ruptura prematura de membranas - poll xander
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RUPTURA PREMATURADE
MEMBRANAS
Poll Alexander Fernandez
Pazwww.pollxander.com
Definición
Es la ruptura espontánea de las membranas
ovulares, antes que inicie la labor de partos,
independientemente de la edad gestacional.
Epidemiología
6-24% de los embarazos.
En el 80% de los casos se presenta en embarazo a termino.
3-4% en embarazos <37 semanas.
40% de los prematuros corresponde a RPM.
13.6 % de 11,604 nacimientos en 2012 del HNM.
Factores de riesgo
RPM previa.
ETS.
Sangrado vaginal.
Conización previa.
Cerclaje.
Sobre distensión
uterina.
APP.
Incompetencia
cervical.
Malformaciones
uterinas.
Traumatismos.
Antecedentes de
PP.
Deficiencia de vit. C,
zinc y cobre.
Tabaquismo.
Etiología
en la resistencia de las membranas*Reducción ovulares.
Traumatismos: tactos vaginales,de membranas, amnioscopías,
despegamiento medición de
presión intrauterina
Alteración estructural de las fibras de
colágena(estiramiento): colágeno, incompetencia
enfermedades cervical
del
Infecciones locales: Vulvovaginitis
Cuadro clínico
La paciente consulta por pérdida de líquido
por la vagina.
1 hora.
3-6 horas.
24 horas o más.
Diagnóstico
Datos clínicos : 90 %: Examen genital externo
Examen genital interno
Laboratorio:
Vaginal estéril
Prueba de Nitrazina
Prueba de cristalización de helechos
Prueba de azul de Nilo
Gabinete: USG
Diagnostico clínico
Historia Clínica:
Color
Olor
Cantidad
Fecha y hora.
Búsqueda de factores de riesgo.
anamnesis
Salida de líquido
transvaginal.
coitoTraumas
fiebre
infecciones
FUR yactividad uterina.
Movimientos fetales
Examen físico
Signos vitales.
Evaluación obstétrica:
Altura uterina
Frecuencia cardíaca fetal
Presentación
Actividad uterina.
Examen genital externo
Franca salida de líquido claro, blanquecino o
teñido de meconio.
Olor característico.
Maniobra de Valsalva.
Tacto vaginal
En embarazos > 34 semanas.
Dilatación y borramiento cervical
Consistencia cervical y posición del cuello.
Estación de la presentación fetal.
Estado de las membranas.
Recoger muestra de liquido
depositado en el fondo de saco
posterior.
PRUEBAS DE
LABORATORIO
CAUSAS DE RESULTADO
FUNDAMENTO TECNICA FALSOS NEGATIVOS
FALSOS POSITIVOS
Prueba de la Cristali zación
La mucina y elNaCl cristalizanen forma dehojas dehelechos aldisecarse.
En condicionesnormales estefenómeno no seobserva en elcontenido vaginalde laembarazada y sicuando hayliquido amniótico
Extraer contenidovaginal, colocaruna gota en unporta-objeto, luegoextender, disecar alaire o bajo calor, yobservar bajo elmicroscopio.
La presencia enhojas de helechosindica membranasrotas.
Presencia deelementos quedificultan la visualización:
Sangre
Meconio
Secreción vaginal
Examen despuésde 4 horas derotura.
Presencia deelementos quecristalizan en formaparecida:
Orina
Antisépticos
como merthiolate.
Moco Cervical
Prueba de cristalización de
helecho La mucina y el cloruro de sodio cristalizan en
forma de hojas de helecho al disecarse.
CAUSAS DE RESULTADO
FUNDAMENTO TECNICA FALSOS FALSOS POSITIVOSNEGATIVOS
El papel de Colocar el papel Insuficiente eliminación de líquido amniótico.
Aumento de laacidez vaginal encaso de infecciones
Examen realizadodespués de 4 horasde rotura.
Presencia de sustancias alcalinas
Sangre
Semen
Exceso de
moco cervical
Orina alcalina
Jabón
Nitracina vira de durante 15 seg. En
Prueba del PH
color con lamodificación delPH.
el sitio de mayorcolección delíquido.
La acidez del Según el color serámedio vaginal se PH 5-6 =neutraliza por la Membranaspresencia del íntegras
líquido amniótico PH 6.5 a 7.5 =
Membranas rotas
Prueba de Nitrazina
Comprobación del PH vaginal o test
de Nitrazina (3,4-5,5). El liquido
amniótico es alcalino(mayor a 6,5)
FUNDAMENTO TECNICA FALSOS NEGATIVOS
FALSOS POSITIVOS
Prueba Las células o Colocar en unporta objeto unagota del contenidovaginal.
