revista de la escuela de medicina “dr. josÉ sierra … · 2 volumen 15 número 1; enero - junio...

ÓRGANO DE DIFUSIÓNCIENTÍFICA DE LA ESCUELA

DE MEDICINA“DR. JOSÉ SIERRA FLORES”

DE LA UNIVERSIDAD DELNORESTE

RectorM.C. Jesús Martín Cepeda Dovala

DecanoFundador EméritoDr. José Sierra Flores

Director de la Escuela deMedicina

Dr. Jesús Ramírez Martínez

Decano de la Escuela deMedicina

Dr. Jaime Olvera Zozaya

Editor EméritoDr. José Sierra Flores

EditorDr. Mario Zambrano González

Consejo EditorialDr. Rubén Sobrevilla Cruz

Dr. José G. Sierra DíazDr. Antonio Escobedo Salinas

Dr. José Martínez Romero

Corrección de Estilo en InglésDra. Alma Alicia Peña Maldonado

Arte, Diseño y ComposiciónTipográfica

Lic. Ramiro Martínez RostroFabiola Moreno López

ImpresiónServicios Gráficos Publicitarios

de Tampico, S.A. de C.V.

REVISTA DE LA ESCUELA DE MEDICINA“DR. JOSÉ SIERRA FLORES”

UNIVERSIDAD DEL NORESTES.E.P. 04-2002-011612331900-102

Contenido

Editorial 1Dr. Mario Zambrano González

Nuestros Médicos “Dr. Ernesto González Salas” 2Dr. Gabino Ramos Hernández

Caso Clínico para Autoenseñanza 4Dr. Micaela Acosta Jiménez

Evolución Histórica del Páncreas 8Dr. Arturo Vázquez Vázquez

Conceptos Básicos del Síndrome Metabólico 10Dr. Fernando A. Ramírez Quijano

Trastorno de la Atención con HiperactividadEl Enfoque Farmacológico 18Dr. Gerardo García Maldonado

Sección de Autoevaluación para el Médico General“Cirugía” Consideraciones Útiles entre la Úlcera Gástricay la Duodenal 22Dr. José Sierra Flores

La Cirugía “Ciencia y Arte” 25Dr. José Sierra Flores

Respuestas de la Sección de Autoevaluación 26Dr. José Sierra Flores

1Volumen 15 Número 1; Enero - Junio 2003

Revista de la Escuela de Medicina “Dr. José Sierra Flores”

Editorial

La vida y la muerte son dos conceptos sobre los que el médico debe reflexionar constantemente.Nos enfrentamos al inicio de la vida al atender un parto, y lidiamos con la muerte en los pacientesterminales. También tenemos al anciano de luenga vida, que se encuentra cercano al final delcamino. Pero entre ellos, nos encontramos con demasiada frecuencia, al que llega a este punto, en lasoledad. Ingresa al hospital y lo atendemos, y no hay a quien rendir informes de su salud. Enocasiones están efectivamente solos, sin cónyuge, ni hijos o familiares cercanos que se interesen porsu salud, pero en otras, sí tienen familia cercana a quienes ya no mueven a cariño, ni siquiera acompasión, y quedan tan abandonados como el huérfano de familia.

Es triste ver al anciano enfermo, con todas las molestias de sus enfermedades hacinadas ensu cuerpo. Pero la soledad debe ser la más dolorosa. El objeto de la vida perdido,independientemente de lo interesante o fructífera que hubiera sido. No ser importante para nadie y enel futuro cercano, que es todo su futuro, no tener esperanza de serlo. Buscar en la señorita enfermerala sonrisa para ellos, que se ha convertido en una adquisición rara para su persona.

Las señoritas enfermeras, están más contacto con los enfermos hospitalizados que cualquierotra persona, y tienen la mejor posibilidad de alegrarles un poco la existencia. Los médicos, ennuestra breve visita podemos también hacer un poco por los ancianos olvidados, y aunque el tiemposea precario, le podemos imprimir un sello especial, con el que sienta que no nos ocupamos solo desu salud, sino también de su persona. Con esto podemos hacer que esos, probablemente últimosdías o meses de su vida, adquieran un valor especial, y solo hacer eso, justificaría enormementenuestra actividad.

Dr. Mario Zambrano GonzálezProfesor de Técnica Quirúrgica y Coloproctología

en la Esc. de Medicina “Dr. José Sierra Flores” UNE.

2 Volumen 15 Número 1; Enero - Junio 2003


NUESTROS MÉDICOS

Dr. Ernesto González Salas

Poco antes de convertirse en el tercer decano de la Facultad de Medicina de Tampico, me encontré al Dr.Ernesto González Salas en el estacionamiento de nuestra Casa de Estudios. Lo escuché hablar con la mismapasión de hace 40 años. Bajo su brazo la excelente colección de radiografías, que expondrá en la cátedra. Biendijo alguien, una persona honesta se reconoce por la pasión que demuestra en su decir y quehacer diario.

La región de Tampico presentaba antes de la década de los 50, una tasa mayor de la media mundial entuberculosis. Los neumologos formaban parte de la élite médica; el grupo Tampico, tenía un lugar especial en elpanorama científico de la época. González Salas siguió esta vocación: se graduó el 8 de septiembre de 1944 enla Facultad de Medicina de la UNAM, Obtuvo la maestría en Salud Pública, luego la cátedra de la misma en laUniversidad de Michigan, ingresando a la Residencia para especialidad en Neumología en el Hospital HermanKiefer de Detroit que tenía mil camas y uno de los centros mas prestigiados en tuberculosis.

Incursionó en las campañas antifimicas en Massachutsens y Nueva York para terminar en el Instituto HenryPhilipps de la Universidad de Pennsylvania y en el Hospital New England Deacones de Boston para lainvestigación sobre tratamiento quirúrgico de la tuberculosis al lado del Dr. Richard D. Overholt .

Con ese arsenal, llegó a su pueblo natal, Tampico. Fue aceptado como catedrático en la Facultad de Medicinael 5 de septiembre de 1955.

Si, nació en Tampico el 7 de noviembre de 1917, sexto de siete hermanos, sus padres don Albino GonzálezMauri y doña Francisca Salas. Por su hermano, el Presbítero Carlos, Cronista Histórico de Tampico, sabemosdel grupo de niños escogidos por el Obispo Don Serafín María Armora para el sacerdocio; solo Ernesto fueseleccionado para la medicina. El ilustre prelado no se equivocó, ¿por qué?, tal vez escuchó tantas veces laemoción con que Doña Panchita o “Mamachirile” le remarcaban las cualidades de médico de Ernesto. En esetiempo, la pandilla de niños solo vivía para la escuela, la iglesia y las funciones de box en la casa de losGonzález Salas, Amargura y Carpintero y en la casa de los Szymanski antes de llegar a la calle Tamaulipas.Entre ellos, éste deporte los convertiría en ciudadanos pacíficos.

El Dr. Rodolfo Gil Zayas fue el cerebro político, estratega de la salud pública. González Salas el realizador. Yael primero había formado un grupo importante desde 1946. Al iniciar la década de los 50, la Junta Municipal deAsistencia Social construyó el llamado Hospital de Neumopsiquiatría. Nada que relacionar, pero algo era.

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Padecer tuberculósis era adquirir el SIDA de hoy, no había cura. Formar un hospital especializado enneumología era lo siguiente.

Así en 1959 se formó el Hospital Regional de Neumología. González Salas primero como jefe dehospitalización, luego como Sub-Director dio forma a uno de los mejores hospitales de la época.

La formación quirúrgica le ayudó a impulsar este recurso para el tratamiento de la tisis. La aparición de nuevosmedicamentos hicieron complemento y los éxitos fueron encadenados por un gran equipo integrado por loscirujanos Francisco Eraña Morales, Santiago Patricio Rodríguez Garza y Olegario Márquez Padilla, bajo lajefatura de Ernesto Herrera Casasús, y los anestesiologos Enrique Leyva Medina y Aarón Torres Ollervides.

Los pacientes desahuciados fueron enviados al vecino Hospital de Neumopsiquiatría. El suscrito todavíaconoció la terrible mezcla: tuberculosos en la demencia y dementes con tuberculosis. Uno de los médicos quepasaban visita diaria era precisamente el Dr. González Salas y nos emocionaba cada vez que decía: “Estepuede recuperarse...” y yo veía al hombre entero, peso normal, solo con la palidez de cera y con hemoptisisrepetidas sin explicarme porque había sido enviado allí. Tantos fueron operados una y otra vez y tantos salieronsanos con la ayuda de González Salas. La historia tantas veces repetida que terminó con el hacinamiento. Estehospital terminó como debía, solo para psiquiátricos.

El Obispo Armora le tenía destinado otro sacerdocio. Su sencillez lo reflejaba en su consultorio de la CalleAltamira. Una fachada simple de color blanco con una pequeña placa de bronce “Dr. González Salas”.

La evolución en la cura de la tuberculosis fue opacando a muchas figuras e instituciones. El gran hospital fuecambiado a un ala del viejo Hospital Civil, luego cuando éste cambió en 1982, de plano murió el neumológico.La tuberculósis ha sido erradicada, decían los políticos; puede ser tratada como ambulatorio con el sistemaTAES, tratamiento supervisado. Sin embargo el Dr. González Salas siguió vigente, en el aula, con su familia,doña Teresa Brañas, su hija Marianela, luego su yerno José Antonio Purón y sus nietos Ernesto, Marianela yAntonio.

A la muerte del Dr. Rodolfo Maya González como Decano de la UAT, ocupa su lugar el Dr. Alberto RomoCaballero y al quedar vacante el honroso lugar en la Facultad de Medicina, es electo el Dr. González Salas,maestro de Medicina Preventiva y de las cátedras Respiratorio Teórico y Práctico.

El 28 de octubre del año 2002 a las 4.45 de la mañana murió el tercer Decano de la Facultad de Medicina deTampico.

