sca charla 2008
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Síndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios Agudos
Dr. Alberto Perdomo LewisEspecialista en Medicina de
www.emergenciaspanama.blogspot.com
Síndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios Agudos
Dr. Alberto Perdomo LewisEspecialista en Medicina de Emergencias
www.emergenciaspanama.blogspot.com
Medicina Basada en la evidencia
•Clase I : Es excelente, hay evidenen humanos
•Clase IIa: Hay muy buena evidencia de su efectividad y seguridad en humanos
•Clase IIb: hay una clara a buena evidencia de su efectividad y seguridad en humanos , y no hay evidencia de que cause daño
•Clase Intermedia: Hay una insuficiente evidencia para recomendarlo
•Clase III :Intervenciones o accioconfirma la probabilidad de daño.
Medicina Basada en la evidencia
evidencias definitivas de su efectividad
Hay muy buena evidencia de su efectividad y
hay una clara a buena evidencia de su efectividad y seguridad en humanos , y no hay evidencia de que cause daño
Hay una insuficiente evidencia para
acciones en la que la nueva evidencia confirma la probabilidad de daño.
Características Clínicas
• Angina típica (descrita 1768 por William Heberden)
– Opresión, compresión, disconformidad, dolencia, apretazón torácica
– Irradiado con frecuencia a: brazo izquierdo, cuello y mandíbula
– Acompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesis– Acompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesis
– Duración: 5 a 15 minutos.
• Angina inestable uno o más de:
– Angina de inicio reciente(< de 1 mes)– Angina in crescendo (alteración del patrón de una angina estable)– Episodios de angina en reposo
Características Clínicas
(descrita 1768 por William Heberden)
Opresión, compresión, disconformidad, dolencia, apretazón torácica
Irradiado con frecuencia a: brazo izquierdo, cuello y mandíbula
Acompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesisAcompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesis
uno o más de:
Angina de inicio reciente(< de 1 mes)Angina in crescendo (alteración del patrón de una angina estable)
Características ClínicasAngina
• Dolor precordial opresivo, irradiado, asociado a disnea, diaforesis, naúseas, inducido al a disnea, diaforesis, naúseas, inducido al esfuerzo o estrés.
• Aliviado con reposo o nitratos SL en 1minutos
Características ClínicasEstable
Dolor precordial opresivo, irradiado, asociado a disnea, diaforesis, naúseas, inducido al a disnea, diaforesis, naúseas, inducido al
Aliviado con reposo o nitratos SL en 1-5
Características ClínicasAngina Inestable
• Dolor precordial en reposmás prolongado, más intenso y más frecuente– Angina de reposo– Angina de reposo– Angina in crescendo (en aumento)– Angina de reciente comienzo (< 1 mes)– Angina post infarto
Características ClínicasInestable
oso o con mínima actividad, más prolongado, más intenso y más frecuente
Angina in crescendo (en aumento)Angina de reciente comienzo (< 1 mes)
Características ClínicasIAM
• Dolor precordial mayor de intenso
• No alivia con reposo ni NTG SL• Sordo u opresivo en región preesternal• Irradiado con síntomas asociados
Características ClínicasIAM
Dolor precordial mayor de 20-30 min, más
No alivia con reposo ni NTG SLSordo u opresivo en región preesternalIrradiado con síntomas asociados
SSíndromes Coronarios Agudos índromes Coronarios Agudos SSíndromes Coronarios Agudos índromes Coronarios Agudos
• IAM con elevación
Conjunto de síntomas y signos de aparición rápida y progresiva como consecuencia de la obstrucción aguda de la circulación
coronaria.
• Angina Inestable
• IAM sin elevación del segmento(sospecha de IAM no Q)
• *Muerte súbita
índromes Coronarios Agudos índromes Coronarios Agudos (SCA)(SCA)índromes Coronarios Agudos índromes Coronarios Agudos (SCA)(SCA)
del segmento ST
Conjunto de síntomas y signos de aparición rápida y progresiva como consecuencia de la obstrucción aguda de la circulación
coronaria.
ón del segmento ST (sospecha de IAM no Q)
Lancet 2001;358:1533Lancet 2001;358:1533--3838
Segmento STSegmento ST
Alteración del Segmento STdel Segmento ST
Reconocimiento de IAMReconocimiento de IAM
• Sepa que buscar – Elevación ST >1 mm– En 2 derivaciones
• Sepa donde buscar• Sepa donde buscar– Referencia en ECC Handbook
Línea basal PR
Desviación del segmento ST= 4.5 mm
Reconocimiento de IAMReconocimiento de IAM
Punto J +0.04 seg.
Handbook 2000
Línea basal PR
Desviación del segmento ST= 4.5 mm
Como Medir la Desviación Como Medir la Desviación del Segmento STdel Segmento ST
Línea basal PR Desviación del ST
Como Medir la Desviación Como Medir la Desviación del Segmento STdel Segmento ST
Punto J + 0.04 seg.
Desviación del ST
Zona de isquemia
Zona de lesión
Zona de necrosis
IAM con elevación ST de convejidad superior
Pericarditis ST de concavidad superior
Ondas Q patologicas (necrosis miocárdica)•si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) •si son muy profundas •si son mayores de 1/4 de la siguiente R •si aparecen en derivaciones congruelecciones previas. •si existe clinica de IAM pasado.
