scenario 2.doc
TRANSCRIPT
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Skenario 2
Kehamilanku Bikin Sakit
Bu Ijah berusia 30 tahun, G1P1A0 tengah hamil 30 minggu dan telah melakukan
pemeriksaan kehamilan 3x pada bidan. Seminggu yang lalu Bu Ijah mengeluhkan kepalanya
terasa sangat nyeri dan berat, pandangannya menjadi kabur. Suami Bu Ijah kemudian
membawanya ke Puskesmas. Dari hasil pemeriksaan diperoleh tekanan darah : 160/100
mmHg, proteinuri +1, tinggi fundus sesuai dengan masa kehamilan, denyut jantung janin
normal. Bu Ijah mengaku tidak memiliki riwayat hipertensi sebelum hamil. Sekarang Bu Ijah
kembali memeriksakan kehamilannya untuk mengetahui dilakukan tindak lanjut.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Mind mapping
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Learning Objective
1. Faktor risiko hpertensi pada wanita hamil
2. Klasifkasi hipertensi pada kehamilan
3. Analisis skenario
4. Diagnosis kerja
a. Etiologi
b. Faktor risiko
c. Patofisiologi
d. Manifestasi klinik
e. Pemeriksaan penunjang
f. Penatalaksanan
g. Indikasi rujukan
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
PEMBAHASAN
HIPERTENSI PADA KEHAMILAN
DEFINISI
Hipertensi pada kehamilan adalah kenaikan tekanan darah sampai 140/90 mmHg atau
lebih pada trimester kedua atau tekanan pada trimester yang sama dengan sebelum hamil.
FAKTOR RESIKO
Primigravida-primipaternitas
Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus,
hidrops fetalis, bayi besar
Umur yang ekstrim
Riwayat keluarga pernah preeclampsia / eklampsia
Penyakit-penakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
Obesitas
Wanita nullipara
Multifetal gestation
Riwayat hipertensi kronis
Obesitas
Etnik Amerika-Afrika
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai saat ini belum diketahui pasti. Beberapa
penjelasan mengenai patogenesisnya masih berupa teori. Teori-teori yang saat ini banyak
dianut adalah :
1. Kelainan Vaskuler Endotel
Pada kehamilan normal, dengan alasan yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke
lapisan otot polos vaskuler, sehingga lapisan otot beregenerasi dan arteri spiralis dapat
berdilatasi.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Dilatasi lumen dan matriks di sekitar vaskuler memberi efek menurunkan tekanan
darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah ke jaringan
plasenta & janin sehingga terjadi remodeling arteri spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi trofoblas ke lapisan otot
vaskular & matriks sekitarnya. Akibatnya, lapisan myoepitel tetap keras dan kaku
sehingga tidak terjadi vasodilatasi, bahkan relatif mengalami vasokonstriksi. Efek
remodeling arteri spiralis yang normal pun tidak terjadi yang kemudian menyebabkan
peningkatan tekanan darah dan aliran darah uteroplasenta menurun sehingga terjadi
iskemia plasenta.
2. Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
Iskemia plasenta, dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Plasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan radikal bebas/oksidan, salah
satu yang dihasilkan adalah radikal hidroksil, yang bersifat toksis terhadap membran
sel endotel dan dapat merubah lemak tak jenuh menjadi lemak peroksida yang akan
merusak membran sel, nukleus, dan protein sel endotel.
Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Peroksida lemak sebagai bahan oksidan akan beredar dalam darah sebagai bahan
toksin, yang paling mudah terpengaruh oleh bahan ini adalah sel endotel, karena sel
endotel adalah yang paling dekat dengan aliran darah, dan mengandung banyak asam
lemak yang dengan mudah dapat diubah menjadi lemak peroksida oleh oksidan
hidroksil yang dihasilkan plasenta iskemik.
Disfungsi sel endotel
Endotel yang terpapar peroksida lemak akan mengalami kerusakan dan gangguan
fungsi endotel, yang mengakibatkan :
Gangguan metabolisme prostaglandin yang normalnya adalah vasodilator kuat.
Agregasi trombosit ke daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan, yang merupakan vasokonstriktor kuat.
Peningkatan permeabilitas kapiler
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, misalnya endotelin.
Peningkatan faktor-faktor koagulasi
3. Intoleransi Imunologis Ibu-Janin
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Pada kehamilan normal, tubuh ibu menerima hasil konsepsi, yang adalah benda
asing, dengan baik. Disebabkan oleh adanya HLA-G, yang memodulasi sistem
imun, sehingga tidak bereaksi terhadap hasil konsepsi.
Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya
HLA-G di sel desidua di daerah plasenta, menghambat invasi tropoblas dalam
desidua, yang penting dalam memudahkan vasodilatasi pembuluh darah dan matriks
di sekitarnya.
4. Teori Genetik
Terdapat penelitian bahwa resiko hipertensi dalam kehamilan diturunkan dalam gen
tunggal pada ibu.
5. Adaptasi Kardiovaskuler
Pada kehamilan normal, pembuluh darah tidak peka terhadap bahan-bahan
vasopressor, akibat adanya perlindungan dari sintesis prostaglandin oleh sel endotel.
Pada hipertensi dalam kehamilan, endotel kehilangan daya refrakternya terhadap
bahan vasopressor, sehingga terjadi peningkatan kepekaan terhadap rangsangan dari
bahan-bahan tersebut, hingga dalam tahap pembuluh darah menjadi sangat peka
terhadap rangsangan bahan vasopressor.
6. Defisiensi Gizi
Penelitian lama menyebutkan bahwa terdapat hubungan adanya defisiensi gizi
terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian terbaru menyebutkan konsumsi minyak ikan dapat menurunkan resiko.
Penelitian lainnya juga menyebutkan, wanita yang mengkonsumsi kalsium selama
kehamilan, memiliki resiko lebih rendah mengalami HDK, dan angka kejadian
preeklamsia lebih rendah pada wanita hamil yang diberi suplemen kalsium daripada
hanya glukosa.
7. Inflamasi
Teori ini didasarkan pada fakta bahwa lepasnya debris fibroblas akan merangsang
terjadinya inflamasi.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Pada kehamilan normal, hal ini juga terjadi, namun dalam batas wajar, sehingga
proses inflamasi yang terjadi tidak menimbulkan masalah.
Disfungsi endotel mengakibatkan aktivasi leukosit yang sangat tinggi pada aliran
darah ibu sehingga inflamasi yang terjadi bersifat sistemik.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Blok Reproduksi
Intoleransi Imunologik
↓↓ HLA-G pada plasenta
Menghambat invasi trofoblas ke
dalam desidua
Proses remodeling arteri spiralis gagal
Lapisan otot arteri spiralis tetap kaku
dan keras
Arteri spiralis cenderung mengalami vasokonstriksi
↓↓ aliran darah
uteroplasenta
Terjadi hipoksia & iskemia plasenta
Pengeluaran oksidan (radikal bebas)
Radikal hidroksil merusak membran
sel
Asam lemak tidak jenuh diubah menjadi
peroksida lemak
Endothelial dysfunction
Gangguan metabolisme prostaglandin
↓↓ produksi prostasiklin (PGE2)
Agregasi trombosit pada daerah endotel yg rusak
Produksi tromboksan (TXA2)
Glomerular endoteliosis↑↑ permeabilitas
kapiler
↑↑ produksi vasopresor (endotelin)
↓↓ vasodilator (NO)
↑↑ faktor koagulasi
↓↓ daya refrakter pembuluh darah
Lebih sensitif terhadap rangsangan vasopresor
Asam lemak tidak jenuh dapat menghambat produksi tromboksan,
aktivasi trombosit & mencegah vasokonstriksi
Merangsang reaksi inflamasi
↑↑ stress oksidatif
↑↑ produksi debris apoptosis dan nekrotik
trofoblas
Pelepasan debris trofoblas dalam sirkulasi darah
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
PERUBAHAN SYSTEM ORGAN PADA HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
1. Volume plasma
Pada kehamilan normal, volume plasma meningkat dengan bermakna
(hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi
volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu.
Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi penurunan volume
plasma antara 30-40% dibanding kehamilan normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia
diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang
menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.
Preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu cepat
dan banyak. Demikian sebaliknya preeklampsia sangat peka terhadap kehilangan darah
waktu persalinan. Oleh karena itu, observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat.
2. Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi
dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan
tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.
Pada preeklampsia, peningkatan reaktivitas dimulai pada umur kehamilan 20
minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang
tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkardian normal. Tekanan
darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali pada beberapa kasus
preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2-4 minggu pasca
persalinan.Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma,
resistensi perifer, dan viskositas darah.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan
darah ≥140/90 mmHg dalam 2 kali pengukuran selang 6 jam. Dipilihnya tekanan
diastolic 90 mmHg yang disertai proteinuria, mempunyai korelasi dengan kematian
perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolute tekanan darah
diastolic, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai sabagai kriteria
diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
3. Fungsi Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :
Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia mengakibatkan terjadinya
oliguria, bahkan anuria.
Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran
basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria
terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa
proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.
Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sel endotel glomerular
membengkak dan disertai deposit fibril.
Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar korteks
ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi “nekrosis korteks ginjal” yang bersifat
irreversibel.
Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah.
Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah
ginjal.
Proteinuria
Bila proteinuria timbul :
Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal
Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan
Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg
Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis pre-eklampsia, tetapi proteinuria
umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia
tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dulu.
Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan urin dipstick 100mg/l atau + 1,
sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan pengumpulan
proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria ≥ 300 mg/24
jam.
Asam Urat Serum
Umumnya meningkat ≥ 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang
menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi
glomerulus, sehingga menurunkan sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi
juga akibat iskemia jaringan.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada pre-
eklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal
menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi
kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma
≥ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.
Oliguria d an Anuria
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal
menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi
anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini
menggambarkan pula berat berat ringannya preeklampsia.
4. Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada pre-eklampsia kadar
elektrolit total sama dengan hamil normal, kecuali bila diberi diuretikum banyak,
restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.
Pre-eklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan
keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat
menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya
karbon dioksida.
Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan hamil normal, yaitu sesuai
dengan proporsi jumlah air dalam tubuh, sehingga tidak terjadi retensi natrium yang
berlebihan. Ini berarti pada pre-eklampsia tidak diperlukan restriksi konsumsi garam.
5. Tekanan osmotic koloid plasma/tekanan onkotik
Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu.
Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan
peningkatan permeabilitas vascular.
6. Edema
Dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan
mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60%
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
edema dijumpai dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan
hipertensi dan proteinuria.
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Edema
yang patologik adalah edema yang non-dependent pada muka dan tangan, atau edema
generelisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
7. Hematologic
Disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia, hemolisis
mikroangiopatik akibat spasme arteriole, dan hemolisis akibat kerusakan endotel
arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia,
peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik.
8. Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi
perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan
peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar
dan disebut subskapular hematoma. Subkaspular hematoma menimbulkan rasa nyeri di
daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.
9. Neurologic
Perubahan neurologic dapat berupa :
Nyeri kepala yang disebabkan oleh hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan
vasogenik edema.
Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan
visus dapat berupa pandanngan kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa
jelas adanya kelainan, dan ablasio retinae (retinal detachment).
Hiperrefleksi sering dijumpai pada pre-eklampsia berat, tapi bukan faktor prediksi
terjadinya eklampsia.
Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik ialah edema serebri,
vasospasme serebri, dan iskemia serebri.
Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada pre-eklampsia berat dan
eklampsia.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
10. Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat
hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.
11. Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema paru.
Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan endotel pada pembuluh
darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis. Dalam menangani edema paru, pemasangan
Central Venous Pressure (CVP) tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari
pulmonary capillary wedge pressure.
12. Janin
Pre-eklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang
disebabkan oleh menurunnya perfusi utero-plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan
kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.
Dampak pre-eklampsia dan eklampsia pada janin adalah :
Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion
Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterine
growth restriction, prematuritas, oligohidroamnion, dan solusio plasenta.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
KLASIFIKASI
Berdasarkan “Report of the National High Blood Pressure Education Program
Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy” tahun 2001:
Hipertensi Kronik
Adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi
yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi
menetap sampai 2 minggu pasca persalinan.
Preeklampsia-Eklampsia
Preeclampsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan di sertai
dengan proteimuria.
Eklampsi adalah preeklampsi yang disertai dengan kejang dan atau koma.
Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia
Hipertensi kronik yang disertai tanda-tanda preeclampsia atau hipertensi kronik
disertai proteinuria.
Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension)
Adalah hipertensi yang timbul pada saat kehamilan tanpa disertai proetinuria dan
hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-
tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.
1. PRE-EKLAMPSIA
Secara garis besar dibagi jadi 2 diantaranya:
a. Preeklampsia Ringan
Definisi
Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan
aktivasi endotel.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Diagnosis
Diagnosis preeclampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi
disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu.
Hipertensi: sistolik/diastolic ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg dan
kenaikan diastolic ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeclampsia
Proteinuria: ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ + 1 dipstik
Edema: edema local tidak dimasukkan dalam kriteria preeclampsia, kecuali edema
pada lengan, muka dan perut, edema generalisata
Manajemen umum preeclampsia ringan
Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penyakit, maka selalu dipertanyakan
bagaimana:
Sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat-obatan, atau terapi
medikamentosa
Sikap terhadap kehamilannya; apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm
(perawatan kehamilan konservatif atau ekspektatif), atau kehamilan akan diakhiri atau
diterminasi (perawatan kehamilan aktif atau agresif).
Tujuan utama perawatan preeklampsia
Mencegah kejang, perdarahab intracranial, mencegah gangguan fungsi organ vital,
dan melahirkan bayi sehat
Rawat Jalan (Ambulatoir)
Ibu hamil dengan preeklamsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan. Dianjurkan
ibu hamil banyak istirahat (berbaring/ tidur miring), tetapi tidak mutlak harus tirah
baring.
Pada umur kehamilan diatas 20 minggu, tirah baring dengan posisi miring, dapat
menghilangkan tekanan rahim pada vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran
darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran
darah ke organ-organ vital. Peningkatan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi
glomerulus dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan
ekskresi natrium, menurunkan reaktivitas akrdiovaskuler, sehingga mengurangi
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah rahim,
menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.
Pada preeklamsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal
masih normal. Pada preeklamsia, ibu hamil umumnya masih muda, berarti fungsi ginjal
masih bagus, sehingga tidak diperlukan restriksi garam.Diet yang mengandung 2 g
natrium atau 4-6 g NaCL (garam dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak
membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janiin justru membutuhkan lebih
banyak konsumsi garam. Bila konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi
dengan konsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air buah.
Diet yang diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya
dan roboransia prenatal. Tidak diberikan obat-obatan diuretik, antihipertensi, dan sedatif.
Dilakukan pemeriksaan laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan
fungsi ginjal.
Rawat Inap (Di Rawat di RS)
Pada keadadaan tertentu ibu haml dengan preeklamsia ringan perlu dirawat
dirumah sakit. Kriteria preeklamsia ringan dirawat dirumah sakit adalah bila tidak ada
perbaikan (tekanan darah, kadar proteinuria selama 2 minggu) dan adanya satu atau lebih
gejala dan tanda-tanda preeklamsia berat. Selama dirumah sakit dilakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan
USG, dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan
amnion. Pemeriksaan nonstresstest dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan
bagian mata, jantung dan lain-lain.
Perawatan Obstetrik
Pada kehamilan preterm (<37 minggu), bila tekanan darah mencapai normotensif,
selama perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm. Sementara itu, pada kehamilan
aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau
dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan.
Persalinan dapat dilakukan secara spontan, bila perlu memperpendek kala II.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
b. Preeklampsia Berat
Definisi
Preeklampsia dg tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan diastolik ≥ 110
mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam.
Preeklampsia berat dibagi menjadi 2 :
a) Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia
b) Preeklampsia berat dengan impending eklampsia,
Bila preeklampsi berat disertai gejala – gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat,
gangguan visus, muntah – muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan
darah.
