saad askep steven jansen akper pemkab muna

51
DOSEN : SAAD ABDUH, S.Kep, M.Kes TUGAS : KMB 1 OLEH KELOMPOK 2 (PUTRI): 1. SAMNIAH 6. WD. FANJA LILU TEHE 2. ASMARIANA 7. HASRAT 3. WAODE JULIANTI 8. SUSTINA 4. NUR IKRA 9. SITTIARA 5. SITTI DARMIN 10. FITRA YANI KATA PENGANTAR 1

Upload: operator-warnet-vast-raha

Post on 02-Jun-2015

477 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

DOSEN : SAAD ABDUH, S.Kep, M.Kes

TUGAS : KMB 1

OLEH

KELOMPOK 2 (PUTRI):

1. SAMNIAH 6. WD. FANJA LILU TEHE2. ASMARIANA 7. HASRAT3. WAODE JULIANTI 8. SUSTINA4. NUR IKRA 9. SITTIARA5. SITTI DARMIN 10. FITRA YANI

KATA PENGANTAR

1

Page 2: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

Puji syukur kami panjatkan kehadirat allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayahnya hingga penulis dapat merampungkan pembuatan makalah yang berjudul

“Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Imunitas (Steven Jhanson) ”

Penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak – pihak yang telah mendukung dan memberikan bimbingan dalam penyusunan makalah ini. Penyusun menyadari bahwa dalam penulisan askep ini masih terdapat banyak kesalahan dan kekurangan karena faktor batasan pengetahuan penyusun, maka penyusun dengan senang hati menerima kritikan serta saran – saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini ini.

Semoga hasil dari penyusunan makalah ini dapat dimanfaatkan bagi generasi mendatang, khususnya mahasiswa D-III Akademi Keperawatan Pemerintah Kabupaten Muna.

Akhir kata, melalui kesempatan ini penyusun makalah mengucapkan banyak terima kasih.

Raha, oktober 2012

Penyusun

DAFTAR PUSTAKA

2

Page 3: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

KATA PENGANTAR ......................................................................

DAFTAR ISI ....................................................................................

BAB I PENDAHULUAN ................................................................

A. Latar Belakang ...................................................................

B. Tujuan ................................................................................

C. Metode penulisan ...............................................................

D. Ruang Lingkup ....................................................................

BAB II PEMBAHASAN .................................................................

A. Konsep Penyakit .................................................................

1. Pengertian ......................................................................

2. Etiologi ..........................................................................

3. Klasifikasi .....................................................................

4. Patofisiologis ................................................................

5. Tanda dan Gejal ............................................................

6. Manajemen Medik ........................................................

7. Komplikasi ....................................................................

8. Pemeriksaan diagnostik..................................................

B. Konsep Asuhan Keperawatan .............................................

.............................................................................................

4

1. Pengkajian Keperawatan ..............................................

.......................................................................................

4

2. Diagnose Keperawatan .................................................

.......................................................................................

5

3. Rencana Tindakan ........................................................

.......................................................................................

6

4. Implementasi dan Evaluasi ...........................................

.......................................................................................

7

3

Page 4: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

BAB III PENUTUP .........................................................................

...............................................................................................................

10

A. Kesimpulan .........................................................................

.............................................................................................

10

B. Saran ...................................................................................

.............................................................................................

10

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Steven Johnson merupakan sindrom kelainan kulit pada selaput lendir orifisium

mata gebital. Prediksi : mulut, mata, kulit, ginjal, dan anus. Steven Johnson tersebut

disebabkan oleh beberapa mikroorganisme virus.

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian umurnya

bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita

dapat soporous sampai koma, mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodiomal

berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri

tenggorokan.Sindrom Steven Johnson ditemukan oleh dua dokter anak Amerika. A.

4

Page 5: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

M. Steven dan S.C Johnson, 1992 Sindrom Steven Johnson yang bisa disingkat SSJ

merupakan reaksi alergi yang hebat terhadap obat-obatan.

Angka kejadian Sindrom Steven Johnson sebenarnya tidak tinggi hanya

sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Sindrom Steven Johnson dapat timbul sebagai gatal-

gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkak dan kemerahan pada kulit. Setelah

beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul

demam, sariawan pada mulut, mata, anus, dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka

seperti keropeng pada kulit. Namun pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun

seperti HIV dan AIDS angka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.

