Mal ca

l:I ~m 'l" :,Im:t('>,'n¡l y ""1:\ di.~p<>I1;hlecomo n~",""",,.Iltntno;f.ilu 1,0.11'), ndeno-lndlrc,,,"utO(¡\Ol') y ud ...n¡·~'II1"'t,.n'>(lhr"l() IA,\tp>, I..l gh,~(~l'l' ,jn~.IMr.1~enerar AU' :1 panirdd AJ)I' 1'1ATr'. 111111IUl.'nle ll" 1'0,1311)1.11: gh .. CIX:'lILr.1;(111'"IltU}I.' el 01.'\1.1f' reservorír) d.. c.:'Il.:'lt~1en el c.:nlmcÍlo.

L:,~'IU' dI,' Imc!'t111111llfldl-I.I mcrnhmrm permüen lII.1n­tener un., compo,,¡c!ón ('llIitink-Jinu".Icdubr con ol\lck,elt"';ldO'o d...fXlI;t~lu ~ rrivele- hajQ$ <1(' sodío v (\Ih;io fren-11.':1 j!r.II.1icolL.., cXlntu~IUI.lrcs tle niveles h:ti<lS dI! 1'lQlfiSh, )'d~'\",d(., de ~I(.h(,~.c,klq Esto!> mecarnsmos de bomb..IInplck:n la .'('\lJlluluL'i<~nno dvw.u,b tk- ,o<llu} ~'lIldl> In·Illll.'Clul..r Con-.ullll'n :llr·,·¡Jet!ll( del I :¡,.,. <.lo: lu prtldun'i<1nti,· 1\11'tk'l "rilrudlo, ClIlHldlJ el crírrocüo (·:lI\:I.·eI.le L"'I.I"I1t!r¡:loI d,,'O'-.J(J:¡del ATV. So: lunch,1 v .....d.....,¡nl}c.

l:I ¡Vlln~....." ...'IIIIIÍII(11In¡:rL"-' L'Il el 1)I\'X'Co,()cllllholkoIk· l•• ¡VUlf"J 1.'1't1l11{i(lIrl"IIx'dIJJlle un IrJI1"f'llJllC dI.' lucm·hOlna r.•dlitado· ,'o 1I11.111ho!l7.11por ,í.•.11'tc'lhk'l )' ('l9r ".'(ln.,"'''hi<:., 1.1 ~1I1,)II~¡slIl1lh:rllhl:l. 'lile ('OI~lIIh .. tllt'l,:ll"t)Ilrdel 91).9'5"'1>de ¡:Iocn'lll (le! eritrocIto en CSlllOOde eQulllhno.St.,. pruo.lucl' "n Id \.¡~<lit Emlxkn-MI.')'crtwr (\'CM).~wdl:,"~tI.' ttSW,ia. I.J I-\luco,.;1se ll1cl.lbolízu 1.'11aeido h1uico. pam lo"'MI UI,Ii7:1 lit" 1111)1('\'\11."ll,· ATP flIN" ..d.1 n1ok:'C.'llltl~Ic Wu·

101

r

DC!:If)I¡é. de slIln)4ll':lt'l"n de la nx.'dllla (},.e;1 <'111110re­l,('UI'X"'lI(). el ~'fill'l"'~I() <:(11)1\;' IV,· :.rln.'lk'l.lw tlu 12l)d~I'. 'u funcíónm.¡', il11p<:llt.lnl,·e', d M.llllí"í~lrr) ,1.:

