Schwartz's Principles of Surgery > Part II. Specific Considerations > Chapter 23.

Arterial Disease >

POIN KUNCI

1. Intervensi karotis sebagai strategi pencegahan harus dilakukan pada pasien dengan 50%

atau lebih gejala internal yang stenosis arteri karotis, dan mereka dengan stenosis arteri 80%

atau lebih gejala internal yang karotis. Intervensi karotis untuk stenosis asimtomatik antara

60% dan 79% masih kontroversial, dan merupakan fungsi dari tingkat stroke operator. Pilihan

intervensi endarterektomi karotis stenting vs-masih kontroversial, saat ini, endarterektomi

tampaknya terkait dengan tingkat stroke yang lebih rendah, sedangkan stenting karotis lebih

cocok di bawah anatomi tertentu atau kondisi fisiologis.

2. Aneurisma aorta abdomen harus diperbaiki ketika terdapat risiko pecah, ditentukan

terutama oleh ukuran aneurisma, melebihi risiko kematian akibat komplikasi perioperatif atau

penyakit bersamaan. Perbaikan endovascular dikaitkan dengan kurang morbiditas dan

mortalitas perioperatif dibandingkan dengan membuka rekonstruksi, dan lebih disukai untuk

pasien berisiko tinggi yang memenuhi kriteria anatomi tertentu.

3. Gejala mesenterika iskemia harus ditangani untuk meningkatkan kualitas hidup dan

mencegah infark usus. Pengobatan operasi bypass lebih unggul intervensi endovascular,

meskipun perubahan kawat dan stent teknologi telah meningkatkan hasil stenting mesenterika

dalam seri terakhir.

4. Penyakit oklusi Aortoiliac dapat diobati dengan baik dengan endovascular atau

rekonstruksi terbuka, tergantung pada pasien stratifikasi risiko, karakteristik oklusi, dan

simtomatologi.

5. Klaudikasio adalah penanda aterosklerosis luas, dan terutama dikelola dengan modifikasi

faktor risiko dan farmakoterapi. Hanya 5% dari claudicants akan membutuhkan intervensi

karena melumpuhkan nyeri ekstremitas. Lima tahun kematian seorang pasien dengan

klaudikasio mendekati 30%. Pasien dengan nyeri istirahat atau kehilangan jaringan

membutuhkan evaluasi cepat dan rekonstruksi vaskular untuk memperbaiki nyeri ekstremitas

parah dan mencegah kehilangan anggota tubuh.

6. Untuk penyakit oklusi infrainguinal, revaskularisasi terbuka lebih tahan lama dibandingkan

pengobatan endovascular. Yang terakhir, namun, terkait dengan kurang signifikan

1

morbiditas, mungkin merupakan prosedur pilihan pada pasien berisiko tinggi, dan dapat

memberikan masuk yang cukup untuk mengobati bidang terbatas kehilangan jaringan.

PENDEKATAN UMUM ATAS VASKULARISASI PASIEN

Karena sistem vaskular melibatkan semua sistem organ dalam tubuh kita, gejala penyakit

pembuluh darah sangat beragam seperti yang ditemui dalam setiap spesialisasi medis.

Kurangnya suplai darah yang cukup untuk organ sasaran biasanya menyajikan dengan nyeri,

karena misalnya, nyeri betis dengan ekstremitas (LE) klaudikasio bawah, nyeri perut

postprandial dari iskemia mesenterika, dan lengan nyeri dengan oklusi arteri axillosubclavian.

Sebaliknya, stroke dan transient ischemic attack (TIA) adalah penyajian yang gejala dari

embolisasi serebral tengah sebagai konsekuensi dari stenosed internal yang arteri karotid

(ICA). Rasa sakit sindrom penyakit arteri biasanya dibagi menjadi klinis jenis akut dan

kronis, dengan semua nuansa keparahan antara dua ekstrem. Tiba-tiba rasa sakit dapat

menunjukkan oklusi lengkap kapal kritis, menyebabkan rasa sakit dan lebih parah iskemia

kritis dalam organ target, sehingga tungkai bawah gangren atau infark usus. Hasil nyeri

kronis dari lambat, aterosklerotik oklusi lebih progresif, yang dapat sepenuhnya atau sebagian

dikompensasi dengan mengembangkan agunan kapal. Akut pada kronis pola nyeri lain di

mana pasien paling mungkin memiliki stenosis arteri yang mendasari bahwa tiba-tiba

menyumbat, misalnya, pasien dengan riwayat klaudikasio betis yang kini hadir dengan tiba-

tiba, parah akut iskemia ekstremitas-mengancam. Klinisi harus selalu berusaha untuk

memahami dan berhubungan manifestasi klinis untuk mendasari proses patologis.

Sejarah Vaskularisasi

Sejarah tepat harus difokuskan pada gejala yang muncul berkaitan dengan sistem vaskular

(Tabel 23-1). Dari khususnya penting dalam sejarah medis sebelumnya mencatat intervensi

vaskular sebelumnya (endovascular atau bedah terbuka), dan semua pasien vaskular harus

memiliki pertanyaan dibuat tentang sejarah jantung mereka sebelumnya dan gejala jantung

saat ini. Sekitar 30% pasien vaskular akan diabetes. Sebuah riwayat status merokok

sebelumnya dan saat ini harus dicatat

2

Pasien dengan penyakit karotid dalam banyak kasus benar-benar tanpa gejala, yang telah

dirujuk berdasarkan temuan dari bruit serviks atau duplex menemukan stenosis. Gejala TIA

wilayah karotis termasuk kebutaan monokuler transien (Amaurosis), kelemahan kontralateral

atau mati rasa, dan dysphasia. Gejala bertahan lebih dari 24 jam merupakan stroke.

Sebaliknya, pasien dengan iskemia mesenterika kronis kemungkinan hadir dengan nyeri perut

dan postprandial penurunan berat badan. Ketakutan pasien makan karena sakit, menghindari

makanan, dan kehilangan berat badan. Hal ini sangat mungkin bahwa pasien dengan sakit

perut yang tidak kehilangan berat badan memiliki iskemia mesenterika kronis.

Pasien dengan nyeri LE pada ambulasi memiliki klaudikasio intermiten yang terjadi pada

kelompok otot tertentu, misalnya, betis nyeri saat latihan biasanya mencerminkan dangkal

femoralis (SFA) penyakit, sedangkan sakit di pantat mencerminkan penyakit iliaka. Dalam

kebanyakan kasus, rasa sakit memanifestasikan dalam satu kelompok otot di bawah tingkat

arteri yang terkena, terjadi hanya dengan olahraga, dan lega dengan istirahat hanya untuk

kambuh di lokasi yang sama, maka istilah window penyakit gazers. Nyeri saat istirahat

(manifestasi penyakit oklusi mendasari parah) adalah konstan dan terjadi pada kaki (bukan

kelompok otot), biasanya di persimpangan metatarsophalangeal, dan dibebaskan dengan

ketergantungan. Seringkali, pasien diminta untuk tidur dengan kaki mereka menggantung dari

salah satu sisi tempat tidur untuk meningkatkan tekanan hidrostatik.