Diagnosis
Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut: (Prawirohardjo, S, 2010)
a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 2+ atau lebih
c) Oliguria (produksi urin < 500 cc / 24 jam)
d) Kenaikan kadar kreatinin plasma
e) Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur.
f) Nyeri epigastrium / nyeri pd kuadran kanan atas abdomen
g) Edema paru – paru dan sianosis
h) Hemolisis mikroangiopatik
i) Trombositopenia berat : < 100.000 sel / mm3
j) Gangguan fungsi hepar
k) Pertumbuhan janin intrauterin terhambat
l) Sindrom HELLP
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Tabel Perbandingan Preeklampsi Ringan dan BeratAbnormalitas Pre eklampsia Ringan Pre eklampsia Berat
Tekanan darah diastolic < 100 mmHg ≥ 110 mmHg
Proteinuria 1+ Persisten 2+ atau lebih
Nyeri Kepala - Ada
Gangguan penglihatan - Ada
Nyeri epigastrium - Ada
Oliguria - Ada
Kejang ( eklampsia) - Ada
Kreatinin Serum Normal Meningkat
Trombositopenia - Ada
Peningkatan enzim hati Minimal Marked
Restriksi pertumbuhan fetus - Nyata
Edema pulmo - Ada
(Cunningham, 2005)
Tatalaksana Preeklampsia Berat
Pengelolaan Preeklampsia mencakup hal – hal, sbb : (Prawirohardjo, S, 2010)
- Pencegahan kejang
- Pengobatan hipertensi
- Pengelolaan cairan
- Pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat dan
- Saat yang tepat untuk persalinan
Manajemen umum perawatan preeklampsia berat
Perawatan preeklampsi berat sama halnya dengan perawatan preeklampsi ringan,
dibagi menjadi 2 unsur :
A ) Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat – obat atau terapi medisinalis
B) Sikap terhadap kehamilannya
o Aktif
o Konservatif
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
a. Medikamentosa
Penderita preeklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap
dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada
preeklamsia berat adalah pengelolaan cairan, karena penderita preeklamsia dan
eklamsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab
dari ekdua keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat memnentukan
terjadinya edema paru dan oliguria adalah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel
endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid (pulmonary capillary wedge
pressure).
Oleh karena itu, monitoring monitoring input cairan (melalui oral ataupun
infus) dan outpu cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus
dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan
dikeluarkan. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi
cairan, yaitu dapat diberikan berupa 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali,
dengan jumlah tetesan 125 cc/jam atau infus dekstrose 5% yang tiap 1 liternya
diselingi dengan infus Ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.
Pasien juga dipasangi kateter foley untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria
terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500 cc/24 jam. Diberikan
antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat
menghindari aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup protein,
rendah karbohidrat, lemak dan garam.
Pemberian obat antikejang
MgSO4
Diazepam
Fenitoin
Obat antikejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat
(MgSO47H2O). Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin
pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi
neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps, sehingga pada pemberian
magnesium sulfat, akan menggeser kalsium yang mengakibatkan aliran rangsang tidak
terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium). Kada
kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Magnesium sulfat menjadi pilihan pertama untuk kejang pada preeklamsia atau
eklamsia. Cara pemberian magnesium sulfat antara lain:
Loading dose: inititial dose
4 gram MgSO4: intravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit
Maintenance dose:
Diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer/ 6 jam; atau diberikan 4-5 gram
i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6 jam.
Syarat-syarat pemberian MgSO4:
o Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10% = 1 g(10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit.
o Reflek patella (+) kuat
o Frekuensi nafas >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress pernafasan.
Magnesium sulfat dihentikan bila:
o Ada tanda-tanda intoksikasi
o Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir
Dosis terapeutik dan toksis MgSO4
o Dosis terapeutik: 4-7 mEq/L (4,8-8,4 mg/dl)
o Hilangnya reflek tendon: 10 mEq/L (12 mg/dl)
o Tehentinya pernafasan: 15 mEq/L (18 mg/dl)
o Terhentinya jantung: >30 mEq/L (>36 mg/dl)
Diuretik tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah jantung
kongestif atau anasarka. Diuretik yang dipakai adalah furosemida. (Prawirohardjo,
S, 2010).
Pemberian obat antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off)
tekanan darah untuk pemberian antihipertensi. Beberapa sumber menggunakan cut off
≥160/110 mmHg, ada pula yang menentukan cut off >126mmHg. (Prawirohardjo, S,
2010).
Sedangkan RSU Dr. Soetomo Surabaya menetapakan batas tekanan darah
untuk pemberian antihipertensi adalah bila tekanan sitolik ≥180 mmHg atau tekanan
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan
awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai < 160/105
mmHg.
Jenis antihipertensi yang sering digunakan di Indonesia adalah Nifedipin, dosis
awal :10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam.
Nifedipin tidak boleh digunakan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat,
sehingga hanya boleh diberikan per oral. (Prawirohardjo, S, 2010).
2. EKLAMPSI
Definisi
Eklampsi adalah preeklampsi yang disertai dengan kejang dan atau koma
Tanda dan Gejala
Kejang menyeluruh
Kejang dimulai dengan kejang tonik yang berlangsung 15-30 detik. Tanda
kejang tonik adalah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot
muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-
otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku.
Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik, yang dimulai dengan
terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula
dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata.
Koma
Terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi dan apabila tidak diberi
obat-obat antikejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya. Frekuensi
napas meningkat,dapat mencapai 50x/menit akibat terjadinya hiperkardia atau
hipoksia. Pada bebera kasus dapat menimbulkan sianosis.
Diagnosis
Dalam melakukan diagnosis eklamsia, gejala yang dapat ditemukan sama seperti
pada preeklamsia. Pada eklamsia, tanda yang paling khas ditemukan pada pasien yaitu
adanya kejang.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Tatalaksana
Perawatan dasar eklamsia yang utama adalah terapi supotif untuk stabilisasi
fungsi vital, yang harus selalu diingat adalah ABC, mengatasi dan mencegah kejang,
mengatasi hipoksemia dan asidemia, mencegah trauma pada saat pasien kejang,
mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin
pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat.
Perawatan medikamentosa dan perawatan suportif eklamsia, merupakan
perawatan yang sangat penting. Tujuan utama pengobatan medikamentosa eklamsia
adalah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi penyulit,
khususnya hipertensi krisis, mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat
melahirkan janin pada saat dan dengan cara yang tepat.
Medikamentosa
Obat antikejang
Obat antikejang yang menjadi pilihan pertama adalah magnesium sulfat. Bila
dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, dapat dipakai obat jenis lain,
misalnya tiopental. Sedangkan diazepam penggunaannya harus diberikan oleh
mereka yang berpengalaman.
Magnesium sulfat (MgSo4)
Pemberian magnesium sulfat pada eklamsia dasarnya sama dengan
pemberiannya pada pasien preeklamsia berat. Pengobatan suportif terutama
ditujukan untuk gangguan fungsi organ-organ penting. Pada penderita yang
mengalami kejang dan koma, nursing care sangat penting, misalnya meliputi cara
perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infus
penderita, dan monitoring produksi urin.
Perawatan pada waktu kejang
Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan adalah
mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. Untuk
mencegah trauma, pasien dirawat di kamar isolasi cukup terang, tidak dikamar
gelap, sehingga bila terjadi sianosis segera dapat diketahui. Penderita dibaringkan di
tempat tidur yang lebar, dengan rail tempat tidur harus dipasang dan harus dikunci
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
dengan kuat. Diperlukan juga untuk memasukkan sudap lidah ke dalam mulut.
Kepala pasien direndahkan dan daerah orofaring dihisap. Hendaknya dijaga agar
kepala dan ekstremitas penderita yang sedang kejang tidak terlalu kuat menghentak-
hentak benda keras di sekitarnya. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup
kendor, guna menghindari fraktur. Bila penderita kejang-kejang, segera beri oksigen.
Perawatan koma
Tindakan pertama pada penderita yang jatuh koma adalah menjaga dan
mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka, yaitu dengan manuver head tilt-
neck lift, yaitu kepala direndahkan dan daerah leher dalam posisi ekstensi ke
belakang atau jaw-thrust, yaitu mandibula kiri dan kanan diekstensikan ke atas
sampbil mengangkat kepala ke belakang yang dapat dilanjutkan dengan pemasangan
oropharyngeal airway.