Ondas Q patologicas (necrosis miocárdica)si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
si son mayores de 1/4 de la siguiente R ngruentes anatómicamente (II,III,VF).Ver
EKG1. Frecuencia2. Ritmo3. Onda P
4. Relación P-QRS4. Relación P-QRS5. Complejo QRS
EKG1. Depresión del ST u
inversión onda T2. Elevación del ST 3. Onda Q patológica3. Onda Q patológica
LOCALIZACIÓN
Septal
Lateral
Anterior
Inferior
Posterior
DERIVACIONES
V1 y V2
V5, V6, DI y aVL
V3 V4
DII, DIII y aVF
R altas en V1 y V2
ECG ?ECG ?
IAM AnteroseptalIAM AnteroseptalIAM AnteroseptalIAM Anteroseptal
Cuál es el diagnóstico?l es el diagnóstico?
Cuál es el diagnóstico?l es el diagnóstico?
Y ahora?Y ahora?
Cuál es el diagnóstico?l es el diagnóstico?
IAM InferoposteriorIAM Inferoposterior
Isquemia subepicárdicaIsquemia subepicárdica
Isquemia SubendocárdicaIsquemia Subendocárdica
1Sin insuficiencia cardíaca
2 Galope, estertores basales
Killip-Kimball
2 basales
3 Edema agudo pulmón
4 Shock Cardiogénico
Sin insuficiencia 40-50% 6%
Galope, estertores 30-40% 17%
Kimball
30-40% 17%
10-15% 38%
Shock Cardiogénico 5 -10% 81%
MARCADORES MIOCARDICOS
Mioglobina
Actina,Miosina
Troponinas
MARCADORES MIOCARDICOS
Actina,Miosina
DHL
CPK, AST
Marcadores de lesión miocárdica
• Tienen un rol confirmatorio de lesión miocárdica• Pueden tener algún rol en las decisiones
tempranas de un paciente con sospecha de SCA• Un valor negativo temprano no excluye IM• Un valor negativo temprano no excluye IM• Troponina puede elevarse en angina inestable sin
evidencia de infarto• Los más usados
– CPK total -CPK– Troponina I y T -Mioglobina
Marcadores de lesión miocárdica
Tienen un rol confirmatorio de lesión miocárdicaPueden tener algún rol en las decisiones tempranas de un paciente con sospecha de SCAUn valor negativo temprano no excluye IMUn valor negativo temprano no excluye IMTroponina puede elevarse en angina inestable sin
CPK-MBMioglobina
Marcadores de lesión miocárdica
• CPK total– Distribución amplia en músculo esquelético y
cardiacocardiaco– PM alto por lo que se eleva en forma lenta– Sensibilidad de 80% especificidad 40% – Puede utilizarse como screning inicial para
emplear otros más específicos
Marcadores de lesión miocárdica
Distribución amplia en músculo esquelético y
PM alto por lo que se eleva en forma lentaSensibilidad de 80% especificidad 40% Puede utilizarse como screning inicial para emplear otros más específicos
Marcadores de lesión miocárdica
• CPK-MB– Cinética similar a CPK total– Correlaciona fuertemente con mortalidad en SCA– Una pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 % de – Una pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 % de
la total)– Sensibilidad
• < 4 hs 25 %• a las 4 hs 40-70%• > 4 -12hs 60-100%
– Especificidad 85- 100%
Marcadores de lesión miocárdica
Cinética similar a CPK totalCorrelaciona fuertemente con mortalidad en SCAUna pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 % de Una pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 % de
100%
Marcadores de lesión miocárdica
• Troponinas T y I– Específicas de músculo cardiaco– Se elevan a las 4 hs y permanecen altas por 6– Sensibilidad– Sensibilidad
• 4 hs 50%• 6 hs 75 %• 12 hs 100%
– Especificidad (marcador de SCIA)• 75 % IM• Falsos positivos angor inestable
– Correlaciona con muerte o reinfarto a los 2
Marcadores de lesión miocárdica
Específicas de músculo cardiacoSe elevan a las 4 hs y permanecen altas por 6-14 días
Especificidad (marcador de SCIA)
Falsos positivos angor inestable
Correlaciona con muerte o reinfarto a los 2-6 meses
Marcadores de lesión miocárdica
• Mioglobina– Molécula pequeña citoplasmática– Se eleva a 1- 4 hs post IM– Se eleva a 1- 4 hs post IM– Inespecífico por su amplia distribución– No es de valor después de las 6 hs– Test negativo no descarta IM
Marcadores de lesión miocárdica
Molécula pequeña citoplasmática4 hs post IM4 hs post IM
Inespecífico por su amplia distribuciónNo es de valor después de las 6 hsTest negativo no descarta IM
Marcadores Séricos Cardiacos
• CPK, CPK-MB para diagnóstico de IAM en las primeras 6 horas. Se eleva 6regresa a lo normal en 48
• Complejos de troponinas son más sensibles y • Complejos de troponinas son más sensibles y específicas. Se elevan en 6 hrs y permanecen 7días.
