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SCHOCK:FISIOPATOLOGIA

Y SEMIOLOGIADR. SALOMON GUERRERO RODAS

UNPRG-ABRIL-2011

SHOCK Es el desequilibrio

entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

DETERMINANTES DEL SHOCK Pérdida sostenida de volemia

efectiva. Perfusión tisular inadecuada. Alteración del metabolismo celular

y de la hemostasis microcirculatoria.

Hipoperfusión de tejidos perisféricos que determina disminución en la función de intercambio transcapilar.

Desproporción entre VO2 y DO2.

TIPOS DE SHOCK Hypovolemico

Distributivo

Cardiogenico

Obstructivo

Hemorragia / Trauma

Deshidratación

Grandes quemados

Séptico

Anafiláctico

Neurogénico

Miopatías - infarto > 40% - miocardiopatía - sepsis

Arritmias

Mecánico → valvular - pared

TEP

Tamponamiento

Neumotórax

CARACTERÍSTICAS HEMODINÁMICAS EN LOS DIFERENTES TIPOS DE SHOCK

Tipo Precarga GC RVP RVS

Hemorrágico ↓ ↓ ↑ ↑

Anafiláctico ↓/ ↑ ↓ ↑ ↑ ↓Cardiogénico ↑ ↓ ↓ ↑ ↑Séptico (Hiperdinámico)

↓ ↑ ↑ ↓ ↓

Septico (Hipodinámico)

↓ ↓ ↑ ↑

SHOCK HIPOVOLÉMICO Pérdida masiva de volumen

sanguíneo. Pérdida de plasma.

Pérdida de líquido extracelular.

SHOCK OBSTRUCTIVOObstrucción mecánica del flujo de sangre que corre por la circulación central. Embolia pulmonar.

SHOCK DISTRIBUTIVO La causa que produce este

tipo de shock es una distribución anormal del volumen vascular debido a cambios en las resistencias vasculares (vasodilatación).

TIPOS DE SHOCK DISTRIBUTIVO.• Shock

neurogénico:-Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático.-Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal.

FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN CARDIACA

La función cardiaca alterada es característica del shock.

En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime.

Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria o factores mecánicos extrínsecos al

corazón.

FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN CARDIACA

En estados prolongados de shock desarrollan disfunción ventricular izquierda irreversible.

La secreción de Catecolaminas puede

aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shockAsí, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente.

FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN PULMONAR

Cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.

Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)


1. Alcalosis Respiratoria Es común en las etapas precoces

del shock como resultado de la estimulación simpática.

La acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.


2. Oxigenación Insuficiente oxigenación debido a

factores como: Aumento de la presión de llenado en el

ventrículo izquierdo Aumento en la permeabilidad capilar

pulmonar Neumonía aspirativa Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc


3. Acidosis Respiratoria Acidosis Respiratoria o

hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico


4. El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto Es la más seria complicación pulmonar del

shock, con una mortalidad mayor del 50%. Se caracteriza por la acumulación pulmonar

de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.

Múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN RENAL

Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN RENAL

La Oliguria ocurre precozmente , debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido.

El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.

La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular.

FISIOPATOLOGÍA ISQUEMIA CEREBRAL

Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva.

Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN HEPÁTICA

La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión.

Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.

Sin embargo la disfunción hepática, con un clearance hepático disminuido condiciona que las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

FISIOPATOLOGÍA ISQUEMIA INTESTINAL

Y NECROSIS HEMORRÁGICA Isquemia intestinal y necrosis

hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada.

Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

FISIOPATOLOGÍAEFECTOS METABÓLICOS

Elevación de la glucosa sanguínea es debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática.

Lipólisis también puede ocurrir

Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

MANIFESTACIONES CLINICAS TÓRAX

Pulmones

Disnea

Sistema cardio- vascularHipotensión sistólica

Taquicardia

ABDOMENOliguriaAscitis

InflamaciónHematoquecia/

melenasPIEL

Caliente y fríaPálida

IctericiaPetequiasCianosis

Sudoración

CABEZAEstado confusional,

Agitacion.Pupilas dilatadasMucosas ictéricas

CRITERIOSCriterios empíricos para el diagnóstico de shock

Aspecto grave o alteración del estado mental FC > 100 lat/min FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg Def bese arterial de < −5 mEq/L o lactato > 4 mM Diuresis < 0.5 ml/kg/hr Hipotensión aterial de > 20 min de duración*

(Independiente de la causa se requieren 4 criterios)

*hipotensión: PAM < 60; PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.