Dr. Gabino Ramos Hernández

Volumen 15 Número 1; Enero - Junio 2003

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Caso Clínico para Autoenseñanza

* Dra. Micaela Acosta Jiménez

INSTRUCCIONESEsta es un Unidad Didáctica diseñada para queusted aprenda a reconocer problemas como sepresentan en la vida real. Consta de tres partes: enla primera se presenta el problema, en la segundase dan opciones de diagnóstico tratamiento ycomplicaciones; de estas debe elegir una y probarhasta encontrar la respuesta correcta en la tercerasección que es de información.

PRIMERA PARTE

CASO CLINICOUna paciente recién nacida ( RN) del sexofemenino de 5 días de edad es llevada a la sala deurgencias, enviada por su médico familiar, porhaber notado ictericia generalizada en la consultade revisión. Es producto de la segunda gesta, detérmino, de madre de 19 años, el primer productomurió a consecuencia de prematurez e insuficienciarespiratoria, se ignora si tuvo ictericia. La madretiene Grupo Sanguíneo 0 + y el padre A+. Lapaciente fue obtenida por parto eutócico, con pesode 2.675 Kg, Apgar de 8-9, fue dada de alta elmismo día del nacimiento, con la madre.Alimentada los primeros tres días con fórmulainfantil y después con leche materna. A su ingresose encuentra con ictericia +++, hidratada, activa, sinalteraciones cardiopulmonares, abdomen globoso,blando, hígado a 3-2-2 cm por debajo de bordecostal en líneas convencionales, borde liso y agudo,no se palpa esplenomegalia., muñón umbilicaldesecado. Reflejos primarios normales. Losreportes de laboratorio tomados a su ingresomuestran: Bilirrubinas: BT= 16.7 mg/dL, BD= 0.8mg/dL, BI= 15.9 mg/dL. Biometría Hemática: Hb=12.7 g/dL, Hto= 37 %, Leucocitos= 9 360,Neutrófilos= 50%, Bandas= 3%, Linfocitos= 43 %,Monocitos= 3%, Metamielocitos= 1%.Reticulocitos= 3.6 %. Grupo Sanguíneo= A+.

SEGUNDA PARTEDIAGNOSTICOSECCION “A”. Con los datos proporcionados en laprimera parte, el diagnóstico más probable es:

* Profesor de Pediatría en la Escuela de Medicina “Dr.

José Sierra Flores” Universidad del Noreste.

1. Ictericia fisiológica (09)2. Isoinmunización a Rh (07)3. Ictericia por leche materna (11)4. Isoinmunización a grupo (14)5. Sepsis (02)

TRATAMIENTOSECCION “ B ”. En base al diagnóstico que ustedestableció, escoja una de las siguientes opcionespara el tratamiento de elección:

6. Suspender lactancia materna (13)7. Inmunoglobulina G intravenosa (06)8. Fototerapia (12)9. Fenobarbital (04)10. Exanguinotransfusión (15)

COMPLICACIONESSECCION “ C “. A las 48 horas de tratamientopresenta evacuaciones disminuídas de consistenciacon líquido y frecuencia aumentada, sin moco,hayeritema perianal, el pH de las heces es ácido, elcoprocultivo resultó negativo a gérmenespatógenos. De las siguientes opciones escoja laque correspondan a una complicación esperada eneste caso:

11. Diarrea intrahospitalaria (08)12. Diarrea por antibióticos (10)13. Enterocolitis necrosante (03)14. Intolerancia a la lactosa (05)15. Alergia a las proteínas de la leche (01)

TERCERA PARTE

Sección de información

01. La ictericia es un signo de sepsisbacteriana, pero los lactantes con sepsiscasi siempre tienen otros signos ysíntomas. En este problema el único datode sepsis es hiperbilirrubinemia indirecta,el aspecto del recién nacido es saludable,en la biometría hemática tiene anemia,pero la cuenta de glóbulos blancos esnorrmal y la diferencial también.Afortunadamente para la paciente esta no


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es la respuesta, escoja otra opción de la sección Apara continuar.1

02 La forma más conocida de alergia a proteínasdietéticas es la vinculada a proteínas de la leche devaca y corresponde a una reacción inmune anormalproducida por los antígenos de la leche de vaca. Laincidencia real se desconoce pero se calcula en1%. En recién nacidos o lactantes menores de 3meses de edad, las manifestaciones clínicaspreponderantes no incluyen diarrea sino más bienla emisión de sangre fecal en forma intermitente. Lapaciente presenta diarrea pero no tiene sangre, porlo tanto esta no es la respuesta. Elija otra opción dela sección C para continuar.2

03. La enterocolitis necrosante (ECN) afectaprincipalmente a prematuros. Los factores de riesgopara los RN de término incluyen cardiopatíacongénita cianótica, policitemia y gestacióngemelar.. Las características clínicas de la ECNson variables , pero las más frecuentes sondistermia, letargia, distensión abdominal, residuosgástricos altos y sangre oculta en heces.La paciente de nuestro problema no tiene factoresde riesgo, ni datos clínicos que apoyen ECN por lotanto esta no es la respuesta. Elija otra opción de lasección C para continuar.1

04. El fenobarbital es un inductor enzinático quefavorece la conjugación y la excreción de labilirrubina y también aumenta el flujo de bilis.Cuando se administra a la madre y a los reciénnacidos puede reducir los niveles de bilirrubinasséricas en la primera semana de vida.

Este fármaco tiene efectos tóxicos secundarios, enratas, el fenobarbital disminuye el metabolismooxidativo de la bilirrubina en los tejidos neuralessugiriendo un incremento en el riesgo de los efectosneurotóxicos. Por lo tanto, no se utiliza de manerarutinaria para el manejo de la hiperbilirrubinemianeonatal. Seleccione otra opción de la sección Bpara seguir adelante.1,3,4

05. Se ha visto que durante la fototerapia seproduce daño en la mucosa a nivel de lasvellosidades intestinales, con disminución en laproducción de lactasa, así como aumento en lasecreción de péptido intestinal vasoactivo. Estoexplica el incremento en la frecuencia de lasevacuaciones que se observan en algunosneonatos expuestos a fototerapia. La pacientepresentó un cuadro clínico compatible conintolerancia transitoria a la lactosa. Esta es laopción correcta.4

06. Ensayos clínicos controlados han confirmadoque la administración de inmunoglobulina Gintravenosa (IGIV) al recién nacido con enfermedadhemolítica por Rh, reduce significativamente lanecesidad de exanguinotransfusión. Es probableque la IGIV también modifique el curso de laenfermedad hemolítica por ABO grave. Elmecanismo de acción es desconocido, pero esposible que actúe bloqueando los receptores Fc yasí disminuyendo la hemólisis. En el caso actual laenfermedad hemolítica por ABO no es grave ya queal quinto día de vida presenta cifras de bilirrubinaindirecta (BI) de 15.9 mg/dL, la IGIV debe darse enlas siguientes horas después del nacimiento, lapaciente llegó al quinto día de vida, además la IGIVes cara y no se usa como terapia única. Este no esel tratamiento de elección, elija otra opción de lasección B para seguir adelante.1

07. Esta es una forma de anemia hemolítica queafecta al feto y al recién nacido. Ocurre cuando losaloanticuerpos maternos contra los antígenos delos eritrocitos fetales atraviesan la placenta y danpor resultado hemólisis. La causa más común de lahiperbilirrubinemia no conjugada patológica en elrecién nacido era la enfermedad hemolíticaisoinmune secundaria a incompatibilidad a Rh; perocon la introducción de la inmunoglobulina anti-D, seha reducido la incidencia de este problema. Losgrupos sanguíneos de madre e hija en este casoson Rh positivos lo que descarta absolutamenteeste diagnóstico. Escoja otra opción de la sección Aantes de continuar.1,3,5,6

08. Las infecciones nosocomiales en los reciénnacidos están inversamente relacionadas al pesobajo al nacimiento y a la edad gestacional. Losrecién nacidos infectados es más probable quetengan antecedentes de ruptura prematura demembranas, intubación y cateterización. Lapaciente de este caso es de término, con peso adecuado y no tiene los factores de riesgo anotados.Escoja otra opción de la sección C para continuar.1

09. La ictericia fisiológica en los recién nacidossanos tiene un patrón típico. La bilirrubina se elevaa 5-6 mg/dL en el tercero o cuarto día de vida ydisminuye después de la primera semana. Losfactores de riesgo incluyen policitemia relativa, vidamedia corta de los eritrocitos ( 80 días, comparadacon 120 días de los adultos), inmadurez hepáticapara la conjugación y circulación enterohepáticaaumentada. En la paciente del problema los nivelesde bilirrubina indirecta alcanzados al quinto día devida fueron 15.9 mg/dL y tiene otros factores de


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riesgo. Escoja otra opción de la sección A paraseguir adelante.1,3,5,6,7

10. La forma más común de diarrea secundaria porel uso de antibióticos es la relacionada con laacción de las toxinas del Clostridium difficile. Estemicroorganismo se establece en el intestino gruesocuando la flora residente ha sido erradicada porantibióticos y puede producir una amplia gama deproblemas clínicos que van desde la diarrea leve decurso intermitente, hasta la colitisseudomembranosa. En el caso de esta paciente nohay antecedente de uso de antibióticos por loqueesta no es la opción correcta. Escoja otra opción dela sección C y siga adelante.1