Pemeriksaan Fisik Vaskular

Pemeriksaan vaskular tertentu harus mencakup palpasi aorta perut, pemeriksaan arteri karotis,

dan pemeriksaan denyut nadi dari LE (femoral, poplitea, tibialis posterior, dan dorsalis pedis

arteri). Abdomen harus teraba untuk perut aneurisma aorta (AAA), terdeteksi sebagai pulsa

meluas atas tingkat umbilikus. Hal ini juga harus diperiksa untuk kehadiran bising. Karena

3

aorta biasanya membagi pada tingkat umbilikus, aneurisma aorta yang paling sering teraba

pada epigastrium. Pada individu tipis, denyut aorta normal teraba, sedangkan pada pasien

obesitas bahkan aorta besar aneurisma mungkin tidak terdeteksi. Kecurigaan dari aorta klinis

diperbesar harus mengarah pada kinerja USG memindai definisi yang lebih akurat dari

diameter aorta.

Karotis harus auskultasi untuk mendengar bising, meskipun ada korelasi yang lebih tinggi

dengan arteri koroner disease (CAD) daripada mendasari stenosis karotis. Sebuah bruit di

sudut mandibula adalah temuan yang signifikan, menyebabkan ikutan duplex scanning.

Diagnosis diferensial adalah gumaman ditularkan dari katup aorta sklerotik atau pulmonalis.

Karotis adalah teraba mendalam ke otot sternokleidomastoid di leher. Palpasi, bagaimanapun,

harus lembut dan jarang menghasilkan klinis informasi yang berguna.

Pemeriksaan ekstremitas atas diperlukan ketika graft arteriovenosa yang akan dimasukkan ke

dalam pasien yang memiliki gejala nyeri lengan dengan olahraga. Sindrom outlet toraks dapat

menyebabkan oklusi atau aneurisma pembentukan arteri subklavia. Embolisasi distal

merupakan manifestasi dari sindrom outlet toraks, akibatnya, jari-jari harus diperiksa untuk

tanda-tanda iskemia dan ulserasi. A. aksilaris memasuki ekstremitas bawah tengah klavikula,

di mana ia dapat teraba tipis pasien. Ini biasanya mudah teraba di ketiak dan lengan atas

medial. Arteri brakialis paling mudah terletak di fossa antecubital tepat di sebelah medial

tendon biseps. Radial arteri teraba di pergelangan tangan anterior dengan jari-jari.

Untuk pemeriksaan vaskular LE, pulsa femoralis biasanya teraba tengah antara anterior

superior spina iliaka dan tuberkulum pubikum. Arteri poplitea teraba di fossa poplitea dengan

lutut tertekuk sampai 45 ° dan kaki didukung pada meja pemeriksaan untuk mengendurkan

otot-otot betis. Palpasi arteri poplitea adalah teknik bimanual. Kedua ibu jari ditempatkan

pada tuberositas tibialis anterior dan jari ditempatkan ke dalam fossa poplitea antara dua

kepala otot gastrocnemius. Arteri poplitea teraba oleh mengompresi terhadap aspek posterior

tibia tepat di bawah lutut. Posterior tibialis pulsa terdeteksi dengan palpasi 2 cm posterior

medial maleolus. Para dorsalis pedis adalah terdeteksi 1 cm lateral halusis longus ekstensor

tendon, yang dorsiflexes kaki besar dan jelas terlihat pada dorsum kaki. Kacang-kacangan

dapat dinilai baik menggunakan skala empat poin tradisional atau sistem skala dua-titik dasar

(Tabel 23-2). Kaki juga harus dicermati untuk pucat pada elevasi dan rubor pada

ketergantungan, karena temuan ini adalah indikasi dari iskemia kronis. Catatan juga harus

4

dilakukan perubahan kuku dan rambut rontok. Ulserasi dan temuan lainnya khusus untuk

negara penyakit dijelaskan dalam bagian yang relevan di bawah

Setelah bedah rekonstruksi vaskular, korupsi mungkin tersedia untuk pemeriksaan,

tergantung pada jenis dan program. LE In situ berada di lemak subkutan dan dapat diraba di

sepanjang sebagian besar panjangnya. Sebuah perubahan dalam kualitas pulsasi, pembesaran

aneurisma, atau bruit baru harus dicatat dengan hati-hati. Cangkok Axillofemoral, cangkok

femoralis-to-femoral, dan cangkok akses arteriovenosa biasanya dapat dengan mudah diraba

juga.

Evaluasi Diagnostik Noninvasif Pasien Vaskular

INDEKS ANKLE-BRAKIALIS

Ada peningkatan minat dalam penggunaan indeks pergelangan-brakialis (ABI) untuk

mengevaluasi pasien pada risiko kejadian kardiovaskular. ABI <0,9 berkorelasi dengan

peningkatan risiko infark miokard dan menunjukkan signifikan, meskipun mungkin tanpa

gejala, mendasari penyakit pembuluh darah perifer. ABI ditentukan dengan cara berikut.

Tekanan darah (BP) diukur di kedua ekstremitas atas menggunakan BP sistolik tertinggi

sebagai denominator untuk ABI. Tekanan pergelangan kaki ditentukan dengan menempatkan

manset BP di atas pergelangan kaki dan mengukur kembali mengalir dari tibialis posterior

dan arteri dorsalis pedis menggunakan pensil Doppler atas setiap arteri. Rasio tekanan sistolik

di setiap kapal dibagi dengan tekanan sistolik lengan tertinggi dapat digunakan untuk

mengekspresikan ABI baik di tibialis posterior dan arteri dorsalis pedis (Gambar 23-1).

Normal adalah lebih dari 1.

5

Pasien dengan klaudikasio biasanya memiliki ABI dalam kisaran 0,5-0,7, dan orang-orang

dengan nyeri sisanya berada dalam kisaran 0,3-0,5. Mereka dengan gangren memiliki ABI

<0,3. Kisaran tersebut dapat bervariasi tergantung pada tingkat kompresibilitas kapal. Tes ini

kurang dapat diandalkan pada pasien dengan kapal sangat kaku. Karena noncompressibility,

beberapa pasien seperti penderita diabetes dan mereka dengan stadium akhir penyakit ginjal

mungkin memiliki ABI 1,40 atau lebih besar dan memerlukan tambahan noninvasif

diagnostic pengujian untuk mengevaluasi penyakit arteri perifer (PAD). Alternatif tes

meliputi tekanan kaki-brakialis, Volume pulsa rekaman, pengukuran oksigen transkutan, atau

pencitraan pembuluh darah (dupleks USG).

6

TEKANAN ANGGOTA SEGMENTAL

Dengan menempatkan manset BP seri turun LE dan kemudian mengukur tekanan dengan

probe Doppler sebagai kembali mengalir ke arteri bawah manset, adalah mungkin untuk

menentukan tekanan segmental bawah kaki. Data ini kemudian dapat digunakan untuk

menyimpulkan tingkat dari oklusi. Tekanan sistolik pada setiap tingkat dinyatakan sebagai

rasio, dengan tekanan sistolik tertinggi di atas ekstremitas sebagai penyebut. Tekanan

segmental yang normal umumnya menunjukkan tekanan paha tinggi 20 mmHg atau lebih di

dibandingkan dengan tekanan arteri brakialis. Rendahnya tekanan paha harus setara dengan

tekanan brakialis. Berikut tekanan harus turun tidak lebih dari 10 mmHg pada setiap tingkat.

