riska anjla hrp - glomerulonefritis akut dan kronik

5/22/2018 Riska Anjla Hrp - Glomerulonefritis Akut Dan Kronik

Glomerulonefritis Akut

Gol Penyakit SKDI : 3A

Riska Anjla Harahap

0907101010032Definisi

Peradangan glomerulus secara mendadak akibat dari efek samping mekanisme

pertahanan tubuh dari infeksi yang diakibatkan dari streptococcus (Baughman, D . 2000).

Insidensi

Paling sering didapatkan pada anak berumur 2-10 tahun, angka kejadian GNA sulit

diketahui dan diperkirakan lebih tinggi dari angka kejadian yang dilaporkan dalam kepustakaan

sebab banyak pasien yang tidak terdeteksi karena gejalanya ringan atau tidak menunjukkan

gejala, 60-80% anak dengan glomerulonefritis akut memiliki riwayat infeksi saluran pernafasan

atas atau otitis media (biasanya anak itu tetap sehat sebelum infeksi) ( Pardede, S. 2005)

Patofisiologi

Penyakit ini berupa inflamasi glomeruli yang umumnya terjadi setelah infeksi saluran

pernafasan atas karena streptekokus. Penyakit ini dianggap sebagai penyakit kompleks imun.

Cedera glomerular terjadi karena kompleks antigen-antibodi yang terperangkap dalam filter

glomerulus. Glomeruli menjadi edema dan terinfiltrasi leukosit polimorfonuklear, yang

menyumbat lumen kapiler. Kondisi ini menyebabkan berkurangnya filtrasi plasma, yang

menyebabkan akumulasi air berlebihan dan terjadi retensi natrium. Plasma resultan dan cairan

interstisial menyebabkan kongesti sikulasi dan edema. Hipertensi berhubungan dengan

glomerulonefritis (Sowden, L. 2009).

Gambaran Klinis

Gejala yang khas dapat berupa malaise, sakit kepala, dan rasa tidak enak di daerah

pinggang yang tidak jelas. Namun, urine yang keruh mungkin merupakan gejala pertama yang

dikeluhkan. Edema cenderung tampak di sekitar mata, dan pada bagian punggung tangan dan

punggung kaki. Pada pemeriksaan mikroskopik urine, tampak hematuria makroskopik dengan

silinder granular dan silinder sel darah merah. Dapat juga ditemukan proteinuria. Oliguria


biasanya ringan di sebagian besar kasus, tetapi retensi cairan yang berat kadang-kadang dapat

menimbulkan hipertensi akut, disertai ensefalopati dan kejang atau gagal jantung. (Johnston, D.

2008).

Pemeriksaan Penunjang:

Gambaran Laboraturium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik

ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,

granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar

ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis,

hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengangejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan

C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya

menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.

Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. Penurunan C3 sangat

mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40

mg/dl (harga normal 50-140 mgdl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengan parahnya penyakit

dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8

minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang

juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.

Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen

sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim,

ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh

karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin

O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun

beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap

lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus

menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi


antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada

awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan

secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.

Gambaran Patologi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada

korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut

glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga

mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula

infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan

mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan

humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen

Streptococcus.

Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis akut perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa

hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi

streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi

streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untukmenegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut

pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak

dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah

infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria

makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic

hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari

setelah faringitas, sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Pada

glomerulonefritis akut perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal

ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada

glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar

komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk

membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain.


Diagnosis Banding

1. Nefritis IgA : Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini

mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. Lupus Nefritis : Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

3. Glomerulonefritis Kronis : dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

Penanganan :

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 mingguuntuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir

menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit

tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnyaglomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin

masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian

profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan

karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan

kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat

dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadapgolongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam(1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila

suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan

glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan,

sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka

jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untukmenenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala

serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb

secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin


diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak

dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darahdengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus

(tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh

karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya

menolong juga (Price, 1995).

Komplikasi

1. Kongesti sirkulasi 5. Hipokalsemia

2. Hipertensi 6. Asidosis

3. Hiperkalemia 7. Kejang-kejang

4. Hiperfosfatemia 8. Uremia

Prognosis

Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis akut.