11. Los recién nacidos alimentados con lechematerna tienen mayor riesgo de presentar ictericiaque los recién nacidos alimentados con fórmulainfantil.. La ictericia por leche materna puede sertemprana o tardía. La temprana se inicia en losprimeros 3-5 días de vida y alcanza su pico en 5-10mg/dL a las dos semanas de vida. Ocurre cuandolos RN no son alimentados con la frecuencia ycantidad adecuadas de leche, esto da comoconsecuencia bajo aporte calórico, deshidratación ydificultad en el paso de meconio; todo esto lleva aun aumento de la circulación enterohepática de labilirrubina y al incremento de la BI. La lechehumana de madres cuyos hijostuvieron cifras altasde bilirrubina contiene pregnane,3(alfa)20(beta)diol, un metaboito anormal de laprogesterona que inhibe la conjugación debilirrubina in vitro Además se ha documentadomayor actividad de la beta-glucuronidasa en laleche humana que en fórmulas artificiales. En elcaso que nos ocupa, la ictericia se detectó al quintodía de vida y los niveles de BI fueron de l5.9 mg/dL,estuvo alimentada con fórmula infantil los primeros3 días. Esto hace poco probable que laalimentación con leche materna sea el factor causalde la ictericia en esta paciente. Vuelva a la secciónA y elija otra opción. 1,3,5,6,7

12. La fototerapia es el recurso más empleadopara el tratamiento y profilaxis de lahiperbilirrubinemia no conjugada en el RN. Lafototerapia disminuye los niveles de bilirrubina en elplasma independientemente de la madurez delproducto, la presencia o no de hemólisis o el gradode pigmentación cutánea. La fototerapia detoxificala bilirrubina convirtiéndola en fotoisómeros que sonexcretados en la bilis y en la orina sin conjugación.La decisión de iniciar fototerapia se basa en la edaddel RN y en los niveles de bilirrubinas. Estapaciente a las 90 horas de vida tuvo 15.9 mg/dL de

BI, se encontraba en la zona de alto riesgointermedio, entre el 75 y 95 percentil y por lo tantoestá indicada la fototerapia. Felicidades, ya puedepasar a la sección C. 1,3,4,6,

13. La lactancia materna proporciona nutriciónideal, hormonas del crecimiento y anticuerpos, y losproporciona de manera barata y sin daño para elambiente. Los lactantes alimentados al pecho sonmás saludables que otros niños en general. Losentimos, suspender la lactancia materna no es lamedida terapéutica de elección para nuestrapaciente ya que su hiperbilirrubinemia no essecundaria a ésta. Elija otra opción de la sección By siga adelante.8

14. Cuando la madre es O y el neonato A,B o AB,puede ocurrir hemólisis in utero, debido a latransferencia de anticuerpos maternos anti-A oanti-B en la circulación fetal. Este problema puedepresentarse desde el primer embarazo debido aque la sensibilización de la madre puede ocurrir porel contacto con antígenos A y B en otros tejidos oalimentos.La isoinmunización a gruposgeneralmente es de menor gravedad que lasecundaria a Rh, lo cual se ha explicado por lapresencia de los antígenos A y B no sólo en loseritrocitos sino en otros tejidos del organismo, estocondiciona que los anticuerpos maternos se“diluyan” y “neutralicen”. En el caso quepresentamos la madre es 0 y la hija A, como lamadre es 0 no tiene antígenos eritrocitarios, pero síanticuerpos anti-A y anti-B; la paciente es A, tieneantígeno eritrocitario A y anticuerpos anti-B.

La transferencia de anticuerpos maternos anti-A enla circulación fetal afectó los eritrocitos conantígeno A de la recién nacida. Aunque se detectóal quinto día, el inicio de la ictericia fue temprano yaque en ese día presentó BI de 15.9 mg/dL, que essuperior a lo esperado en la ictericia fisiológica opor leche materna. Por lo tanto el diagnóstico esisoinmunización a grupo. Felicidades, ahora puedepasar a la sección B.1,3,5,6

15. La exanguinotransfusión fue la primeraterapia exitosa para la ictericia neonatalsevera. Esta técnica elimina rápidamentela bilirrubina de la circulación, corrige laanemia , remueve los anticuerposmaternos y otros productos potencialmentetóxicos del proceso hemolítico.. Lascomplicaciones incluyen trombocitopenia,trombosis venosa profunda, enterocolitis


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contra huésped e infección. Es el tratamientorecomendado cuando se presenta enfermedadhemolítica grave, anemia severa o una elevaciónrápida de los niveles de bibirrubinas séricas. En elcaso de esta paciente con 90 días de vida, BI de15.9 mg/dL y hemoglobina (Hb) de 12.7g/dL, noestá indicado este procedimiento. Elija otra opciónde la sección A y siga adelante.1,3,4,6,

Bibliografía:

1. Klaus MH, Fanaroff A. Care of the High RiskNeonate, 5ª Ed.Philadelphia, WB Saunders,2001 pp -372.

2. Meneghello RJ. Manual de Pediatría, Quinta edición,Buenos Aires, Argentina, Editorial MédicaPanamericana, 1997, pp 1565-1567.

3. Wood JA: Neonatal Hyperbilirrubinemia. N Engl JMed, 344:585-588,2001.

4. Mata Sandoval A, Villa-Guillén M, Murguía de SierraMT: Ictericia Neonatal II. Tratamiento de lahiperbilirrubinemia no conjugada. Bol Med HospInfant Mex,57: 167-175, 2000.

5. Villa-Guillén M, Mata-Sandoval A: Ictericia neonatal I.Fisiopatología, etiología, diagnóstico. Bol Med HospInfant Mex 57:92-102,2000.

6. Porter LM, Dennis LB: Hyperbilirrubinemia in theTerm Newborn. AFP 65:599-606,2002.

7. Gartner ML, Herschel M: Ictericia y LactanciaMaterna. Clin Peditr Nor Am 2:393-404, 2001.

8. Dewey K: Nutrición, crecimiento y alimentación conleche materna. Clin Ped Nor Am 1:85-101, 2001.

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Evolución Histórica del Páncreas

* Dr. Arturo Vázquez Vázquez

Existen referencias sumamente antiguas, directas eindirectas del conocimiento del páncreas porejemplo, en la antigua China el Dr. Hsiao Khodescribe una patología que llama la sed quedisuelve y hace mención de el sabor dulce de laorina, describía al órgano cómo muy importante queno tenia grasa ni carne, y lo llamo ming men quesignifica, la reja de la vida. En el siglo II, Celso, unenciclopedista romano en su obra describe lapoliuria. En esa misma época Areteo de Capadociaempleó por primera vez el término Diabetes parauna enfermedad que se acompañaba de polifagia,polidipsia y poliuria. Galeno también en el siglo II denuestra era describe una enfermedad llamadadiarrhoea urinosa que no es más que unadescripción de la poliruia además en sus estudiosanatómicos describe al órgano guardián de losgrandes vasos en el abdomen. Existen muchasreferencias de la edad media sobre el sabor dulcede la orina.

Ambrosio Paré describe al páncreas de la siguienteforma "Órgano glanduloso y carnoso, situado pordentro del duodeno y abajo del borde plano delhígado, y que está en conexión con los vasos delabdomen a los que sirve como amortiguador queprotege".

Como si fuera un tesoro escondido celosamente,fue hasta el siglo XVII, cuando el páncreas empezóa tener un lugar importante; cuando antes se veíacomo una simple almohadilla que protegía alestómago para que no se golpeara contra lacolumna vertebral.

JOHANN GEORG WIRSUNG.

Nació el 3 de julio de 1589 en Ausburg, Alemania,ciudad antigua construida en honor de CesarAugusto. Estudió anatomía en París con JuanRiolano, con quién llevaba una excelente amistad,llegó a ser dirigente de una fraternidad deestudiantes de medicina alemanes.

Ya en su practica medica profesional, realizandouna autopsia y teniendo como asistentes a dos de

* Profesor de Cirugía y exalumno de la Escuela de

Medicina “Dr. José Sierra Flores” Universidad del

Noreste.

sus mejores alumnos Miritzi y Thomas Bartolinidescubre que el páncreas tiene un conductoexcretor, reconoce ante sus discípulos que ignora lafunción del mismo. Su descubrimiento no lo publicópero si lo dibujó en una placa de cobre y con ellaimprimo siete copias, las cuales envía a diferentesprofesores de anatomía europeos a los que les pideayuda para logras descubrir la función de esteórgano.

Juan Riolano mas tarde en su libro de anatomíapublica una de las cartas que recibió de Wirsung enla que se muestra la desesperación por conocer lafunción de este órgano y le pide ayuda paralograrlo, este piensa que el páncreas puede ser unfiltro donde se limpiaba el quilo.

Lamentablemente Wirsung nunca logra saber laverdad de su descubrimiento, un año y mediodespués de su descubrimiento al llegar a su casapor la noche es interceptado por un estudiante demedicina de origen belga de nombre Cambier quienarmado con un arcabuz dispara a quemarropacontra el pecho de su maestro dejándolo sin vida,esto por discusiones días antes en el aula.

REGINER DE GRAFF.

Nació en Schoonhaven Holanda el 30 de julio de1641 a la edad de 23 años y siendo estudiante demedicina publica creando fístulas pancreáticas enperros observa la acción digestiva del jugopancreático y lo describe en su publicación“Discurso medico acerca de la naturaleza del jugopancreático “además al extirpar el bazo y observarque páncreas continuaba funcionando demuestraque este no es un órgano excretor esplénico.

Es mas conocido por la descripción del folículoovárico que lleva su nombre, muere a la edad de 32años el 17 de agosto de 1673.

GIOVANNI DOMENICO SANTORINI.

Nació en Venecia en 1681. Realizó estudiosliterarios y mas tarde de medicina fue discípulo de


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Malpughi y Bellini. En 1724 describe un conductopancreático menos o accesorio, inconstante, quedesemboca en la papila duodenal menor.

PAUL LANGERHANS

Patólogo Alemán. Nació en Berlín el 25 de julio de1847 y muere el 20 de julio de 1888. Fue unalumno destacado de Rudolf Virchow, viajó porSiria y Palestina obteniendo grandes avances en elestudio de la lepra. A los 22 años recopiló en unatesis doctoral los resultados de una investigación“Contribuciones a la anatomía microscópica delpáncreas”, donde se describen grupos de célulasespeciales diseminados a modos de islas, sinatribuirles ninguna función en especial. Mas tardeen 1893 se les da en su honor se les da el nombrede islotes de Langerhans y se describe una relacióncon la Diabetes Mellitus al encontrar en unanecropsia de un enfermo diabético degeneraciónhialina de los mismos.

