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RINITIS ALÉRGICA y PATOLOGÍA ASOCIADA
Dra. Gema García Sánchez Servicio de Alergia
Hospital Universitario Sanitas La Moraleja
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• Alergia ocular
• Asma Bronquial
• Asma e Intolerancia a AINES (antiinflamatorios no
esteroideos)
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ALERGIA OCULAR
• Un 15-20% de la población mundial padece alguna
enfermedad alérgica y un 40% puede presentar afectación
ocular
• Distintas entidades clínicas: párpado, conjuntiva, córnea
• Frecuentemente subestimada
• Impacto socioeconómico
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ANATOMÍA DEL GLOBO OCULAR
• Capa externa: córnea, limbo, esclera
• Capa media o úvea:
• Anterior: iris (pupila) y cuerpo ciliar
• Posterior o coroides • Capa interna: Retina
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ANATOMÍA DE LOS ANEJOS OCULARES
• Órbita • Párpados
• Conjuntiva
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CLASIFICACIÓN DE LA ALERGIA OCULAR
• 2001 EAACI cambia la nomenclatura de las enfermedades
alérgicas:
• Reacciones de hipersensibilidad alérgicas
• Mediadas por IgE
• No mediadas por IgE
• Reacciones de hipersensibilidad no alérgicas
• WAO: valida nomenclatura para cualquier edad/órgano diana
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CLASIFICACIÓN DE LA ALERGIA OCULAR 2006
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CLASIFICACIÓN DE LA ALERGIA OCULAR 2006 modificada: excluye Conjuntivitis
Papilar Gigante
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CLASIFICACIÓN DE LA CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
2015
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ENTIDADES CLÍNICAS ESPECIALES
• CONJUNTIVITIS ALÉRGICA AGUDA: hipersensibilidad
inmediata, edema conjuntival, eritema y edema palpebral,
lagrimeo, prurito. Mono o bilateral.Por inhalantes, alimentos,
fármacos, himenópteros.
• CONJUNTIVITIS ALÉRGICA OCUPACIONAL: Por
exposición a agentes orgánicos/inorgánicos en medio
laboral.
• CONJUNTIVITIS MEDICAMENTOSA: persistente o
crónica, por admón. tópica de fármacos o sus conservantes
(benzalconio, tiomersal o parabenos). Son reacciones tóxicas
o de hipersensibilidad mediada por células.
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CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
• Antecedentes personales/familiares ATOPIA
• Asociada a Rinitis, Asma y/o Dermatitis Atópica
• Afectación generalmente bilateral, prurito, lagrimeo, fotofobia
• Empeora con exposición a AEROALERGENOS
• Párpados eritematoedematosos, hiperemia conjuntival
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QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL
• Frecuente en el varón prepuberal
• Hª personal/familiar de Atopia
• Prurito, fotofobia, lagrimeo
• Perenne / exacerbaciones. No deja secuelas (excepto 5%)
• Conjuntiva: hiperemia, papilas gigantes (empedrado), puntos de Horner, de Trantas
• Corneal: queratopatía en punteado, úlceras
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QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA
• Más frecuente en varón adulto
• Antecedentes personales/familiares de Atopia
• Enfermedad inflamatoria crónica y grave
• Prurito, fotofobia, cuerpo extraño, empeora por la mañana / luz
• Párpados eccematosos, blefaritis, Dennie-Morgan, signo de Hertogue, triquiasis, ectropion, entropion
• Hiperemia, simbléfaron
• Queratitis, úlceras, puntos de Horner-Tantras, pseudogerontoxón, queratocono
• Catarata atópica 10%
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TRATAMIENTO DE LA ALERGIA OCULAR
• Evitar alérgenos, compresas frías, lubricantes
• Tópico ocular: antihistamínicos, vasoconstrictores,
estabilizadores de mastocito, AINEs, Corticoides, Inhibidores
de la Calcineurina (Ciclosporina)
• Oral: antihistamínicos, antileucotrienos
• Tópico nasal (fluticasona, mometasona)
• Omalizumab
• Inmunoterapia
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ASMA BRONQUIAL
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ASMA BRONQUIAL EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta a personas de toda condición y edades
• Según el informe de la OMS 2004: 300 mill afectados
• Enfermedad crónica más frecuente en la infancia
• Alteración de la calidad de vida
• Impacto socio-económico
• GINA 2009: 1-18% de la población
• Mortalidad: en países con ingresos bajos y medios-bajos
• En los últimos años prevalencia estancada
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El asma es una enfermedad
cronica frecuente y potencialmente
grave que supone una carga
considerable para los pacientes,
sus familias y la sociedad. Provoca
sintomas respiratorios, limitacion
de la actividad y exacerbaciones
(crisis o ataques) que en ocasiones
requieren asistencia medica
urgente y que pueden ser
mortales.
DEFINICIÓN SEGÚN LA GINA 2016
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DEFINICIÓN DE ASMA BRONQUIAL GEMA 4.2
El asma es un sindrome que incluye diversos fenotipos clinicos que comparten manifestaciones clinicas similares, pero de etiologias probablemente diferentes. Ello condiciona la propuesta de una definicion precisa, las habitualmente utilizadas son meramente descriptivas de sus caracteristicas clinicas y fisiopatologicas. Desde un punto de vista pragmatico, se la podria definir como una enfermedad inflamatoria cronica de las vias respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas celulas y mediadores de la inflamacion, condicionada en parte por factores geneticos y que
cursa con hiperrespuesta bronquial (HRB) y una obstruccion variable del flujo aereo, total o parcialmente reversible, ya sea por la accion medicamentosa o
espontaneamente.