• cTnI y cTnT eficientes para diagnóstico tardío de IAM• CPK-MB más troponina es la mejor combinación• Otras: mioglobina, subformas de CPK
(SGOT), DHL
Marcadores Séricos Cardiacos
MB para diagnóstico de IAM en las primeras 6 horas. Se eleva 6-12 hrs, pico 20-24 hrs y regresa a lo normal en 48-72 hrsComplejos de troponinas son más sensibles y Complejos de troponinas son más sensibles y específicas. Se elevan en 6 hrs y permanecen 7-14
cTnI y cTnT eficientes para diagnóstico tardío de IAMMB más troponina es la mejor combinación
Otras: mioglobina, subformas de CPK-MB, AST
Aparición (horas)
CK total 6-15
CK-MB 3-15
DHL 12-24
AST 6-8
Máximo (horas)
Normalización (días)
24 1-4
12-24 1-3
36-72 7-14
18-24 4-5
RE
LA
TIV
E C
ON
CE
NT
RA
TIO
N
0 6 12 18 24 2 3 4 5 6 7 8 9 10
RE
LA
TIV
E C
ON
CE
NT
RA
TIO
N
HoursTIME AFTER INFARCT
TroponinMyoglobin
CK, ASTLDH
0 6 12 18 24 2 3 4 5 6 7 8 9 10Days
TIME AFTER INFARCT
Normal
Características Bioquímicas de los Marcadores de Necrosis Miocárdica
MARCADORPeso molecular
(kDa)Especificidad
cardiaca
Mioglobina
17.8 Pobre
Total CK
85 PobreCK
CKMB 85 ++
MB2/MB1
NA ++
cTnI 23.5 ++++
cTnT 33 ++++
aracterísticas Bioquímicas de los Marcadores de Necrosis Miocárdica
Especificidad cardiaca
Tiempo de elevación (h)
Duración de elevación
bre 1-4 18-24 h
bre 4-12 12-24 h
3-12 24-36 h
2-6 Desconocido
++++ 3-12 7-10 d
++++ 3-12 10-14 d
Algoritmo del Dolor Precordial Isquémico
Valoración inmediata (< 10 minutos)• Signos vitales• Acceso IV • Hx clínica y EF dirigida • Aspirina 160
Dolor precordial sugestivo de isquemia
• Marcadores séricos • NTG SL
Valorar EKG inicial de 12 derivaciones
•EKG sugestivo de isquemia: depresión ST o inversión de onda
•Elevación de ST o nuevo BRIHH•IAM con elevación del ST
Algoritmo del Dolor Precordial Isquémico
Valoración inmediata (< 10 minutos)• EKG de 12 derivaciones• Oxígeno 4 L/min
• Hx clínica y EF dirigida • Aspirina 160 - 325 mg
Dolor precordial sugestivo de isquemia
• Marcadores séricos • NTG SL • Morfina IV
Valorar EKG inicial de 12 derivaciones
EKG sugestivo de isquemia: depresión ST o inversión de onda T
•EKG no diagnóstico/normal
MMorfina
OOxígeno
NNitroglicerina
AAspirina
Nitroglicerina: AccionesNitroglicerina: Acciones
• Disminuye el dolor de la isquemia• Aumenta venodilatación• Disminuye retorno venoso al corazón • Disminuye retorno venoso al corazón • Disminuye precarga y consumo de
oxígeno cardiaco• Dilata arterias coronarias• Aumenta flujo cardiaco colateral
Nitroglicerina: AccionesNitroglicerina: Acciones
Disminuye el dolor de la isquemiaAumenta venodilataciónDisminuye retorno venoso al corazón Disminuye retorno venoso al corazón Disminuye precarga y consumo de
Dilata arterias coronariasAumenta flujo cardiaco colateral
Nitroglicerina: IndicacionesNitroglicerina: Indicaciones
• Clase I: Primeras 24 to 48 horas en pacientes con elevación o depresión del ST incluyendo– Falla de VI (edema agudo pulmonar o ICC)– PA elevada (especialmente con signos de falla de VI– PA elevada (especialmente con signos de falla de VI– Infarto anterior extenso– Isquemia persistente
• Sospecha de dolor precordial isquémico• Angina inestable (cambio en patrones de angina)• Edema agudo pulmonar (si PA >90 mmHg sistólica)
Nitroglicerina: IndicacionesNitroglicerina: Indicaciones
Clase I: Primeras 24 to 48 horas en pacientes con elevación o depresión del ST incluyendo
Falla de VI (edema agudo pulmonar o ICC)PA elevada (especialmente con signos de falla de VIPA elevada (especialmente con signos de falla de VIInfarto anterior extenso
Sospecha de dolor precordial isquémicoAngina inestable (cambio en patrones de angina)Edema agudo pulmonar (si PA >90 mmHg sistólica)
Nitroglicerina: DosisNitroglicerina: Dosis
• Sublingual: 0.3 to 0.4 mg; repetir cada 5 minutos
• Atomizador: 2 dosis medidas a intérvalos • Atomizador: 2 dosis medidas a intérvalos de 5-minutos
• Infusión IV: bolos 12.5 to 25 mg, infusión 10 a 20 mcg/min, titulada
Nitroglicerina: DosisNitroglicerina: Dosis
Sublingual: 0.3 to 0.4 mg; repetir cada 5
Atomizador: 2 dosis medidas a intérvalos Atomizador: 2 dosis medidas a intérvalos
Infusión IV: bolos 12.5 to 25 mg, infusión 10 a 20 mcg/min, titulada
Nitroglicerina: PrecaucionesNitroglicerina: Precauciones
• Extremas precauciones si PA sistólica <90 mm Hg• Extremas precauciones en infarto de VD