OSCAR MINKOWSKI I JOSEPH VON MERING

El 1889, en Estrasburgo, descubrieron que alextirpar el páncreas a un perro se desarrollabaDiabetes Mellitus y no podía digerir grasas niproteínas; pero al ligar el conducto pancreático elperro no desarrollaba diabetes pero si imposibilidadpara digerir grasas y proteínas en ese momentoinician los estudios que llevarían al descubrimientode una de las características mas fascinantes de laglándula la función endocrina y exocrina.

ALLEN OLDFATHER WHIPPLE.

Nación En Urmia, Persia, en 1881 su práctica decirugía la lleva a cabo en el hospital Roosvelt endonde se había estudiado para cirujano. Enoctubre de 1835 describió lapancreatoduodenectomía para el tratamientoradical del cáncer de la cabeza del páncreas, cuyaintervención es conocida en todas partes comooperación de Whipple. Fue fundador de la clínica debazo en la universidad de Columbia y realizónumerosas publicaciones sobre hipertensión portal.

KELLY Y LILLEHEY.

Cirujanos de la clínica Mayo Minessota realizancon éxito en 1966 el primer trasplante de páncreasy establecen los principios del mismo y actualmentese estudia el implante selectivo de los islotes deLangerhans. En México el pionero de estos

trasplantes es el Dr. Luis Dilitz en el InstitutoNacional de Nutrición “Salvador Zubirán”.

HANS BEGER.

Nace en Bonn Alemania en 1937 estudia medicinaen la universidad de la misma ciudad y desde ladécada de los setentas se incorpora al launiversidad de Ulm en donde realiza importantesdescubrimientos sobre biología molecular en cáncerde páncreas; además describe la resección de lacabeza del páncreas preservando el duodeno comomanejo para la pancreatitis crónica con afección aesta región del órgano y con excelentes resultados.

Continua trabajando y ha llevado al hospitaluniversitario de Ulm ha ser el centro de estudiossobre páncreas mas importante de Europa.

CARLOS FERNANDEZ DEL CASTILLO ANCIRA.

Nace en la ciudad de México hijo de un notableginecólogo del cual lleva su mismo nombre, realizaestudios de cirugía en el Instituto Nacional deNutrición “Salvador Zubirán”. Actualmente esCirujano titular del Hospital General deMassachussets, y profesor de cirugía en la escuelade Medicina de Harvard, Boston, EUA. Cuenta connumerosas estudios sobre pancreatitis y es elpionero en la realización de modelosexperimentales en ratones mediante instilación desales biliares en el ámpula de Vater de los mismosha logrado la reproducción de la enfermedad con loque se han logrado importantes avances en cuantoa manejo y pronóstico.

Bibliografía:

1. Groke H. 3000 años de historia de la medicina.

2. Haeger K. The ilustrated history of surgery.

3. Rutkow IM. Surgery. An illustrated history.

4. Campuzano. Pancreas.______________________________________________

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Conceptos Básicos del Síndrome Metabólico

* Dr. Fernando A. Ramírez Quijano

RESUMEN

Desde hace muchos años se ha descrito laasociación de factores de riesgo cardiovascular.Kylin en 1923 describió la asociación dehipertensión arterial, hiperglucemia y gota.Himsworth propuso en 1936 la existencia de dostipos de diabetes, la sensible y la insensible a lainsulina. Posteriormente, en 1956, Vague describióun tipo de obesidad androide asociada ahiperuricemia y riesgo cardiovascular. Así mismo,los estudios epidemiológicos que se han realizado,siendo el más importante el de Framinghamrealizado por Kannel, (1) han demostrado que losfactores de riesgo cardiovascular en la mayoría delas ocasiones se encuentran asociados. Pero fueReaven, (2) quién en 1988, describió la asociaciónde intolerancia a la glucosa, hipertensión,hipertrigliceridemia y disminución del colesterolHDL con el nombre de síndrome X destacando suasociación con la morbilidad y mortalidadcardiovascular. Al síndrome se le han idoaumentando otros factores como se verá másadelante. El síndrome ha recibido varios nombres:síndrome de resistencia a la insulina, síndromeplurimetabólico, síndrome dismetabólicocardiovascular y en forma más reciente a propuestade la Organización Mundial de la Salud (OMS), sele ha denominado Síndrome Metabólico. (3)

En el presente escrito se hace una modestarevisión de éste síndrome que es una de lasepidemias que están asolando actualmente a lasociedad y que tiende a incrementarse de notomarse medidas adecuadas. Gran parte delmaterial es obtenido del Consenso Mexicano sobreel tratamiento Integral del Síndrome Metabólico, (4)

así como de la revisión de algunos de los artículosmencionados en el Consenso y otras másrecientes.

Palabras clave: Síndrome metabólico.

* Profesor de Tiempo Completo de la Escuela de

Medicina “Dr. José Sierra Flores”, UNE. Miembro de

la Asociación de Medicina Interna de México, Capítulo

Tamaulipas.

SUMMARY

Since many years agoit has been described theassociation of cardiovascular risk factors.

In 1923 Kylin described the association of arterialhypertension, hyperglycemia and hyperurcemia.

In 1936 himsworth proposed the existance of two types ofdiabetes, sentive and non-sensitive insuline.

Later in 1956, vague described a type of android obesitylinked to hyperuricemia and cardiovascular risk.

The epidemiologic studies that have been realized; beingframingham’s the most important. Made by kanner, havedemostrated that the cardiovascular risk factors. Most ofthe time have been associated. But it was reaven whonin 1998 described the association between glucosainteolerance, hypertension, hipertriglyceremia anddecrese in the HDL colesterol with the name of “Xsyndrome” highligthing its bondage with cardiovascularmorbility and mortality.

Other factors have been added to this syndrome that willsee below.

The syndrome has received many names: insulineresistance syndrome, multimetabolic syndromecardiovascular, dismetabolic syndrome and in recen timea proposal of the world health organization (who), hasbeen named metabolic syndrome.

In the present writing a humble revisium of thes syndromethat is one of the epidemies that are actually attackingsociety and that keeps growing if we don`t take the rightprocedures.

Great part of the material is obtained of the mexicanconsensus about the integral metabolic syndrometreatment as like the review of some of the articlesmentioned.

In the consesus and other the more recent ones.

Key Words: Metabolic syndrome.


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CONCEPTO

Síndrome metabólico (3) es la asociación de variosfactores de riesgo cardiovascular (Cuadro 1). Laresistencia a la insulina puede ser un factor común,pero no es la causa de todos los componentes. Enla resistencia a la insulina se tiene una respuestadisminuida de los tejidos periféricos a la acción deesta hormona. La insulina tiene varias accionesbien determinadas: 1) participa en el desarrollo ydiferenciación celular; 2) regula el metabolismo delos hidratos de carbono, lípidos y proteínas; y 3)influye en el equilibrio hidroelectrolítico, en lafunción endotelial, así como en la sobrevida celularo en su apoptosis.

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta a una gran variedad de grupos étnicos. Suprevalencia varía según la definición que se hagade sus componentes. De acuerdo con la definiciónde la OMS se presenta en el 15% de los hombres yen el 10% de las mujeres con metabolismo de laglucosa normal y en el 64% de los hombres y el42% de mujeres que presentan alteración en laglucosa en ayuno o intolerancia a la glucosa. Seconsidera que hasta el 90% de los pacientes condiabetes mellitus tipo 2 tienen síndrome metabólico.Otros datos provenientes de otras revisiones sonque la resistencia a la insulina es responsable del6% de enfermedad arterial coronaria asociada adiabetes. Y se dice que al momento del diagnósticode diabetes mellitus tipo 2 el 50% de los pacientesya tiene alteraciones vasculares.

FISIOPATOLOGÍA

Se conoce la existencia de factores genéticos yambientales que participan en los diversosmecanismos fisiopatológicos que explican eldesarrollo de resistencia a la insulina en unindividuo. (7-8)

Se ha considerado a la Hiperinsulinemiacompensatoria, resultante de la resistencia a lainsulina como un posible factor de riesgo para eldesarrollo de hipertensión arterial (Figura 1),diabetes tipo 2, dislipidemia, obesidad, disfunciónendotelial y aterosclerosis a través de mecanismosinterrelacionados (Figura 2).(9-10)

CONSIDERACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROMEMETABÓLICO Y SU DIAGNÓSTICO

Este síndrome está caracterizado por la asociaciónde diversas enfermedades que se vinculan

fisiopatológicamente en la encrucijada deresistencia a la insulina e Hiperinsulinemia cuyaexpresión clínica puede variar con el tiempo, segúnla magnitud (en caso de existir) de la resistencia ala insulina existiendo al inicio una serie dealteraciones metabólicas anormales que no reúnenlos criterios para definir la presencia deenfermedad, salvo algunos marcadores tempranos,que con su presencia nos traduce la existencia dela resistencia a la insulina o Hiperinsulinemia y quegeneralmente anteceden a la expresión clínica delos componentes del síndrome metabólico que sonla manifestación más tardía de la evolución naturaldel mismo. (11)

El síndrome metabólico en su manifestación clínicatiene una variación fenotípica, que puedemanifestarse por ejemplo con hipertensión uobesidad, y en otros con alteración de la regulaciónde la glucosa o de los lípidos u otros trastornos, quepueden ser hipertrigliceridemia y el perímetro decintura aumentado, (12-13) y que puede identificartempranamente a los individuos portadores de unatríada metabólica aterogénica –hiperinsulinemia enayuno, incremento de apolipoproteína B eincremento de LDL pequeñas y densas- que estáasociado con un marcado incremento en el riesgode enfermedad coronaria. (12-14)

El diagnóstico clínico evidente del síndromemetabólico, estará basado en los criteriospropuestos por la OMS (Cuadro 1) pero debiéndoseconsiderar también los diagnósticos de sospecha(Cuadro 3) y de portadores del síndrome (Cuadro4), todo ello basado en la evidencia actual, querefiere que los individuos de estos dos últimosgrupos tienen un alto riesgo de desarrollar a futurodiabetes y enfermedades cardiovasculares y por lotanto no pueden quedar excluidos del diagnóstico.