Selain itu, semua benda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik
berupa lendir maupun sisa makanan, harus segera dihisap secara intermiten, untuk
mencegah terjadinya aspirasi bahan lambung. Selain itu perlu juga monitoring
kesadaran dan dalamnya koma dengan memakai GCS dan kemungkinan
pemasangan NGT.
Perawatan edema paru
Bila terjadi edema paru, pemderita sebaiknya dirawat di ICU karena
membutuhkan perawatan animasi dengan respirator.
Perawatan obstetrik
Sikap terhadap kehamilan adalah semua kehamilan dengan eklamsia harus
diakhiri, tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Persalinana diakhiri
bila sudah mencapai stabilisasi hemodinamik dan metabolisme ibu.
Prognosis
- Bila penderita tidak terlambat dalam pengobatan maka gejala perbaikan akan
tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Diuresis terjadi setelah 12 jam
postpartum, hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah
kembali normal dalam beberapa jam kemudian.
- Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
- Prognosis janin: sering terjadi kematian intrauterin atau pada masa neonatal
3. HIPERTENSI KRONIK
Definisi
Hipertensi kronik dalam kehamilah ialah hipertensi yang didapatkan sebelum
timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan,
maka hipertensi kronik didefinisikan bila didapatkan tekanan darah sistolik 140 mmHg
atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg sebelum umur kehamilan 20 minggu.
Etiologi Hipertensi Kronik
Hipertensi kronik dapat disebabkan primer: idiopathik 90 % dan sekunder: 10%,
berhubungan dengan penyakit ginjal, vaskular kolagen, endokrin, dan pembuluh darah.
Diagnosis hipertensi kronik ialah bila didapatkan hipertensi yang telah timbul sebelum
kehamilan, atau timbul hipertensi < 20 minggu umur kehamilan.
Ciri-ciri hipertensi kronik
- Umur ibu relatif tua di atas 35 tahun
- Tekanan darah sangat tinggi
- Umumnya multipara
- Umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal, dan diabetes mellitus
- Obesitas
- Penggunaan obat-obat anti hipertensi sebelum kehamilan
- Hipertensi yang menetap pasca persalinan
Dampak hipertensi kronik pada kehamilan
- Dampak pada ibu
Bila perempuan hamil mendapat monoterapi untuk hipertensinya, dan
hipertensi dapat terkendali, maka hipertensi kronik tidak berpengaruh buruk terhadap
kehamilan, meski tetap mempunyai resiko terjadinya solusio plasenta ataupun
superimposed preeklampsia.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Hipertensi kronik yang diperberat oleh kehamilan akan memberi tanda (a)
kenaikan mendadak tekanan darah, yang akhirnya disusul proteinuria dan (b) tekanan
darah sistolik > 200 mmHg diastolik > 130 mmHg dengan akibat segera terjadi
oligouria dan gangguan ginjal.
Penyulit hipertensi kronik pada kehamilan ialah (a) solusio plasenta: resiko
terjadinya solusio plasenta 2 – 3 kali pada hipertensi kronis dan (b) superimposed
preeklampsia.
- Dampak pada janin
Dampak hipertensi kronik pada janin ialah pertumbuhan janin terhambat atau
fetal growth restriction, intra uterine growth restriction: IUGR. Insidens fetal growth
restriction berbanding langsung dengan derajat hipertensi yang disebabkan
menurunya perfusi uteroplasenta, sehingga menimbulkan insufisiensi olasenta.
Dampak lain pada janin ialah peningkatan persalinan preterm.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan khusus berupa EKG, pemeriksaan mata, dan pemeriksaaan USG
ginjal. Pemeriksaan laboratorium ialah fungsi ginjal, fungsi hepar, Hb, trombosit,
hematokrit.
Pemeriksaan janin
Perlu dilakukan USG janin, bila dicurigai IUGR, dilakukanNST dan profil
biofisik.
Pengelolaan pada kehamilan
Tujuan pengelolaan hipertensi kronis dalam kehamilan adalah meminimalkan
atau mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin akibat hipertensinya sendiri
ataupun obat-obat antihipertensi.
Secara umum ini berarti mencegah terjadinya hipertensi yang ringan menjadi
berat, yang dapat dicapai dengan cara farmakologik atau perubahan pola hidup: diet,
merokok, alkohol dan substance abuse.
Terapi hipertensi kronik hanya mempertimbangkan keselamatan ibu, tanpa
memandang status kehamilan, hal ini untuk menghindari CVA, infark miokard, serta
disfungsi jantung dan ginjal.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Antihipertensi diberikan :
Sedini mungkin pada batas tekanan darah dianggap hipertensi, yaitu pada stage I
hipertensi tekanan darah sistolik ≥140 mmHg, tekanan diastolik ≥90 mmHg.
Bila terjadi disfungsi organ.
Obat antihipertensi
- Alfa-metildopa Suatu alfa2 – reseptor agonis Dosis awal 500 mg 3 x per
hari, maksimal 3 gram per hari
- CCB Nifedipin : dosis bervariasi antara 30-90 mg per hari
- Diuretik thiazid Tidak diberikan kaena akan menganggu volume plasma
sehingga mengganggu aliran darah uteroplasenta.
Evaluasi janin
Untuk mengetahui apakah terjadi insufisiensi plasenta akut atau kronik, perlu
dilakukan Nonstress test dan pemeriksaan USG bila dicurigai terdapat fetal growth
restriction atau terjadi superimposed preeklampsia.
Indikasi perujukan
Pasien pre-eklampsia berat dan eklampsia
Terdapat oliguria (<400 ml/24 jam)
Terdapat sindrom HELLP
Koma berlanjut > 24 jam sesudah kejang
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Tempat Hipertensi karena
kehamilan
Preeklampsia ringan Pre eklampsia berat/ eklampsia Hipertensi kronis
Polindes - Rawat jalan 1 x
seminggu
- Pantau TD, proteinuria,
kesehjahteraan janin
- Tunggu persalinan
aterm
- Rawat jalan
- Istirahat baring
- Diet biasa\tak perlu
obat
- Bil atidak ada
perbaikan rujuk
- Pastikan gejala dan tanda pre
eklampsia berat
- Nifedipin 10 mg dan MgSO4 40
gr IV dalam 10 menit
- Siapkan peralatan untuk kejam
- Kateter urine
- Rujuk ke RS
- Rawat jalan
- Istirahat cukup
- Bila TD >160/110 beri anti
hipertensi
- Tidak ada perbaikan lalu rujuk
Puskesmas - Idem
- Jika keadaan
memburuk tangani
sebagi pre eklampsi
- Idem
- < 36 minggu rawat janin
1 x seminggu
- Tidak ada perbaikan ;
rawat atau rujuk ke RS
- Idem
- Rujuk ke RS
- Idem
- Bila TD >160/110 beri anti
hipertensi
- Pikirkan superimposed
preeklampsia
Rumah
sakit
- Kendalikan hipertensi
seperti pada pre
eklampsia
- Terminasi kehamilan
jika terjadi pre
eklampsia berat
- Evaluasi seperti di atas
- Bila terdapat pre
eklampsia berat atau
tanda pertumbuhan janin
terhambat terminas
- Idem
- Penanganan kejang dengan
MgSO4 dosis awal dan dosis
pemeliharaan
- Anti hipertensi
- Persalinan segera
- Perwatan post partum
- Jika tidak ada komplikasi :
tunggu aterm
- jika terdapat pre eklampsi,
pertumbuhan janin terhambat atau
gawat janin terminasi
kehamilan
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
4. HIPERTENSI KRONIK DENGAN SUPERIMPOSED PREEKLAMSIA
Definisi
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik
yang di tandai dengan tanda-tanda preeklamsia yang di sertai dengan proteinuria dan
terjadi pada kehamilan < 20 minggu.
Faktor resiko
Nulipara
Gestasi Multifetal (bayi kembar)
Obesitas
Riwayat Hipertensi kronik sebelumnya
Penyakit ginjal
Riwayat preeklamsia atau eklamsia sebelumnya
Riwayat keluarga preeklamsia atau eklamsia
Kehamilan Mola hidatidosa
Tanda dan gejala
Tekanan darah diastolik 90 – 110 mmHg
Proteinuria ≥ 3 gram / 24 jam
Tekanan darah sistolik > 200 mmHg.