– Sospeche infarto de VD con cambios inferiores del ST– Sospeche infarto de VD con cambios inferiores del ST• Limite caída de PA a 10% si paciente normotenso• Limite caída de PA a 30% si paciente hipertenso• Espere cefalea, caída de PA, síncope, taquicardia• Pida al paciente sentarse o acostarse durante la
administración
Nitroglicerina: PrecaucionesNitroglicerina: Precauciones
Extremas precauciones si PA sistólica <90 mm HgExtremas precauciones en infarto de VD
Sospeche infarto de VD con cambios inferiores del STSospeche infarto de VD con cambios inferiores del STLimite caída de PA a 10% si paciente normotensoLimite caída de PA a 30% si paciente hipertensoEspere cefalea, caída de PA, síncope, taquicardiaPida al paciente sentarse o acostarse durante la
Sulfato de Morfina: Sulfato de Morfina: Acciones, IndicacionesAcciones, Indicaciones
• Porqué? (Acciones)
– Disminuye dolor de isquemia– Reduce ansiedad– Reduce la extensión de la isquemia al disminuir la – Reduce la extensión de la isquemia al disminuir la
demanda de oxígeno• Cuándo? (Indicaciones)
– Dolor continuo– Evidencia de congestión vascular (EAP)– PA sistólica >90 mm Hg– Ausencia de hipovolemia
Sulfato de Morfina: Sulfato de Morfina: Acciones, IndicacionesAcciones, Indicaciones
Disminuye dolor de isquemia
Reduce la extensión de la isquemia al disminuir la Reduce la extensión de la isquemia al disminuir la
Evidencia de congestión vascular (EAP)PA sistólica >90 mm HgAusencia de hipovolemia
Sulfato de Morfina: Sulfato de Morfina: Dosis, PrecaucionesDosis, Precauciones
• Cómo? (Dosis)
– 2 to 4 mg IV titulados a efecto – Meta: Eliminar dolor
• Cuidado (Precauciones)
– Caída en presión arterial, especialmente en pacientes con:• Depleción de volúmen• Aumento de resistencia sistémica• Infarto de VD
– Depresión de ventilación– Nausea y vómito (común)– Bradicardia– Broncoespasmo y comezón (poco común)
Sulfato de Morfina: Sulfato de Morfina: Dosis, PrecaucionesDosis, Precauciones
Caída en presión arterial, especialmente en pacientes con:
Aumento de resistencia sistémica
Broncoespasmo y comezón (poco común)
Aspirina: AccionesAspirina: Acciones
• Porqué? (Acciones)
– Bloquea formación de tromboxanos A(tromboxano A2 causa agregación plaquetaria y constricción arterial)constricción arterial)
• Estas acciones reducirán:
– Mortalidad total por IAM– Reinfarto no fatal– Trombosis no fatal
Aspirina: AccionesAspirina: Acciones
Bloquea formación de tromboxanos A2
causa agregación plaquetaria y
Estas acciones reducirán:
Mortalidad total por IAM
Aspirina: Aspirina: Indicaciones, Dosis, PrecaucionesIndicaciones, Dosis, Precauciones
• Cuándo? (Indicaciones)– Tratamiento estándar para todos los pacientes con dolor
sugestivo de isquemia– Administrar lo antes posible
• Cómo? (Dosis) tabletas de 160 a 325 mg• Cuidado! (Precauciones)
– Relativamente contraindicada en pacientes con úlcera activa o asma
– Contraindicada en pacientes con hipersensibilidad al AAS– Alteraciones del sangrado– Enfermedad hepática grave
Aspirina: Aspirina: Indicaciones, Dosis, PrecaucionesIndicaciones, Dosis, Precauciones
Cuándo? (Indicaciones) Tan pronto sea posible!Tratamiento estándar para todos los pacientes con dolor
tabletas de 160 a 325 mgCuidado! (Precauciones)
Relativamente contraindicada en pacientes con úlcera activa o
Contraindicada en pacientes con hipersensibilidad al AAS
Algoritmo del Dolor Precordial Isquémico
Valoración inmediata (< 10 minutos)• Signos vitales• Acceso IV • Hx clínica y EF dirigida • Aspirina 160
Dolor precordial sugestivo de isquemia
• Marcadores séricos • NTG SL
Valorar EKG inicial de 12 derivaciones
•EKG sugestivo de isquemia: depresión ST o inversión de onda
•Elevación de ST o nuevo BRIHH•IAM con elevación del ST
Algoritmo del Dolor Precordial Isquémico
Valoración inmediata (< 10 minutos)• EKG de 12 derivaciones• Oxígeno 4 L/min
• Hx clínica y EF dirigida • Aspirina 160 - 325 mg
Dolor precordial sugestivo de isquemia
• Marcadores séricos • NTG SL • Morfina IV
Valorar EKG inicial de 12 derivaciones
EKG sugestivo de isquemia: depresión ST o inversión de onda T
•EKG no diagnóstico/normal
Valore Hallazgos Iniciales en ECG 12DValore Hallazgos Iniciales en ECG 12D
Clasifique pacientes con dolor precordial agudo en
1 de los 3 siguientes grupos a los 10 minutos de su llegada
• Elevación del ST o BRIHH nuevo o presumiblemente:
Fuertemente sospechoso de lesión
• Elevación del ST IAM
• Depresión del ST o inversión dinámica de la T:
Fuertemente sospechoso de isquemia
• Angina inestable alto riesgoIAM sin elevación del ST
Valore Hallazgos Iniciales en ECG 12DValore Hallazgos Iniciales en ECG 12D
Clasifique pacientes con dolor precordial agudo en
1 de los 3 siguientes grupos a los 10 minutos de su llegada
Depresión del ST o inversión dinámica de la T:
Fuertemente sospechoso de
Angina inestable alto riesgoIAM sin elevación del ST
• ECG no diagnóstico:
Ausencia de cambios en segmento ST u ondas T
• Angina inestable de bajo o
medio riesgo
Paciente con Dolor Precordial Isquémico con Elevación del ST o nuevo Bloqueo de Rama Izquierda
Seleccionar una estrategia de reperfusión• ? Contraindicaciones para fibrinolisis• Disponibilidad para angioplastía primariaIniciar terapia anti-isquémica• Beta-bloqueadores IV
•Elevación de ST o nuevo BRIHH•IAM con elevación del ST
• Beta-bloqueadores IV• Nitroglicerina IVAnalgesia
Iniciar fibrinolisis Si está indicada
Goal: 30 minutos Puerta a fármaco
PTCA primariaSi está disponible
y experienciaGoal: PTCA
90±±±± 30 minutos
Tiempo de inicio de los síntomas
Admitir - UC
Paciente con Dolor Precordial Isquémico con Elevación del ST o nuevo Bloqueo de Rama Izquierda
Manejo del Paciente con Elevación del ST
Elevación ST
≤≤≤≤ 12 h
Aspirina, NTGBeta-bloqueadores
Elegible para terapia fibrinolítica
Terapia fibrinolíticacontraindicacda
No candidato para Terapia de reperfusión
Terapia fibrinolítica PTCA primaria
Tratamiento médico:Inhibidores de ECA
Manejo del Paciente con Elevación del ST
Elevación ST
Aspirina, NTGbloqueadores
> 12 h
No candidato para Terapia de reperfusión
Síntomas persistentes ?
Tratamiento médico:Inhibidores de ECA
NitratosAnticoagulantes
ConsiderarTerapia de reperfusión
No SI
ß ß -- BloqueadoresBloqueadores
• Mecanismo de acción– Bloquea la unión de catecolaminas a
receptores ß-adrenérgicos– Reduce FC, PA, contractilidad del miocardio– Disminuye conducción AV nodal– Disminuye incidencia de FV primaria
BloqueadoresBloqueadores
Bloquea la unión de catecolaminas a adrenérgicos
Reduce FC, PA, contractilidad del miocardioDisminuye conducción AV nodalDisminuye incidencia de FV primaria
ß ß -- BloqueadoresBloqueadores
• ICC grave/EPA • PAS <100 mm Hg• Asma aguda
Contraindicaciones Absolutas
• Asma aguda (broncoespasmo)
• Bloqueos AV de 2°y 3er grado
BloqueadoresBloqueadores
• ICC leve a moderada• FC <60 lpm
Historia de asma
Precauciones
• Historia de asma• Diabetes tipo 1• Enfermedad vascular
periférica grave
HeparinaHeparina
• Mecanismo de acción– Inhibidor indirecto de trombina (con AT III)
• Indicaciones– PTCA – Con líticos específicos para fibrina – Riesgo elevado para embolia sistémica
• Condiciones de alto riesgo para embolia sistémica, tales como IAM, fibrilación auricular, o trombo en VI
HeparinaHeparina
Inhibidor indirecto de trombina (con AT III)
Con líticos específicos para fibrina Riesgo elevado para embolia sistémica
Condiciones de alto riesgo para embolia sistémica, tales como IAM, fibrilación auricular, o trombo en VI
InhibidoresInhibidores
• Mecanismo de acción– Reduce PA al inhibir la enzima convertidora
de angiotensina (ECA)– Altera el remodelaje de VI post
inhibición de la ECA tisular– Disminución de resistencioa vascular
periférica por vasodilatación– Reduce mortalidad e ICC por IAM
InhibidoresInhibidores de la ECAde la ECA
Reduce PA al inhibir la enzima convertidora de angiotensina (ECA)Altera el remodelaje de VI post-IAM por inhibición de la ECA tisularDisminución de resistencioa vascular periférica por vasodilataciónReduce mortalidad e ICC por IAM
Terapia de Reperfusión
• Terapia trombolítica (fibrinolisis)
• Angioplastía coronaria luminal percutánea• Angioplastía coronaria luminal percutánea
Terapia de Reperfusión
Terapia trombolítica (fibrinolisis)
Angioplastía coronaria luminal percutáneaAngioplastía coronaria luminal percutánea
Ventajas de la Angioplastía primaria
• Alta tasa de reperfusión inicial
• Baja recurrencia de isquemia o infarto
• Menor estenosis residual• Menor estenosis residual
• Menor riesgo de sangrado intracraneal
• Define la anatomía coronaria y función del VI
• Utilidad cuando fibrinolisis está contraindicado
Ventajas de la Angioplastía primaria
Alta tasa de reperfusión inicial