Sebuah gradien tekanan 20 mmHg antara dua berikutnya tingkat biasanya menunjukkan

penyakit oklusi pada tingkat itu.

Yang paling sering digunakan adalah rasio indeks dari tekanan pergelangan kaki dengan

tekanan brakialis, ABI. Biasanya ABI adalah> 1,0, dan nilai <0,9 menunjukkan beberapa

derajat obstruksi arteri dan telah terbukti berkorelasi dengan peningkatan risiko jantung

koroner disease.1 Keterbatasan mengandalkan segmental tekanan tungkai meliputi: (a) hilang

stenosis sedang terisolasi (biasanya iliaka) yang menghasilkan sedikit atau tidak ada gradien

tekanan pada Sisanya, (b) tekanan palsu meningkat pada pasien dengan diabetes dan stadium

akhir penyakit ginjal, dan (c) ketidakmampuan untuk membedakan antara stenosis dan

occlusion.2 Pasien dengan diabetes dan stadium akhir penyakit ginjal telah kalsifikasi

pembuluh yang sulit untuk kompres, sehingga rendering metode ini tidak akurat, karena

rekaman pembacaan tekanan palsu tinggi. Arteri Noncompressible menghasilkan tekanan

sistolik ankle dari 250 mmHg atau lebih dan ABI> 1,40. Dalam situasi ini, tekanan

pergelangan kaki dapat diukur untuk mengukur iskemia tungkai kritis. Tekanan Ankle <50

mmHg atau jari kaki tekanan <30 mmHg adalah indikasi dari iskemia tungkai kritis. Tekanan

kaki biasanya 30 mmHg kurang dari pergelangan kaki tekanan, dan indeks kaki-brakialis

<0,70 adalah normal. Hasil positif palsu dengan indeks kaki-brakialis tidak biasa.

Keterbatasan utama teknik ini adalah bahwa hal itu mungkin mustahil untuk mengukur

tekanan pada jari kaki pertama dan kedua karena sudah ada ulserasi.

7

TEKANAN VOLUME PEREKAMAN

Pada pasien dengan pembuluh noncompressible, plethysmography segmental dapat

digunakan untuk menentukan mendasari arteri oklusif penyakit. Manset ditempatkan pada

tingkat yang berbeda pada kaki mendeteksi perubahan volume kaki dan menghasilkan

rekaman Volume pulsa (PVR) ketika terhubung ke plethysmograph (Gambar 23-2). Untuk

mendapatkan bentuk gelombang akurat PVR manset dipompa untuk 60 sampai 65 mmHg

untuk mendeteksi perubahan volume tanpa menyebabkan oklusi arteri. Volume pulsa

penelusuran sugestif penyakit proksimal jika upstroke pulsa tidak cepat, puncak gelombang

tracing bulat, dan ada hilangnya kedudukan dicrotic.

8

Meskipun terisolasi tekanan tungkai segmental dan pengukuran PVR adalah 85% akurat bila

dibandingkan dengan angiografi di mendeteksi dan melokalisir lesi aterosklerotik signifikan,

bila digunakan dalam kombinasi, akurasi mendekati 95% .3 Untuk ini Alasannya, disarankan

bahwa kedua modalitas diagnostik digunakan dalam kombinasi ketika mengevaluasi PAD.

Evaluasi Radiologi Pasien Vaskular

USG

Pemeriksaan USG relatif memakan waktu, membutuhkan teknisi berpengalaman, dan

mungkin tidak memvisualisasikan semua arteri segmen. Analisis gelombang Doppler dapat

menunjukkan penyakit oklusi aterosklerotik jika gelombang di insonated arteri biphasic,

monophasic, atau asimetris. B-mode ultrasonografi menyediakan hitam dan putih, gambar

real-time. B-mode ultrasonografi tidak mengevaluasi aliran darah, dengan demikian, tidak

dapat membedakan antara trombus segar dan darah mengalir, yang memiliki echogenicity

yang sama. Kalsifikasi pada plak aterosklerotik akan menyebabkan bayangan akustik. B-

9

mode USG probe tidak bisa disterilkan. Penggunaan probe B-mode dengan intraoperasi

memerlukan penutup dan gel steril untuk menjaga antarmuka akustik. Pengalaman diperlukan

untuk memperoleh dan menafsirkan gambar akurat. Duplex ultrasonografi memerlukan

kinerja pencitraan B-mode, spektral Doppler scanning, dan warna aliran duplex scanning.

Peringatan terhadap kinerja duplex ultrasonografi adalah teknik teliti oleh teknisi USG

vaskular bersertifikat, sehingga 60 ° sesuai Doppler sudut dipertahankan selama insonation

dengan probe USG. Perubahan sudut ini nyata dapat mengubah bentuk gelombang tampilan

dan interpretasi selanjutnya pengukuran kecepatan. Pencitraan langsung dari pembuluh intra-

abdominal dengan USG duplex kurang dapat diandalkan karena kesulitan dalam

memvisualisasikan pembuluh melalui diatasnya usus. Kerugian saat ini membatasi penerapan

duplex scanning dalam evaluasi aortoiliac dan penyakit infrapopliteal. Di sebuah penelitian

terbaru, duplex ultrasonografi memiliki sensitivitas yang lebih rendah dalam perhitungan

stenosis kapal infrapopliteal dibandingkan untuk pengurangan digital konvensional atau

tomografi komputer angiography.4 Beberapa ahli bedah hanya mengandalkan duplex

ultrasonografi untuk perencanaan pra operasi di revaskularisasi LE. Namun, di tangan

ultrasonographers berpengalaman, LE arteri dapat dinilai secara akurat dengan menentukan

pentingnya kriteria kecepatan di stenosis arteri. Rangkap pemindaian tidak dapat

mengevaluasi baru ditanamkan politetrafluoroetilena (PTFE) dan polyester (Dacron) cangkok

karena mereka berisi udara, yang mencegah penetrasi USG.

Computed Tomography Angiography

Computed tomography angiography (CTA) adalah non-invasif, metode kontras tergantung

untuk pencitraan sistem arteri. Itu tergantung pada infus IV agen kontras berbasis yodium.

Pasien maju melalui berputar gantry, yang gambar irisan melintang serial. Kapal kontras

penuh dapat diekstraksi dari iris dan diberikan dalam format tiga dimensi (Gambar 23-3).

Gambar-gambar diambil juga dapat diputar dan dilihat dari beberapa arah yang berbeda

selama postacquisition pengolahan citra. Teknologi ini telah maju sebagai konsekuensi dari

endografting aorta. CTA menyediakan gambar untuk postprocessing yang dapat digunakan

untuk menampilkan aneurisma dalam format yang menunjukkan trombus, kalsium, lumen,

dan dinding luar, dan memungkinkan "pas" dari endograft diusulkan ke aneurisma (Gambar

23-4). CTA semakin banyak digunakan untuk gambar bifurkasi karotid, dan sebagai

komputasi meningkat daya, kecepatan akuisisi gambar dan resolusi akan terus meningkat.