Dari data diatas penulis tertarik mengangkat kasus Sindrom Steven Johnson

karena Sindrom Steven Johnson sangat berbahaya bahkan dapat menyebabkan

kematian. Sindrom tidak menyerang anak dibawah 3 tahun, dan penyebab Sindrom

Steven Johnson sendiri sangat bervariasi ada yang dari obat-obatan dan dari alergi

yang hebat, dan ciri-ciri penyakit Steven Johnson sendiri gatal-gatal pada kulit dan

badan kemerah-merahan dan Sindrom ini bervariasi ada yang berat dan ada yang

ringan.(http://yhanis-almaqdisi.blogspot.com/2012/05/v-behaviorurldefaultvmlo.html)

1.2 Tujuan

Adapun tujuan dari penyusunan Asuhan keperawatan kami yaitu :

1. Untuk memenuhi salah satu tugas yang diberikan oleh dosen pembimbing mata

kuliah KMB I

2. Untuk melatih kemampuan mahasiswa dalam membuat konsep Asuhan

Keperawatan Dengan Gangguan Sistem imunitas (Steven Johnsen)

5

Page 6: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

3. Agar mahasiswa dapat mengetahui dan menginterprestasikan suatu tindakan

untuk menangani penyakit Dimana Berhubungan Dengan Gangguan Sistem

Imunitas (Steven Johnsen)

4. Agar mahasiswa dapat memahami dan mengetahui Penyakit Dimana

Berhubungan dengan Gangguan Sistem Imunitas (Steven Johnsen)

1.3 Metode Penulisan

Dalam memperoleh data atau informasi yang digunakan untuk penulisan askep

ini, penyusun menggunakan metode studi kepustakaan yakni dilakukan dengan

mengambil referensi dari buku-buku dan internet yang relevan dengan topik penulisan

askep ini sebagai dasar untuk mengetahui dan memperkuat teori yang digunakan

1.4 Ruang Lingkup

Mengingat keterbatasan waktu dan kemampuan yang penyusun miliki, sesuai

dengan rujukan materi yang harus dibahas dalam askep ini, maka ruang lingkup

makalah ini terbatas pada pembahasan mengenai konsep penyakit dislokasi (pengertian,

etiologi, manifestasi klinis, Manajemen Medik, Komplikasi, pemeriksaan Diagnostik.

Serta Konsep Asuhan Keperawatan (Pengkajian Pada Setiap Klien, diagnosa

keperawatan Yang Muncul, Intervensi Setiap Diagnosa, implementasi keperawatan)

6

Page 7: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

(KONSEP PENYAKIT DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN)

A. Konsep Penyakit

2.1 Pengertian

1. Steven Johnson Adalah sindroma yang mengenai kulit, selaput lendir di

orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat,

kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai

purpura( Mochtar Hamzah, 2005 : 147 )

7

Page 8: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

2. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,

vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lender di

orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.

( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 136 )

3. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lender di

orifisium dan mata dengan keadaan umum berfariasi dari ringan sampai berat

kelainan pada kulit berupa eritema vesikel / bula, dapat disertai

purpura( Djuanda, Adhi, 2000 : 147 )

4. Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari

erupsi kulit, kelainan dimukosa dan konjungtifitis ( Junadi, 1982: 480 )

5. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,

vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir yang

orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk

( Mansjoer, A. 2000: 136 )

6. Adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lender di orifisium dan mata

dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit

berupa eritema, vesikel atau bula disertai purpura, kelainan dimukosa dan

konjungtifitis

7. Sindrom Stevens – Johnson (ektodermosis erosive pluriorifisislis, sindrom

mukokutaneaokular, eritema multiformis tipe Herba, eritema multiforme mayor,

eritema bulosa maligna) adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, dan mata

dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.

2.2 Etiologi

8

Page 9: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

Etiologi pasti Sindrom Stevens – Johnson (SSJ) belum diketahui. Salah satu

penyebabnya ialah alergi obat sistemik, diantaranya penisilin dan semisintetiknya,

streptomisin, sulfonamide, tetrasiklin, antipiretik/analgetik (misalnya : derivate

salisil/pirazolon, metamizol, metampiron, dan parasetamol), klorpromazin,

karbamazepin, kinin, antipirin, dan jamu. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi

(bakteri, virus, jamur, parasit), neoplasma, psca vaksinasi, radiasi, dan makanan.

Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa factor yang dapat

dianggap sebagai penyebab adalah:

a)    Alergi obat secara sistemik ( misalnya penisilin, analgetik, anti piretik )

Penisilline

Sthreptomicine

Sulfonamide

Tetrasiklin

b)    Anti piretik atau analgesic ( derifat, salisil/pirazolon, metamizol, metampiron dan

paracetamol )

Kloepromazin

Karbamazepin

Kirin Antipirin

Tegretol

c)      Infeksi mikroorganisme ( bakteri, virus, jamur dan parasit )

d)     Neoplasma dan factor endokrin

e)      Factor fisik ( sinar matahari, radiasi, sinar-X, penyakit polagen, keganasan,

kehamilan)

f)       Makanan (coklat)

9

Page 10: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

2.3 Klasifikasi

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan

organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh,

pada orang dewasa sekitar 2,7 – 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 – 1,9 meter persegi.

Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan

jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit

bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak

kaki, punggung, bahu dan bokong.

Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah

epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan

dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu

lapisan jaringan ikat.

1. Lapisan Kulit

a. epidermis

Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler..Epidermis terdiri

atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam) : Stratum

Korneum,Stratum Lusidum,Stratum Granulosum,Stratum Spinosum,Stratum

Basale (Stratum Germinativum),

10

Page 11: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

Fungsi Epidermis :Proteksi barier,Organisasi sel, Sintesis vitamin D dan

sitokin, Pembelahan dan mobilisasi sel, Pigmentasi (melanosit), Pengenalan

alergen (sel Langerhans),

b. Dermis

Dermis Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap

sebagai “True Skin”. Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan

menghubungkannya dengan jaringan subkutis.

Fungsi Dermis : Struktur penunjang, Mechanical strength, Suplai nutrisi,

Menahan shearing forces dan respon inflamasi.

c. Subcutis

Subkutan Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri

dari lapisan lemak. Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit

secara longgar dengan jaringan di bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda-

beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi individu. Berfungsi menunjang

suplai darah ke dermis untuk regenerasi.

Fungsi Subkutis / hipodermis : Melekat ke struktur dasar, Isolasi panas,

Cadangan kalori, Kontrol bentuk tubuh, Mechanical shock absorber.

3. Fisiologi kulit

Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya

adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai

barier infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi dan

metabolisme.

11

Page 12: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

4. Fungsi Imun

Terdapat dua macam tipe imunitas yaitu :

a. Imunitas alami (natural)

Imunitas alami akan memberikan respons nonspesipik terhadap setiap

penterang asing tanpa memperhatikan komposisi penyerang tersebut. Dasar

dari mekanisme pertahanan alami berupa kemampuan untuk membeda kan

antara “diri sendiri” dan “bukan diri sendiri”. Sawar fisik mencakup kulit serta

membrane mukosa yang utuh sehingga mikroorganisme pathogen dapat

dicegah agar tidak masuk ke dalam tubuh, dan silia pada traktus respiratorius

bersama respons batuk serta bersin yang bekerja sebagai filter dan

membersihkan saluran nafas atas dari mikroorganisme pathogen sebelum

mikroorganisme tersebut dapat menginvasi tubuh lebih lanjut.

Sawar kimia seperti getah lambung yang sam, enzim dalam air mata

serta air liur (saliva) dan substansi dalam secret kelenjar sebasea serta

lakrimalis, bekerja dengan cara nonspesifik unuk menghancurkan bakteri dan

jamur yang menginvasi tubuh. Sel darah putih atau leukosit turut serta dalam

respons imun humoral maupun seluler. Leukosit granuler atau granulosit yang

mencakup neutrofil, eusinofil, dan basofil.

b. Imunitas didapat (akuisita)

Imunitas yang didapat (acquired immunity) terdiri atas respons

imunyang tidak dijumpai pada saat lahir tetapi akan diperoleh kemudian dalam

hidup seseorang. Imunitas ini didapat biasanya terjadi setelah seseorang

12

Page 13: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

terjangkit penyakit atau mendapatkan imunisasi yang menghasilkan respons

imunyang bersifat protektif. Pada imunitas yang didapat aktif, pertahanan

imunologo akan dibentuk tubuh orang yang dilindungi oleh imunitas tersebut.