Baja recurrencia de isquemia o infarto
Menor estenosis residualMenor estenosis residual
Menor riesgo de sangrado intracraneal
Define la anatomía coronaria y función del VI
Utilidad cuando fibrinolisis está contraindicado
Tres Intervenciones Coronarias Percutáneas
Angioplastía Percutánea Transluminal CoronariaAngioplastía Percutánea Transluminal Coronaria
Arteria EstrechadaArteria
Coronaria
CORAZÓN
Tres Intervenciones Coronarias Percutáneas2. PTCA + stent
colocado
Angioplastía Percutánea Transluminal CoronariaAngioplastía Percutánea Transluminal Coronaria
1. PTCA: Angioplastía
Coronaria Transluminal
Percutánea
3. Aterectomia:
“desintegra” la
placa
Taladro Rotativo
Ventajas de la Ventajas de la Terapia TrombolíticaTerapia Trombolítica
• Mayor acceso universal• Tratamiento en menor tiempo• Gran evidencia clínica de:• Gran evidencia clínica de:
– Reducción del tamaño del infarto– Mejora la función del VI
• Resultado depende menos de la experiencia del médico
• Menor costo
Terapia TrombolíticaTerapia Trombolítica
Tratamiento en menor tiempoGran evidencia clínica de:Gran evidencia clínica de:
Reducción del tamaño del infarto
Resultado depende menos de la experiencia del
Terapia TrombolíticaTerapia Trombolítica
• Los agentes difieren en su mecanismo de acción, facilidad de preparación y administración; costo; necesidad de heparinaadministración; costo; necesidad de heparina
• 5 agentes disponibles: Alteplase Activase), Anistreplase (Retavase), Streptokinase Renecteplase (TNKase)
Terapia TrombolíticaTerapia Trombolítica
Los agentes difieren en su mecanismo de acción, facilidad de preparación y administración; costo; necesidad de heparinaadministración; costo; necesidad de heparina5 agentes disponibles: Alteplase (tPA,
Anistreplase (Eminase), Reteplase Streptokinase (Streptase),
(TNKase)
Terapia TrombolíticaTerapia Trombolítica
• Estreptokinasa– 1.5 millones U en 100cc de SSN pasar en 1 hora
• Signos de reperfusión:• Signos de reperfusión:– ST disminuye en un 50%– Desaparece el dolor– Lavado temprano de la CPK– Arritmias de reperfusión: ritmo idioventricular
acelerado
Terapia TrombolíticaTerapia Trombolítica
1.5 millones U en 100cc de SSN pasar en 1 hora
Signos de reperfusión:Signos de reperfusión:ST disminuye en un 50%
Lavado temprano de la CPKArritmias de reperfusión: ritmo idioventricular
Indicaciones de Terapia Trombolítica
• Paciente con dolor torácico isquémico.• Elevación del ST > de 0.1 mV (1mm) en 2 o más
derivaciones contiguas o BRI nuevo o presumiblemente nuevo (BR que obstaculiza el annuevo (BR que obstaculiza el an
• En las primeras 12 horas.• Menos de 75 años.• Y que no tenga contraindicaciones• Estas son los principales candidatos
Indicaciones de Terapia Trombolítica
Paciente con dolor torácico isquémico.Elevación del ST > de 0.1 mV (1mm) en 2 o más derivaciones contiguas o BRI nuevo o presumiblemente nuevo (BR que obstaculiza el análisis del segmento ST).nuevo (BR que obstaculiza el análisis del segmento ST).
Y que no tenga contraindicacionesEstas son los principales candidatos (Clase I)
CAMBIOS EN LOS MARCADORES SERICOS CARDIACOS CON LA TROMBOLISIS
CO
NC
EN
TR
AC
ION
Trombolisis exitosa
CO
NC
EN
TR
AC
ION
R
EL
AT
IVA
TIEMPO POST INFARTO
CAMBIOS EN LOS MARCADORES SERICOS CARDIACOS CON LA TROMBOLISIS
Trombolisis exitosa
IAM Normal,
TIEMPO POST INFARTO
IAM Normal, Trombolisis fallida
Paciente con Dolor Precordial Isquémico con Depresión del ST o Inversión de onda T
• Terapia anti-isquémica• Heparina IV• Nitroglicerina IV• Inhibidores glicoproteína IIb/IIIa
EKG sugestivo de isquemia: depresión ST o inversión de onda T
• Inhibidores glicoproteína IIb/IIIa• Beta bloqueadores• Analgesia
Valorar estado clínico
Admitir a unidad apropiada• Continuar con terapia anti-isquémica• Marcadores séricos seriados• EKG seriado • BHC, química, perfil de lípidos
Paciente con Dolor Precordial Isquémico con Depresión del ST o Inversión de onda T
Diagnóstico diferencial• Isquemia• IAM posterior• Hipertrofia ventricular • Hipertrofia ventricular • Efecto digitálico• Pericarditis• Embolismo pulmonar• BCRIHH• Hiperventilación• Ansiedad• Variantes normales
Isquemia subepicárdicaIsquemia subepicárdica
Isquemia SubendocárdicaIsquemia Subendocárdica
Manejo del Paciente sin Elevación del ST
Depresión ST / Inversión de onda T:Sospechoso de isquemia
Heparina + AspirinaNitratos para angina recurrente