Nyeri kepala hebat
Gangguan visus
Edema patologik yang menyeluruh ( anasarka )
Oliguria
Edema paru
↑ Serum kreatinin
Trombositopenia
↑ Transaminase serum hepar
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Diagnosis
Untuk mendiagnosis superimposed preeclampsia sudah cukup dengan melihat
definisi yang tercakup di dalamnya, yaitu hipertensi yang terjadi pada wanita hamil yang
sudah mengalami hipertensi kronik sebelumnya dengan temuan klinis berupa:
Proteinuria (>300 mg/24 jam) yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak
mengalami proteinuria pada 20 minggu pertama kehamilan; atau
Peningkatan tiba-tiba kadar proteinuria atau tekanan darah atau jumlah platelet
<100.000/mm3 pada wanita hamil dengan hipertensi yang terjadi sebelum 20 minggu
kehamilan.
Namun diagnosis untuk hipertensi kronis, yang mendasari kelainan ini, lebih sulit
jika pemeriksaan pada wanita hamil baru dilakukan pada pertengahan usia kehamilan,
sebab tekanan darah akan menurun selama trimester kedua dan awal trimester ketiga
baik pada pasien yang normotensif maupun yang memang menderita hipertensi kronis.
Oleh karena itu, wanita hamil dengan penyakit vaskuler yang kronis seperti hipertensi
yang baru diperiksa di atas 20 minggu seringkali memiliki level tekanan darah dalam
batasan yang normal (underdiagnosed), namun jika tiba-tiba tekanan darah kembali pada
level hipertensif pada trimester ketiga akhir dan postpartum, kita hanya dapat
mendiagnosis bahwa pasien tersebut menderita hipertensi gestasional atau hipertensi
kronik karena tidak terdapat data sebelum minggu ke-20.
Tatalaksana
Jika superimposed preeclampsia dicurigai atau ada perkembangan hipertensi yang
abnormal, pasien harus dirawat inap. Waktu persalinan bergantung pada perkembangan
komplikasi dan usia kandungan. Pada umumnya, kehamilan pada wanita hamil dengan
resiko tinggi hipertensi kronis, seperti pada superimposed preeclampsia, sebaiknya tidak
mengandung hingga usia 40 minggu.
Pengobatan hipertensi kronik superinposed preeklamsia sama dengan pengobatan
pada preeklamsia dan eklamsia :
Pemberian Anti Hipertensi
Jika tekanan darah diastolik 110 mmhg atau lebih, berikan obat anti hipertensi.
Tujuan pemberian anti hipertensi adalah mempertahankan tekanan darah diastolik
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
diantara 90-100 mmhg dan mencegah perdarahan serebral. Obat pilihan adalah
hidralazin.
Hidralazine lebih sering digunakan oleh karena memiliki beberapa keunggulan
tertentu dalam kehamilan oleh karena :
1. Vasodilator langsung
2. Tidak menyebabkan spasme bronchus
3. Bukan kontra indikasi pada penderita penyakit jantung
Berikan hidralazin 5 mg I.V pelan-pelan setiap 5 menit sampai tekanan darah
turun. Ulang setiap jam jika perlu atau berikan hidralazin 12,5 mg I.M. setiap 2 jam
Jika hidralazin tidak tersedia, berikan:
o Labeltolol 10 mg I.V. : jika respon tidak baik (tekanan diastole tetap > 110
mmhg) berikan labeltolol 20 mg I.V. Naikkan dosis sampai 40 mg dan 80 mg jika
respons tidak baik sesudah 10 menit
o Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam,
jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5 mg Nifedipin
sublingual.
o Metildopa 3x 250-500 mg/hr
Terapi cairan :
o Dekstrosa 5%
o Infus 6 gram dalam larutan RL / 6 jam,atau di berikan 4atau 5 gram i.m tiap 4-6
jam.
Perawatan edema paru
Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita di rawat di ICU karena membutuhkan
perawatan animasi dengan respirator.
Persalinan
Sikap pada persalinan ditentukan oleh derajat tekanan darah dan perjalanan klinik :
o Bila tekanan darah terkendali, perjalanan kehamilan normal ,pertumbuhan janin
normal dan volume amnion normal , maka dapat di teruskan sampai aterm.
o Bila terjadi komplikasi dan kesehatan janin bertambah buruk ,maka segera di
terminasi dengan induksi persalinan, tanpa memandang umur kehamilan. Secara
umum persalinan di arahkan pervaginam.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
5. HIPERTENSI GESTASIONAL
Definisi
Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai dengan proteinuria dan
hipertensi yang menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda
tanda preeclampsia tetapi tanpa proteinuria. Disebut juga dengan transient hypertension.
(Cunningham et al, 2010)
(Decherney et al, 2006)
Pada hipertensi gestasional dapat dijumpai beberapa tanda yaitu dari anamnesa
ditemukan gejala-gejala hipertensi pada umumnya seperti rasa tidak nyaman pada
epigastrium dan lebih sering tanpa gejala-gejala yang begitu berarti. Akan tetapi pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan peningkatan tekanan darah >140mmHg untuk sistolik
dan > 90mmHg untuk tekanan diastolik. Pada hiertensi gestasional diagnosis baru bias
ditegakkan jika keluhan hipertensi atau tekanan darah turun setelah minggu ke-12
postpartum.
Pada wanita hamil yang telah terdiagnosa dengan hipertensi gestasional, sebagian
besar tidak membutuhkan penanganan medis (pengobatan) karena hanya menderita
hipertensi yang ringan. Namun sekitar 46% pasien yag terdiagnosa dengan hipertensi
gestasional, berkembang menjadi preeklamsia yang ditandai dengan timbulnya
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
proteinuria. Bila telah terjadi keadaan yang demikian maka tatalaksana pasien disamakan
dengan pasien preeklamsia lainnya.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Berikut ini adalah tabel yang menunjukkan diagnosis hipertensi pada kehamilan
1) Petanda Biokimia
Penting untuk memperhatikan bahwa kebanyakan wanita dengan kelainan
hipertensi yang diinduksi kehamilan adalah asimptomatik. Kurangnya gejala ini, pada
kenyataannya, adalah bagian yang penting dari rasionalnya kunjungan perawatan
antenatal yang sering pada kehamilan lanjut. Tes-tes laboratorium telah digunakan untuk
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
memprediksikan, diagnosis, dan memonitor progresifitas penyakit. Diagnosis
“preeklampsia” seringkali didasarkan pada tes laboratorium.
1. Asam urat.
Preeklampsia hiperurisemia disebabkan oleh penurunan urat clearance oleh
ginjal, dan asam urat clearance turun secara tidak proposional pada preeklampsia
dibandingkan dengan kreatinin dan urea clearance. Penjelasan patofisiologi untuk
penurunan yang spesifik dari urat clearance didasarkan pada pola bifasik keterlibatan
ginjal dalam preeklampsia. Kerusakan fisiologi tubular, suatu ciri dini keterlibatan ginjal
dalam preeklampsia, menghasilkan berkurangnya renal clearance terhadap asam urat
sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat plasma. Kemudian dalam perkembangan
penyakit, saat proteinuria nampak, fungsi glomerular bersama dengan urea dan kreatinin
clearance menjadi rusak. Preeklampsia hiperurisemia sedikit banyak berhubungan
dengan penurunan volume plasma dan aktifitas plasma renin.
Preeklampsia hiperuresemia kemungkinan disebabkan oleh kombinasi
vasokonstriksi intrarenal (peritubular) dan hipovolemia. Peningkatan kadar asam urat
berhubungan dengan beratnya lesi preeklampsia pada biopsi ginjal, derajat patologi
uteroplasenta vaskuler, dan jeleknya keadaan janin. Hiperurisemia telah dilaporkan
menjadi prediktor yang lebih baik daripada tekanan darah terhadap luaran perinatal yang
tidak baik. Pada kebanyakan pasien, peningkatan kadar urat nampaknya bersamaan
dengan terjadinya peningkatan tekanan darah dan terjadi sebelum perkembangan stadium
proteinuria dari penyakit. Kadar asam urat telah digunakan untuk diagnosis dini
preeklampsia tapi tidak untuk hipertensi itu sendiri. Secara keseluruhan, nilai asam urat
dalam memprediksikan preeklampsia nampaknya terbatas.