Agregar unagota del colorante
Tapar con uncubreobjeto
Disecar concalor suave
presencia decélulas naranjas oglóbulos de colornaranja indicamembranas rotas.
Poca concentración Contaminación delde la glóbulos lipídicos de células naranjas contenido vaginaltinción se tiñen de color cuando el con lípidosde naranja con el embarazo menor provenientes de lascélulas y sulfato de azul de 32 semanas. glándulasglóbulos de nilo y son sebáceas.lipídicos reconocibles al
microscopio.
La presencia deestas célulasmuestraelementospropios de ladescamación dela piel fetal quesólo se observaen el líquido
amniótico.
Prueba de células naranja
Se basa en que de la piel del feto se
desprenden células con glóbulos lipídicos que
al hacer contacto con el reactivo de la prueba
(Azul de Nilo), se tiñen estas células lipídicas
de color naranja.
CAUSAS DE RESULTADO
FUNDAMENTO TECNICA FALSOS NEGATIVOS
FALSOS POSITIVOS
El fosfatidilglicerol Cromatografía en Pulmón fetalse halla presente capa fina ( se realiza inmaduro
Presencia del fosfatidil glicerol
sólo en las secreciones pulmonares.
Su presencia en el
sólo en laboratorios especializados)
canal vaginalconfirma la roturade membranas yademás lamaduración
pulmonar fetal.
Ultrasonografía
A través de la USG podemos medir el
índice de liquido amniótico
Índice de Líquido Amniótico
Índice normal: 10-20 cm
Polihidramnios: índice >20 cm
Oligohidramnios: índice < 10 cm
INYECCION
INTRAABDOMINAL
Se realiza una amniocentesis, se introduce un colorante
como azul de Evans o índigo carmín a la cavidad uterina
.
MANEJO
Manejo a las 32-36 semanas
34-36 ss: Término del embarazo
32-34 ss Documentar madurez pulmonar fetal (relación
lecitina/esfingomielina o determinación de fosfatidilglicerolen líquido amniótico)
Si hay madurez: Término del embarazo
Si no se evidencia madurez: se puede optar por manejoconservador, con monitoría maternofetal estricta, esquemade maduración pulmonar e inicio de antibioticoterapia Considerar inducción del parto 48 horas después de la
primera dosis de corticoides o a las 34 semanas de gestación
Manejo a las 24-31 semanas
Si la paciente se encuentra estable debe recibirmanejo conservador
Se debe hacer con la paciente hospitalizada; sinembargo, en pacientes seleccionadas puedeofrecerse hospitalización domiciliaria
Manejo a las 24-31 semanas
Manejo conservador
1. Reposo (sellamiento espontáneo de
membranas, con reacumulación de líquido
amniótico).
2. Evaluar signos de infección o
compromiso del estado fetal.
Manejo a las 24-31 semanas
Si se confirma el diagnóstico de corioamnionitis:betalactámico (penicilina, cefalosporina, carbapenems omonobactámico) asociado a un aminoglucósido(gentamicina o amikacina)
Ampicilina + gentamicina
Clindamicina y el metronidazol: adicionados en casos decesárea
Mantener hasta 48 horas después de que la paciente seencuentre sin signos de SIRS.
La vía del parto debe ser vaginal, a menos que documenteestado fetal insatisfactorio o una causa obstétrica que locontraindiquen durante la inducción
3. Los tactos vaginales deben reducirse al máximo por el riesgo de infección intrauterina
Manejo en gestaciones <23
semanas
Manejo sugerido: Interrupción del embarazo
Más del 50% tienen el parto en 1 semana (promedio 13 días)
embarazo por 24% a 71% requieren remoción del amnionitis
La mortalidad perinatal es alta (37-75%)
37% de los sobrevivientes quedan con secuelas serias, pulmonares y neurológicas.
Si se decide manejo activo, la inducción del parto se puede hacer con prostaglandinas u oxitocina.
Medicamentos
Tocolíticos:
No se ha demostrado beneficio en cuanto a morbilidad omortalidad perinatal. Existen datos sugiriendo que podríaaumentar el riego de infección intrauterina, al prolongarinnecesariamente el periodo de latencia.