Imunitas ini biasanya berlangsung selama bertahun – tahun atau bahkan

seumur hidup. Imunitas didapat yang pasif merupakan imunitas temporer yang

ditransmisikan dari sumber lain yang sudah memiliki kekebalan setelah

penderita sakit atau menjalani imunisasi. Gama – globulin dan antiserum yang

didapat dari plasma darah rang yang memiliki imunitas didapatkan dalam

keadaan darurat untuk memberikan kekebalan terhadap penyakit ketika resiko

terjangkit suatu penyakit tertentu cukup besar.

c. Stadium Respons Imun

Terdapat empat stadium yang batasnya jelas dalam suatu respons imun,

keempat stadium tersebut yaitu :Stadium pengenalan, Stadium proliferasi,

Stadium respons, Stadium efektor,

faktor – faktor yang memepengaruhi system imunUsia ,Jenis kelamin, Nutrisi,

Penyakit, Faktor – faktor psikoneuro-imunologi, Obat – obatan.

d. Antigen

Terdapat beberpa teori tentang mekanisma yang digunakan limfosit B

untuk mengenali antigen penyerang dan kemudian bereaksi dengan

memproduksi antibody yang tepat. Sebagian antigen memiliki kemampuan

untuk memicu pembentukan antibody secara langsung oleh limfosit B,

sementara sebagian lainnya memerlukan bantuan sel – sel T. sel T merupakan

bagian dari system surveilans yang tersebar diseluruh tubuh, dengan bantuan

13

Page 14: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

makrofag maka limfosit T akan manganali antigen dari penyerang asing.

Limfosit T mengambil pesan antigenic atau cetak biru (blueprint) antigen dan

kemudian kembali ke nodus limfatikus yang terdekat dengan pesan tersebut.

e. Antibody

Limfosit B yang disimpan dalam nodus limfatikus, dibagi lagi menjadi

ribuan klon yang masing – masing bersifatrespnsif terhadap suatu kelompok

tunggal antigen dengan karakteristik yang hamper identik. Pesan antigenic

yang dibawa kembali ke nodus limfatikus akan menstimulasi kln spesifik

limfosit B untuk membesar, membelah diri, dan memperbanyak diri dan

berdiferensiasi menjadi sel – sel plasma yang dapat memproduksi antibody

spesifik terhadap antigen.

Antibody merupakan protein besar yang dinamakan immunoglobulin,

setiap molekul antibody terdiri atas dua subunit yang mengandung rantai

peptide ringan dan berat. Beberapa karakteristik immunoglobulin yaitu antara

lain , Ig G (75 % dari total imunoglobulin), Ig A (15 % dari total

imunoglobulin), Ig M (10 % dari total imunoglobulin), Ig D (0,2 % dari total

imunoglobulin),Ig E (0,004 % dari total imunoglobulin)

f. Respons Imun Seluler

Reaksi seluler dimulai leh pemhikatan antigen dengan reseptor antigen

pada permukaan sel T. sel T akan membawa cetak biru atau pesan antigenic ke

nodus limfatikus tempat produksi sel – sel T yang lain distimulasi. Sebagian

14

Page 15: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

sel T tetap berada dalam nodus limfatikus dan mempertahankan memri untuk

antigen tersebut. Sedangkan sebagian sel T lainnya akan bermigrasi dari nodus

limfatikus ke dalam system sirkulasi umum dan akhirnya ke jaringan tempat

sel tersebut berada.

Terdapat dua klasifikasi utama sel T efektor yang turut serta dalam

menghancurkan mikroorgansme asing. Sel T killer atau sitotoksik menyerang

antigen sacara langsung dengan mengubah membrane sel dan menyebabkan

lisis sel. Sel – sel hipersensitifitas tipe lambat melindungi tubuh melalui

produksi dan pelepasan limfosit. Limfokin yang termasuk dalam kelompok

glikoprotein yang lebih besar dan dikenal dengan nama sitokin, dapat

merekrut, mengaktifkan serta mengatur limfosit dan sel – sel darah putih

lainnya.

Limfosit lain yang membantu dalam memerangi mikroorganisme yaitu

limfosit null dan sel natural killer (NK). Limfosit null, merupakan

subpolpulasi limfosit yang kurang mengandung cirri – cirri khas dari limfosit

B dan T. Sel NK yang mewakili suppulasi limfosit lainnya tanpa karakteristik

sel B dan T yang akan mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme dan

beberapa tipe sel malignan. Sel NK dapat membunuh langsung

mikroorganisme penginvasi dan menghasilkan sitokin.

2.4 Patofisiologis

Patogenesisnya belum jelas, kemungkinan disebabkan oleh reaksi hipersensitif

tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi

yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen.

Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan

15

Page 16: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi

hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali

dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi

radang (Djuanda, 2000: 147) .

karena proses hipersensitivitas, maka terjadi kerusakan kulit sehingga terjadi

Kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan cairan, Stres hormonal diikuti

peningkatan resisitensi terhadap insulin, hiperglikemia dan glukosuriat, Kegagalan

termoregulasi, Kegagalan fungsi imun, Infeksi.

1.      Reaksi Hipersensitif tipe III

Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam

darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi

tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan

kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan

menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi

tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi

kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil

tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga

terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini

menyebabkan siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000: 72).