Pengukuran serial kadar asam urat (dimulai pada kadar trimester pertama) pada
pasien-pasien dengan risiko tinggi (seperti hipertensi kronik) untuk perkembangan
preeklampsia berguna untuk diagnosis dini preeklampsia dan identifikasi pasien-pasien
hipertensi dengan peningkatan risiko untuk luaran perinatal yang tidak baik. Sebagai
tambahan, asam urat mungkin digunakan sebagi indikator untuk memperkirakan
beratnya penyakit dalam menyebabkan terjadinya preeklampsia.
2. Proteinuria.
Adanya proteinuria bermakna adalah hal yang diperlukan untuk diagnosis klasik
dari preeklampsia. Proteinuria adalah tanda lanjut dari kelainan hipertensi yang diinduksi
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
kehamilan dan adalah refleksi dari penyakit yang lanjut. HELLP (hemolysis, elevated
liver enzymes, low trombosits) syndrome dan eklampsia (didahului kejang-kejang) dapat
terjadi tanpa proteinuria. Terjadinya proteinuria adalah ekspresi dari disfungsi glomelular
dan biasanya bersamaan dengan penurunan kreatinin clearance.
Hipertensi ditambah proteinuria berhubungan dengan peningkatan risiko
kematian perinatal, dibandingkan dengan kehamilan normotensi dan hipertensi tanpa
proteinuria.. Karena perkembangan proteinuria merupakan ciri lanjut dari penyakit,
penggunaan rutin dari dipstick urin pada populasi risiko rendah normotensi hanya
merupakan pengukuran yang tidak efektif terhadap peningkatan berat badan maternal.
Tes mikroalbuminuria telah dicoba dengan tujuan untuk memprediksikan
preeklampsia. Secara keseluruhan, tampaknya nilainya kecil dalam penggunaan teknik
yang tepat untuk mendeteksi proteinuria dalam diagnosis dini preeklampsia. Tanda
lainnya, seperti peningkatan tekanan darah, penurunan jumlah trombosit, dan
peningkatan kadar asam urat plasma, tampaknya mendahului terjadinya
mikroalbuminuria yang dapat dideteksi.
3. Ekskresi kalsium urin.
Hipokalsiuria terjadi pada kebanyakan pasien dengan stadium lanjut dari
penyakit. Preeklampsia hipokalsiuria (seperti penurunan urat clearance) adalah ekspresi
dari disfungsi tubular. Nilai kalsium urin sebagai petanda dini untuk preeklampsia pada
103 wanita nulipara. Pada 10 - 24 minggu kehamilan, pasien-pasien yang kemudian
mengalami preeklampsia mengekresikan kalsium urin lebih sedikit secara bermakna
daripada pasien-pasien yang tetap normotensi. Pengurangan ini terus terjadi selama
kehamilan. Perbedaan insidensi (87%) preeklampsia antara wanita hamil dengan nilai
ekskresi kalsium pada atau dibawah nilai ambang 195 mg/24 jam dan dengan mereka
yang nilainya diatas kadar tersebut (2%) adalah sangat bermakna. Karena fungsi tubular
dirusak pada stadium lebih dini dari proses penyakit preeklampsia daripada fungsi
glomerular, rasio kalsium : kreatinin urin (Uca/Ucr) telah digunakan untuk diagnosis dini
preeklampsia. Rodriguez dkk menghitung nilai rasio Uca/Ucr antara kehamilan 24 - 34
minggu.
Rasio Uca/Ucr 0.04 atau lebih rendah dilaporkan memiliki sensitifitas 70%,
spesifitas 95%, nilai duga positif 64%, dan nilai duga negatif 96% (11.4% insiden
preeklampsia). Sebagai perbandingan, Hutchesson dkk serta beberapa peneliti lainnya
tidak mampu menunjukkan reduksi dalam ekskresi kalsium urin pada wanita
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
preeklampsia yang terjadi sebelum onset hipertensi dan keterlibatan ginjal. Masse dkk,
menemukan tidak ada perbedaan eksresi kalsium urin antara preeklampsia dan pasien
normotensi. Secara keseluruhan, mengukur ekskresi kalsium urin tampaknya terlalu kecil
atau tidak bernilai dalam diagnosis dini atau prediksi preeklampsia.
4. Human Chorionic Gonadotropin (hCG).
Beberapa penelitian menemukan peningkatan kadar β-hCG pada kelainan
hipertensi yang diinduksi kehamilan, dan hal ini didukung bahwa determinasi β-hCG
dapat memiliki nilai untuk diagnosis dini preeklampsia. Hasil dari penelitian besar
dipublikasikan oleh Muller dkk. Dalam program skrining prospektif trisomi 21 hCG,
data dari 5776 pasien diperiksa untuk menilai hubungan antara hCG dan hipertensi yang
diinduksi kehamilan (PIH = pregnancy induced hypertension; n = 234), preeklampsia (n
=34), small for gestational age (SGA) neonatus (n = 236); kadar hCG (dengan median
yang multipel) lebih tinggi pada tiga populasi dengan kelainan patologik. Perbedaan ini
secara statistik bermakna pada pasien dengan SGA neonatus dan preeklampsia tapi tidak
pada PIH. Nilai klinik pengukuran β-hCG untuk memprediksikan atau memantau
kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan tampaknya sangat terbatas.
2) Petanda Hematologi
Faktor VIII-Related Antigen/ Factor VIIIc.
Rasio faktor VIII-related Antigen terhadap faktor VIIIc (rasio fVIIIrag/fVIIIc)
pada orang sehat adalah 1.0 . Peningkatan numerator pada rasio ini, fVIIIrag,
berhubungan dengan pelepasan endotelial terhadap antigen ini. Beberapa penulis telah
menunjukkan peningkatan dini dari rasio fVIIIrag/FVIIIc pada penyakit hipertensi
yang diinduksi kehamilan dan hubungan positif antara derajat peningkatan rasio dan
beratnya penyakit, derajat hiperurisemia, infark plasenta, luaran perinatal yang jelek,
dan hubungan negatif yang kuat antara rasio ini dan masa hidup trombosit.
Peningkatan fVIIIrag, dan oleh karena itu rasio adalah paling mudah dicatat
dalam preeklampsia yang berhubungan dengan hambatan pertumbuhan janin.
Pelepasan endotelial terhadap fVIIIrag tidak meningkat pada hipertensi kronik.
Pengukuran fVIIIrag atau rasio fVIIIrag/fVIIIc berguna dan merupakan indikator
yang lebih sensitif untuk beratnya dan derajat kerusakan sel endotelial dan meluasnya
insufisiensi plasenta pada kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan. Rasio
tersebut berhubungan dengan retardasi pertumbuhan janin dan morbiditas dan
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
mortalitas perinatal. Dalam waktu, peningkatan fVIIIrag menjadi pararel dengan
peningkatan kadar asam urat serum dan peningkatan tekanan darah.
Fibronektin.
Fibronektin adalah glikoprotein permukaan sel yang utama. Bentuk yang larut
dalam plasma terutama disintesis oleh sel-sel endotelial dan hepatosit. Kadar
fibronektin plasma sama atau hanya sedikit meningkat pada kehamilan normal
dibandingkan dengan individu yang tidak hamil. Karena wanita hamil dengan
hipertensi kronik memiliki kadar fibronektin normal, peningkatan fibronektin plasma
bukan merupakan konsekuensi yang sederhana dari hipertensi. Dalam menyebabkan
preeklampsia, kebanyakan studi menunjukkan secara konsisten peningkatan sekitar
dua sampai tiga lekukan pada kadar fibronektin plasma. Sumber yang pasti dari
peningkatan kadar fibronektin tidaklah pasti; ini dapat berasal dari (1) kerusakan sel
endotelial atau aktivasi dalam sirkulasi uteroplasenta atau sistemik, atau keduanya
atau (2) peningkatan produksi hepatosit, atau ini dapat menjadi tanda kerusakan
plasenta. Ballegeer dkk membandingkan plasma fibronektin, plasminogen activator
inhibitor (PAI-1), fVIIIrag, dan asam urat dan menyimpulkan bahwa fibronektin
adalah prediktor preeklampsia terbaik.