uxíJt~no :t In, ICjí,Jo,. r k" élI'JI~nos t\lrporllk... IC-;tlllurid(lIl.'llIt.' <.llfllprcnuc el tnu~'p<lne) d Inll.T(.•ullbl() de oxrgeno ,d,(¡xldu ll.: t'.uhol'lo, ,m r~'(llIh:1\:t'tlrl$unXI d" 1.'1ll'1'llí.I.'!in elrecundro 80J ~ ml!ndClnrtn los pnlCCo;o,. 11X.·(3h6Iio'lScrilro­cÍlari,):>que IX) d...,n:tnd¡1n ~'tle')li:1.a I.'nlmclt" m;¡dllf'r\ ~':-1-rece tic un nitck·v. l11itrl4::On~Itf;1) n(l::¡' nrwulL'I~. }' ""irKup;,zdo: ..int<1.Í7:U'prUl,-ítTils} IípKlos. o ti", d'L"<.111t1f(()sfo­rilld6n mudlli\'U (;1I.mt!u n", hav m.l" l'llell!i;r di'Jl!"iihl,'1"'1'.1 ",1l~f¡IC\'f ...""':1.' net:l'slrl:lde;. ol4:IJhólk-J' CHlllltnL"'. d.:rll"K11<1'oC dt"',rulr.. en fImo .• fln:malurJ lD. ','IVI11IlS net:("S:m(l"pam IJ ~11~t(\l\'el1l'i:t tI"1erurocno ,un un.1 111L'mlll':I

n.1 Inl:llm. unu \.~,R'ut'o'hn'll 'Iu" IUlxiul1e , el'nl:l¡¡holl,~III<lde kt, nucl ...·c)lld!h. En l!1'('lpitulo - '<! l"",udL1 ,'0 lk'lull¡'l:l11I1;!lIImn.1tld r:rllmdít,>. (.'on un :lIull"" d In:-I'1",rollpidl,'ti" 111L1l1hr:1I1l1r de la pl:.t"lil'íd:ltl de I:I~prOl lrrh r.ld \'SI.IIIO;>-

lelO. En ~o: Clp,ml.o :;e d~lwn 13,~'t:I:i ~1U(¡QhlK.':1..~q\ICpro~'Cn hcmloglobina r",,\'),11l run('ion,)!. brin41an prt,II..-c(i(.IOcomm I~<J<...¡J13111ralí7.i1coó" o¡¡,ldau\'3. SÍllt..1tZOn WlIlIlIlon r1l:.nkip;ln <'fl el fIl"llIh"li~nlt) lk' lo.-.11Il(·I~~I...k».

eritrocitarioMetabolismo

OBJETIVOSu/ego de finalizar este c;apilu/Q,1I.~/edesJaro 11/1 colllllclolles de:1. MenclOllar los procesos del eritrocito Que requieren energia.2. Analizar la vía glU(:olitica anaerob,a de Embden-Meyerhof (VEM) en el

eritrocito para comprender la generación y el consumo de ATI'.a, Identificar la deficiencia enzimática en laVEM que prol/oca la mayoría

de 105 casos de anemia hemolitica no esferocltica hereditaria.4. Identificar la enzima glucolrtica involucrada en la metahemoglobina re­

ducasa asociada con NADH.S. Descnbtr el papel del 2.3-blfosroghcerato en el metabotismo del en.

trocito.6. ExplICar la función principal de la Vía de la hexosa monofosfato MiM•.,. Identificar la deficiencia enzimática en la VHM Que hace Que el entraci·

to sea vulnerable a la lesi6n oJ(ldabva.

Mal ll;eg por der ¡'OSd

excepcional de anemia hemolltica no esfcrQC'rtiCJ heredí­taría (RNSHA).' La dcl'iciend:i de. 1'FK,heredada como unrasgo lIUtds6micu recesívo. puede asocíarse con dlSfun..ción muscular grave (enfermedad por depósito de glucó­geno lipo Vl1). Puede producir HNSHA leve:

l:l segunda fnse del ClUlboll'llTlo de 13 glucosa convíer­le el C3P a '·fosfoglicer:uo (3-PG). En el Cl.ulClro8-2 se re­sumen los Sl.IStrolos, las enzimas y los productos de esta fasedcl meubollsmo g1uroliIlco. Dun.nte el pritne( paso de lareacciOnoel G3P se f05forUa ron un fo:sfUlQde alta ent:tgi:ty se oxida :1 1,3-bifosfogIJcetato O ,3-BPG). mediante la ac­ción de 1:1 gI~ldehido-3-fosl'ato deshídrogeeasa (G-3PO).Esta ~cción se. acopla a la redu«ión de :NAD' a NADH,que estA disponible como un f:Ktor esencial paro la reduc­ción de merahelnQglobillll a hemoglobina por' 11:1 membemo­g10bina reducl~sn (\'13 de 13 melnhernoglobinll re<!uc:taSa).·El 1,3-8PG puede desrosfOribrse por acclOn de la fosf'ogIi­eeouodnasa CPGK.>, para generar ATI>.o puede desvlarse ala vía de Lueberlng·R:1pgport, donde se tsomeríza n 2.3-BPGpor acci6n de la bJfos(ogllccromutaSa. El 2..'S-13PGcompilepor el oxígeno, con .la hemoglobina, e inten~jfiCl con efica·cia la Ubernd.On de oXigeno de la hemoglobiJja,(vé!se cap,9). El 2.3-BPG. el organofosfaro más concentrado que seencuentra ;;:0 el erürodio, forma 3-PG por accíón de la bl­fosfoglkernló Iosfatasa. Ül bifosfoglkeromurosil y la bifosfo.glieerato (os(nta.o;;¡son la mlsm:J molécula prolelca" taCOO('emroci6nde 2,3 BPG wri:1 In\lcrsan.!_(lnleron el pH,que Inhibe de la DCIl6n ClI:allliCl de la BFC mUUlS3. l:l de­rlCienciD de PG'K~ ligada al aomosó01ll X y ~a l&5O­ci.arse ron trastornes neurol6glcns y con HNSHA.'

I:by un equilibrio delkado erare la necesidad de generar"TI> para s:llL.,f~.CX'rlos n,oquc:rimlen«)e:cnergéticl:):¡ del mé:I:I­

bolismo celular y la nece5kbd de mamener un estado apro­piado de oxigena,d6n y desoxigenación de la hemoglobina.Este equilibrio se rnantíene mediante la de."fo.~rorilaciónde1.~8PG :13-PG coo generad6n de ATP o n...."(II:IOIe 1:1mu­tadón de l,3-BPG :1 2,3-BPG. que aurnenta 111desoxigena­ción de hemoglobina, El pH baJo (!lddo) tnhtbe :t~oetlvkbdde la bifosfoglic:cromuUlS:l y QC1Í\'lI a 1:1 bifosfog,liceralo fos­fllW3. que f(lVon:cc la !!COC!r.ldón de ATP.

l.:I tercera fase del cat2bolismo anaerobio de ta gluco­sa incluye la conversión de 3-PG a píruvaro COl1 la gene­I"3c1ón de "TP, E el cuadro 8-3 se enumeran los sustraros.las enzimas y, loo ,produaoo.

El 2.3·.BPG actúa como cofaC1.oren In reacción de hamonorosfogUc:eromutaS:l, la aetivldad de In pil\lVUIO dll:l­s:a C!StII moduludG en {OnDa alOSl&ica por el aumenlo delas conccmr.lcloqes de F.l.6-P. que Incrementa la afinIdadde la PK por t!1 fosfoonolplruVllIO" El ~ddo p!rúvico pUt."CIésallr del elill'ocllO o ccmvenlJ'se en :\ltStr:110 de b l::Ictlcodes-­hldrogenasa con regenemd6n de NAO'. la ¡;¡ropoldOn en­tre el NAO' Y el NADH puede modlfirnr 111lIC1lvld3d deesta envma.

la defld'enda de PKse hereda. como un 1Th'It,'O aur0s6-mico recCShfO y es 13causa más común de HNSHA.Se tra­ta en el capinllo 21.

