DERMATITIS ATOPIK&

URTIKARIA (BIDURAN)

OLEH :

KELOMPDAOK 1 PUTRA

A. DERMATITIS ATOPIK

a. pengertian

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang

didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif

dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang

hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik,

atau akibat bahan kimia atau iritan

Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan

penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan

mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di

kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian,

istilah Dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini

didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi

Lanjutan,,,,,,,,,

Nama lain untuk Dermatitis atopik adalah eksemaatopik, eksema Dermatitis, prurigo Besnier, danneurodermatitis. Diperkirakan angka kejadian dimasyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA padaanak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir.Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal darifaktor lingkungan, seperti bahan kimia industri,makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaanbahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikanprosedur diagnosis dan pengumpulan data.

b. Etiologi

Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki

penyakit alergi lainnya. Hubungan antara dermatitis

dan penyakit alergi tersebut tidak jelas; beberapa

penderita memiliki kecenderungan yang sifatnya

diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara

berlebihan (misalnya immunoglobulin E) sebagai respon

terhadap sejumlah rangsangan yang berbeda

Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis

atopik:

1. Stres emosional

2. Perubahan suhu atau kelembaban udara

3. Infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur

4. Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama wol).

5. Pada beberapa anak-anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis atopik.

6. Penggunaan sabun atau deterjen, bahan kimia (alkohol, astrigen) dapat memicu

terjadinya rasa gatal pada kulit.

7. Keringat berlebihan, disebabkan lingkungan yang bersuhu panas/dingin dan kelembaban

tinggi atau rendah, sinar matahari.

8. Menghirup tungau debu rumah, bulu binatang, serbuk sari, karpet, boneka berbulu, jamur

atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.

c. Patogenesis

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA

belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA.

Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal

dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut

dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin

ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke

talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan

yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan

rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi

menyebabkan rasa nyeri

patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik

dan nonimunologik.

• Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antaralain faktor genetik, emosi, trauma, keringat, imunologik

• Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T padadarah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.

• munopatologi Kulit Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulitadalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupunreseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangiendotelium pembuluh darah.

Reaksi imunologis DA

1. Ekspresi sitokin

2. Antigen Presenting Cells

Faktor non imunologis DA

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal padaDA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yangkering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udarayang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahandetergen yang berasal dari sabun.

d. Manifestasi Klinik

Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan,

dan jarang terjadi di bawah usia 8 minggu. Dermatitis atopik

dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat

pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia

dewasa. Terdapat kesan bahwa makin lama dan makin berat

dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar

kemungkinan dermatitis tersebut menetap sampai dewasa,

sehingga perjalanan penyakit dermatitis atopik sukar

diramalkan.

Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk

infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa, antara lain:

1. Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis akut

eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan

daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung

sampai usia 2 tahun

2. Bentuk anak Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan

dari bentuk infantil, walaupun diantaranya terdapat suatu

periode remisi

3. Bentuk dewasa DA bentuk dewasa terjadi pada usia

sekitar 20 tahun

Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu:

1. ‘White dermatographism’ 2. Reaksi vaskular paradoksal3. Lipatan telapak tangan4. Garis Morgan atau Dennie5. Sindrom ‘buffed-nail’ 6. ‘Allergic shiner’ 7. .Hiperpigmentasi8. Kulit kering9. ‘Delayed blanch’ 10. Keringat berlebihan11. Gatal dan garukan berlebihan

Variasi musim

Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan

perubahan musim belum difahami secara menyeluruh.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban

nisbi tinggi musim baik pada kekeringan kulit penderita

DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim

panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk

dan kering akan berpengaruh baik pada kulit penderita

DA.

d. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah perifer ditemukan eosinofilia dan peningkatan kadar

IgE.

2. Dermatografisme putih penggoresan pada kulit normal.

3. Percobaan asetilkolin.

4. Percobaan histamin.

e. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan DA saat ini ditujukan terutama

untuk mengurangi tanda dan gejala penyakit,

mencegah/mengurangi kekambuhan sehingga

mengatasi penyakit dalam jangka waktu lama, serta

mengubah perjalanan penyakit. Untuk itu diperlukan

tindakan untuk mengatasi kekeringan kulit yang

timbul, menghilangkan inflamasi, mengurangi gatal,

mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pencetus

dan berbagai pengobatan yang baru

1. Hidrasi kulit

Untuk mengatasinya dapat dilakukan :

a) Hidrasi kulit berupa mandi atau berendam 2 – 3 kali sehari dengan

air hangat yang dicampur dengan minyak selama paling sedikit 20

menit

b) Karena kulit penderita DA kering (xerosis), sebaiknya diberikan

salap lipofilik (emulsi air dalam minyak) daripada krim hidrofilik

(emulsi minyak dalam air).

c) Menghindari penggunaan berbagai bahan yang dapat menyebabkan

iritasi kulit terutama oleh karena kulit penderita selalu dalam

keadaan kering.

d) Kelembaban ruangan dipertahankan 50 – 60% untuk menghindari

pengeringan kulit.