10

Keterbatasan utama multidetector CTA adalah penggunaan kontras dan kehadiran artefak

yang disebabkan oleh pengapuran dan stent. CTA bisa melebih-lebihkan derajat stenosis

instent, sedangkan kalsifikasi berat dapat membatasi akurasi diagnostic metode dengan

menyebabkan'' mekar artefak. "5 Artefak dapat diatasi dengan perubahan dalam teknik

akuisisi citra. Tidak ada uji acak untuk mendokumentasikan keunggulan multidetector CTA

atas angiografi tradisional, tapi ada bukti yang muncul untuk mendukung klaim bahwa

multidetector CTA memiliki sensitivitas, spesifisitas, dan akurasi yang menyaingi invasif

angiography.5

11

Angiografi Resonansi Magnetik

Magnetic resonance angiography (MRA) memiliki keuntungan yang tidak membutuhkan

agen kontras iodinasi untuk menyediakan kapal kekeruhan (Gambar 23-5). Gadolinium

digunakan sebagai agen kontras untuk MRA studi, dan karena itu umumnya tidak

nefrotoksik, itu dapat digunakan pada pasien dengan kreatinin tinggi. MRA merupakan

12

kontraindikasi pada pasien dengan alat pacu jantung, defibrillator, tulang belakang stimulator

kabel, shunt intraserebral, implan koklea, dan klip tengkorak. Pasien dengan claustrophobia

mungkin memerlukan sedasi untuk dapat menyelesaikan tes. Kehadiran stent logam

menyebabkan artefak dan putus sinyal, namun, ini dapat ditangani dengan menggunakan

pergantian dalam akuisisi citra dan pengolahan. Nitinol stent menghasilkan artifact.6 minimal

Dibandingkan dengan lain modalitas, MRA relatif lambat dan mahal. Namun, karena sifat

non-invasif dan penurunan nefrotoksisitas, MRA sedang digunakan lebih sering untuk

pencitraan pembuluh darah di berbagai distribusi anatomi.

DIAGNOSTIK ANGIOGRAFI

Diagnostik angiography dianggap standar emas dalam pencitraan pembuluh darah. Di banyak

pusat, penggunaannya adalah cepat menurun karena perkembangan modalitas pencitraan non-

invasif seperti pemetaan dupleks arteri, CTA, dan MRA. Namun demikian, angiografi

kontras masih tetap digunakan secara luas. Aspek penting dari angiografi adalah akses

vaskular dan kateter penempatan di tempat tidur vaskular yang memerlukan pemeriksaan.

Sistem pencitraan dan agen kontras yang digunakan untuk opacify yang target kapal.

13

Meskipun di masa lalu fungsi ini sebagian besar telah didelegasikan ke layanan radiologi

intervensi, sebuah meningkatnya jumlah ahli bedah yang melakukan prosedur ini dan

mengikuti pencitraan diagnostik dengan segera bedah atau intervensi endovascular. Ada

beberapa pertimbangan ketika mengandalkan angiografi untuk pencitraan.

Sekitar 70% dari plak aterosklerotik terjadi di lokasi yang eksentrik dalam pembuluh darah,

sehingga gambar dapat menyesatkan ketika mencoba untuk mengevaluasi stenosis karena

angiografi terbatas pada uniplanar "lumenogram." Dengan peningkatan penggunaan

penyebaran stent intravaskular, telah juga mencatat bahwa penilaian aposisi stent dan posisi

stent kaitannya dengan cabang-cabang di sekitarnya mungkin tidak akurat. Selanjutnya,

angiografi menghadapkan pasien dengan risiko dari kedua radiasi pengion dan kontras

intravaskular. Namun demikian, angiografi kontras tetap metode invasif yang paling umum

penyelidikan vaskular untuk intervensi baik diagnostik dan terapeutik. Angiogram biasanya

menyediakan informasi akhir yang diperlukan untuk memutuskan apakah atau tidak untuk

melanjutkan dengan operasi atau intervensi endovascular.

Digital pengurangan angiography (DSA) menawarkan beberapa keunggulan dibandingkan

cut-film angiografi konvensional, seperti baik visualisasi meskipun menggunakan volume

yang lebih rendah dari media kontras. Khususnya ketika lesi oklusif bertingkat membatasi

jumlah kontras mencapai pembuluh distal, penggunaan suplemen teknik angiografi

pengurangan digital dapat meningkatkan visualisasi dan definisi anatomi. Intra-arteri DSA

menggunakan, perangkat pencitraan aksial diputar portabel yang dapat memperoleh

pandangan dari sudut yang berbeda. DSA juga memungkinkan untuk real-time video

memutar ulang (Gambar 23-6). Seluruh ekstremitas dapat difilmkan dengan DSA,

menggunakan suntikan berulang dari sejumlah kecil agen kontras untuk mendapatkan gambar

angiografi berurutan, yang disebut pulse –ran

14

EVALUASI JANTUNG PRE OPERATIF

Aspek yang paling penting dan kontroversial evaluasi pra operasi pada pasien dengan

penyakit aterosklerosis yang membutuhkan intervensi bedah adalah deteksi dan manajemen

berikutnya terkait CAD.7 Beberapa penelitian telah mendokumentasikan keberadaan CAD

signifikan dalam 40 sampai 50% atau lebih dari pasien yang membutuhkan pembuluh darah

perifer rekonstruksi prosedur, 10 sampai 20% di antaranya mungkin relatif asimtomatik

terutama karena ketidakmampuan mereka untuk exercise.8 infark miokard bertanggung

jawab atas sebagian besar kematian kedua pascaoperasi awal dan akhir. Metode skrining

yang paling tersedia kurang memiliki sensitifitas dan spesifisitas untuk memprediksi

komplikasi jantung pasca operasi. Ada laporan yang bertentangan mengenai kegunaan

pencitraan nuklir dipyridamole-thallium pra operasi atau dobutamin-echocardiography untuk

stratifikasi pasien pembuluh darah dalam hal morbiditas jantung dan mortalitas perioperatif.

Dalam hampir setengah dari pasien, pencitraan talium terbukti tidak perlu karena risiko

15

jantung dapat diprediksi dengan informasi klinis.7 Bahkan dengan angiografi koroner, sulit

untuk berhubungan temuan anatomik makna fungsional, dan karenanya, risiko bedah. Tidak

ada data yang menyatakan bahwa perkutan intervensi koroner atau revaskularisasi bedah

vaskular sebelum prosedur bedah dampak kematian atau kejadian infark miokard. Bahkan,

angiografi koroner dikaitkan dengan risiko sendiri yang melekat, dan pasien yang menjalani

bypass arteri koroner grafting atau koroner perkutan transluminal angioplasty (PTA) sebelum

dibutuhkan aortoiliac rekonstruksi dikenakan risiko dan komplikasi dari kedua prosedur.