En la figura 8-1k resume la lista secuencíal -de ínrerme­dbrios bloqulmloos que panlcipan en el memboñsmo ae­robio con las enli':lmlls ccrrespoodíemes, aunque no seindk::l ~Ies 501\ las reacciones ero;im:ltlc::as que controlenla glucólisis ni funciona r como cozimai¡ IlmitaQles. En loscuadros 8-1 al 8-3 se O'WIniz:l eSl2 Información paru fadlJ­Ulr 5U comprensión.

l:l pnmera fase del C3,r:lboILo;mo de la glucosa compren­de la fosforiJsd6n. la 1someiiz¡ltión y Lo¡difosfótl)¡lciQn de laglUC05a par.l producir fructOSll 1.6-0lSfosfatoO'-l,~). Es«>eJlIOfl<:IlS sirve como SUsrrtllO de la fr:lgmenraooo por p:mcde la ~ldola...:Ip3J'1'1 él produeto final de 13mse I do: la glu­cól~is: glícernldehido 3-(osfnro (G3f') (fag. 8-1; cuadro 8-1).

l:l hex()dn:~ (HK) posee In aeth'lc:lad rn,is bala de 10-

elas las en.zim¡¡sglucoUlkas. Requiere magnesio y otros co­faetores y su ut't¡vidad aument3 con <1 InCl'\!mento el.: laconcentr.lción del ion hidrógeno (pH). 1.:1 fosfofTUCtocinll­sa (J>fK) requiere ma&nesio y su actividad se modJflca enfunciÓll del pli, el fosfu.to inorgánlro l' el ADP. L..o¡HK Y laPFK son enzlJnas que Umirnn la velocidad de la gluc:ólisi5:maerobi.a con estado de equilibrio. la deJicicncia de l:iK ~hered:l como r:l~flo aUlos6mko recesi\lo y es una t."'.Iusa

Glucóllsls anaerobia

(OS;! y provee ('00l() m:\¡(imo cuatro O)01('(\,Ilasde ATP porcada molécula de gíuccsa, ron una gananc;la net~ de dosmolécul3s de A'I'P.Adem.'\s. un desvfo melab6licO de e:¡1JI

,in provee 2.H1ifosfogliceraro (2.3-8PG). yel dlnucle6ddoadenína nk:otlnamlda (NADfO deriw romo un cofuctor dela ~eción,E 2,3-BJ)Gregula elsumini$lro ele Ol<Ígeno Q loslejidos; NADH es un coíacroe en la reacción de la rnetahe­mogIobina reductasa, que mantiene :a la hl!moglobrna en es­rollo l'l."CIucldodesde el punto de vista fi.lOdonal. En lagluc6lisi.:Iaerqbla, que es eespoessble del S ,,1 l()%dc:Iron­sumo de! glU<X)S¡I,estn se desvb hllcia la vla de lit hexosamooo(w.lIo. que provee UM reserva de glllulllon reduCidopara COI11b!tur una posible lesión o:dda.nle al erilrocilO-

R_c •• dro 8-1.ProcuQi ,;,e'lIbóUeos del eritrocitoque nupJierenaerglaManlenímleqto de los gradientes electromecánIcoscatiónicos íotracekllaresMantenlrnfento de los fosfollpidos de membranaMantenimiento de la plasticidad de la prote[na delesqueletoManterijmfellto,de hemoglobina ferrosa funclol1alProtectión de'j1as pj"Otelnas celulares contra ladesnabw2ltizac óri oxldatlvaInicio y mantef1lmlento de la gluc6lisisSíntesis de gtutatiOnMe<ia:CióI1 ~e'l,as'reacciones de recuperación denocIeótiddS

I()2 .. A" T. I I ffelllalopo)'etls

del! 110SMnl ra

Lactato

F l. • _1. Metabolismode la glucosa en el eritrocíto.