Evaluasi adanya peningkatan kadar fibronektin pada minggu 25 - 32
kehamilan pada diagnosis dini preeklampsia, mereka menemukan sensitifitas 96% dan
spesifisitas 94%. Berdasarkan penulis ini, peningkatan plasma fibronektin mendahului
peningkatan tekanan darah pada rata-rata 4- 6 minggu. Sebelumnya, ditemukan bahwa
peningkatan fibronektin mendahului peningkatan tekanan darah sekitar 4 minggu
pada pasien-pasien dengan hipertensi gestasional dan sekitar 12 minggu pada pasien
dengan preeklampsia sebelumnya. Mengukur kadar fibronektin dapat dilakukan
dengan tehnik immunokimia yang tersedia pada kebanykan rumah sakit dan mungkin
menolong dalam diagnosis dini preeklampsia, khususnya tipe berat dengan onset dini.
Hitung Trombosit.
Masa hidup trombosit lebih pendek secara bermakna pada kelainan hipertensi
yang diinduksi kehamilan, khususnya ketika terjadi komplikasi retardasi pertumbuhan
janin, dibandingkan dengan kehamilan tanpa komplikasi. Pada wanita preeklampsia,
turunnya hitung trombosit terjadi kurang lebih bersamaan dengan peningkatan kadar
asam urat, dan keduanya mendahului perkembangn proteinuria sekitar 3 minggu.
Standar deviasi pada jumlah sirkulasi trombosit wanita hamil normotensi dan
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
hipertensi menghalangi penggunaan hitung trombosit sebagai metode yang efektif
untuk deteksi dini pada wanta nulipara risiko rendah.
Kadar Hemoglobin, Hematokrit, Mean Corpuscular Volume.
Peningkatan kadar hemoglobin dan hematokrit abnormal (Hb/Hct) adalah
prediktor yang lebih baik terhadap luaran perinatal yang jelek daripada kadar estriol
atau human placental lactogen (hPL) rendah abnormal. Kadar Hb/Hct ibu yang tinggi
berhubungan dengan berat badan lahir rendah dan berat plasenta rendah, peningkatan
insiden prematuritas dan mortalitas perinatal, dan peningkatan resistensi vaskuler
perifer, dan bentuk hipertensi maternal. Pengukuran serial Hb/Hct sangat berguna
dalam memantau kehamilan dengan risiko tinggi terjadi insufisiensi uteroplasenta dan
dalam memantau bentuk penyakit yang menyebabkan kelainan hipertensi yang
diinduksi kehamilan atau komplikasi kehamilan oleh retardasi pertumbuhan janin,
atau keduanya. Peningkatan kadar petanda hemoglobin pada trimester kedua
mendahului perkembangan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan dan berguna
sebagai prediktor. Nilai prediktif kadar hemoglobin yang dinilai adalah rendah
3) Penilaian Doppler Ultrasound pada Sirkulasi Uteroplasenta
Ada tidaknya perubahan fisiologi pembuluh darah uteroplasenta adalah dasar
patofisiologi untuk penggunaan pemeriksaan aliran Doppler dalam diagnosis dini
preeklampsia. Peningkatan resistensi gelombang velositas aliran uteroplasenta
menunjukkan hubungan dengan hasil pemeriksaan patologi placental bed dan
plasenta. Perubahan vaskuler patologis ini terdapat dalam proporsi yang bermakna
pada kehamilan normotensi dengan komplikasi retardasi pertumbuhan janin.
Resistensi indeks = RI gelombang velositas aliran darah uteroplasental (FVWs
= Flow Velocity Waveforms) menurun pada kehamilan dini sampai minggu 20-26
kehamilan dan kemudian menjadi stabil sampai aterm. Velositas aliran darah end-
diastolic yang tinggi dan rasio yang rendah selama separuh akhir kehamilan
menunjukkan resistensi perifer yang rendah pada uteroplasental vascular bed. Tidak
ada metode standar yang mendukung FVWs uteroplasenta.
Ada tidaknya noktah adalah sangat penting dalam hal ini. Noktah diastolik
dini pada FVWs uteroplasenta telah dilaporkan pada kehamilan normal sampai sekitar
minggu 26 kehamilan. Pada sisi plasental uterus, hal ini jarang ditemukan setelah
kehamilan 20 minggu. Pada tahun 1986, Campbell dkk adalah yang pertama
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
melaporkan penggunaan velosimetri Doppler uteroplasenta sebagai tes skrining pada
kehamilan dini untuk hipertensi, retardasi pertumbuhan janin, dan asfiksia janin. Studi
pertama ini memberikan hasil yang menjanjikan secara ekstrim. Nilai duga yang
sempurna ditemukan pada studi ini disebabkan oleh rate komplikasi 25 % pada
kelompok studi.
Penelitian akhir-akhir ini melaporkan dalam literatur mengenai nilai klinik
evaluasi Doppler Ultrasound terhadap sirkulasi uteroplasenta menghasilkan hasil yang
sangat bervariasi. Variasi-vaariasi ini mungkin berhubungan dengan perbedaan teknik
yang luas sama seperti definisi yang berbeda tentang kelainan hipertensi yang
diinduksi kehamilan, retardasi pertumbuhan janin, gawat janin, dan luaran perinatal
yang jelek. Walaupun demikian, alasan utama kesimpulan yang bervariasi mengenai
nila FVWs Doppler pembuluh darah uteroplasenta adalah kemungkinan peneliti
menggunakan proses seleksi yang berbeda dalam membagi populasi dengan bentuk
aliran Doppler uteroplasenta normal atau abnormal.
Ketidaknormalan kadangkala didasarkan pada FVWs yang sangat jelek, rata-
rata RI empat-sisi, atau kadangkala FVWs terbaik. Bias terjadi pada “lesi-lesi
preeklampsia” dalam arteri spiralis mendukung bahwa hal ini lebih masuk akal untuk
mencari bentuk aliran Doppler terjelek, dan peneliti-peneliti yang menggunakan
FVWs terjelek secara konsisten melaporkan hasil yang paling baik dengan Doppler
uteroplasenta dalam deteksi dini preeklampsia. Doppler uteroplasenta telah memiliki
sensitivitas yang tinggi. Keuntungan lainnya adalah relatif mudah digunakan, tidak
mahal, dan tidak invasif. Penggunaan aliran Doppler dapat dilakukan pada kehamilan
dini dan cocok untuk intervensi terapeutik dengan usaha untuk mengurangi insiden
preeklampsia dan komplikasi-komplikasinya.
Hasil dari beberapa studi dengan velosimetri aliran Doppler berwarna dalam
diagnosis dini preeklampsia adalah menjanjikan. Harrington dkk menemukan bahwa
noktah bilateral pada kehamilan 19 - 21 minggu memiliki sensitivitas lebih dari 70%
dan nilai duga positif 27%, 31.2%, dan 37.5%, secara respektif, untuk preeklampsia,
Bayi-bayi SGA, dan beberapa komplikasi. Pada studi lainnya 652 wanita dengan
kehamilan tunggal, Harrington dkk menunjukkan bahwa adanya noktah bilateral pada
akhir trimester pertama (kehamilan 12-16 minggu) berhubungan dengan rasio odd
tipikal 42 (Confidence interval 95% (CI) 5.66-312) untuk berkembang menjadi
preeklampsia kemudian dalam kehamilan.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
SINDROMA HELLP
Merupakan preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim
hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia. Didiagnosa bila didapatkan : didahului tanda
dan gejala yang tidak khas seperti malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah, adanya tanda
dan gejala preeklmapsia, tanda-tanda hemolisis intravascular, tanda kerusakan.disfungsi sel
hepar, trombositopenia.