Revaskularisasi Arteri Koroner dan Profilaksis menunjukkan bahwa revaskularisasi koroner

pada pasien dengan perifer penyakit pembuluh darah dan CAD yang signifikan, yang

dianggap berisiko tinggi untuk komplikasi perioperatif, tidak mengurangi keseluruhan

kematian atau perioperatif infark miokard.9 Selain itu, pasien yang menjalani profilaksis

koroner revaskularisasi memiliki penundaan yang signifikan sebelum menjalani prosedur

vaskuler dan meningkatkan morbiditas tungkai dibandingkan dengan pasien yang tidak. Studi

dilakukan peningkatan dukungan dalam prognosis kardiovaskular dan secara keseluruhan

dengan optimasi medis pasien. Oleh karena itu, penggunaan perioperatif beta blokade, serta

penggunaan obat antiplatelet, statin, dan angiotensinconverting enzyme (ACE) inhibitor

didorong di pembuluh darah pasien.10, 11

PRINSIP DASAR TERAPI ENDOVASKULAR

Penyakit jantung masih menjadi penyebab utama kematian di negara maju sejak awal dua

puluh satu abad. Meskipun revaskularisasi bedah telah memainkan peran utama dalam

pengelolaan pasien dengan pembuluh darah penyakit, paradigma pengobatan modern

berkembang secara signifikan dengan peningkatan penekanan berbasis kateter Intervensi

perkutan selama dua dekade terakhir. Meningkatnya peran intervensi vaskular minimal

invasif dipicu oleh berbagai faktor, termasuk kemajuan pesat dalam teknologi pencitraan dan

mengurangi morbiditas dan mortalitas pada intervensi endovascular, serta pemulihan lebih

cepat setelah terapi perkutan bila dibandingkan dengan tradisional operasi. Ada sedikit

keraguan bahwa, dengan perkembangan perangkat lanjutan dan teknologi gambar-dipandu

halus, endovascular intervensi akan memberikan hasil klinis membaik dan memainkan peran

lebih besar dalam pengobatan penyakit pembuluh darah. Teknik perkutan akses untuk

pengelolaan diagnostik dan terapi penyakit vaskular telah menghasilkan perubahan luar biasa

dalam praktek beberapa subspecialties, termasuk radiologi intervensi, kardiologi invasif, dan

16

bedah vaskular. Pengembangan kateter dan instrumentasi endoskopi memungkinkan ahli

bedah pembuluh darah untuk beroperasi melalui intra-atau ekstraluminal rute. Endovascular

teknik kini dapat mengobati spektrum penuh patologi vaskuler, termasuk stenosis dan oklusi

yang dihasilkan dari beberapa etiologi, aneurisma patologi, dan lesi traumatik. Banyak dari

prosedur hanya baru-baru telah dikembangkan, dan, dengan demikian, belum diselidiki

dengan cara yang akan mengaktifkan perbandingan yang akurat dengan metode yang lebih

tradisional intervensi bedah terbuka. Jangka panjang tindak lanjut untuk ini prosedur sering

kurang. Namun, karena potensi untuk mengobati pasien dengan penurunan mortalitas dan

morbiditas, keterampilan dan teknik endovascular sedang diadopsi ke dalam bedah vaskuler

utama.

Jarum dan Akses

Jarum yang digunakan untuk mencapai akses perkutan vaskular. Ukuran jarum akan

ditentukan oleh diameter kawat pemandu digunakan. Paling sering, jarum 18-gauge

digunakan, karena akan menerima 0.035-in kawat pemandu. Sebuah mikropunktur 21-gauge

jarum akan menerima 0.018-in kawat pemandu. Jarum akses yang paling populer adalah

jarum Seldinger, yang dapat digunakan untuk teknik tusukan tunggal dan double-dinding.

Tusukan arteri femoralis adalah situs yang paling umum untuk akses. Umum arteri femoral

(CFA) yang tertusuk atas ketiga medial kepala femoral, yang landmarked menggunakan

fluoroskopi. Teknik tusuk tunggal dinding membutuhkan tajam, miring ujung jarum dan tidak

ada stylet pusat. Dinding anterior kapal yang ditusuk dengan bevel jarum mengarah ke atas

dan berdenyut back-perdarahan menunjukkan posisi intraluminal. Metode ini paling berguna

untuk tusukan korupsi, pasien dengan profil pembekuan abnormal, atau jika terapi

trombolitik diantisipasi. Setelah jarum mengasumsikan intraluminal posisi, diverifikasi oleh

berdenyut back-perdarahan, kawat pemandu mungkin maju. Ini selalu dikirimkan lembut dan

di bawah bimbingan fluoroscopic untuk menghindari diseksi subintimal atau gangguan plak.

Teknik tusuk dinding ganda yang dilakukan dengan jarum tumpul yang memiliki kanula batin

dilepas. The tusukan jarum Introducer kedua dinding arteri dan ditarik sampai perdarahan

diperoleh untuk mengkonfirmasi posisi intraluminal sebelum maju kawat pemandu a. Ada

dapat mengganggu perdarahan dari arteri posterior tusukan dinding, karena itu, teknik

tusukan tunggal lebih disukai.

17

Akses femoralis retrograde adalah yang paling umum teknik akses arteri (Gambar 23-7).

Keuntungan dari teknik ini termasuk ukuran dan posisi tetap dari CFA, serta relatif mudah

kompresi terhadap kepala femoral pada akhir dari prosedur. Perawatan harus diambil untuk

menghindari menusuk arteri iliaka eksternal (EIA) di atas ligamentum inguinalis karena hal

ini dapat mengakibatkan perdarahan retroperitoneal sekunder untuk kompresi efektif dari

situs tusukan. Demikian juga, menusuk terlalu rendah, pada atau di bawah bifurkasi CFA

dapat mengakibatkan trombosis atau pseudoaneurysm pembentukan SFA atau profunda

femoris arteri (PFA). Akses femoralis antegrade lebih sulit daripada akses femoralis

retrograde dan ada kecenderungan yang lebih besar untuk menusuk SFA, tapi sangat berharga

ketika bifurkasi aorta tidak dapat dilalui atau bila perangkat tidak cukup lama untuk mencapai

lesi dari pendekatan akses kontralateral femoralis. Kadang-kadang, ketika aorta distal atau

arteri iliaka bilateral tidak dapat diakses karena luasnya lesi aterosklerotik, jaringan parut,

atau keberadaan bypass saluran, arteri brakialis harus digunakan untuk mendapatkan akses

untuk intervensi diagnostik dan terapeutik. Arteri brakialis kiri ditusuk, karena hal ini

menghindari asal dari arteri karotis dan dengan demikian mengurangi risiko emboli kateter

terkait untuk otak. Arteri diakses dengan jarum mikropunktur hanya proksimal lipatan

antecubital. Penggunaan brakialis akses dikaitkan dengan risiko lebih tinggi trombosis dan

saraf cedera dari akses femoralis.

18

Guidewires

Guidewires digunakan untuk memperkenalkan, posisi, dan pertukaran kateter. Sebuah kawat

pemandu umumnya memiliki akhir yang fleksibel dan kaku. Di umum, hanya ujung fleksibel

kawat pemandu ditempatkan di kapal. Semua guidewires terdiri dari inti kaku dan luar

melingkar erat musim semi yang memungkinkan kateter untuk melacak atas kawat pemandu.

Ada lima karakteristik penting dari guidewires: ukuran, panjang, kekakuan, coating, dan

konfigurasi tip.