2.      Reaksi Hipersensitif Tipe IV

Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil

Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel

yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed)

memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.

2.5 Tanda dan Gejala

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. Keadaan umumnya

bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita

dapat soporous sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal

berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan.

Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa:

1.    Kelainan kulit

16

Page 17: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

Kelainan kulit terdiri dari eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula kemudian

memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga terjadi purpura.

Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.

2.    Kelainan selaput lendir di orifisium

Kelainan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%) kemudian

disusul oleh kelainan dilubang alat genital (50%) sedangkan dilubang hidung dan anus

jarang (masing-masing 8% dan 4%).

Kelainan berupa vesikel dan bula yang cepat memecah sehingga menjadi erosi dan

ekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dalam terbentuk pseudomembran. Di bibir

kelainan yang sering tampak yaitu krusta berwarna hitam yang tebal.

Kelainan dimukosa dapat juga terdapat difaring, traktus respiratorius bagian atas dan

esopfagus. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar tidak dapat menelan.

Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas.

3.    Kelainan mata

Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah

konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen,

perdarahan, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis. Disamping trias kelainan tersebut

dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: nefritis dan onikolisis.

2.6 Manajemen Medik

1. Kortikosteroid

Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan

prednisone 30-40 mg sehari. Namun bila keadaan umumnya buruk dan lesi

menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan tindakan

file-saving dan digunakan deksametason intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5

mg sehari.

Umumnya masa kritis diatasi dalam beberapa hari. Pasien steven-Johnson

berat harus segera dirawat dan diberikan deksametason 6×5 mg intravena. Setelah

17

Page 18: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

masa krisis teratasi, keadaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, lesi lama

mengalami involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5 mg.

Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena diganti dengan tablet

kortikosteroid, misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20

mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut

dihentikan. Lama pengobatan kira-kira 10 hari.

Seminggu setelah pemberian kortikosteroid dilakukan pemeriksaan elektrolit

(K, Na dan Cl). Bila ada gangguan harus diatasi, misalnya bila terjadi hipokalemia

diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan diet rendah garam bila terjadi hipermatremia.

Untuk mengatasi efek katabolik dari kortikosteroid diberikan diet tinggi

protein/anabolik seperti nandrolok dekanoat dan nanadrolon. Fenilpropionat dosis 25-

50 mg untuk dewasa (dosis untuk anak tergantung berat badan).

2. Antibiotik

Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat

menyebabkan kematian, dapat diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi,

berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x 80

mg.

3. Infus dan tranfusi darah

Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien

sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi dimulut dan tenggorokan serta kesadaran

dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 % dan larutan

Darrow. Bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2-3 hari, maka dapat diberikan

transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut, terutama pada kasus

yang disertai purpura yang luas. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula

ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg intravena sehari dan hemostatik.

4. Topikal

Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in oral base. Untuk

lesi di kulit yang erosif dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine perak.

2.7 Komplikasi

18

Page 19: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

Bronkopneumonia (16%), sepsis, kehilangan cairan/darah, gangguan

keseimbangan elektrolit, syok, dan kebutaan karena gangguan lakrimasi.

Sindrom steven johnson sering menimbulkan komplikasi, antara lain sebagai berikut:

Kehilangan cairan dan darah

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, Shock

Oftalmologi – ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis, kebutaan

Gastroenterologi - Esophageal strictures

Genitourinaria – nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal, penile scarring, stenosis

vagina

Pulmonari – pneumonia, bronchopneumoni

Kutaneus – timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen, infeksi kulit

sekunder

Infeksi sitemik, sepsis

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium

Bila ditemukan leukositosis penyebab kemungkinan dari infeksi

Bila eosinophilia penyebab kemungkinan alergi

Histopatologi

Infiltrasi sel ononuklear di sekitar pembuluh darah dermis superficial

Edema dan extravasasi sel darah merah di dermis papilar.