.

APROXIMACIÓN INICIAL 1. shock con GC elevado o

hiperdinámico: GC está elevado, el pulso es amplio

con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el llene capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso)

2. shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un

pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia

Fase IrreversibleShock Grave

• ↑↑↑↑ Taquicardia

• ↓↓↓ Presión arterial

• Estupor mental

• Extremidades frias

• Anuria y cianosis

Fase descopensadaShock Moderado

• Taquicardia moderada (100-120 lat/min)

• ↓↓ Presión arterial

• Palidez

• ↑ Sudoración

Fase compensadoraShock leve

• Taquicardia mínima

• ↓ presión arterial

• Manos y pies fríos (vasoconstricción)

• Ninguna manifestacion clinica

MANIFESTACIONES DEL SHOCK

SHOCK HIPOVOLÉMICO

El Shock Hipovolémico es el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año.

La mayor causa de muertes debido al Shock Hipovolémico en niños en países en desarrollo

es la diarrea.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

El Shock Hipovolémico resulta de la disminución de la precarga.

Porque la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección, el débito cardíaco falla cuando la precarga cae.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología: Por pérdida de líquidosPor hemorragia

SHOCK HIPOVOLÉMICO “NO HEMORRÁGICO”

Pérdida de líquidos:Causados:DiarreaVómitosGolpe de calorDiuresis osmótica (Ej.

hiperglicema)Quemaduras Insuficiencia

suprarrenal

Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con: Sepsis Pancreatitis Peritonitis Inflamación sistémica de

cualquier causa.

SHOCK HIPOVOLÉMICO “HEMORRÁGICO” El trauma mayor es la causa más

común de Shock hemorrágico.

Otras causas menos comunes incluyen:Hemorragia gastrointestinalHemorragia post cirugí

SHOCK HIPOVOLÉMICO¿CUÁNDO UN PACIENTE ESTÁ EN SHOCK HIPOVOLÉMICO?

Como principio práctico: “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario”

El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones.

Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia.

SHOCK HIPOVOLÉMICO¿CUÁNDO UN PACIENTE ESTÁ EN SHOCK HIPOVOLÉMICO?

Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000

Pérdida de sangre (%) < 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 %

Pulso < 100 > 100 > 120 > 140

Presión arterial Normal. Normal. Disminuida. Disminuida

Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida

Frecuencia respiratoria 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35

Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Mínima

Conciencia Levementeansioso

Moderadaansioso.

Ansioso,confuso.

Confuso,letárgico.

SHOCK HIPOVOLÉMICO “HEMORRÁGICO”Existen varias situaciones en los que

la sensibilidad y especificidad de estos parámetros son bajas. De éstas, considere que:

Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus: Signos vitalesDébitos urinariosConciencia

SHOCK HIPOVOLÉMICO “HEMORRÁGICO”

Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización.


Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y arteriolas se vaso contraen intensamente.

Estos pacientes permanecen normo tensos a pesar de grandes pérdidas de volumen; siendo frecuentemente el colapso circulatorio la primera manifestación objetiva de hipovolemia.


Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una pérdida aguda de volumen; pudiendo el flujo renal normal por ejemplo; mantenerse hasta con pérdidas del 40% de la volemia.


En resumen: Los parámetros clínicos aunque son

útiles en la evaluación inicial (1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y especificidad.

Hay que mantener una alta sospecha clínica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables y no retrasar una monitorización invasiva que permita descartar un estado de hipo perfusión

SHOCK DISTRIBUTIVO

El Shock Distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la micro-circulación e inadecuada perfusión de los tejidos.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Puede llevar a hipovolemia funcional con precarga disminuida.