Otros autores recomiendan el uso de tocolíticos durante48 horas con el objetivo de administrar las 2 dosis decorticoides para maduración pulmonar fetal.
Otros, proponen el uso de uteroinhibición en gestacionespor debajo de 28 semanas para aumentar las tasas desobrevida del feto.
Medicamentos
Corticosteroides:
Último metaanálisis publicado demostró que los corticoides,principalmente en gestaciones entre las 24 y 32 semanas, síreducen significativamente el riesgo de: síndrome de dificultad respiratoria
hemorragia intraventricular
enterocolitis necrotizante
sin aumento significativo de la infección materna o neonatal.
34 semanas,debe colocar
en caso deun ciclo de
En pacientes entre las 32 aconfirmar inmadurez fetal; secorticoides.Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas, por 2 dosis, o
dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis.
Medicamentos
Antibióticos:
1. Cuando existe una ruptura mayor de 12 horas, ante elriesgo de infección por estreptococo beta hemolítico
2. Cuando se indica manejo expectante para prevenir lacorioamnionitis
Mejor esquema: ampicilina 2 gramos IV/6 h + eritromicina250 mg IV/6 h durante 48 horas, seguido por amoxicilina(250 mg / 8 horas) más eritromicina (333 mg / 8 horas) por 5días más.
En pacientes con cultivos de estreptococo beta hemolíticopositivos se debe dar profilaxis antibiótica intraparto, a pesarde que se haya suministrado a la paciente tratamientoprevio.
Criterios de interrupción del
manejo conservador-Edad gestacional de 34 semanas.
-Inicio de trabajo de parto.
-Evidencia de signos de infección (clínica o laboratorio)
-Bienestar fetal comprometido.
Infección Ovular
Edad Gestacional
< 25 SEMANAS
Análisis Particular< 1000 gr
26-34 semanas
1000 – 2499 gr
> 35 semanas
> 2500 gramos
Estudios de Madurez Pulmonar
ATB + ESTEROIDES + CONTROL DE
INFECCION
Conducta expectante 34 semanas
Interrupción del Embarazo dentro de 24 horas
Condiciones favorables para inducir el parto
Inducción Fracaso Cesárea
Si NoMadurez
S
i
No
NoS
i
COMPLICACIONES
Corioamnionitis
1) Feto: Por deglución del líquido infectado,
otitis, conjuntivitis, onfalitis, infección urinaria,
faringitis, neumonía y a una sepsis
generalizada con su muerte o secuelas.
2) Madre: La infección placentaria puede ser
el origen de trombos sépticos.
Corioamnionitis
-Fiebre materna >37.8°C
-Taquicardia fetal >160 lat/min
-Taquicardia materna >100 lat/min.
-Flujo cervical fétido o purulento.
-Contracciones uterinas.
-Hipersensibilidad uterina.
-Leucocitosis, se considera un marcador de especifico de infección intraamniotica, pero poco sensible y sobre todo tardío.
Prolapso de cordón umbilical
El cordón puede situarse por delante de la
presentación en un 1.5-1.7% de los casos,
siendo comprimidos sus vasos por la misma,
favorecido este hecho por el consecuente
oligoamnios . Conduce al desarrollo de
hipoxia y acidosis fetales, que pueden llevar a
la muerte del feto.
Oligoamnios
Desprotección del cordón umbilical y, en
gestaciones precoces, la deglución de líquido
amniótico en el desarrollo pulmonar del feto
(conduce a la hipoplasia pulmonar) y por las
deformidades fetales (faciales o de
extremidades) que pueda producir la
compresión.
COMPLICACIONES
NEONATALES
Síndrome de Dificultad Respiratoria ( en
prematuros)
Infección Neonatal
Asfixia Perinatal
Hipoplasia Pulmonar
Deformidades ortopédicas.
Prevención
Evitar el tabaquismo durante la gestación.
Cuidar la higiene vaginal y evitar la infección.
Bibliografía
Tena-Alavez G. “Ruptura prematura de
membranas”. En: Ahued JR, Fernández del
Castillo C, Bailón-Uriza R. Ginecología y
obstetricia aplicadas. 2da edición. México: El
Manual Moderno; 2003. Pp. 383-394.
“Alteraciones de los anejos ovulares”. En:
Manual CTO de Medicina y Cirugía,
Ginecología y Obstetricia. 8va edición.
México: Editorial CTO, 2010. Pp. 97-99.