El grupo de estudio recomienda evaluarintegralmente a los pacientes aplicando lametodología de estudio por etapas señalada en lafigura 3. Debe hacerse notar de que en la prácticaclínica, no contamos con una técnica estandarizadapara medir los niveles séricos de insulina, ni con unpunto de corte para determinar el valor normal.

TRATAMIENTO POR ETAPAS DEL SÍNDROMEMETABÓLICO

El tratamiento básicamente se orienta a efectuar unabordaje integral y el tipo de intervención deberáhacerse a nivel de la prevención primaria osecundaria dependiendo del estado evolutivo delpaciente (Figura 4).


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El intentar en este corto espacio de abordar todoslos aspectos del manejo del paciente con síndromemetabólico sería muy extenso y difícil, por lo quemencionaré algunos de los aspectos principales yque se mencionan en la Figura 4, donde se anotandiversos planes de manejo en relación a lasituación clínica de los pacientes.

La American Diabetes Association (ADA) enfatizaque la relación causal entre la resistencia a lainsulina y los componentes del síndrome no sonconcluyentes y que actualmente no existenevidencias suficientes que muestren que eltratamiento de la resistencia a la insulina reduzca lamorbilidad y la mortalidad. (8-15) Sin embargo, eltratamiento de la resistencia a la insulina involucracambios en el estilo de vida de los cuales todospueden ser benéficos. Debido a que la resistencia ala insulina frecuentemente precede el desarrollo desus consecuencias por años, si no es que décadas,la identificación y tratamiento de ellas debepromoverse para hacer que los pacientesdesarrollen buenos hábitos a una edad más joven.

Ejercicio. Se ha comprobado que el ejerciciomejora la sensibilidad ala insulina. En los pacientesen quienes se sospeche resistencia a la insulina ola presencia del síndrome metabólico deben seranimados a efectuar ejercicio regular, sostenido yaún moderado, como el caminar diariamente, por lomenos 30 minutos, mínimo 5 días de la semana, sino es que todos. (16-17)

Dieta hipocalórica y reducción de peso. Lasensibilidad a la insulina mejora unos pocos díasdespués de la restricción calórica, antes de queocurra una reducción de peso significante. (18) Lareducción de peso lleva a una mejoría posterior. Nose ha determinado claramente la cantidad de pesonecesaria para que la disminución sostenida de laresistencia a la insulina. En mujeres obesas sindiabetes, la pérdida de peso de aproximadamenteel 15 % ha sido relacionada a niveles de insulinasignificantemente menores. (19) La ganancia de unamodesta cantidad del peso perdido, produjo unaumento en los niveles de insulina básales. Lasmujeres en este estudio tenían obesidad clase 2(Índice de Masa Corporal promedio de 36.4 kg porm2) y por supuesto permanecieron obesas consólo el 15 % de perdida de peso (IMC promedio de30.5 kg por m2). Esto significa que debemos animara las personas obesas a alcanzar un peso corporalsaludable sino es que ideal; esto es logrado através de una modificación dietética y ejercicio,recomendación que muchas veces es difícil deseguir. En otro estudio reciente se determinó que la

obesidad es además un factor de riesgo importantepara insuficiencia cardiaca tanto en hombres comoen mujeres. (20)

Fibra dietética. La cantidad de fibra dietéticaconsumida esta inversamente relacionada con losniveles de insulina. (21) Esto parece explicar la bajaincidencia de hipertensión, Hiperlipidemia yenfermedad cardiovascular en personas con dietasaltas en fibra. Una dieta alta en fuentes naturalesde fibra (Ej. Granos enteros y vegetales) ayuda acombatir la resistencia a la insulina.

Farmacoterapia. En relación a la farmacoterapia,la metformina ha sido satisfactoriamente utilizadapor algún tiempo para tratar la diabetes. Aumenta lasensibilidad a la insulina, (22) así como también lanueva clase de drogas llamadas Tiazolidinedionas.(23) Estas drogas no están indicadas para eltratamiento de resistencia a la insulina aislada. Enespera de más evidencias, la ADA no recomiendaterapia con drogas para el tratamiento de laresistencia a la insulina en ausencia de diabetes. (8)

Por otro lado con relación a la prevenciónsecundaria del síndrome metabólico vascular, esnecesario contar con un diagnóstico temprano. Lapresencia de los factores predisponentes o dealguno de los integrantes del síndrome obliga abuscar la posible asociación con los otroscomponentes. El síndrome es heterogéneo y suscomponentes pueden presentarse en el transcursodel tiempo. La metodología para cuantificar enforma práctica la resistencia a la insulina (útil sóloen las personas sin diabetes) permite tambiénestablecer un diagnóstico precoz. La prevenciónsecundaria del síndrome metabólico es la deltratamiento de sus componentes.

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13


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Saltiel Ar, Olefsky JM. Thiazolidinediones in the treatmentof insulin resistance and type II diabetes. Diabetes 1996;45: 1661-9.


14



15



16


Cuadro I. Concepto de síndrome metabólico.

De acuerdo con la OMS (1998) el síndrome metabólico está compuesto por las siguientescaracterísticas clínicas, antropométricas y bioquímicas.

Hipertensión arterial: Presión sistólica > 140 mmHg

Presión diastólica > 90 mmHg o bien

Si tiene tratamiento antihipertensivo

Dislipidemia Triglicéridos > 150 mg/dL

Colesterol HDL: Hombres < 35 mg/dL

Mujeres < 45 mg/dL

Obesidad Índice de Masa Corporal > 30 kg/m2

Relación cintura cadera: Hombres > 0.90

Mujeres > 0.85

Microalbuminuria > 20 microg/ minuto

Trastornos en la homeostasis de la glucosa:

En la glucemia en ayunas:

Glucemia en ayunas alterada (GAA): 111 a 125 mg/dL

Diabetes mellitus (ADA): > 126 mg/dL

En la curva de tolerancia a la glucosa:

Intolerancia a la glucosa (ITG): 140 a 199 mg/dL a las 2 horas

Diabetes mellitus (OMS): > 200 mg/dL

Resistencia a la Insulina: Definida por el modelo homeostático para valorar resistencia

a la insulina (HOMA) y se calcula con la fórmula siguiente:

(glucemia en ayunas

HOMA IR = Insulina en ayunas (en mU/mL x en mg/dL) / 18

22.5

Criterios diagnósticos: Se considera que una persona con glucemia en ayunas anormal, conintolerancia a la glucosa o con diabetes mellitus tipo 2 tiene síndrome metabólico si se estableceasociación con dos de los componentes asociados. Una persona con homeostasis normal a la glucosa(glucemia en ayunas de 70 a 110 mg/dL; glucemia posprandial < 140 mg/dL a las dos horas en la curvade tolerancia a la glucosa) tendrá síndrome metabólico si se confirma el diagnóstico de resistencia a lainsulina por el modelo HOMA, además de dos de los otros componentes señalados.


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Cuadro II. Factores de Riesgo para el síndromemetabólico.

_________________________________________

La presencia de las siguientes característicasdeben hacer sospechar la existencia del síndromemetabólico y orientar estudios que lo confirmen.

_________________________________________

Hipertensión arterial sistémica

Obesidad, sobre todo de distribución central

Dislipidemia (Hipertrigliceridemia, colesterol HDLbajo)

Acantosis nigricans

Intolerancia a la glucosa

Diabetes mellitus gestacional. Productosmacrosómicos

Síndrome de ovarios poliquísticos

Gota. Hiperuricemia

Hiperinsulinemia

_________________________________________

Cuadro III. Marcadores tempranos del síndromemetabólico.

_____________________________La presencia de las siguientes característicasjustifica el escrutinio en la población paradeterminar si el individuo es portador del síndrome

metabólico.

_________________________________________- Sedentarismo (menos de 30 minutos de actividad

física, 5 días por semana .

- Tabaquismo

- Multiparidad y menopausia precoz

- Hiperinsulinemia

- Tensión arterial normal a alta 130-134/85-89 mmHg

- Edad > 45 años o < 45 años con otra característicadel síndrome

- Sobrepeso IMC > 25 kg/m2

- Triglicéridos en ayunas > 150 mg/dL

- Perímetro cintura en hombres > 102 cm., en mujeres> 88 cm.

- Anovulación crónica e hiperandrogenismo

- Antecedentes familiares de diabetes: padres yhermanos

- Hiperglucemia posprandial aislada 140 – 149 mg/dL

_________________________________________


18


Trastorno de la Atención con HiperactividadEl Enfoque Farmacológico

* Dr. Gerardo García Maldonado

RESUMEN

El trastorno por déficit de la atención conhiperactividad es uno de los trastornos psiquiátricosmas comúnmente observados en la infancia yadolescencia, de hecho son la primera causa deconsulta psiquiátrica infantil. La experiencia clínicareciente así como la investigación han demostradola continuidad de este problema desde la infanciahasta la adultez, de ahí la necesidad dediagnósticos adecuados y oportunos.

Las piedras angulares del tratamiento son el apoyoy educación a los padres, un ambiente escolarapropiado y los medicamentos entre otras cosas.

En muchos de los casos un estimulante como elmetilfenidato es el medicamento de primeraelección para el tratamiento. Estos productos sonefectivos al menos en el corto plazo y derivado dela investigación y experiencia con los pacientespediátricos es mucho lo que se sabe ya de estosfármacos, incluso en comparación con otros. Engeneral el uso de estos productos es seguro, losefectos colaterales son leves a moderados, el iniciode la acción es rápido, la dosis fácilmente seintegra y se considera que una dosis única puedepredecir si la respuesta será adecuada. Por elmomento no hay evidencia de que se genere abusoo adicción con estos productos cuando sonapropiadamente prescritos y monitorizados por elclínico.