El shock distributivo se asocia generalmente con un débito cardíaco normal o aumentado.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Las etiologías del shock distributivo incluyen:

Sepsis (lejos el mas común) Shock Séptico Shock Anafiláctico Shock Neurogénico

MANIFESTACIONES SHOCK NEUROGÉNICO

Disminuye

Piel caliente y seca.

MANIFESTACIONES DEL SHOCK ANAFILACTICO.

-Síndrome clínico que representa la reacción alérgica más grave.-Proceso inmunitario produciendo vasodilatación.-Reacciones contra fármacos, alimentos, etc.

MANIFESTACIONES SHOCK ANAFILÁCTICO

Disnea

Tos

Piel caliente

MANIFESTACIONES DEL SHOCK SEPTICO

-Asociado con infección grave.-Respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos.-En otras ocasiones asociado a trastornos no infecciosos (pancreatitis, traumatismos agudos).

MANIFESTACIONES SHOCK SÉPTICO

Fiebre

Piel eritematosa

Piel caliente

SHOCK CARDIOGÉNICO

Resulta de la falla de bomba, se manifiesta fisiológicamente como una disminución de la función sistólica y un débito cardíaco disminuido.

Es común encontrarlo luego de un IAM.

CAUSAS CARDIOGÉNICAS * Disfunción primaria de VI, 80%. * Complicaciones mecánicas, 15%. * Insuficiencia mitral, 4%. * Comunicación interventricular, 4%. * Disfunción primaria de ventrículo

derecho, 2%. * Taponamiento cardíaco, (1%). * Rotura de pared libre de VI,(1%).

SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICO

MUERTEMUERTE

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓNDE PERFUSIÓN CORONARIA

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓNDE PERFUSIÓN CORONARIA

DISM. MASA CONTRÁCTILDISFUNCIÓN SISTÓLICA

DISM. MASA CONTRÁCTILDISFUNCIÓN SISTÓLICA

DISM. COMPLIANCEDISFUNCIÓN DIASTÓLICA

DISM. COMPLIANCEDISFUNCIÓN DIASTÓLICA

MAYOR ISQUEMIAMAYOR ISQUEMIA

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICAPROGRESIVA

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICAPROGRESIVA

VOLUMEN SISTÓLICO VOLUMEN SISTÓLICO

HIPOTENSIÓN ARTERIALHIPOTENSIÓN ARTERIAL

PDF VI PDF VI

TAQUICARDIATAQUICARDIA

EDEMA PULMONARAumento de trabajo respiratorio

( VO2 )HIPOXEMIA Multifactorial

EDEMA PULMONARAumento de trabajo respiratorio

( VO2 )HIPOXEMIA Multifactorial

• HIPOPERFUSION SISTÉMICA• ¿Acidosis metab.?• ¿Nivel de Hb?• P50

• HIPOPERFUSION SISTÉMICA• ¿Acidosis metab.?• ¿Nivel de Hb?• P50

PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGÉNICO

IMPORTANCIA:

Aproximadamente la mitad de los pacientes desarrolló shock luego de las 24 horas de su ingreso con diagnóstico de IAM.

FACTORES PREDICTIVOS DE APARICIÓN INTRAHOSPITALARIA DE SHOCK:

Edad Diabetes IAM previo Infarto extenso FE al ingreso < de 35% Ausencia de hiperquinesia en la pared ventricular

opuesta a la región del infarto agudo.

COMPLICACIONES DEL SHOCK

Síndrome de distrés

respiratorio agudo

Insuficiencia renal aguda

Complicaciones gastrointestinal

es

Coagulación intravascular diseminada

Síndrome de disfunción

multiorgánica

DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

Mortalidad del 50%. 24-48 horas después del traumatismo inicial.

Filtración de líquido y proteínas hacia el intersticio y espacios alveolares.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Isquemia e insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal aguda Coagulación intravascular diseminada.

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES

Vasoconstricción generalizada y perfusión inadecuada.

Bacterias ingresan en la sangre desarrollo de sepsis y shock.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Producción coágulos pequeños en la circulación.

Resultado del mal funcionamiento de la cascada de coagulación.

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

Alteración fatal de la función de los órganos.

Riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón.

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION

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