Degenerasi hidrofik lapisan absalis sampai terbentuk vesikel subepidermal

Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang dianeksa

Spongiosis dan edema intrasel di epidermis

Imunologi

Deposit IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial dan pada pembulih

darah yang mengalami kerusakan

19

Page 20: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

Terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA secara tersendiri atau

dalam kombinasi

B. Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

1. Klasifikasi Data

a. Identitas klien

Nama : An. TUmur : 14 thnJenis kelamin : PerempuanStatus : AnakAgama : Islam

20

Page 21: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

Suku/Bangsa : MunaPendidikan : SMPPekerjaan : -Alamat : Jln. S. Goldaria

b. Identitas PenanggungNama : Ny. sUmur : 35 thnJenis kelamin : PerempuanStatus Perkawinan : NikahAgama : IslamSuku/Bangsa : MunaPendidikan : SarjanaPekerjaan : PNS/ guruAlamat : Jln. S. GoldariaHubungan dengan klien : Orang Tua Pasien

c. Keluhan UtamaAdanya kerusakan / perubahan struktur kulit dan mukosa berupa kulit

melepuh, mata merah, mukosa mulut mengelupas

d. Riwayat kesehatan

Riwayat kesehatan sekarang

RSMRS

- Kaji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit

yang sama ketika klien masuk rumah sakit.

Keluhan utama : gangguan integritas kulit

Riwayat keluhan utama

P : nyeri

Q : Terus menerus

R : di bagian kulit

S : 4(0-5)

T : stiap saat

Riwayat kesehatan dahulu

- Kaji apakah klien pernah menderita riwayat penyakit yang sama sebelumnya.

- Riwayat pemakaian obat-obatan

e. Pemeriksaan Fisik

Lakukan pengkajian fisik dengan penekanan khusus:

21

Page 22: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

o Adanya eritema yaitu area kemerahan yang disebabkan oleh peningkatan

jumlah darah yang teroksigenisasi pada vaskularisasi dermal.

o Vesikel, bula dan purpura.

o Ekimosis yaitu kemerahan yang terlokalisir atau perubahan warna keunguan

yang disebabkan oleh ekstravasasi darah ke dalam jaringan kulit dan

subkutan.

o Ptekie yaitu bercak kecil dan berbatas tajam pada lapisan epidermis

superficial

o Lesi sekunder yaitu perubahan kulit yang terjadi karena perubahan pada lesi

primer, yang disebabkan oleh obat, involusi dan pemulihan.

o Kelainan selaput lender di mukosa mulut, genetalia, hidung atau anus

o Konjungtivitis, ulkus kornea, iritis dan iridoksiklitis

f. Pengelompokan data

Data Subyktif

Ibu klien mengatakan anaknya sering terjadi kemerahan pada bagian kulit bila terkena sinar matahari,

Ibu klien mengatakan penglihatan anknya terganggu Ibu klien mengatakan anaknya rewel dan gelisahbu klien mengatakan anaknya

lemas Ibu klien mengatakan anaknya sering mengeluh sakit pada kulitnya Ibu klien mengatakan anaknya tidak mampu lagi beraktivitas seperti biasanya Ibu klien mengatakan anaknya terasa kesakitan pada saat menelan.

Data Obyektif

Kulit eritema, papul, vesikel, bula yang mudah pecah sehingga terjadi erosi yang luas, sering didapatkan purpura.

Krusta hitam dan tebal pada bibir atau selaput lendir, stomatitis dan pseudomembran di faring

Konjungtiva, perdarahan sembefalon ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis. Klien nampak meringis kesakitan pada area kulit. Klien nampak lemas Klien nampak kesulitan saat menelan makanan

2. Analisis Data

No Data Etiologi Problem

22

Page 23: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

1 Ds : - Ibu klien mengatakan anaknya sering terjadi kemerahan pada bagian kulit bila terkena sinar matahariDo : - Kulit eritema, papul, vesikel, bula yang mudah pecah sehingga terjadi erosi yang luas, sering didapatkan purpura

Faktor penyebab (viris)

Inflamasi pada kulit

Erosi Kulit

Gangguan integritas kulit

Gangguan integritas kulit

2 Ds : - Ibu klien mengatakan anaknya terasa kesakitan pada saat menelan

Do : - Klien nampak kesulitan saat menelan makanan

Stomatitis (peradangan di rongga

mulut)

pseudomembran di faring

kesulitan menelan

intake nutrisi berkurang

nutrisi Kurang dari kebutuhan tubuh

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

23

Page 24: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

3 Do : - Ibu klien mengatakan anaknya tidak mampu lagi beraktivitas seperti biasanya

Do : - Klien nampak lemas

Gangguan neuro muskular

Nyeri

Penurunan kekuatan

Kelemahan mobilisasi fisik

Gangguan intoleransi aktivitas

4 Ds : - Ibu klien mengatakan anaknya ketakutan

Do : - Klien nampak cemas dan ketakutan

Perubahan status kesehatan

Stres psikologis

Kurang terpaparnya informasi

Ansietase

3. Prioritas Masalah

1. Gangguan integritas kulit

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

3. Gangguan rasa nyaman

4. Gangguan intoleransi aktivitas

B. Diagnosa keperawatan

1. Gangguan integritas kulit b.d. inflamasi dermal dan epidermal

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. kesulitan menelan

3. Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pemahaman keluarga

24

Page 25: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

C. Intervensi

Tujuan Perencanaan

Intervensi Rasionala

- menunjukkan kulit dan jaringan kulit yang utuh

- Observasi kulit setiap hari catat turgor sirkulasi dan sensori serta perubahan lainnya yang terjadi.

