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DIETA BILANCIATA
% contenuto equivalentienergetico calorici
CARBOIDRATI 58 4.1 kcal/g
LIPIDI 30 9.3 kcal/g
PROTEINE 12 4.4 kcal/g
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GLUCIDI DELLA DIETA
- Amido
- Saccarosio
- Lattosio
- Oligosaccaridi dei legumi
- Cellulosa (Fibre)
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LA DIGESTIONE DEI GLUCIDI
- inizia nella bocca
- subisce un momentaneo arresto nello stomaco
- viene completata nel tenue
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SITO ENZIMA
bocca α-amilasi salivare
lume del tenue α-amilasi pancreatica
orletto a spazzola α-glicosidasi
α-destrinasi
lattasi
saccarasi
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I prodotti dell’azione delle α-amilasisull’amido sono:
maltosio
oligosaccaridi lineari oligosaccaridi ramificati (α-destrine)
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La digestione dei glucidi produce soprattuttoGlc, ma anche Fru e Gal
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Il Glc entra negli enterociti in simportocon il Na+ (trasporto attivo)
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Il Glc passa quindi nel sangue dove
viene captato da tutte le cellule
dell’organismo mediante
specifici carriers di membrana
denominati GluT
(trasporto passivo o diffusione facilitata)
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Il Glc è il principale combustibile
per tutte le cellule.
In condizioni di riposo il nostro organismo
consuma 160 g di Glc nelle 24 ore.
Di questi 160 g di Glc il cervello da solo
utilizza ben 120 g.
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GLICEMIA70-105 mg/100 ml
(5 mM)
<40 coma ipoglicemico
>110 iperglicemia
>170 glicosuria
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Il recettore insulinico attivatopromuove lo spostamento
nella membrana dei GluT4 chesi trovano in endosomiall’interno della cellula.
L’esposizione dei GluT4 fa aumentare il trasporto di Glc.Quando il livello dell’insulinadiminuisce, i GluT4 vengono nuovamente internalizzati.
Nei muscoli e nel tessuto adiposo
GluT4 è sotto il controllo dell’insulina.
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Qualunque sia il destino metabolico
del Glc, la fosforilazione a Glc6P
è la prima tappa.
Tale reazione consente
l’intrappolamento intracellulare del Glc.
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La esochinasi esiste in più
forme isoenzimatiche:
- I, II e III
- IV (glucochinasi)
ESOCHINASI
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Esochinasi
- tutti i tessuti
- bassa specificità
- Km 0.1 mM (alta affinità)
- inibita da Glc6P
Glucochinasi
- fegato
- alta specificità
- Km 10 mM (bassa affinità)
- inibita da Fru6P
- è indotta dall’insulina
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glicemia normale
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La glucochinasi
- presenta una km 100 volte maggiore
- funziona solo quando [Glc] è alta
(iperglicemia post-prandiale)
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Quando la [Fru6P] è elevata, la glucochinasi entra nel
nucleo e si lega saldamente ad una proteina inibitrice.
Quando la [Glc] è alta, il Glc compete il Fru6P
provocando il rilascio della glucochinasi che passa
nel citosol in forma attiva.22WWW.SUNHOPE.IT
GLICOLISI
• Via metabolica universale ed ubiquitaria
• Sequenza lineare di 10 reazioni
• Localizzazione citosolica
• Può avvenire sia in aerobiosi che
in anaerobiosi
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ΔG’0 = +0.4 kcal/mole
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sito principale di regolazione della glicolisi
ΔG’0 = -3.4 kcal/mole
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ΔG’0 = +1.5 kcal/mole
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ΔG’0 = -4.5 kcal/mole
I tappa di fosforilazione a livello del substrato
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ΔG’0 = +1.8 kcal/mole
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ΔG’0 = -7.5 kcal/mole
II tappa di fosforilazione a livello del substrato
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La glicolisi anaerobia avviene
- sempre negli eritrociti
- nei muscoli in intensa attività
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La riduzione del piruvato a lattato consente la riossidazione del NADHprodotto dalla GAP deidrogenasi
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LDH
Tetramero di due tipi di subunità H e M
Esistono 5 isoenzimi
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Attraverso la gluconeogenesi il lattato prodotto dagli
eritrociti e dai muscoli in attività viene riconvertito
in Glc nel fegato.
Ciclo di Cori
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Nel grafico sono riportati i valori di ΔG’ calcolati sulla base delle
reali concentrazioni degli intermedi glicolitici presenti negli eritrociti
SITI DI REGOLAZIONE
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PFK1
- catalizza la tappa limitante
- costituisce il sito principale di regolazione
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Un’alta carica inibisce
la glicolisi
Una bassa carica stimola
la glicolisi
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L’ATP funge da
- substrato a bassa concentrazione
- modulatore negativo ad alta concentrazione
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Il Fru2,6BP consente la reciproca
regolazione di glicolisi e gluconeogenesi
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Il Fru2,6BP è un potente
attivatoredella
glicolisi
inibitoredella
gluconeogenesi
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I livelli di F26BP sono controllati dal glucagone e dall’insulina
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Regolazione della piruvato chinasi
Nel muscolo e altri tessuti
- allosterica
Nel fegato
- allosterica
- covalente
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antero-attivazione
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