AOP(

(+- 2 ATP)ATP

Plruvalo

Plruvatocinasa

FosIoenolplru"'lIto

EnoIasa

2-Fosfogllcor8lo

FosIogllceromulasa

'_ - --- - -- - --- - ------ - -- --•,•

(AOP

(+2 ATP)ATP

• 2.3-bifoslogllceralo'. (2.3-0PG) ----- ...

bnosfogGcers!Dlosfatasa

FosloglioeralOcinasa

VladeR8paport~rlng

,

1.3-8iIoslog6cerato,------------------,, bifot¡foglloeralo

.' Irnutas.a

Vio de la hex6samonotoslato (VHM)

Gllcefaldehido3-losfato

deshidrogenasa

!G-6-PO

NAOPH

NAOP/ a-cere-6-Foslogluconalo ---- 6-fosfogluconalo

Met.aboNsmodel gJutall6n

/

e A P , TUL o 8 tII!'lIIboI,5rno I!riIT'fIl:,tani) 103

Via de Embden-Meyethof(Via aDMt'Obia dal meta!3olilll'l\o d. la glucosa)

Gluoosa

! ATPHcxoclnasa ( (-1 ATP)

AOPGluco$a 6-10$1810-----+_

Glucosa fosfato 1lsomerasa

Fruolosa S-fOsfato

FoslofruC1oclnasa!(ATP (-1ATPIAOP

FruC10SiI1.6-dilosfalO/ aldolasa ,

Oíhidroxlacelono Gliceraldehidofoslato lí' I f' 3-10 a:;.IO=-- .,nosa OSalo lSQf11erasa

AbfevIabns: ~, IIlucosa &fosfato; &PG, ó4osfog1uconato;RSP. nbirlo~ S-foslaLO.

e u • d r o a •4. Catabolismo de lagh4cosa: vl4 de la bexo.'fa nw"ofosfal.O

Los nucleóudos presentes en eritrocitos maduros, no poe­c:kn símetízarsc de no\lO)' deben mantenerse pum preser­var los requerlmlenros energédcos de In célula. Ll1reservadel nucleéudo adeninn es la 1nlÍ.' I!Xlen.'lIl y e~lli compues­t:l por alrededor del 88% de ATP. el 10% de AI)P y el 2%de AMP. EsUI proporción relauva de nucleótídos Se .IlUn­Il~nt! por la 3~-ci6n de Il ndenllalocin.'lS:l y por hl genera­ción de ATI> tl partir de AOP durante el metabolismoglucolitico, El AMP puede desamínarse a lnostn "'-01011()­

fosfato o desfosforílarse tl odenosina, que difunde n travésde la membrana erírl'OCil:uia.

Metabolismo de los nllcleótldos

La enzima g1l1cosu·Ó-fóSfutodeshídrogenusn (G6PD) re­duce a) NADP mlentras oxida al C6P. Regula 1" Ul..'<3 de R!­

ducd6n de NAO!', que rest:llII':I el GSH ~dlAnte 12uun.'sferenda de 11'por medio de la glUf'dtlón redueiasa.' LaG(ÍPD provee el único medio de generación de NAOPH, yen su ausencia íos eritrocitos son en panicular vulnerablesa 1:1 agresión oxidauVtl." Los erürodros con actividad deG6PD normal son capaces de eliminar los compuestos 0Xi­cI:nj,,'O.'Sy proteger las enzimas de 1:1hemoglobtn« que con­tienen SH (sulfhldrílo) y los uolcs do: membrana, lo quepermue que. en caso de funcloMr ron normnlídad tran....ponen caniídades enormes de O. eJe nl:tnem SQgul':l.'

Abfeviahns: 3fG, 3ofosfoe!íteriltO; 2.f'G, 2-foslo¡1ica8lO; pUl,fostoetlOlpirlNatn.

~ .r '.SultJltoa EnzIme Prod(Icto3-PG MonolosfoaieerorMaS4 2-PG2-PG Fosfopiruvato hichlasa PEP

(enolasa)PEP. ADP Piruvalo cinasa PlrUvalD. ATP

eu• dr o a·:I. Catabolismo de laglucosa: tercera fase

Abf~IIS: G3P. ¡Iiteraklehldo 3ofosfato; BPG, biloslolIJlcet.to11,1I2.3); 3-PG, 3ofosloglicerato.

c•• d r o a .2. CalaboUsmode lagh4cosa: segunda fase

La gluc:61lslsaerobía u oxídatlva desvía el metabolismo delQ glucosa I11Ida 1:1 vía de la hexosa monofosfato (HMP;también conocida como desvtacíón de 13penrosa fosfato)con el propósito ele mantener glutatión (GSH) y NADP 1'(....