- Gunakan pakaian tipis dan alat tenun yang lembut

- Jaga kebersihan alat tenun

- Kolaborasi dengan tim medis

- menentukan garis dasar dimana perubahan pada status dapat menentukan garis dasar dimana perubahan pada status dapat

- menurunkan iritasi garis jahitan dan tekanan dari baju, membiarkan insisi terbuka terhadap udara meningkat proses penyembuhan dan menurunkan resiko infeksi

- untuk mencegah infeksi

- untuk mencegah infeksi lebih lanjut

menunjukkan berat badan stabil/peningkatan berat badan

- Kaji kebiasaan makanan yang disukai/tidak disukai

- Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi sering

- Hidangkan makanan dalam keadaan hangat

- memberikan pasien/orang terdekat rasa kontrol, meningkatkan partisipasi dalam perawatan dan dapat

25

Page 26: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

- . Kerjasama dengan ahli gizi

memperbaiki pemasukan

- membantu mencegah distensi gaster/ketidaknyamanan

- meningkatkan nafsu makan

- kalori protein dan vitamin untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik, mempertahankan berat badan dan mendorong regenerasi jaringan

- Melaporkan nyeri berkurang

- Menunjukkan ekspresi wajah/postur tubuh rileks

- Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi dan intensitasnya

- Berikan tindakan kenyamanan dasar ex: pijatan pada area yang sakit

- Pantau TTV- Berikan analgetik

sesuai indikasi

- nyeri hampir selalu ada pada beberapa derajat beratnya keterlibatan jaringan

- meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot dan kelelahan umum

- metode IV sering digunakan pada awal untuk memaksimalkan efek obat

- menghilangkan rasa nyeri

- klien melaporkan peningkatan

- Kaji respon individu terhadap aktivitas

- mengetahui tingkat

26

Page 27: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

toleransi aktivitas

- Bantu klien dalam memenuhi aktivitas sehari-hari dengan tingkat keterbatasan yang dimiliki klien

- Jelaskan pentingnya pembatasan energi

- Libatkan keluarga dalam pemenuhan aktivitas klien

kemampuan individu dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari.

- energi yang dikeluarkan lebih optimal

- energi penting untuk membantu proses metabolisme tubuh

klien mendapat

dukungan

psikologi

dari

keluarga

D. Implementasi dan Evaluasi

DX Hari

/tgl

ja

m

Implementasi Hari

/tgl

jam Evaluasi

1 1)Mengkaji skala

nyeri, frekuensi,dan

lokasi

Hasil:

-nyeri klien berkurang

2) mengatur posisi

klien senyaman

mungkin.

Hasil:

-posisi klien dapat

dirubah setiap saat.

S:klien mengatakan

nyerinya sudah berkurang

O: klien nampak istrahat

dengan tenang

A:masalah agak mulai

teratasi

P:intervensi di

pertahankan

27

Page 28: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

3)mengajarkan klien

tehnik relaksasi dan

distraksi

Hasil:

-klien dapat mengikuti

instruksi perawat

4)menciptakan

lingkungan yang aman

dan tenang dan

anjurkan klien

beristrahat yang cukup

Hasil:

-klien bisa istrahat

dengan tenang karena

pengunjung disaran

agar tidak ribut dalam

ruangan

2 1)memantau

kemampuan klien

dalam melakukan

aktifitas sehari-hari

Hasil:

-klien dapat

melakukan aktifitas

secara bertahap

2) membantu klien

dalam melakukan

pemenuhan kebutuhan

sehari-hari

Hasil:

-klien dapat

melakukan aktifitas

dalam pemenuhan

S:klien mengatakan sudah

bisa menerima dan

memahami anjuran

perawat

O: klien nampak terlihat

lega

A: masalah belum teratasi

P: intervensi dilanjutkan

28

Page 29: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

kebutuhan

3) menganjurkan klien

untuk ikut serta dalam

tindakan pemulihan

kesehatan klien

Hasil:

-klien dapat

mengukuti anjuran tim

medis dalam proses

pemulihan

4) menganjurkan klien

untuk istrahat dan

tidak melakukan

aktifitas yang tidak

perlu.