2. Kortikosteroid topikal

a) Kortikosteroid topikal merupakan pilihan yang utama untuk

mengurangi inflamasi pada penderita DA.

b) Kortikosterod sistemik juga dapat dipertimbangkan

penggunaannya sebagai pilihan terakhir bila mengenai mukosa

dan pada tipe dewasa dengan kasus eksaserbasi yang berat

serta tidak berhasil dengan topikal, akan tetapi sangat jarang

digunakan pada tipe bayi dan anak oleh karena efek sampingnya

dan reaksi rebound bila penggunaannya dihentikan.

Penggunaannya hanya dalam waktu yang singkat dan tappering.

3. Anti pruritus

Pengobatan pruritus pada DA secara primer harus ditujukanlangsung pada penyebab dasarnya. Mengurangi inflamasi padakulit dan kekeringannya dengan topikal kortikosteroid danhidrasi kulit seringkali secara simtomatik juga akan mengurangipruritus

Pruritus ini biasanya lebih berat pada malam hari, sehingga antihistamin dengan efek sedatif sangat membantu bila digunakanpada saat tidur. Efek pemblokiran oleh antihistamin padareseptoir histamin H1 dan H2 dapat diperoleh denganmenggunakan dosis oral 10 – 75 mg pada malam hari atau lebih75 mg 2 kali sehari pada penderita dewasa

4. Identifikasi dan eliminasi faktor pencetus

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan bersifat

individual, oleh karena itu perhatian harus ditujukan untuk

mengidentifikasi dan mengeliminasi faktor-faktor tersebut

a) Faktor umum

b) Alergen Spesifik

c) Stres Emosional

d) Infeksi

B. URTIKARIA (BIDURAN)

a. Pengertian

Urtikaria merupakan istilah kilnis untuk suatu kelompokkelainan yang di tandai dengan adanya pembentukan bilur-bilurpembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkanbekas yang terlihat. ( robin graham, brown. 2205 )

Dikenal dua macam bentuk klinik urtikaria, yaitu bentukakut ( <> 6 minggu). Urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau disubkutis, juga dapat mengenai saluran nafas, saluran cerna, danorgan kardiovaskuler dinamakan angiodema.

Sinonim : Hives, nettle rash, biduran, kaligata.

b. etiologi

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya :

1. Obat.

2. Makanan.

3. Gigitan/sengatan serangga.

4. Bahan fotosensitizer. Inhalan.

5. Kontaktan.

6. Trauma fisik.

7. Infeksi dan infestasi.

8. Psikis.

9. Genetik.

10. Penyakit sistemik.

.

c. Patogenesis

Faktor-faktor pencetus :

Fx. Imunologik/non imunologik

Kulit

Melakukan Pertahanan

Indu

ksi Respon Antiodi IgE

Sel Mast Basofil

Pelepasan mediator

(H, SRSA, Serotonin,Kinin)

Anafilaksis Sistemik

Urtikaria

d. Manifestasi Klinik

Gatal­ Rasa terbakar/tertusuk­ Tampak eritema & oedemasetempat berbatas tegas, kadangbagian tengah tampak lebih pucat

­ Bentuk popular­Dermografisme : oedema & eritema yglinear di kulit bila terkenatekanan/goresan benda tumpul, timbul30 menit

e. penatalaksanaan

Edukasi pasien untuk menghindari pencetus (yang bisadiketahui). Obat opiat dan salisilat dapat mengaktivasi sel mast tanpamelalui IgE.

Pada urtikaria yang sering kambuh terutama pada anaksekolah, untuk menghindari efek samping obat mengantuk, dapatdiberikan antihistamin penghambat H1 generasi baru misalnyasetirizin 0,25 mg/kg/hari sekali sehari. Pada urtikaria generalisatamula-mula diberikan injeksi larutan adrenalin 1/1000 dengan dosis0,01 ml/kg intramuskular (maksimum 0,3 ml) dilanjutkan denganantihistamin penghambat H1 seperti CTM 0,25 mg/kg/hari dibagi 3dosis sehari 3 kali yang dikombinasi dengan HCL efedrin 1mg/tahun/kali sehari 3 kali. (Lihat penanggulangan anafilaksis). Bilabelum memadai ditambahkan kortikosteroid misalnya prednison(sesuai petunjuk dokter).

THANK

YOU