ducidos" (lig. 8-1), Duranre la glucólisi~ en estado de equi­librio, alrededor del 'i :11I<»~de la g1u<.'OS(I~fosfu!o (G6P)se desvía hnda In I-IMP_Luego de la expo.~ícl6n oxídaríva.b :IClividad de 13HMI) puede aumeruar lO 1I 30 veces." Es­ta vía Cltaboli~;\ (;(íP en rihulQS:l$-fQ.<fatoy COl median­re la oxjd:lC:i60 de G(iP en el Clrb60 l. La ríbutosa ;'fQ.,f:llopuede urUI7.'l.1'Sedurante el meeabolísmo nucleótldo, oreingresar en la "ta de gluc61isls anaerobia como fructosatj..fos(alo o G3P b¡¡jo la actividad emimáJiaI de la pentosacpímcrasa, tsomernsa, 1Il11lSO.'tOI:J,¡a r transaldolnsa, .En elcuadro S4 se mencionan los sustrato:.. Ia.~enzimas y ICIsproductos de la HMP.

Durante In ('(Ilwerslón de gI~ a penrosa .se generJNADP~I. que reduce al gluuníén cxídado medíanrc la glu­tallón reductasu y. en preseneta de glullltión peroxídasa,puede convernr peróxido de hidrógeno en agu«, El pero­xido de hidrógen(). que en forma regular se produce enpequeñas cantldades, puede generarse ('(1 gran caruídadpor la :lcti6n de r~rmllcosoxidantes.

Glucóllsls aerobta

AInYíaturas: G6P, gk)C051 &fosfalo: f6P. fructosa ~i1tlJc; F·l.&f'. fructos¡¡ l,~ostato; OHAP.díIlldrolciacetonaIoSfato;G3P.¡lice¡ aIdehIdo 3-fosfato.

~ "Sulta.lo. ~ r ~ucto.GIIICOSI, ATP Hexocloasa G6P, ADPG6P Glucosa losflllD F61>

isom«215aF6P, "TI> fosfblructocínasa F-l,6, MlPF-l,&P Frudocifosfato adoIasa OHAP. G3P

c•• ti r o a·1•Metaboll$mo de lagh4cosa: primera fase

104 P " IlT. t t : /{emalop0.ll?SÚ

, í' ..~Producto

~SustI .... 'EnzIma'. Pród~o SUltJatos EnzImI •

G3P GII~aIo 1.3-BPG G6P GIuoosa-&fosfato &ro.~eslidrogenasa desbidrogenasa

1.WPG.ADP FosfogiceralD ci1asa 3-PG. ATP seo FosfoplcooolactDnasa R5P1.).{)PG Bifosfogit1!fomutasa 2,3-BPG fosfo8~onato2.J.OPG Bífosfoglicefllto fostarasa 3-PG deshldroaeflasa

Male a ptotegido por derecho de a I

, ,.Que enZiul!I de la ,'i!1 de b h"xOSll mOllo"fo:;(alo esm;ls probable que produZC:1función del1cÍt!nlc de la~IMI')u. fosfO¡.tlllt·(.lr1mo(It·~hklrogl.'na:-:.h PIOIv,lIocin¡¡lI;¡lo aklolu..:Jd. )tIIlCUSIJ..()-rO~rlllCl \,h:shldru¡.:cna""

(). 1.;1IIC1Í\id;ld de 1:0\'rtl de 111lI..-xo':1 lIlonofc)"f.'110 numen-1;1 tu CCJIWI.'11Irud6ncri'rodl:lO" dea IIIUCn.'W1 r :kldo l~t'Ik()h. 2.j·IWGy mculltemo)llohmae !\AOPIi y glul!lllúnti, ",ni)' "'rCJ,~memboluos de la purina