Finalmente los efectos de estos medicamentos sonmuy amplios independientemente de su acción yaconocida sobre los síntomas clave del trastorno dela atención/hiperactividad.

Palabras clave: Trastorno por Déficit de laAtención

Desde que se estableció que los fármacosestimulantes son de utilidad como tratamiento paraniños con déficit de la atención e hiperactividad se

* Psiquiatra Infantil e Investigador Hospital Psiquiátrico

SSA, Profesor de la Escuela de Medicina Universidad

del Noreste.

SUMMARY

Attention-deficit/hyperactivity disorder is one of themost common psychiatric disorders of childhoodand adolescence. Recent clinical experience andresearch document the continuation into adulthood.The cornerstones of treatment are support andeducation of parents, appropriate school placementand pharmacology.

In most cases, a stimulant like methylphenidate isthe first-choice medication. This products are clearlyeffective, at least in the short term, and from largenumbers of research studies and 60 years of clinicalexperience in large numbers of patients more isknown about stimulant use in children than aboutany other drug. In addition most side effects aremild and easily reversed, the onset of action israpid, the dose is easy to titrate and positiveresponse often can be predicted from a single dose.For the moment there is no evidence that drugabuse results from properly monitored prescribedstimulants. It is important to say that stimulantshave a wide variety of social effects in addition toimproving the core symptoms of inattention,hyperactivity and impulsivity.

Key words: Attention-deficit/hyperactivity

logró que los pacientes pediátricos tuvieran accesoa una mejor calidad de vida sobre todo


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considerando las complicaciones que este trastornogenera a corto y largo plazo.

Esto adquiere relevancia si tomamos en cuenta laalta prevalencia que tiene este problema según lasestadísticas actuales. Conservadoramente seacepta que la prevalencia es del orden del 3-5% sinembargo hay autores que estiman incluso un rangode hasta el 12%

Estos datos permiten entender el porqué esteproblema es el principal motivo de consulta en laespecialidad de psiquiatría infantil.

Se ha logrado determinar que hasta el 80% deniños hiperactivos sin tratamiento pueden persistircon sintomatología hasta la adolescencia y porarriba del 65% incluso hasta la adultez. Otros datosrelevantes reportan que aproximadamente del 25-40% de niños hiperactivos pueden desarrollarconducta o personalidad antisocial o sociopática yhasta en un 28-30% de los casos tratados noresponden favorablemente.

Sin lugar a dudas estos datos demuestran lanecesidad de que la evaluación de los niños este acargo de personal calificado y con experiencia paraque se puedan establecer estrategias terapéuticasoportunas y bien dirigidas, desafortunadamente haytodavía mucha ignorancia y desinformación por loque muchos niños son deficientemente atendidosdando paso entonces a otro tipo de trastornos yasea externalizados o internalizados que secircunscriben dentro del contexto de lacomorbilidad.

El tratamiento del trastorno de la atención conhiperactividad es complejo debido a laheterogeneidad biológica del niño o deladolescente, de ahí la necesidad de que la atenciónsea multi e interdisciplinaria. También las accionesterapéuticas en general llegan a ser difíciles sobretodo por la idiosincracia de las familias, lasescuelas o los ambientes sociales, de ahí entoncesla necesidad de implementar tambiénintervenciones psicosociales en beneficio del niño ysu familia.

La meta es ayudar a los padres de familiapromoviendo el entendimiento del problema de suhijo desde una perspectiva real tanto biológicacomo psicológica, y no desde un ángulo de miedo,temor o influencias anecdóticas sin fundamento quedesafortunadamente pueden generar el rechazo arecibir ayuda.

Esto último es fundamental ya que en la mayoría delos casos los niños requieren de una estrategia demanejo farmacológico independientemente de lasotras que se incluyan.

Desde hace aproximadamente 60 años eltratamiento farmacológico de elección para eltrastorno de la atención con hiperactividad es conestimulantes, situación que se detectó a través deuna serendipia como muchos otros hallazgos enmedicina.

Desde entonces las publicaciones científicas endiversas revistas de prestigio internacional se hanmultiplicado en forma importante, se calcula que enel periodo de 1966 a 1996 se publicaronaproximadamente 3000 artículos relacionados conlos estimulantes, siendo el metilfenidato el fármacomas ampliamente utilizado en los diversosprotocolos de investigación con todo y que no fue elprimer fármaco en utilizarse. Lo más importante esque dentro de los estudios reportados se destacanestudios doble ciego, randomizados y controladoscon placebo que se considera son el estandar deoro para evaluar fármacos y tratamientosbiológicos.

Es menester señalar que en Estados Unidos deNorteamérica, son varios los fármacos estimulantescon que cuentan los psiquiatras infantiles para eltratamiento de este trastorno destacándose porsupuesto el metilfenidato, pero también teniendoacceso a dextroanfetamina, pemolina y a otroscompuestos todos ellos con igual seguridad yeficacia, de ahí que si el ensayo con uno de losfármacos existentes no es positiva se cuenta conotras opciones igualmente favorables.

La ciencia avanza, de ahí que desde hace más de10 años los colegas psiquiatras infantiles del vecinopaís cuentan también con fármacos estimulantesincluyendo el metilfenidato, con una modalidad deliberación prolongada para mantener efectos masconstantes dado que los productos tradicionalessalvo la pemolina tienen una vida media en sangrede 3-4 horas dependiendo de las característicasmetabólicas del cada niño.

En nuestro país desde muchos años solamentecontamos con el metilfenidato de liberacióninmediata, lo cual evidentemente plantea retos yaque en algunos pacientes las respuestas no sonóptimas teniendo entonces que recurrir a otrosproductos que nunca serán igual de eficaces.


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Sin embargo desde el mes de Noviembre del año2002 se cuenta en el mercado con metilfenidato deliberación prolongada con un avanzado sistema deliberación osmótica que permite que lasconcentraciones del fármaco sean más estables ensangre, con lo que se impiden fluctuaciones en lasconcentraciones séricas que pueden ser adversaspara algunos pacientes. Es decir por el momentotenemos ya dos opciones farmacológicas que sibien contienen el mismo componente, la ventaja esque tienen características diferentes quedefinitivamente establecen una diferencia paradecidir una prescripción.

La farmacocinética de los estimulantes estacaracterizada por una rápida y casi completaabsorción tras la administración oral, se distribuyenen el plasma hasta en un 60%, tienen una reducidaunión a proteínas plasmáticas (10-30%) y el áreabajo la curva de la concentración plasmática, asícomo el pico de la misma son proporcionales a ladosis administradas.

El metabolismo extracelular es rápido y aunquealgunas vías enzimáticas de tipo oxidativo estáninvolucradas en su metabolismo, se considera quemás del 80% de estos productos cuando seadministran son excretados sin cambios a través dela orina. La absorción y la biodisponibilidad seincrementan después de la ingesta de alimentos.Los estimulantes son en general rápidamenteabsorbidos en el intestino e inician su efecto dentrode los primeros 30 minutos posteriores a suadministración y gracias a que en poco tiempo sealcanzan altos niveles plasmáticos puedenmantener la duración del efecto hasta por 3 - 4horas aunque algunos autores refieren que puedepersistir por más tiempo.

La vida media de los estimulantes es variable, seha encontrado que para el caso de ladextroanfetamina y anfetamina es deaproximadamente 11 horas, para el metilfenidato ypara la pemolina el rango es de aproximadamente 3y 7 horas respectivamente, para el metilfenidato deliberación osmótica la vida media es de 12 horas.En relación a la pemolina contra lo que seconsideraba anteriormente no tiene un inicio deacción farmacológica retardada.

Desde la década de los 60´s se señaló que laabsorción de los estimulantes de liberacióninmediata se daba con un alto y rápido nivel inicial,seguido de un declive de dicha absorción tambiénen una forma muy marcada, a esto se le denominóefecto rampa. Estudios más recientes han

demostrado que a través del día un incrementogradual y ascendente del producto como sucedepor ejemplo con las concentraciones plasmáticasde metilfenidato de liberación sostenida favorecenuna reducción de los síntomas del TDAH, estebeneficio es equivalente al que se observa durantela presencia de los tres picos plasmáticos que segeneran con la administración del producto deliberación inmediata con un esquema posológico de3 veces al día.

Como se aprecia entonces cuando menos en teoríael estimulante tanto en su forma “tradicional” comoen la forma de liberación prolongada son benéficas,sin embargo en la práctica clínica y en los reportesde investigación no sucede así, por lo que esnecesario entonces individualizar los casos paraobtener el máximo beneficio.

Además de los efectos farmacológicos sobre lossíntomas clave del trastorno de la atenciónhiperactividad se han reportado beneficios clínicosen otras áreas y funciones.

En la tabla 1 se resumen los efectos específicosdocumentados:

Tabla 1Efectos motores Efectos sociales Efectos cognitivos

1.-Reducen laactividad motriz.

2.-Disminuye elhablar excesivo

3.-Mejora laescritura

4.-Mejora el controlmotriz fino

1.- Mejora la capacidad parajugar

2.-Reduce la agresividadverbal y física

3.-Disminuye la intensidadde las conductas

4.-Mejora la integración agrupos

5.-Mejora el estatus social

6.-Mejora la interacciónfamiliar

7.-Disminuye la tendencia acontrolar al niño

1.-Mejora laatención sostenida

2.-Se reduce ladistractibilidad

3.-Mejora lamemoria de cortoplazo

4.-Se reduce laimpulsividad

5.-Mejora el trabajoescolar

6.-Mejora la auto—

confianza

Como para otras ramas de la medicina si no existeuna adecuada adherencia al tratamiento en generaly en este caso al medicamento en particular, noserá posible pensar en un pronóstico más favorablepara el paciente pediátrico. Como se ha comentadolo primero es atender y orientar a los padres paraque las resistencias a la administración de losfármacos no sean un obstáculo, situacióncomprensible pero que puede ser negativa para un


niño que lo necesita, de cualquier manera ladecisión última será del padre o tutor.