Tidak ada bukti bahwa terjadi perburukan menjadi glomerulonefritis kronis. Namun, jarang fase

akut dapat menjadi sangat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulus dan insufisiensi ginjal

kronis. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal

atau gagal jantung akut. Kekambuhan sangat jarang terjadi (Behrman, K. 2000).

Daftar Pustaka

Baughman, D . 2000. Keperawatan Medical Bedah. EGC. Jakarta

Behrman, K. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. EGC. Jakarta

Johnston, D. 2008. Dasar-Dasar Pediatri. EGC. Jakarta

Pardede, S. 2005. Gambaran Klinis Glomerulonefritis Akut pada Anak di Departemen IlmuKesehatan Anak Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Vol. 6: 144-148

Price, S. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, ed 4, EGC. Jakarta


Glomerulonefritis Kronik

Gol Penyakit SKDI : 3A

Riska Anjla Harahap

0907101010032

Definisi

Peradangan yang lama dari selsel glomerulus tahap akhir yang ditandai dengan

kerusakan gromerulos secara progresif lambat akibat glomerulonefritis akut tidak membaik atau

timbul secara spontan dn membahayakan serta berlangsung lama (10-30 tahun).

Patofisiologi

Glomerulonefritis Kronik memiliki karakteristik kerusakan glomerulos secara progresif

lambat dan kehilangan filtrasi renal secara perlahan-lahan. Ukuran ginjal sedikit berkurang

sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas. Korteks

mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut

merusak korteks menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irregular. Sejumlah glomerulus dan

tubulusnya berubah menjadi jaringan parut dan cabang-cabang arteri menebal. Akhirnya terjadi

kerusakan glomerulus yang parah menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.


Gambaran Klinik

- Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.- Lemah, nyeri kepala, gelisah, coma dan kejang pada stadium akhir.- Edema sedikit, bertambah jelas jika memasuki fase nefrotik.- Suhu subfebril.- Kolestrol.- Penurunan kadar albumin.- Fungsi ginjal menurun.- Ureum meningkat + kreatinin serum.- Anemia.- Tekanan darah meningkat mendadak tinggi.- Berat badan menurun.- Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia).- Hematuria.

Pemeriksaan

a. Pemeriksaan fisik

Riwayat kesehatan umum : gangguan atau penyakit yang lalu, berhubungan dengan penyakit

sekarang. Contoh: ISPA

Riwayat kesehatan sekarang : keluhan/gangguan yang berhubungan dengan penyakit saat ini

seperti, mendadak nyeri abdomen, pinggang dan edema.

Pemeriksaan fisik yang lain :

1. Aktivitas/istirahat

- Gejala: kelemahan/malaise

- Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot


2. Sirkulasi

- Tanda: hipertensi, pucat,edema

3. Eliminasi

- Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)

- Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)

4. Makanan/cairan

- Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah

- Tanda: penurunan keluaran urine

5. Pernafasan

- Gejala: nafas pendek

- Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul)

6. Nyeri/kenyamanan

- Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala

- Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

b. Pemeriksaan Penunjang

Pada laboratorium didapatkan:

- Hb menurun ( 8-11 )

- Ureum dan serum kreatinin meningkat.


( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-14,1

mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin : Laki-laki = 55-123

mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ).

- Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)

- Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit , leukosit )

- Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)

Pada pasien dengan dugaan glomerulonefritis mencakup penilaian fungsi ginjal dengan

kreatinin serum dan bersihan kreatinin, tes dipstick urin, dan pemeriksaan mikroskopik terutama

untuk mencari sel darah merah dan silinder, ekskresi protein 24 jam, dan USG ginjal untukmengetahui ukuran ginjal. Proteinuria yang signifikan (> 1g/hari) merupakan petunjuk kuat

adanya glomerulonefritis. Tes-tes imunologis penting untuk menentukan apakah

glomerulonefritis tersebut bersifat sekunder atau tidak, dan tes ini harus mengikutsertakan

antibodi sitoplasmik antineutrofil, faktor antinuclear, komplemen C3 dan C4, antibodi anti-

membran basal glomerulus. Biopsi ginjal dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis yang akurat,

namun biasanya tidak dilakukan apabila ginjalnya berukuran kecil. (Davey, P. 2002)

Diagnosis

Pada orang dengan glomerulonefritis progresif cepat, cast (gumpalan sel darah merah

atau sel darah putih) yang hampir selalu terlihat dalam sampel urin yang diperiksa di bawah

mikroskop. Tes darah mendeteksi anemia dan sering abnormal tinggi jumlah sel darah putih.