'i. ,Cu.lI c.'~la :lfinn:lt1(1Il verdadera rt'~p<."('1()del 2,3·hlro~f,,~h;;er."()?a (Jvor<.~c.·I~ IIhcr.lt·ión de oxtgeno por III heruoglo-

hillllh. provee una fuente ~Jeglu(·(l.'!1 para el eritrochoc. no L'!> necesario pam In supervívencía del eritrocitod. es el org.molb¡,fmo menos frecuente dcl eritrocito

;L bexocínasa1,. fo:.follipto(iOllSl1t. wkeraJddú<lü-3-(o~faro uc:"túdrogI.'O:lloild. PIN\'3'<ldna.'<:1

jI. (.;1cnzrma ¡.:luC,'nllliC":1que Cm;¡H7.;J1:1fOfmaq()O del co­(;" Iclr NAI)If. (lUI' :llInWllI.1 1.1aul\ IdJo.lJt· 1.1I'IlI'Iulll'm~lohlna r<.--<IUt'[;jNJ1:" I!I

3. Lu emwna lk-fldcllh ..en 111da de ülltxlC!n-~h.!)'l·I'h(lf. '1Ul'pm'o'OCI 1:1nl!l)'ori:t do Ir~ t";l~ tie .,"cml:! hemolhl",no L.~cfC)dlari:J hClI'Cdlt:III.1es;l 1.. hexodnasah. IJ Iri0li3fOl'f~ro jll()IIló:''''tsae, el lolhcer:ll(ldITu(') .i-fo:;:t':lIOti. pinl\':I,ocinll$lI

l.. El adellO.'>inuifo~fulO(ATIJl se ¡.>enera por lan. '''.1 de ¡;mhdc:n..M~}'I!rh()[b. \ 13 de 1:1 hexosa monofosfaroc.' \'Ia de Lud)Crinjl-Kllp:lponJ. \'fa jllut'ulíllt':1 ¡Iemblu

L Fundón eruroclto que no requíerc '-'11L-rgíaa, mamcrumlcmo \I~ 10Iígradlemes electroquímtcos

(':11i60ic{)~ 1mme el u lu re'!ob. transporte de (lxlj,'Cnuc.'. mnmenunicnru de! 11Ipl.",lud.ld c.lc lu, proldn:ls (.'S.

qucleucad. ¡nid" r mnntenlntleruo de I~ jlluc(')II~I~

Preguntas de revisión

• El eritrocito maduro. que carece de núcleo y otras or¡aneIas. debe obte­ner energJade otras fuentes para sot)revMr sus 120 ellas de vida.

• El mayor reservorlo de eoergla es el ATP. generado por gkJcólisis. La glu­cosa ing!esa en el eritrocito mediante transporte de membrana facUitado.

• La glocólisls se produce por vía aeróbica y por vIa anaer6blca.• Mediante la glucólisís anaerobia en la 'IMP, la glucosa se metaboUza a

ácido táctico; para eIo utila 2 moléculas de ATP por molécula de glucosay provee 4 moléculas de ATP por molécula de glucosa, con una ganancianeta de dos moléculas de ATP.

• Mediante la vía de LueberiJg-Rapaport (una desvíación de la VMPl se ge­nera el 2,3-BPG necesario para facilitar el suministro de oxigeno a los te­fldos.

• La vra de la metahemoglobina reductasa (también lila desviación de la'lMPl mantiene el hierro en su estado reducido.

• La gluc.61lsisaerobia se produce en la vIa de la hexosa monofosfato, queconvierte glucosa en pentosa con la generación de NADPH. Éste reduceel glutatión, que protege a la célula de la lesión oxidativa.

provoca depleoón de nude{II[tIV" desoxtedentna. Una ~gunda vía de recuperacién se rcJacion:l con la activklnd de1.1 :id<!no;.ln fosfonibosil ,r.ln..~fer;¡s:J.que convterte udent­na <.>0 A~IJ> E."lI acrlvldnd tiende a I!>ot:¡rIlmitJlda por la dís­ponlhllfdad (le: 1:1:uJ(jnlrm,

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