Guidewires datang dalam berbagai diameter transversal maksimum berkisar 0,011-0,038

masuk Sebagai prosedur aortoiliac besar, a 0.03-dalam kawat ini paling sering digunakan

sedangkan diameter yang lebih kecil 0.018-in guidewires dicadangkan untuk kapal kecil

selektif angiografi, seperti infrageniculate atau lesi karotid. Selain ukuran diameter,

guidewires datang dalam berbagai panjang biasanya berkisar 180-260 cm. Meningkatkan

panjang kawat selalu membuat lebih sulit untuk menangani dan meningkatkan risiko

kontaminasi. Sambil melakukan prosedur, penting untuk menjaga kawat pemandu seluruh

lesi sampai selesai arteriogram telah diselesaikan secara memuaskan.

Kekakuan kawat pemandu juga merupakan karakteristik yang penting. Kaku kabel

memungkinkan untuk pengesahan stent graft aorta besar perangkat tanpa pengkusutan.

Mereka juga berguna ketika mencoba untuk melakukan selubung atau kateter bursa di seluruh

arteri berliku-liku. Contoh dari kawat pemandu kaku adalah kawat Amplatz. Guidewires

dilapisi hidrofilik, seperti Glidewire tersebut, telah menjadi alat berharga untuk membantu

dalam catheterizations sulit. Lapisan ini prima oleh memandikan kawat pemandu dalam

larutan garam. Sifat licin kawat pemandu ini bersama dengan kemampuan torsi secara

signifikan memfasilitasi lewatnya kawat pemandu ini catheterizations sulit. Guidewires juga

datang dalam berbagai konfigurasi tip. Kabel ujung siku seperti Glidewire miring dapat

mengarahkan untuk memanipulasi kateter di sebuah stenosis ketat atau untuk memilih cabang

tertentu kapal. Rosen kawat memiliki lembut meringkuk end yang membuatnya ideal untuk

stenting arteri ginjal. Curl lembut kawat ini mencegah dari perforasi ginjal kecil kapal

cabang.

19

Selubung Hemostatik

Hemostatik selubung adalah perangkat melalui prosedur endovascular dilakukan. Sarungnya

bertindak untuk melindungi kapal dari cedera sebagai kabel dan kateter diperkenalkan

(Gambar 23-8). Sebuah katup satu arah mencegah perdarahan melalui selubung, dan port sisi

memungkinkan kontras atau heparin flushes untuk diberikan selama prosedur. Selubung yang

berukuran oleh diameter. Selubung yang paling umum digunakan untuk akses perkutan

memiliki 5FR untuk 9Fr diameter dalam, tetapi dengan terbuka paparan bedah CFA, sarung

sebesar 26Fr dapat diperkenalkan. Selubung juga bervariasi dalam panjang dan selubung

panjang tersedia sehingga intervensi jauh dari situs akses arteri dapat dilakukan.

Kateter

Berbagai macam kateter ada yang berbeda terutama dalam konfigurasi ujung. Berbagai

bentuk mengizinkan akses ke kapal dari berbagai dimensi dan angulasi. Kateter digunakan

20

untuk melakukan angiografi, melindungi perjalanan balon dan stent, dan dapat digunakan

untuk mengarahkan kawat pemandu melalui stenosis ketat atau kapal berliku-liku.

Balon Angioplasty

Angioplasty balon berbeda terutama dalam panjang dan diameter, serta panjang poros kateter.

Seperti balon teknologi telah maju, profil yang lebih rendah telah diproduksi (yaitu, ukuran

bahwa balon mengasumsikan pada deflasi).

Balon yang digunakan untuk melakukan angioplasti pada stenosis pembuluh darah, untuk

menyebarkan stent, dan untuk membantu ekspansi tambahan setelah penyisipan stent diri-

memperluas (Gambar 23-9). Selain panjang dan diameter, operator harus terbiasa dengan

beberapa lainnya karakteristik balon. Balon patuh dan kepatuhan yang rendah cenderung

meningkat untuk diameter ditetapkan mereka dan menawarkan lebih melebarkan kekuatan di

lokasi stenosis. Balon rendah kepatuhan adalah andalan untuk intervensi perifer. Turunkan

balon profil cenderung terjebak selama perjalanan melalui stent dan lebih mudah untuk

menarik keluar dari selubung. Di bawah bimbingan fluoroscopic, inflasi balon dilakukan

sampai pinggang lesi aterosklerotik menghilang dan balon adalah di profil lengkap. Lamanya

inflasi balon dan tekanan yang digunakan untuk angioplasti tergantung pada indikasi untuk

intervensi serta lokasi dan karakteristik lesi yang sedang dirawat. Sering, beberapa inflasi

diperlukan untuk mencapai profil lengkap dari balon. Kadang-kadang, balon profil yang lebih

rendah diperlukan untuk predilate stenosis ketat sehingga balon kateter yang dipilih bisa

menyeberang lesi. Setelah inflasi, kebanyakan balon tidak kembali diameter preinflation

mereka dan mengasumsikan profil yang lebih besar. Kemampuan pelacakan, pushability, dan

crossability balon semuanya harus dipertimbangkan ketika memilih balon tertentu. Terakhir,

sebahu merupakan ciri penting untuk dipertimbangkan ketika memilih balon karena potensi

untuk menyebabkan cedera selama kinerja PTA di segmen arteri yang berdekatan. Selalu ada

risiko menyebabkan diseksi atau pecah selama PTA, sehingga angiogram selesai dilakukan

ketika kawat masih di tempat. Meninggalkan kawat di tempat menyediakan akses untuk

mengulangi prosedur, atau menempatkan stent graft atau stent jika diperlukan.

21

Stent

Stent pembuluh darah biasanya digunakan setelah angioplasti memadai dengan diseksi atau

elastisitas dari stenosis arteri. Mereka berfungsi untuk menopang pembuluh dilipat dan

membantu mencegah restenosis aterosklerotik. Indikasi yang tepat untuk SD stenting lesi

tanpa percobaan awal angioplasti saja yang berkembang dalam perilaku yang bergantung

pada sejauh dan lokasi lesi. Stent yang diproduksi dari berbagai logam, termasuk stainless

steel, tantalum, paduan berbasis kobalt, dan nitinol. Stent pembuluh darah diklasifikasikan ke

dalam dua kategori dasar: stent balon diupgrade dan stent diri-memperluas. Self-memperluas

stent (Gambar 23-10) dikerahkan dengan mencabut selubung penahanan. Mereka biasanya

terdiri dari Elgiloy (kobalt sebuah, kromium, nikel paduan) atau nitinol (paduan bentuk

memori terdiri dari nikel dan titanium), yang terakhir yang akan berkontraksi dan

menganggap bentuk dipanaskan di atas suhu transisi yang tergantung pada komposisi paduan.

Selfexpanding stent akan diperluas untuk diameter akhir yang ditentukan oleh geometri stent,

kekuatan hoop, dan ukuran kapal. Itu stent diri-memperluas dipasang pada poros pusat dan

ditempatkan di dalam selubung luar. Hal ini bergantung pada mekanik musim semi seperti

tindakan untuk mencapai perluasan. Dengan penyebaran stent ini, ada beberapa derajat

foreshortening yang harus diambil memperhitungkan ketika memilih daerah penyebaran.

Dengan cara ini, stent diri-memperluas lebih sulit untuk menempatkan dengan presisi mutlak.