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FENOTIPOS ASMÁTICOS
GEMA 4.2
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FENOTIPOS CLÁSICOS DE NIÑOS CON SIBILANTES
GEMA 4.2 Estudio de Tucson WRIGHT, Anne L., et al. The Tucson Children's Respiratory Study: II. Lower respiratory tract illness in
the first year of life. American journal of epidemiology, 1989, vol. 129, no 6, p. 1232-1246.
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SÍNTOMAS CLÍNICOS DEL ASMA
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DIAGNÓSTICO
• Anamnesis
• Prick test
• IgE específica
• Espirometría
• Provocación inhalatoria específica
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PRICK TEST
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IgE específica (CAP System)
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ASMA Y EXPOSICIÓN ALERGÉNICA
• Aumento de prevalencia-Factores ambientales
• Papel de los alérgenos de interior: hongos, ácaros, epitelios
• Ácaros: síntomas perennes, costa, humedad
• Epitelios: ocasional mala evolución, factor protector
exposición en primera infancia
• Hongos: Alternaria, crisis fatales/epidemia
• Cucaracha y Roedores: poco frecuente en nuestro medio
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ASMA POR PÓLENES
Clínica Subiza
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ASMA OCUPACIONAL
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ESPIROMETRÍA
• Medida objetiva
• Por encima de 6-7 años
• Al menos 3 maniobras
• FVC,FEV1,FEV1/FVC (>0.80-0.90)
• Confirma diagnóstico: mejoría FEV1 >12% ó 200 ml tras
BD o mejoría FEV1 20% ó 200 ml tras dos semanas con
corticoide sistémico o 2-8 semanas de cc inhalados
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FEno • Óxido nítrico (NO) en aire
exhalado
• Producido por NO sintetasas , aumentan por la inflamación
• Normal 20-30 ppb
• S y E en no fumadores y si no se usan cc inhalados
• Valor normal no excluye diagnóstico
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GEMA 4.2
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TRATAMIENTO: OBJETIVOS
GEMA 4.2
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BRONCODILATADORES CORTICOIDES INHALADOS
GEMA 4.2
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ESCALONES TERAPEÚTICOS
GEMA 4.2
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OTRAS MEDIDAS
• Medidas de control ambiental frente a Pólenes, Ácaros,
Hongos , Epitelios
• Inmunoterapia
• Tratamientos biológicos: Anticuerpos monoclonales
recombinantes humanizados que forman complejos con la
IgE libre, bloquean la interacción con mastocitos y
basófilos y disminuyen la IgE libre en circulación.
Indicados en Asma Grave
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¡¡DESPIERTEN!!! Aún hay mássssss
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ASMA E INTOLERANCIA A AINES
• La Aspirina ® y resto de AINES son la causa más frecuente de RAM
• La Enfermedad Respiratoria exacerbada por la toma de AINES (EREA) producida por mecanismo de Hipersensibilidad
• Cursa con Rinosinusitis , Asma y Poliposis
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HIPERSENSIBILIDAD A AINES
• El término apropiado por nomenclatura internacional
• Dos tipos de reacciones:
• Mecanismo Inmunológico : Selectivas
Mecanismo humoral/celular
• Mecanismo no Inmunológico: Intolerancia o Idiosincrasia
Inhibición de la COX-1
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HIPERSENSIBILIDAD A AINES
• 2001 Stevenson et al. plantean nueva clasificación
• Base para la propuesta por la EAACI:
• Enfermedad respiratoria exacerbada por AINE (EREA)
• Enfermedad cutánea exacerbada por AINE (ECEA)
• Urticaria/Angioedema inducida por AINE (UAIA)
• Urticaria/angioedema o anafilaxia inducida por un único AINE (UAAIUA)
• Reacciones de hipersensibilidad no inmediatas inducidas por AINE (RHNIA)
MECANISMO NO INMUNOLÓGICO
MECANISMO INMUNOLÓGICO
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EPIDEMIOLOGÍA EREA
• Se inicia entre la adolescencia y los 40 años aprox.
• Más frecuente en mujeres, progresión más rápida y severa
• Poco frecuente la hª familiar 1-6%
• No asociación étnica/racial
• ATOPIA: factor de riesgo pero NO influye en la evolución
• Prevalencia desconocida e infravalorada: 4,3-21% en
adultos
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CLÍNICA EREA
• Congestión nasal, rinitis crónica, sinusitis, hiposmia,
poliposis nasal, asma
• HIPOSMIA / ANOSMIA en mayoría pacientes. Si no hay
alteraciones en el olfato se descarta el diagnóstico en un
85% de los casos
• Poliposis grave y difusa, más agresiva que la común
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ASMA Y EREA
• Aparece en la infancia, adolescencia, lo más frecuente
entre 3 meses-5 años tras la aparición de la
congestión nasal y los pólipos
• Asma moderada/grave/difícil control
• La evitación de AINES no asegura la desaparición del
asma: progresa y persiste
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¿QUÉ DESENCADENA LA TOMA DE AINES?
• Rinorrea intensa/hidrorrea, congestión nasal
• Inyección conjuntival, edema periorbitario
• Laringospasmo, broncoespasmo
• Síntomas extrapulmonares: gastrointestinales, cutáneos,
vasculares
• Síntomas sistémicos
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DIAGNÓSTICO DE LA EREA
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TRATAMIENTO EREA
• Tratar las enfermedades de base: asma, poliposis nasal
• Evitación de Inhibidores de la COX-1
• Comprobar tolerancia a Inhibidores de la COX-2
• Comprobar tolerancia a Paracetamol a dosis > 500-650 mg
• Desensibilización con Aspirina si Asma de difícil control o
Poliposis recurrente con mantenimiento de 325 mg /día
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