Es importante mencionar que hasta el momento nohay reportes de que estos fármacos generentolerancia o dependencia, lo cual será importanteaclara con la familia del paciente, pues sin lugar adudas es la principal causa de rechazo o abandonode tratamientos.Los efectos colaterales a los estimulantes engeneral y al metilfenidato en particular no sonseveros, en la mayoría de los casos se corrigen conel ajuste de dosis y solamente en formaexcepcional se requiere suspender el tratamiento,los efectos más documentados son hiporexia,cefalea, boca seca. La referencia de que producensomnolencia es falsa, así como también es falsoque produzcan un retrazo en el crecimiento ydesarrollo.

CONCLUSIÓN

La decisión de iniciar el tratamiento de un pacientecon déficit de la atención e hiperactividad debeestar fundamentada en un protocolo de estudiodiagnóstico serio y metodológicamente estructuradopor parte de psiquiatría infantil y psicología, quegarantice una evaluación formal y confiable paraevitar sobreestimar o subestimar el diagnóstico deltrastorno.

Es importante como en otras especialidadesmédicas que los padres del menor estén bieninformados sobre la problemática clínica y lo que esprudente realizar, así como lo que se puedeesperar de las acciones incluyendo lasfarmacológicas, la individualización de cada caso yla ponderación del riesgo beneficio de todas lasacciones deberá ser comentado con la familia paraque en conjunto se decida lo que sea más aplicableal menor.

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Sección de Autoevaluación para el Medico GeneralCirugía

Consideraciones Útiles Entre la Úlcera Gástrica y la Duodenal

* Dr. Sierra Flores José

ULCERA GÁSTRICA

Menos frecuente que la úlcera duodenal depreferencia en hombres de edad avanzada concondiciones socioeconómicas de bajo nivel.

¨ Etiología Multifactorial. No se encuentrarelacionada a la hipersecreción ácida como laúlcera del duodeno. El factor causal másimportante es la lesión de la barrera de lamucosa gástrica que es cambiada por reflujobiliar lo que permite al ácido dañar las paredesdel estómago por penetración.

¨ Factores que desequilibran la mucosa al ionhidrogeno: AINE, Alcohol, tabaco, salicilatos.Aumento de los niveles de gastrina. Lasecreción ácida esta disminuida.

CUADRO CLÍNICOSIGNOS Y SINTOMAS

Dolor epigástrico, se alivia con la ingestión dealimentos y se vuelve a presentar nuevamente a los30 o 90 minutos después. El estudio inicial es laseriegastroduodenal. La endoscopía se utilizatambién en forma inicial con la ventaja de que sepueden tomar biopsias para estudio histopatológicoy además puede controlar el sangrado.

La úlcera gástrica no es precursora de carcinoma nitampoco es un CA. Las neoplasias ulceradastienen un 10% aproximadamente de frecuencia.

El tratamiento médico consiste: cimetidina yranitidina (bloqueadores de H2). Omeprazol(inhibidor de la bomba de protones) comoantisecretor. Tratar de evitar el alcohol, el tabaco yAINE.

La úlcera debe cerrarse en un lapso de 8 a 12semanas. La cirugía estará indicada en pacientesrefractarios al tratamiento médico, en los que tienen

* Profesor de Cirugía de la Escuela de Medicina UNE

sospecha de neoplasia o en complicaciones de laúlcera como el sangrado y la perforación.

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

¨ Hemigastrectomía distal con reconstrucciónde las vías digestivas mediante Billroth I si essusceptible la movilización del duodeno y sino es posible se lleva a cabo el Billroth II.

¨ Antrectomía con vagotomía, menormorbilidad pero mayor recurrencia. Lavagotomía tiene como objeto la disminuciónde la secreción ácida (úlcera del canal delpíloro o cuando existen al mismo tiempo unaúlcera del estómago y otra en el duodeno).

ÚLCERA DUODENAL

Es más frecuente que la úlcera gástrica. Es elresultado de que exista un desequilibrio entre laintegridad de la mucosa y la producción de ácido.

En los pacientes afectados por úlcera duodenal porlo general existe hipersecreción ácida. Lamucosa se altera por la presencia del helicobácterpylori con mucha frecuencia, esta bacteria seasienta en el antro del estómago y se ha detectadoen el 95% de los pacientes afectados de úlceraduodenal.

SITIO DE LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE:

Primera porción del duodeno. La minoría se sitúaen el bulbo y canal pilórico, deja secuelas decicatriz defectuosa de tipo obstructivo indicación:Tratamiento quirúrgico.

CUADRO CLÍNICOSIGNOS Y SINTOMAS

Dolor epigástrico que se irradia a la espalda, sealivia con ingestión de alimentos pero al poco



tiempo después regresa. Tiene como característicaque despierta al paciente durante las noches.

La endoscopia gastrointestinal superior es elestudio diagnóstico que con mayor certeza muestrael diagnóstico. La serie gastroduodenal puede serusada también con buena resolución diagnóstica.Son importantes los estudios del pH gástrico y lamedición en el suero de la gastrina. En los casosrefractarios al tratamiento médico se puedesospechar el síndrome de Zollinger-Ellison.

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

¨ Vagotomía con antrectomía (Bajarecurrencia).

¨ Vagotomía con drenaje (piloroplastia).Después que se secciona el vago elestómago presenta disminución de sumotiladad por esta razón es necesario eldrenaje.

¨ Vagotomía selectiva: Indicada en casos dedolor intenso. El procedimiento consiste enseccionar solamente las ramas gástricas delnervio vago. La recurrencia es más alta,ventajas: Menos morbilidad de la sección deltronco del vago. Puede ser efectuada bajo latécnica laparoscopica.

COMPLICACIONES DE LA GASTRECTOMÍA

¨ Gastritis por reflujo alcalino (bilis 20% delos casos). Dolor epigástrico después de laalimentación nauseas y vómitos ataque alestado general. Tratamiento conversión decualquiera de las técnicas de Billroth I o II enanastomosis de Roux en Y.

¨ Síndrome de vaciamiento rápido.Producido por acumulación de líquido ydistensión del yeyuno ocasionado por unquimo hipertónico que se precipita conrapidez. Se acompaña de diarrea, mareo ytaquicardia. Recomendaciones: Abstenciónde líquidos durante la comida y de alimentosricos en carbohidratos. La sintomatología sepuede tratar con acreófido y conprocedimientos quirúrgicos como anteponeruna asa del yeyuno antiperistáltica entre elestómago y el intestino delgado.

¨ Diarrea después de la vagotomía: sueleceder después de algunos meses.

¨ Obstrucción mecánica del asa aferente dela gastroyeyunostomía. Tratamientoquirúrgico anastomosis de Roux en Y.

REFERENCIAS:

1. Villalobos JJ. Morán S: Uribe. M: Enfermedades ácidopéptica Uribe M. (cd). Tratado de Medicina Interna,Panamericana Vol. I: 884-854; 1995.

2. Peterson W: Helicobácter pylori and Ulcer disease. InLewis JH (ed). A. Pharmacologic approach togastrointestinal disorders. Williams and Wilkins: 9-3-129,1993.

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5. Soll AH: Medical treatment of peptic ulcer disease. JAMA1996; 275: 622 (nlm CitID: 96174502) (Guías prácticasdictadas por un comité del American College ofGastroenterology.)

6. Walsh J, Peterson W: The treatment of Helicobácter pyloriinfection in the management of peptic ulcer disease. N –

Engl J Med 1995; 333: 984.7. Villalobos JJ. Quiñones N. Cruz G, Vargas F. Epidemiología

de la úlcera péptica en el Instituto Nacional de la Nutrición“Salvador Zubirán” Rev, Gastroenterol Mex, 1990; 55: 55-60.

8. Spiro HM: Perspectivas Sobre la Úlcera péptica: Kats (ed)Úlcera péptica. Interamericana. 993-998.1991.

9. Marshal B: Helicobácter pilory, AJ6 84:5 116-128: 1994.10. Boixeda D, Gisbert JP, Martín de Argila C. Infección por

Helicobácter pilory. ¿Dónde esta el limite? Barcelona:Prous Science, 1996.

11. Saínz R, Borda F, Domínguez E. et al, Helicobácter pylori.Rev. Esp. Enf. Digest. 1999; 91: 777-784.

12. Borum ML. peptic-ulcer Disease in the elderly. Clin Geriatr.Med 1999:15-457-471.

13. Cook DJ. Teeve BK, Cuyatt GH. et al: Stress prophylaxis incritically ill patients, Resolving Discordant Metaanalyses,JAMA, 1996:275: 308-314.

14. Soll Ah. Peptic Ulcer and its Complication: en: SleisengerMH, Fordtran JS, Gastrointestinal and Liver Disease.Saunders: 1998; 620-673.