Ketika dokter menduga glomerulonefritis, biopsi ginjal biasanya dilakukan untuk

mengkonfirmasi diagnosis, membantu menentukan penyebabnya, dan menentukan jumlah

jaringan parut dan potensi untuk reversibilitas. Biopsi ginjal dilakukan dengan memasukkan

jarum di salah satu ginjal bawah bimbingan ultrasound atau tomografi (CT) dihitung untuk

memperoleh sejumlah kecil jaringan ginjal. Walaupun ginjal biopsi merupakan prosedur invasif

dan kadang-kadang bisa menjadi rumit, biasanya aman.

Pengujian tambahan kadang-kadang membantu untuk mengidentifikasi penyebabnya.

Misalnya, budaya tenggorokan dapat memberikan bukti infeksi streptokokus. Darah tingkat


antibodi terhadap streptokokus mungkin lebih tinggi dari normal atau semakin bertambah selama

beberapa minggu. Glomerulonefritis akut yang mengikuti infeksi selain radang tenggorokan

biasanya lebih mudah untuk mendiagnosis, karena gejala sering mulai saat infeksi masih jelas.

Budaya dan tes darah yang membantu mengidentifikasi organisme yang menyebabkan jenis lain

infeksi kadang-kadang diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Glomerulonefritis kronis berkembang secara bertahap, dan karena itu, dokter mungkin

tidak dapat memberitahu kapan tepatnya dimulai. Ini mungkin ditemukan saat tes urine,

dilakukan sebagai bagian dari pemeriksaan medis, mengungkapkan adanya sel protein dan darah

pada orang yang merasa baik, memiliki fungsi ginjal normal, dan tidak memiliki gejala. Dokter

biasanya melakukan tes pencitraan pada ginjal, seperti USG, CT scan, atau Magnetic Resonance

Imaging (MRI) scan. ginjal Biopsi adalah cara yang paling dapat diandalkan untuk membedakanglomerulonefritis kronis dari penyakit ginjal lainnya. Biopsi, bagaimanapun, adalah jarang

dilakukan dalam stadium lanjut. Dalam kasus ini, ginjal menyusut dan bekas luka, dan

kesempatan memperoleh informasi spesifik tentang penyebabnya adalah kecil. Dokter menduga

bahwa ginjal menyusut dan berbakat jika fungsi ginjal sudah buruk untuk waktu yang lama dan

ginjal muncul abnormal kecil pada tes pencitraan.

Penanganan

Pada glomerulonefritis lesi minimal, terapi kortikosteroid seringkali menimbulkan remisi.

Separuh dari pasien dewasa mengalami relaps satu kali setelah remisi awal. Hal ini merupakan

indikasi pemberian regimen kortikosteroid kedua. Relaps-relaps berikutnya dan kegagalan untuk

menimbulkan remisi adalah indikasi untuk dilakukannya prosedur imunosupresi yang lebih

agresif (Davey, P. 2002).

Pengobatan spesifik pada GN ditujukan terhadap penyebab sedangkan non-spesifik untuk

menghambat progresivitas penyakit. Pemantauan klinik yang regular, control tekanan darah danproteinuria dengan penghambat enzim konversi angiotensin atau antagonis reseptor angiotensin

II terbukti bermanfaat. Pengaturan asupan protein dan control kadar lemak darah dapat

membantu menghambat progresivitas GN.


Prognosis:

Pada glomerulonefritis membranosa cukup bervariasi. Dalam 10 tahun , 25% mengalami

remisi spontan, 25% mengalami proteinuria non-nefrotik yang persisten, 25% mengalami

proteinuria nefrotil, dan 25% mengalami gagal ginjal. Pada pasien yang mengalami penurunanfungsi ginjal, regimen pengobatan dengan steroid dan klorambusil cukup menguntungkan.

Daftar Pustaka

Davey, P. 2002. At a glance Medicine. Erlangga. Jakarta

riska anjla hrp - glomerulonefritis akut dan kronik

Documents