-bral por gibas seudopotticas (tal observamos en uno de nuestros casos, reproducido en la figu-ra 6), en las costillas y clavícula por dilatacio-nes fusiformes, en el cráneo por protuberacio-nes nodulares y, en la pelvis, por abultamien-tos palpables en región ilíaca o glútea, como pu-dimos comprobar en otro de nuestros casos. En

las vértebras prodúcense hundimientos da la es-

ponjosa. . 1 h b'd 2. Las fracturas ｾＱ＿Ｍ･ｸ｣ｾｾ｣ｷｾ｡＠ es, ｾ＠ I a

cuenta de la localizacwn epifisana predilecta del proceso lg. . ..

3 De no surgir fenomenos de compres10n, ､･ｰｾｮ､ｩ･ｮｴ･ｳ＠ de que la p:oliferación ｾｧＮ＠ irrite ｡ｾﾭgún tronco nervioso vecmal, 1as al[Jw,s ｳｯｾ＠ asi-mismo raras. El lg. óseo, ｰｲ･､ｾｭｵｾ｡ｮｴ･＠ mtra-medular, por afectar poco al perwst10, s!lele ser escasamente doloroso. Generalmente, solo des-pierta dolores sordos tipo malestar ? ｰ･ｳＮ｡ｾ･ｺＬ＠que recuerda los que aparecen en las msuficien-cias funcionales. La percusión de la .zona dolo-rosa no siempre exacerba las molestias.

Sólo cuando la masa hodgkiniana distiende al periostio o engloba y comprime a ｵｾ｡＠ raíz. o tronco nervioso, aparece la ｣ｯｲｲ･ｳｰｾｮ､Ｑ･ｮｴ･＠ｾｭﾭtomatología dolorosa. Con frecuencia es de bpo neurálgico. En una de nuest!as enf_;rmas, . ｾｬ＠primer síntoma de su lg. pelviana f';le ｾｮ｡＠ｾｾｾﾭtica plexular, sintomática de una ｭｦｩｬｴｲｾｾｉｏｮ＠ósea que, conmenzada entre el.sacro y el Ihaco derecho, llegó a ser ｰ｡ｬｰ｡｢ｬｾ＠ (figs. 9 y ｾｏＩＩＮ＠ La compresión de troncos nervwsos, ｾ､Ｎ･ｾ｡ｳ＠ de las algias, puede causar incluso par al ＧＡＬｓＧＡＮｾＮ＠ que al-

Fig. 8.- Linfogranulomatosis vertebral maligna. La misma. de la figura anterior, en proyección anteroposterlor. Puede comprobarse la destrucción de la XI v. dorsal, cuya ausen· cía se adivina por la existencia de los arcos costales co·

rrespondientoes.

canzan grado parapléjico cuando a partir de las vértebras o tejido epidural es la. medula espinal la oprimida. BELOT, NAHAN y KlMPEL observa· ron una parálisis del plexo braquial, con amio· trofia secundaria, en un caso de lg. vertebral cervical.

Los dolores vértebra-radiculares, no siempre tienen traducción roentgénica, en primer lugar,


revista clinica espanola ¡lf/lf¡l

Documents