Antitrombótica: HBP- Alto riesgoAnti-Plaquetaria: Inhibidor GpIIb/IIIa
Ptes. sin Tx previocon Beta- bloqueadores
o tratados inadecuadamente
Síntomas persistentesen ptes. con
beta-bloqueadoreso no toleran
Beta-bloqueadores
Establecer adecuadoBeta-bloqueador
Agregar calcio antagonista
adecuada para revascularización
Manejo del Paciente sin Elevación del ST
Valorar estado clínico
Paciente con alto riesgo:1. Isquemia recurrente2. Función del VI deprimida3. Cambios EKG extensos4. IAM previo
Clínicamente estable
Continuar observaciónTratamiento anti-isquémico
Considerar estudio de imagen
PCI
NoSI
Cateterización: Anatomíaadecuada para revascularización
TratamientoMédico
Agentes AntiplaquetariosAgentes Antiplaquetarios
• Bloquean los receptores de glicoproteína IIb/IIIa en plaquetas
• Los receptores bloqueados no se pueden adherir al • Los receptores bloqueados no se pueden adherir al fibrinógeno
• El fibrinógeno no puede agregarle plaquetas a las plaquetas
Agentes AntiplaquetariosAgentes Antiplaquetarios
Bloquean los receptores de glicoproteína IIb/IIIa en
Los receptores bloqueados no se pueden adherir al Los receptores bloqueados no se pueden adherir al
El fibrinógeno no puede agregarle plaquetas a las
Agentes AntiplaquetariosInhibidores de Agentes AntiplaquetariosInhibidores de
GP GP IIIIb/b/IIIIIIReceptorReceptor
FibrinogenoFibrinogeno
GP GP InhibidoresInhibidores
Agentes AntiplaquetariosInhibidores de GP IIb/IIIa
Agentes AntiplaquetariosInhibidores de GP IIb/IIIa
IIIIIIaaReceptorReceptor
FibrinogenoFibrinogeno
GP GP IIIIb/b/IIIIIIaaInhibidoresInhibidores
Agentes AntiplaquetariosAgentes Antiplaquetarios
• Indicaciones: SCA SIN elevación del segmento ST
– IM sin elevación del ST
– Angina inestable manejada médicamente– Angina inestable manejada médicamente
– Angina Inestable bajo Intervención Coronaria Percutánea (ICP)
• Ejemplos: abciximab (ReoPro
(Integrilin), tirofiban (Aggrastat
Agentes AntiplaquetariosAgentes Antiplaquetarios
elevación del segmento ST:
Angina inestable manejada médicamenteAngina inestable manejada médicamente
Angina Inestable bajo Intervención Coronaria Percutánea
ReoPro), eptifibitide Aggrastat)
Antagonistas de los Receptores de la Glicoproteína IIb
• Recientemente incorporados al tratamiento de SCA
• Bloquea la fase final común de la agregación • Bloquea la fase final común de la agregación plaquetaria
• Indicados en Angina inestable de alto riesgo e IAM no Q, con isquemia refractaria en conjunto con heparina y AAS
• Tirofibán (Aggrastat) en infusión IV
Antagonistas de los Receptores de la Glicoproteína IIb/IIa
Recientemente incorporados al tratamiento
Bloquea la fase final común de la agregación Bloquea la fase final común de la agregación
Indicados en Angina inestable de alto riesgo e IAM no Q, con isquemia refractaria en conjunto con heparina y AASTirofibán (Aggrastat) en infusión IV
Terapia Antiplaquetaria
• Heparina no Fraccionada:– Bolo de 60-70 U/kg, mantenimiento 12– Bolo 4000-5000U, luego 100– Bolo 4000-5000U, luego 100– TPT 1.5-2.0 veces el control
• Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM):– Enoxaparina (Clexane) dosis de 1 mg
Terapia Antiplaquetaria
/kg, mantenimiento 12-15 U/kg/hr1000U/hr en infusión IV si > 70kg1000U/hr en infusión IV si > 70kg
2.0 veces el control
Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM):Enoxaparina (Clexane) dosis de 1 mg/kg SC cada 12 hrs
Using antiplatelet and antithrombotic agents
Agent Initial/loading dose
ANTIPLATELET THERAPY (ORAL)Aspirin 162-325 mg (nonenteric)
Clopidogrel 300 mg (4 tablets)
Ticlopidine* 500 mg
HEPARINS (SC AND IV)Dalteparin
—
Enoxaparin† None
Unfractionated heparin
60-70 U/kg IV bolus (5000 U maximum)
IV ANTIPLATELET THERAPYEptifibatide‡ 180 mcg/kg bolus
Tirofiban‡ 0.4 mcg/kg/min for 30 min
Using antiplatelet and antithrombotic agents
Maintenance dosage
325 mg/d (enteric coated)
75 mg/d
250 mg bid
120 IU/kg SC q12h(10,000 IU bid maximum)(10,000 IU bid maximum)
1 mg/kg SC q12h
12-15 U/kg/h infusion (1000 U/h maximum) titrated to a PTT of 1.5-2.5 times control
2.0 mcg/kg/min infusion for 72-96 h
0.1 mcg/kg/min infusion for 48-96 h
Paciente con Dolor Precordial Isquémico con EKG no Diagnóstico o Normal
• Continuar con evaluación/monitoreo en urgencias o
