rubeola congenita,hb,tpc
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RUBEOLA CONGENITA
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RUBEOLA CONGENITA VIRUS RNA HUMANO ESPECIFICO FAMILIA TOGAVIRUS EN NIÑOS Y ADULTOS INFECCION
MODERADA AUTOLIMITADA FETO → ENF. CATASTROFICA
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RUBEOLA CONGENITA PANDEMIAS ( MUJERES ARO A EXPOSICION
RUBEOLA) A MEDIADOS AÑOS 60→ 11,000 MUERTES
FETALES Y 20,000 SX. RUBEOLA CONGENITA ( SRC) VACUNACION INICIA 1969 → DISMINUCION DE LOS
CASOS INFECCION FETAL EN CUALQUIER ETAPA EMB. INFECCION TEMPRANA → ANOMALIAS MULTIPLES
ORGANOS FACTOR RIESGO: MUJER EDAD FERTIL NO
INMUNIZADA
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RUBEOLA CONGENITA PROPORCION DE TRANSMICION SEGÚN
EDAD GESTACIONAL
12 SEM. GESTACION INFECCION FETAL 80%
13-16 SEM. GEST. INFECCION FETAL 54%
17-22 SEM. GEST. INFECCION FETAL 30%
23-30 SEM. GEST. INFECCION FETAL 30%
INFECCION MATERNA 1ERA 10 SEM.
INFECCION FETAL 100% DEFECTOS CARD. SORDERA
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RUBEOLA CONGENITA DX INFECCION MATERNA: AISLAMIENTO VIRUS,
NARIZ, OROFARINGE , ORINA. SINTOMAS INFECCION MATERNA: SINTOMAS TEMPRANO
1-2 SEM DESPUES EXPOSICION
- MALESTAR GENERAL -FIEBRE BAJA - CEFALEA -CORIZA MODERADA- CONJUNTIVTIS -RASH-EXANTEMA MICROPAPULAR
- LINFADENOPATIA CERV. -1/3 MUJERES ALTRALGIA SIN ARTRITIS
- MUJERES SOSPECHOSAS ENF → CONFIRMACION IgG 2 SEM DESPUES DE INICIO DE LOS SINTOMAS
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RUBEOLA CONGENITA EXPOSICION MATERNA SOSPECHADA O CONOCIDA: HISTORIA INMUNIZACION 1ER AÑO MEDICION TITULOS IgG ESPECIFICA PARA RUBEOLA EMBARAZADA →INMUNIZADA- EXPUSTA RUBEOLA-NO
RIESGO REINFECCION EN MUJER PREVIAMENTE INMUNIZADA →
DAÑO FETAL RARAMENTE
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RUBEOLA CONGENITA
CTARATAS-GLAUCOMA PERDIDA AUDICION
SENSONEURONAL ENF. CARDIACA
CONGENITA: PCA Y ESTENOSIS PULM.
RCIU PURPURA NEONATAL
RETINOPATIA MICROCEFALIA MENINGOENCEFALITIS MICROOFTALMIA RADIOLUCENCIA OSEA ANORMALIDADES
DERMATOGLIGOS
SRC SINTOMAS CLASICOS→EFECTOS TERATOGENICOS:
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RUBEOLA CONGENITA
ADDENITIS HEPATITIS HEPATOESPLENOMEG
ALIA ICTERICIA ANEMIA TROMBOCITOPENIA
LESIONES OSEA ENCEFALITIS MENINGITIS MIOCARDITIS LESIONES OCULARES NEUMONIA
COMPROMISO SISTEMICO:
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RUBEOLA CONGENITA DEFECTOS PRESENTACION TARDIOS: 50% TODOS RN RUBEOLA CONGENITA NORMAL AL NACER Y LA MAYORIA DESARROLLA TARDIAMENTE SIGNOS Y
SINTOMAS ENF.:-DISCRASIAS INMUNOLOGICAS -RETARDO PSICOMOTOR-SINDROMES CONVULSIVOS-ENF. TIROIDEA-DEFECTOAUDICION-AUTISMO-DIABETES MELLITUS
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RUBEOLA CONGENITA DIAGNOSTICO LAB:2. CULTIVOS: NASOFARINGEO, ORINA, DESCARGAS