Klasifikasi dari sindrom HELLP ini terbagi menjadi 3 kelas yakni :
Kelas 1 dimana kadar trombosit ≤ 50.000/ml, LDH ≥ 600 IU/L, AST dan/atau ALT
≥40 IU/L
Kelas 2 dimana kadar trombosit > 50.000/ml ≤ 100.000/ml, LDH ≥600 IU/L, AST
dan/atau ALT ≥ 40 IU/L
Kelas 3 dimana kadar trombosit > 100.000/ml ≤ 150.000/ml, LDH ≥ 600 IU/L, AST
dan/atau ALT ≥ 40 IU/L
Sindrom HELLP ini mengikuti terapi medikamentosa preeclampsia-eklampsia dengan
melakukan monitoring kadar trombosit tiap 12 jam. Bila trombosit < 50 ribu atau adanya
tanda koagulati konsumtif, maka harus diperiksa waktu protrombin, waktu tromboplastin
parsial dan fibrinogen. Bila kadar trombosit < 100 ribu atau trombosit 100.000-150.000/ml
dengan disertai tanda-tanda, eklampsia, hipertensi berat, nyeri epigastrium, maka diberikan
deksamethason 10 mg i.v tiap 12 jam 2 kali. Bila telah ada perbaikan, terapi dihentikan yakni
jika trombosit > 100.000 /ml dan penurunan LDH serta perbaikan gejala klinis preeclampsia-
eklampsia. Sikap terhadap kehamilan pada sindrom HELLP ialah dengan aktif yakni
kehamilan diakhiri tanpa memandang umur kehamilan.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
ANALISIS SKENARIO
1. Wanita, usia 30 tahun, G2P1A0, hamil 30 minggu
Pada skenario, usia kehamilan 30 minggu (> 20 minggu) disertai dengan usia
pasien 30 tahun menunjukkan resiko terjadinya hipertensi pada wanita tersebut semakin
meningkat.
2. Kepala terasa sangat nyeri dan berat.
Keluhan kepala terasa nyeri dan berat pada pasien kemungkinan dapat disebabkan
oleh hipertensi yang dialami oleh wanita hamil tersebut. Pada hipertensi, terjadi
peningkatan tekanan di pembuluh darah perifer yang disebabkan oleh vasokonstriksi
pembuluh darah. Vasokonstriksi tersebut kemudian akan menyebabkan perfusi ke organ
menjadi berkurang, termasuk ke otak. Penurunan perfusi ke otak (akibat vasospasme
pembuluh darah di otak) ini menyebabkan kepala terasa nyeri dan berat.
3. Pandangan menjadi kabur.
Pada skenario, pasien juga mengeluh penglihatan menjadi kabur.Sama halnya
dengan keluhan kepala terasa nyeri dan berat pada scenario, keluhan pandangan menjadi
kabur ini juga kemungkinan disebabkan oleh hipertensi (kemungkinan preeklampsi) yang
dialami oleh pasien. Peningkatan tekanan juga terjadi pada pembuluh-pembuluh darah di
bagian mata, disertai dengan proteinuria yang menyebabkan edema. Peningkatan tekanan
disertai dengan edema ini menyebabkan gangguan pada retina, yang selanjutnya
menyebabkan pandangan menjadi kabur (gangguan visus).
4. Tekanan darah : 160/100 dan proteinuria +1.
Tekanan darah 160/100 menunjukkan bahwa pasien mengalami hipertensi.
Hipertensi ini kemungkinan disebabkan oleh keadaan pasien saat ini yang sedang hamil.
Hipertensi pada kehamilan ini disebabkan oleh berbagai factor yang telah disebutkan
dalam beberapa teori, diantaranya : Teori kelainan vaskularisasi plasenta, Teori iskemi
plasenta, radikal bebas, disfungsi endotel, teori intoleransi imunologik antara ibu dan
janin, teori genetic, teori adaptasi kardiovaskular, teori defisiensi gizi, dan teori stimulus
inflamasi.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
Teori-teori tersebut menjelaskan mengenai etiopatologi terjadinya hipertensi pada
kehamilan. Hipertensi pada kehamilan ini dapat dibedakan menjadi beberapa tipe
hipertensi : diantaranya gestasional hipertnsi (transient hypertension), Preeklampsia-
eklampsia, hipertensi kronik, hipertensi kronik dengna superimposed preeclampsia.
Pada pasien diskenario juga didapatkan hasil pemeriksaan proteinuria 1+.
Proteinuria disebabkan oleh adanya kerusakan sel glomerulus yang selanjutnya akan
meningkatkan permeabilitas dari membrane basalis, sehingga terjadinya kebocoran dan
ditemukannya protein didalam urin (proteinuria).
Adanya hipertensi dan proteinuria pada scenario, disertai dengan tidak
ditemukannya riwayat hipertensi sebelum kehamilan, mengarahkan bahwa pasien
mengalami preeclampsia, dimana criteria dari preeklampsi adalah : adanya hipertensi ( TD
>140/90), proteinuria, dengan/tanpa edema. Untuk pembagian preeklampsia tersebut,
dapat dibedakan menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat. Berikut perbedaannya
:
Abnormalitas Pre eklampsia Ringan Pre eklampsia Berat
Tekanan darah diastolic < 100 mmHg ≥ 110 mmHg
Proteinuria 1+ Persisten 2+ atau lebih
Nyeri Kepala - Ada
Gangguan penglihatan - Ada
Nyeri epigastrium - Ada
Oliguria - Ada
Kejang ( eklampsia) - Ada
Kreatinin Serum Normal Meningkat
Trombositopenia - Ada
Peningkatan enzim hati Minimal Marked
Restriksi pertumbuhan fetus - Nyata
Edema pulmo - Ada
Jadi, dari data yang didapatkan pada skenario dimana terdapat tekanan darah
160/100 ( diastolic < 110) dan proteinuria 1+, maka pasien dapat dimasukkan ke dalam
preeclampsia ringan.
5. Tidak memiliki riwayat hipertensi sebelum hamil.
Pasien pada scenario tidak memiliki riwayat hipertensi sebelum hamil, hal ini
dapat menyingkirkan kemungkinan hipertensi kronik pada pasien diskenario.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
KESIMPULAN
Dari hasil tutorial kemarin dapat disimpulkan penyakit yang dialami bu Ijah adalah
hipertensi pada kehamilan terutama yang pre-eklampsia karena hipertensi yang dialami itu
terjadi setelah hamil > 20 minggu dan terdapat proteinuria 1+ serta ada gejala lain sperti
pengelihatan kabur dan nyeri kepala. Karena pre-eklampsia ada 2 maka disini yang dialami
pasien lebih condong ke pre-eklmapsia ringan karena pada pasien tersebut hanya ada tekanan
sistol 160 mmHg, tapi tekanan diastoliknya tidak naik yaitu 100 mmHg maka yang paling
dipakai sebagai patokan adalah tekanan diastol dan juga diperkuat oleh proteinuria 1+ yang
menandakan bahwa penyakit pasien belum sampai ke pre-eklampsia berat karena biasanya
proteinuria 2+ atau lebih. Jadi kesimpulannya psien diskenario mengalami pre-eklampsia
ringan dan harus selalu dipantau agar tidak manjdi semakin parah.
Blok Reproduksi
44
Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”
DAFTAR PUSTAKA
Cunningham,F.G., Maldo Hald, Gant, N.F., Obstetri Williams (penerjemah ; Joko Suyono &
Andi Hartono), edisi ke-18, EGC, Jakarta, 1995
Decherney et al., 2006. Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, Tenth
Edition. Mc-Graw Hill
Fortner, Kimberly B.; Szymanski, Linda M.; Fox, Harold E.; Wallach, Edward E. 2007.
Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics, The, 3rd Edition. Baltimore,
Maryland : Lippincott Williams & Wilkins.
Gibbs, Ronald S, et al. 2008. Danforth's Obstetrics and Gynecology 10th Edition. Lippincott
Williams & Wilkins Philadelphia
Pangemanan, wit. 2000. Pencegahan preeklampsia. Palembang.fkuns avalaible at :
http://digilib. unsri .ac.id/download/pencegahan%20preeklamsi%20.pdf
Prawirohardjo, S, 2008.Buku ajar Ilmu Kebidanan edisi 4. PT Bina Pustaka
Blok Reproduksi