• Marcadores séricos seriados • EKG’s seriados• Considerar evaluación no invasiva de isquemia• Considerar evaluación no invasiva de isquemia• Considerar otros diagnósticos
Paciente con Dolor Precordial Isquémico con EKG no Diagnóstico o Normal
• Continuar con evaluación/monitoreo en urgencias o Unidad de dolor torácico
• Marcadores séricos seriados - (incluyendo troponina)• EKG’s seriados• Considerar evaluación no invasiva de isquemia
EKG no diagnóstico/normal
• Considerar evaluación no invasiva de isquemia• Considerar otros diagnósticos
No Evidencia de IAM o isquemia
Si evidencia de IAM o isquemia
Egreso con seguimiento
apropiado
Admitir paratratamiento apropiado
Manejo General del Paciente con Infarto Agudo del MiocardioInfarto Agudo del Miocardio
Manejo General del Paciente con Infarto Agudo del MiocardioInfarto Agudo del Miocardio
Manejo Inicial en Urgencias
• Evaluación inicial con EKG dde 10 minutos– Historia dirigida (inclusión de IAM, contraindicación de
trombolisis)trombolisis)– Signos vitales, examen físico dirigido
• EKG seriado, monitoreo de PA, monitoreo cardiaco• Acceso IV • Obtención de muestras sang
electrolitos, BHC, tiempos de coagulación, perfil de lípidos
Manejo Inicial en Urgencias
G de 12 derivaciones en menos
Historia dirigida (inclusión de IAM, contraindicación de
Signos vitales, examen físico dirigidoEKG seriado, monitoreo de PA, monitoreo cardiaco
nguíneas: marcadores séricos, electrolitos, BHC, tiempos de coagulación, perfil de
Manejo Inicial en Urgencias
• Aspirina 165-325 mg sin capa entérica (masticable)
• NTG sublingual a menos que PAS <90 or FC <50 or >100
• O2 por nasocánula, primeras 2P O2 <90%PaO2 <90%
• Analgesia: morfina IV (2-4 mg) si es necesario
• Terapia trombolítica o angiopla1mV o nuevo BRIHH(Goal: puerta – fármaco < 30 min o puerta 90 min)
Manejo Inicial en Urgencias
325 mg sin capa entérica (masticable)
NTG sublingual a menos que PAS <90 or FC <50 or >100
por nasocánula, primeras 2-3 hrs en todos; continuar si
4 mg) si es necesario
plastía si hay elevación del ST >
fármaco < 30 min o puerta – dilatación < 60-
Manejo del IAM en la
• Limitación de actividad, monitoreo ≥
• No antiarrítmicos profilácticos
• Heparina IV si: a) IAM anterior exten
VI; o d) Uso de alteplase/reteplase (por ~48 horas)VI; o d) Uso de alteplase/reteplase (por ~48 horas)
• Heparina SC en todos los demás in
bajo peso molecular
• Aspirina indefinida
• NTG IV por 24-48 hrs si no ↑/↓ FC o
• Beta-bloqueador IV si no hay contraindicaciones
• Inhibidores de ECA en todos los infartos si no hay hipotensión
las primeras 24 horas
≥ 24 horas
tenso; b) Angioplastía; c) Trombo en
VI; o d) Uso de alteplase/reteplase (por ~48 horas)VI; o d) Uso de alteplase/reteplase (por ~48 horas)
infartos (7,500U b.i.d.) o heparina de
FC o ↓PA
bloqueador IV si no hay contraindicaciones
Inhibidores de ECA en todos los infartos si no hay hipotensión
IAM del Ventrículo Derecho
• Ocurre 30% de los IAM diafragmático
• Clínicamente siginificativo en un 10%
• Elevación del ST en derivadas precordiales derechas• Elevación del ST en derivadas precordiales derechas
• Hipotensión, distención yugular, pulmones limpios
• Tratamiento:
– Carga de volumen (SSN IV)
– Evitar nitratos y diuréticos
IAM del Ventrículo Derecho
Ocurre 30% de los IAM diafragmático
Clínicamente siginificativo en un 10%
Elevación del ST en derivadas precordiales derechasElevación del ST en derivadas precordiales derechas
Hipotensión, distención yugular, pulmones limpios
Clínica sugestiva de SCA
EKGEKG
Elevación STElevación STElevación STElevación ST
(Trombolisis)
IAM con elev ST IAM sin elev ST
Clínica sugestiva de SCA
No elevación STNo elevación STNo elevación STNo elevación ST
(No trombolisis)
Angina inestableIAM sin elev ST
LOGÍSTICA DE MANEJOLOGÍSTICA DEL MANEJO
LOGÍSTICA DE MANEJOLOGÍSTICA DEL MANEJO
Recuerde
Lo más importante en un paciente con dolor torácico isquémico con elevación del ST es
Trombolisis en nuestro medioTrombolisis en nuestro medio
Debe ser rápido
“Time is muscle”
Recuerde
Lo más importante en un paciente con dolor torácico isquémico con elevación del ST es
Trombolisis en nuestro medioTrombolisis en nuestro medio
Debe ser rápido
“Time is muscle”
Referencias
• Las Guías de la Asociaci
Corazón (AHA)
• Sitios varios de internet• Sitios varios de internet
Referencias
as de la Asociación Americana del
Sitios varios de internetSitios varios de internet