Ada beberapa keuntungan yang berhubungan dengan stent diri-memperluas. Self-memperluas

stent umumnya datang dalam panjang lagi daripada stent balon diupgrade dan karena itu

digunakan untuk mengobati lesi yang panjang dan berliku-liku. Kemampuan mereka untuk

22

terus memperluas setelah melahirkan memungkinkan mereka untuk mengakomodasi kapal

yang berdekatan dengan ukuran yang berbeda. Hal ini membuat stent ideal untuk penempatan

di ICA. Stent ini selalu kedodoran oleh 1 sampai 2 mm relatif terhadap diameter terbesar

normal kapal yang berdekatan dengan lesi untuk mencegah migrasi langsung.

Stent balon diupgrade biasanya terdiri dari stainless steel, dipasang pada balon angioplasty,

dan digunakan oleh inflasi balon (Gambar 23-11). Mereka dapat ditempatkan secara manual

pada kateter balon yang dipilih atau diperoleh sudah dimount terlebih dahulu pada kateter

balon. Kapasitas stent balon diupgrade untuk memperpendek panjang selama penyebaran

tergantung pada kedua stent geometri dan diameter akhir yang balon diperluas. Stent ini lebih

kaku dan berkaitan dengan waktu yang lebih singkat untuk menyelesaikan endothelialization.

Mereka sering fleksibilitas terbatas dan memiliki tingkat yang lebih tinggi ketahanan tekan

bila dibandingkan dengan diri-memperluas. Hal ini membuat mereka ideal untuk pendek-

segmen lesi, terutama yang melibatkan ostium, seperti proksimal iliaka umum atau stenosis

arteri ginjal.

23

Daerah yang paling menarik dari pemasangan di stent adalah evolusi dari obat-eluting stent

(DES). Stent ini biasanya terdiri dari nitinol dan memiliki berbagai obat anti-inflamasi terikat

kepada mereka. Seiring waktu, stent melepaskan obat ke sekitarnya dinding arteri dan

membantu mencegah restenosis. Banyak percobaan terkontrol acak telah membuktikan

manfaat dalam koroner arteries.12 Studi klinis telah sama terbukti kemanjurannya awal DES

dalam pengobatan PAD.

STENT CANGKOK

Kombinasi dari stent logam yang ditutupi dengan kain melahirkan cangkok stent pertama.

Stent Covered telah dirancang dengan baik PTFE sekitarnya atau kain polyester dan telah

digunakan terutama untuk pengobatan vaskular traumatis lesi, termasuk gangguan arteri dan

fistula arteriovenosa (Gambar 23-12). Namun, perangkat ini mungkin menemukan tumbuh

peran dalam pengobatan iliaka atau penyakit oklusi arteri femoralis serta aneurisma poplitea.

24

Perbaikan aneurisma endovascular menggunakan konsep stent cangkokan ini diprakarsai oleh

Parodi di 1.991.13 Sejak saat itu, jumlah endografts telah disisipkan di bawah naungan uji

klinis pada awalnya dan sekarang sebagai Obat dan Makanan Administration (FDA) yang

disetujui perangkat. Perangkat yang disetujui FDA saat ini meliputi (a) perangkat AneuRx

(Medtronic / AVE, Santa Rosa, California), (b) Gore Excluder perangkat (WL Gore &

Associates, Flagstaff, Ariz), (c) Endologix Powerlink perangkat (Endologix Inc, Irvine,

Calif), (d) Zenith perangkat (Cook Inc, Bloomington, Ind), dan (e) Bakat perangkat

(Medtronic / AVE, Santa Rosa, California). Semua perangkat ini mengharuskan pasien

memiliki aneurisma infrarenal dengan setidaknya leher aorta proksimal 15 mm di bawah

arteri ginjal, dan tidak> 60 ° dari angulation. Bagi pasien dengan terkait umum arteri iliaka

(CIA) penyakit aneurisma, pengobatan endovascular dapat dicapai dengan embolisasi koil

awal dari arteri hipogastrikus ipsilateral dengan perpanjangan perangkat endovascular dalam

AMDAL. Klinis percobaan yang dilakukan dengan perangkat yang akan memperluas indikasi

untuk aneurisma melibatkan segmen visceral dari aorta perut. FDA telah menyetujui

beberapa endografts sama toraks untuk pengobatan turun aneurisma aorta toraks. Studi awal

telah menunjukkan keberhasilan jangka pendek aorta toraks perangkat dalam pengobatan

transections aorta traumatis, dan aorta dissections.14-16 A besar pengalaman dengan

25

perangkat tersebut ada di Eropa dan Asia, dan uji coba yang dilakukan di Amerika Serikat

dengan beberapa perangkat.

PENYAKIT ARTERI KAROTIS

Plak aterosklerotik oklusif adalah jauh patologi paling umum terlihat pada bifurkasi arteri

karotid. Tiga puluh hingga 60% semua stroke iskemik terkait dengan karotis bifurkasi

penyakit oklusi aterosklerosis. Pada bagian berikut, diskusi akan difokuskan pada presentasi

klinis, diagnosis, dan manajemen, termasuk terapi medis, endarterektomi bedah, dan stenting

penyakit oklusi karotis aterosklerotik. Pada bagian kedua bagian tersebut, review singkat

akan difokuskan pada penyakit lain yang kurang umum non-aterosklerotik yang melibatkan

arteri karotid ekstrakranial, termasuk ketegaran dan coil, fibromuskular displasia (PMK),

diseksi arteri, aneurisma, arteritis radiasi, arteritis Takayasu, dan tumor tubuh karotis.

Epidemiologi dan Etiologi Penyakit Oklusif Karotis

Sekitar 700.000 orang Amerika menderita stroke baru atau berulang setiap tahun.17 Delapan

puluh lima persen dari semua stroke iskemik dan 15% adalah hemoragik. Stroke hemoragik

disebabkan oleh trauma kepala atau gangguan spontan pembuluh darah intraserebral. Stroke

iskemik adalah karena hipoperfusi dari oklusi arteri, atau kurang umum karena penurunan

aliran akibat stenosis arteri proksimal dan jaringan agunan miskin. Penyebab umum stroke

iskemik emboli kardiogenik (35%), penyakit arteri karotid (30%), lacunar (10%), lain-lain

(10%), dan idiopatik (15%) .17

Istilah cerebrovascular accident (CVA) sering digunakan secara bergantian untuk mengacu

pada stroke iskemik. Sebuah serangan iskemik transien (TIA) didefinisikan sebagai focal

sementara otak atau retina hipoperfusi menyatakan bahwa menyelesaikan secara spontan

dalam waktu 24 jam setelah onset. Namun, sebagian besar TIA menyelesaikan dalam

beberapa menit, dan defisit neurologis lebih tahan lama lebih mungkin merupakan stroke.

Baru-baru ini istilah serangan otak telah diciptakan untuk merujuk pada suatu stroke akut

atau TIA, yang menunjukkan kondisi sebagai darurat medis yang membutuhkan perhatian

segera, mirip dengan serangan jantung.

26

Stroke karena bifurkasi penyakit oklusi karotis biasanya disebabkan oleh atheroemboli

(Gambar 23-13). Karotid bifurkasi adalah daerah kecepatan aliran rendah dan tekanan

rendah-geser. Sebagai darah beredar melalui bifurkasi karotid, ada pemisahan aliran ke-

resistansi rendah ICA, dan tinggi resistensi arteri karotid eksternal. Secara karakteristik, plak

aterosklerosis bentuk di dinding luar berlawanan dengan pembagi aliran (Gambar 23-14).