Preguntas de Autoevaluación

1.- La causa más frecuente de hemorragia digestivaalta será debida a:

a) Úlcera gastroduodenalb) Gastritis erosivac) Varices esofágicasd) Síndrome de Mallory-Weisse) Carcinoma gástrico

2.- ¿Cual de las siguientes es la causa principal deobstrucción pilórica en el adulto?

a) Úlcera gástricab) Leiomioma pediculado



a) Ca. del duodenob) Úlcera del canal pilóricoc) Cáncer de la cabeza del páncreas

3.- El síntoma más típico en la úlcera péptica es:

a) Náuseas y vómitob) Dolorc) Constipaciónd) Diarreae) Dispepsia

4.- Todas son verdaderas en la úlcera gástricamenos una:

a) La úlcera gástrica degenera en cáncerb) La úlcera gástrica no es un carcinomac) La úlcera gástrica que no cicatriza en un

tiempo de 8 a 12 semanas con tratamientomédico, debe indicarse la cirugía

d) En el 10% de los casos la úlcera gástricacomprende un tumor ulcerado

e) La úlcera gástrica tiene un alto índice derecurrencia

5.- La recurrencia de una úlcera péptica después deuna adecuada operación para reducir la secrecióngástrica hace pensar en:

a) Úlcera gástricab) Úlcera péptica en pacientes

psiconeuróticosc) Síndrome de Zollinger-Ellisond) Sección insuficiente del vagoe) Úlcera péptica con hiperfunción de la célula

G astral

6.- Después de una resección quirúrgica delestómago, la succión nasogástrica deberá continuarhasta que:

a) El volumen sanguíneo del paciente hayaretornado a la normalidad

b) Se practique un estudio de bario paracomprobar el transito intestinal

c) La tensión arterial y la frecuencia del pulsose encuentren estabilizados

d) Existen ruidos intestinales y canalización degases por el recto

e) El paciente pueda con seguridad deglutirlíquidos y alimentos

Preguntas 7, 87.- Hombre de 34 años, casado y con dos hijos,presenta dolor epigástrico por las mañanas el cuáldisminuye después de comer o tomar antiácidos.De carácter aprensivo, se siente abatido y

presionado por problemas económicos lo que hacese exacerbe el dolor y que tome analgésicos. Allaboratorio presenta sangre oculta en hecesfecales, a la exploración física no hay datos.¿Que factor de los siguientes es más probable en laetiología de la úlcera?

a) Estrésb) Infección por Helicobacter pyloric) El uso de analgésicos no esteroidesd) Gastrinomae) Comidas condimentadas

8.- ¿Que le administraría para su tratamiento ycicatrización de la úlcera?

a) Antiácidosb) Omeprazolc) Claritromicina y Omeprazold) Ranitidinae) Amoxicilina

Preguntas 9, 10,119.- Masculino de 40 años de edad con antecedentes depadecimiento ulceroso péptico duodenal previo yaparentemente curado médicamente presenta plenitudpostprandeal, regurgitaciones y pirosis. Últimamente elvómito es fetido y contiene alimentos retenidos a bajadode peso.

¿Cuál es el diagnóstico?

a) Úlcera Gástricab) CA. Gástricoc) CA. de duodenod) Estenosis cicatriciale) Leiomioma pediculado

10.-Inicialmente, ¿Cuál seria la mejor forma de manejar aeste paciente?

a) Endoscopia superior, para definir el tipo deobstrucción

b) Solución salina isotónica IV y KCL, antagonistasde receptor H2 IV y

descompresión nasogástrica.c) Aspiración gástrica continuad) Alimentación parenterale) Incorporar dietas según la tolere

11.- ¿Cuál será el tratamiento?

a) Endoscopia superior y dilatación con baloneshidrostáticos

b) Vagotomía y píloroplastia o antrectomíac) Resección gástrica Billroth1d) Resección endoscopica de tumoracióne) Reseccion gástrica y extirpación de ganglios

linfáticos regionalesVer respuestas al final de la revista.



La Cirugía “Ciencia y Arte”* Dr. José Sierra Flores

TEODORO BILLROTH(1824-1894)

La cirugía del segundo período del siglo XIX y decomienzos del siglo XX se caracterizó, por unnotable progreso de la técnica y un crecientedesarrollo decisivo de la misma. Los progresosconsiderables de la anestesia, la asepsia yhemostasia constituyeron los factores mas notablesde los progresos de la cirugía de aquel tiempo.

Muchos cirujanos brillaron por su habilidad ydestreza. De los más destacados cirujanosalemanes de la época, fue sin duda TeodoroBillroth, a quien puede llamársele pionero de lacirugía gastrointestinal moderna. Fundador de laEscuela de Cirugía de Viena. Su tratado quirúrgico,escrito junto con Pitha, se hizo clásico y fuetraducido a todas las lenguas. En 1872 practicó laprimera resección del esófago y en 1881 la delpíloro por carcinoma. Gracias a Billroth la cirugíadel estómago con sus técnicas Billroth I y Billroth IIhan pasado a la historia en la cirugía de la úlcerapéptica.

El sistema de residencias y posgrado hospitalariofue ideado por Teodoro Billroth en Viena amediados del siglo XIX. Billroth redactó unprograma de entrenamiento de posgradohospitalario con reconocimiento y respaldouniversitario. Hizo una rigurosa selección dealumnos, exigió una preparación muy concienzuda

_____* Profesor de Cirugía de la Escuela de Medicina de la

Universidad del Noreste.

en anatomía patológica y en bioquímica; suprograma contemplaba la rotación y el estrechocontacto con los servicios de medicina interna;organizó una consulta externa, propia deldepartamento de cirugía, con seguimiento muyminucioso de los casos. Viena se convirtió en elfoco más luminoso de la cirugía europea debido aeste programa de entrenamiento de posgrado.

Teodoro Billroth solía distribuir tan bien su tiempoque además de desarrollar la cirugía gástrica juntocon Johan Mikulicz, podía dedicarse al estudio delpiano e interpretarlo a cuatro manos con Franz Lizt,así en ocasiones compartir la tertulia literaria conGeorge Sand, considerada como la primera mujerque públicamente fumó tabaco, escandalizando aEuropa y embelesando a Frederic Chopin con susveleidades feministas después de cuya separaciónsignificó el declive del artista.

Billroth fue uno de los gigantes de la cirugía de sutiempo, hombre verdaderamente genial, alma delíder y artista.

La cirugía “Ciencia y Arte”



Respuestas 1 (a)La causa más frecuente de hemorragia digestivaalta es la úlcera gastroduodenal.

Respuesta 2 (d)La causa principal de estenosis pilórica en el adultoes la úlcera duodenal del canal pilórico con el 95%de los casos. La úlcera gástrica ocasiona entre el 4y 5% de las obstrucciones.

Respuesta 3 (b)El síntoma más típico en la úlcera péptica es eldolor.

Respuesta 4 (a)La úlcera gástrica no degenera en cáncer.

Respuesta 5 (c)El síndrome de Zollinger-Ellison desarrolla úlcerapéptica. Los síntomas son indistinguibles de otrascausas de úlcera péptica pudiendo pasarinadvertidos durante mucho tiempo. Estas úlceraspor lo general son solitarias y situadas en el bulboduodenal, pero pueden también ser múltiples.

Referencias:1.- Termanini B. et al.Gastroenterology 1997, 112: 335.

Respuesta 6 (d)La succión gástrica se retirara en cuanto seescuchen ruidos intestinales y el enfermo canalicegases por el resto.

Respuesta 7(b) 8(c)Casi el 100% de las úlceras duodenales nocomplicadas están vinculadas con infección de H.pylori y aunque los mecanismos patógenos nosean claros, es inobjetable su importancia en eldesarrollo de la úlcera. En las úlceras gástricas éstaasociación es menos clara. La erradicación de labacteria es decisiva en la curación de la úlcera asícomo el abatimiento en la recurrencia de la misma,cuando esas recurrencias se presentan se debe aluso de AINE o a la falta de un tratamientoadecuado. El estrés tiene una menor importanciaen la etiología de las úlceras y los tumoressecretores de gastrina (gastrinoma) son raros.Con respecto al tratamiento para la erradicación dela bacteria a dado mejores resultados lacombinación de un antimicrobiano como laClaritromicina y de un inhibidor de la bomba deprotones como es el Omeprazol. Hay otras

combinaciones aceptables como el uso de laAmoxicilina en unión de inhibidores de la bomba deprotones, combinada pero tienen menor eficacia.

Referencias:1.- Villalobos JJ. Morans, Uribe M. Enfermedad Ácido Péptica.en Uribe M. Tratado de Medicina Interna, Panamericana 1995.2.- Peterson W. : Helicobacter Pylori and Ulcer Disease: LewisJH. Ed. Williams and Wilkins, 93-129, 1993.3.- Moran Villoita, S. Dehesa Violante M. Area de Endoscopia,Depto. Gastr. Centro Med. Nal. Siglo XXI.

Respuestas 9, 10 y 119.- (d)La obstrucción de la vía de salida gástrica estapresente en el 2% de los pacientes ulcerosos. Sedebe a edema o a estenosis cicatricial del píloro odel bulbo duodenal.

La sintomatología de la obstrucción porcicatrización defectuosa de la úlcera es laobservada en este paciente: “plenitud postprandial,vómito y pérdida de peso. A medida que el cuadroprogresa, hay un estómago atónico y dilatado, asícomo desnutrición.

10.- (b)De inicio hay que corregir el problemahidroelectrolítico y administrar antagonistas delreceptor H2 para prevenir una úlcera por estrés. Laaspiración nasogástrica es necesaria para evacuarel líquido fétido de retención y restos de alimentos,lo cual establece el diagnóstico de obstrucción. Elperfil de electrolitos en sangre indicará la necesidadde tratar la alcalosis metabólica e hipopotasemia.

11.- (b)Tradicionalmente se recomienda en el tratamientoquirúrgico, la vagotomía y píloroplastia oantrectomía. Recientemente la dilatación conbalones hidrostáticos pasados por instrumentos enla endoscopia superior, resuelven hasta las dosterceras partes de los casos de las obstruccionesgástricas en los casos mas leves, dejando laintervención quirúrgica para aquellos enfermos enque falla el procedimiento endoscópico.

REFERENCIAS:1. Villalobos Pérez J. J. Introducción a la Gastroenterología.

Méndez Editores, 1999.2. Lawrense M. Tierney, JR. Stephen J. Mcphee; Maxine A,

Papadakis. Diagnóstico clínico y Tratamiento. ManualModerno 2000, 589.

3. Schwartz, 2001. Obstrucción del Píloro.4. Lawrense W. Way, 7ma Ed.______________________________________________

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Respuestas de la Sección deAutoevaluación



revista de la escuela de medicina “dr. josÉ sierra … · 2 volumen 15 número 1; enero - junio...

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