OCULARES Y LCR.3. EXAMEN LCR.4. ESTUDIOS SEROLOGICOS: IgM/IgG TEST DE
INHIBICION DE ANTICUERPOS DE RUBEOLA POR HEMAGLUTINACION EN LATEX
5. ESTUDIOS RADIOGRAFICOS: RADIOLUCENCIA METAFISIARIA HUESOS LARGOS/ OSTEOPOROSIS METAFISIAL.
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RUBEOLA CONGENITA MANEJO: NO TX ESPECIFICO PREVENCION POBLACION SUSCEPTIBLE INMUNIZACION NIÑOS RUBEOLA CONGENITA-
CONSIDERAR CONTAGIOS HASTA D/P 1ER AÑO
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RUBEOLA CONGENITA
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HEPATITIS B CAUSADA POR VIRUS DE DOBLE CADENA DNA. LARGO PERIODO DE INCUBACION- 45/60 DIAS D/P
EXPOSICION
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HEPATITIS B FISIOPATOLOGIA: MADRE PORTADORA CRONICA- 3-50% FRECUENCIA DE
TRANSMISION VERTICAL AL NIÑO TRANSMISION FETAL: TRANSPLACENTARIA DURANTE EMB.
MOMENTO DEL PARTO — 10% TRANSMISION PERINATAL TRANSMISION NATAL: EXPOSICION ANTIGENO DE
SUPERFICIE DE HEP-B (HbsAG)→ LIQUIDO AMNIOTICO, SECRECIONES VAGINALES O SANGRE MATERNA
TRANSMISION POST-NATAL: → ORAL/ FECAL, TRANSFUSION DE SANGRE U OTROS MECANISMOS
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HEPATITIS B FACTIORES DE RIESGOS:2. PRESENCIA DE ANTIGENO HBe Y AUSENCIA
ATICUERPOS-HBe EN SANGRE AMTERNA (PROMEDIO AFECTACION 70-90%) DE ESTOS MAS DE 90% NIÑOS SE HACEN CRONICOS, COMPARADOS CON SOLO 15% DE LAS MADRES CON ANTICUERPOS-Hbe POSITIVAS
3. RZA ASIATICA 40-70%4. HEPATITIS AGUDA MATERNA 3ER TRIMESTRE O POST-PARTO
INMEDIATO 70%5. ALTOS TITULOS HbsAG SANGRE MATERNA
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HEPATITIS B PRESNTACION CLINICA: HEP-B NO HA SIDO ASOCIADA A ABORTOS,
NATIMUERTOS O MALFORMACIONES CONGENITAS PREMATURIDAD
FORMAS CLINICAS: a) INFECCION TRANSITORIA AGUDA MODERADA b) HEPATITISCRONICA AGUDA, CON O SIN CIRROSIS c) HEPATITIS CRONICA PERSISTENTE d) HEPATITIS CRONICA ASINTOMATICA e) HEPATITIS B FULMINANTE
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HEPATITIS B PRUEBAS LAB: MADRE: HbsAG, HbeAG, ANTIC-Hbe Y ANTIC-HBc NEONATO: HbsAG, ANTIC-HBc IgM
MANEJO1-HbsAG POSITIVA EN LA MADRE: HBIG---0.5 ML IM PRIMERAS 12/
H DE NACIDO + VACUNA CONTRA HEP-B Y SEGUIR ESQUEMA HASTA 6 MESES EDAD.
2-HIJOS MADRES CON ESTATUS HbsAG DESCONOCIDOS: REALIZAR PRUEBAS A LA MADRE ANTES DE LLEGAR RESULTADOS VACUNA CONTRA HEP-B AL RN
IERAS 12/H Y SI MADRE RESULTA + HBIG---0.5 ML IM PRIMEROS 7 DIAS DE VIDA
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TOXOPLASMOSIS CONGENITA ENFERMEDAD PARASITARIA-TOXOPLASMA GONDI ASINTOMATICA, CAPAZ DE ATRAVESAR LA PLACENTA
INVADIRLA Y CAUSAR INFECCION INTRAUTERINA PUEDE CAUSAR: -ABORTO -PREMAYURIDAD -MALFORMACIONES CONGENITAS -ENF. DISEMINADA -ENF. DISEMINADA -MUERTE FETAL O RNINCIDENCIA: 1/10,000 A/10,000 NACIDOS VIVOS-INF. CONGTOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:1-6/1000 EMBARAZADAS
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TOXOPLASMOSIS CONGENITA FISIOPATOLOGIA: RESERVORIO PRINCIPAL→
3FORMAS OOQUISTES,TAQUIZOITOS Y QUISTES TEJIDOS
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FIGURE 84-1 Girl with hydrocephalus due to congenital toxoplasmosis. (From Dubey JP, and Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and Man. CRC Press, Baca Raton, Florida, 52, 1988.)