Hasil:

-klien dapat mengikuti

anjuran yang

diberikan oleh

perawat

3 1)menunjukan bagian-

bagian kulit yang

senbuh

Hasil:

-klien merasa senag

2) menganjurkan klien

untuk tidak panik

Hasil:

-klien dapat mengikuti

saran perawat

3) memberikan

informasi yang cukup

tentang penyakit yang

S: kliem mengatakan

sudah mulai menerima

skeadaanya

O: klien nampak lega

P: intervensi dilanjutkan

29

Page 30: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

di alaminya

Hasil:

-klien mulai menerima

keadaanya

4 1)menciptakan

lingkungan yang sehat

Hasil:

-klien merasa nyaman

dengan keadaan

rumah sakit

2) menganjurkan klien

untuk tidak panik

Hasil:

-klien dapat mengikuti

saran perawat

3) memberikan

informasi yang cukup

mengenai penyakit

sindrom steven

jhonsen

Hasil:

-klien mulai menerima

keadaanya

S: kliem mengatakan

sudah mulai menerima

skeadaanya

O: klien nampak lega

P: intervensi dilanjutkan

30

Page 31: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

BAB III

PEMBAHASAN

Dalam makalah ini yang berjudul gangguan sistem imunitas dengan penyakit

Sindrom Stevens – Johnson (ektodermosis erosive pluriorifisislis, sindrom

mukokutaneaokular, eritema multiformis tipe Herba, eritema multiforme mayor,

eritema bulosa maligna) adalah sindrom kelainan

Steven Johnson Adalah sindroma yang mengenai kulit, selaput lendir di

orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat,

kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura( Mochtar

Hamzah, 2005 : 147 )

Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,

vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lender di orifisium

dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.( Kapita Selekta

Kedokteran, 2000 : 136 )

Angka kejadian Sindrom Steven Johnson sebenarnya tidak tinggi hanya

sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Sindrom Steven Johnson dapat timbul sebagai gatal-

gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkak dan kemerahan pada kulit. Setelah

beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul

demam, sariawan pada mulut, mata, anus, dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka

seperti keropeng pada kulit. Namun pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun

seperti HIV dan AIDS angka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.

31

Page 32: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

Dari data diatas penulis tertarik mengangkat kasus Sindrom Steven Johnson

karena Sindrom Steven Johnson sangat berbahaya bahkan dapat menyebabkan

kematian. Sindrom tidak menyerang anak dibawah 3 tahun, dan penyebab Sindrom

Steven Johnson sendiri sangat bervariasi ada yang dari obat-obatan dan dari alergi

yang hebat, dan ciri-ciri penyakit Steven Johnson sendiri gatal-gatal pada kulit dan

badan kemerah-merahan dan Sindrom ini bervariasi ada yang berat dan ada yang

ringan

Oleh karena itu sebelum sebelum terjadi hal tersebut kita lakukan pencegahan

dengan berbagai teori-teori yang telah mendasar dari ilmu keperawatan yang kita

lakukan dan mengaplikasikanya dengan masyarakat atu khususnya pada pasien itu

sendiri

32

Page 33: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Steven Johnson Adalah sindroma yang mengenai kulit, selaput lendir di

orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat,

kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura( Mochtar

Hamzah, 2005 : 147 )

2. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,

vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lender di

orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.

( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 136 )

Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa factor yang dapat

dianggap sebagai penyebab adalah Alergi obat secara sistemik ( misalnya penisilin,

analgetik, anti piretik )

B. Kesimpulan

Dalam penulisan askep ini masih kurang dari kesempurnaan karena kurangnya referensi yang kami dapatkan. Jadi, kritik dan saran yang sifatnya membangun khususnya dari dosen pembimbing maupun dari rekan-rekan pembaca sangat kami harapkan untuk kesempurnaan askep ini kedepannya.

33

Page 34: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

DAFTAR PUSTAKA

http://agustinus-profile.blogspot.com/2009/07/asuhan-keperawatan-pada-sistem-imunitas.html

http://rickyteurupun.blogspot.com/2012/02/asuhan-keperawatan-pada-sistem-imunitas.html

http://yhanis-almaqdisi.blogspot.com/2012/05/v-behaviorurldefaultvmlo.html

http://ummusalma.wordpress.com/2007/02/17/sindrom-steven-johnson/

kapita selekta kedokteran, 2000:147, EDISI 2

34

Page 35: Saad askep steven jansen AKPER PEMKAB MUNA

35