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TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRANSMISION PRINCIPAL AL FETO: TRANSPLACENTARIA-FETAL
HEMATOGENA FORMACRONICA → INVASION: CEREBRO, OJOS, MUSC. ESTRIADO
FORMACION QUISTES INFECCION ADULTO → SUBCLINICA MAYORIA TOXOPLASMOSIS CONGENITA →INFECCION PRIMARIA
DURANTE EMBARAZO RACTIVACION TOXOPLASMOSIS EN MUJER EMB. INMUNO SUPRIMIDA →
INFECCION FETAL
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TOXOPLASMOSIS CONGENITA ADQUISICION INFECCION TARSIAMENTE
EMB.>PROBABILIDAD TRANSNISION AL FETO
TRANSMISION TEMPRANA MAYORES EFECTOS FETALES ABORTO, NATIMUERTO, ENF. SEVERA CON TERATOGENESIS
TRANSMISION FRECUENTEMENTE SUBCLINICA RARAMENTE TRANSMISION O INFECCION PLACENTARIA DURANTE EL PARTO
1ER TRIMESTRE 14% TRASMISION
2DO TRIMESTRE 29% TRASMISION
3ER TRIMESTRE 59% TRASMISION
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TOXOPLASMOSIS CONGENITA INFECCION EN EL FETO O NEONATO:2. INFECCION SNC U OCULAR3. INFECCION DISEMINADA
70-90% CON INFECCION CONGENITA SON ASINTOMATICOS AL NACER
QUIEHES ESTABN EN RIESGOS:7. HIJOS DE MADRES QUE ADQUIEREN TOXOPLASMOSIS DURANTE
EL EMB.8. LATRANSMISION A/T LECHE HUMANA NO HA SIDO DEMOSTRADA9. PREMATUROS EN AR PARTICULARMENTE APGAR BAJO
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TOXOPLASMOSIS CONGENITA DX: SOSPECHA CLINICA LAB: AISLAMIENTO PARASITO DE LA SANGRE, LIQUIDOS
CORPORALES O TEJ (4-6 SEM-RESULTADOS) PRUEBAS ESPECIFICAS:
a) IGM ESPACIFICA SANGRE DEL CORDON b) IGM POR FLUORESCENCIA-FALSO NEGATIVO EN INMUNOSUPRIMIDAS
(50-70%) c) IGM ELISA + 73% TPC d) AGLUTINACION IGM e) PRUEBA DE SABIN-FELDMAN-INCUBACION AZUL METILENO f) IGA ESPECIFICA > 95% EN PTES INFECCION AGUDA
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TOXOPLASMOSIS CONGENITA ESTUDIOS RX2. RADIOLUCENCIA METAFISARIA QUE SE CORRELACIONA
CON OSTEOPOROSIS METAFISIAL → INHIBICION DE MITOSIS CELULAR FORMADORAS DE HUESOS
3. CALCIFICACIONES CEREBRALES O DAÑO CEREBRAL4. TAC: CALCIFICACIONES CEREBRAL O DAÑO CREBRAL
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TOXOPLASMSOSIS CONGENITA TX: SINTOMATICOS 1 PIRIMETAMINA, SULFADIACINA, SUPLEMENTOS CALCIO,
ACIDO FOLICO PIRIMETAMINA: 1Mg/Kg/DIA 2 DOSIS/DIA X 3-4 D, LUEGO
0.5 mg/kg/Dia por 21-30dias SULFADIACINA: 100mg/kg/dia 2 DOSIS/DIA X 21-30 DIAS LEUCOVORIN CALCICO: 5 mg IM C7 3 DIAS ACIDO FOLICO 2-6 mg 2-3 VECES / SEM. D/P SEIS MESES ESQUEMA PUEDE SER MODIFICADO O
CONTINUADO
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TOXOPLASMOSIS SNC
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TOXOPLASMOSIS OCULAR