Pembentukan plak aterosklerotik adalah kompleks, dimulai dengan cedera intimal, deposisi

platelet, proliferasi sel otot polos, dan fibroplasia, dan menyebabkan lumen berikutnya

penyempitan. Dengan meningkatnya derajat stenosis di ICA, aliran menjadi lebih turbulen,

dan risiko atheroembolization eskalasi. Tingkat keparahan stenosis biasanya dibagi menjadi

tiga kategori sesuai dengan pengurangan diameter lumen: ringan (kurang dari 50%), sedang

(50-69%), dan berat (70-99%). Stenosis karotis berat adalah prediktor yang kuat untuk

stroke.18

Pada gilirannya, riwayat gejala neurologis (TIA atau stroke) merupakan faktor penentu

penting untuk berulang ipsilateral stroke. Faktor risiko untuk perkembangan penyakit

bifurkasi arteri karotid adalah sama dengan yang menyebabkan aterosklerosis penyakit oklusi

di tempat tidur vaskular lainnya. Bertambahnya usia, jenis kelamin laki-laki, hipertensi,

merokok tembakau, diabetes mellitus, homocysteinemia, dan hiperlipidemia yang terkenal

faktor predisposisi untuk pengembangan aterosklerotik oklusif penyakit.

27

Manifestasi Klinis Iskemia Cerebral

TIA adalah hilangnya fokus fungsi neurologis, yang berlangsung selama <24 jam. TIA

Crescendo mengacu pada sindrom yang terdiri diulang TIA dalam waktu singkat yang

ditandai dengan pemulihan neurologis lengkap di antara. Minimal istilah mungkin harus

dicadangkan bagi mereka dengan kejadian sehari-hari atau beberapa serangan menyelesaikan

dalam waktu 24 jam. Hemodinamik TIA merupakan peristiwa serebral fokal yang diperburuk

oleh latihan atau stres hemodinamik dan biasanya terjadi setelah singkat semburan aktivitas

fisik, postprandially atau setelah keluar dari mandi air panas. Hal ini tersirat bahwa ini karena

berat penyakit ekstrakranial dan miskin perekrutan agunan intrakranial. Reversible defisit

neurologis iskemik mengacu iskemik fokal gejala neurologis yang berlangsung lebih dari 24

jam tapi menyelesaikan dalam waktu 3 minggu. Ketika defisit neurologis berlangsung lebih

lama dari 3 minggu, itu dianggap stroke selesai. Stroke dalam evolusi progresif mengacu

pada memburuknya defisit neurologis, baik secara linear selama periode 24-jam, atau

diselingi dengan periode transien stabilisasi dan / atau perbaikan parsial klinis.

Para pasien yang menderita CVAs biasanya hadir dengan tiga kategori gejala, termasuk

gejala okular, sensorik / motoric defisit, dan / atau lebih tinggi disfungsi kortikal. Gejala mata

umum yang terkait dengan arteri karotid ekstrakranial oklusif penyakit termasuk amaurosis

28

fugax dan kehadiran Hollenhorst plak. Amaurosis fugax, sering disebut sebagai transient

kebutaan monokuler, adalah kerugian sementara penglihatan pada satu mata bahwa pasien

biasanya menggambarkan sebagai rana jendela datang shedding bawah atau abu-abu dari visi.

Ini kebutaan parsial biasanya berlangsung selama beberapa menit dan kemudian

memutuskan.

Sebagian besar fenomena (> 90%) adalah karena oklusi emboli dari arteri utama atau divisi

atas atau bawah. Kebutaan bermata maju selama 20 menit menunjukkan etiologi migren.

Kadang-kadang, pasien akan ingat tidak ada gejala penglihatan sementara toko kacamata

mencatat sebuah plakat kekuningan dalam pembuluh retina, yang juga dikenal sebagai plak

Hollenhorst. Sering berasal dari embolisasi kolesterol dari bifurkasi karotis dan surat perintah

penyelidikan lebih lanjut. Selain itu, beberapa gejala okular mungkin disebabkan oleh

microembolization dari penyakit karotid ekstrakranial, termasuk bermata kehilangan

penglihatan karena arteri retina atau iskemia saraf optik, sindrom iskemia okular, dan defisit

bidang visual sekunder untuk infark kortikal dan iskemia saluran optik. Khas bermotor dan /

atau gejala sensorik yang berhubungan dengan CVAs terletak di baik defisit neurologis

ipsilateral atau kontralateral. Kejadian iskemik cenderung memiliki onset mendadak, dengan

kehebatan gangguan yang jelas dari awal dan tidak biasanya berhubungan dengan kejang atau

parestesia.

Sebaliknya, mereka mewakili kehilangan atau penurunan fungsi neurologis. Selanjutnya,

motorik atau defisit sensorik dapat unilateral atau bilateral, dengan tungkai atas dan bawah

yang bervariasi terpengaruh tergantung pada lokasi lesi otak. Kombinasi motor dan defisit

sensorik di wilayah tubuh yang sama adalah sugestif dari kejadian tromboemboli kortikal

sebagai lawan lacunar lesi sekunder untuk penyakit pembuluh kecil dari arteriol penetrasi.

Namun, sebagian kecil yang terakhir mungkin hadir dengan stroke sensorimotor sekunder

untuk oklusi pembuluh kecil di dalam tungkai posterior kapsul internal. Murni stroke motorik

sensorik dan murni dan mereka stroke di mana kelemahan mempengaruhi satu tungkai saja

atau tidak tidak melibatkan wajah lebih biasanya terlihat dengan lacunar sebagai lawan infark

kortikal. Sejumlah kortikal yang lebih tinggi fungsi, termasuk bicara dan gangguan bahasa,

dapat dipengaruhi oleh fenomena tromboemboli dari carotid arteri dengan contoh klinis yang

paling penting bagi hemisfer dominan menjadi dysphasia atau afasia, dan visuospatial

mengabaikan menjadi contoh cedera belahan nondominant.

29

Evaluasi Diagnostik

Duplex ultrasonography adalah alat skrining yang paling banyak digunakan untuk

mengevaluasi plak aterosklerosis dan stenosis ekstrakranial arteri karotis. Hal ini juga biasa

digunakan untuk memantau pasien serial untuk perkembangan penyakit, atau setelah

intervensi (endarterektomi atau angioplasti). USG dupleks dari arteri karotid menggabungkan

B-mode gray-scale pencitraan dan analisis Doppler gelombang. Karakterisasi plak karotid

pada pencitraan gray-scale memberikan berguna informasi tentang komposisi. Namun, saat

ini tidak ada rekomendasi universal yang dapat dibuat berbasis hanya pada penampilan

sonografi plak. Di sisi lain, kriteria telah dikembangkan dan disempurnakan dengan baik

untuk grading derajat stenosis karotis terutama didasarkan pada Doppler yang diturunkan

kecepatan gelombang.

Arteri karotid eksternal memiliki pola aliran-resistensi yang tinggi dengan puncak sistolik

tajam dan sejumlah kecil aliran dalam diastole. Sebaliknya, ICA yang normal akan memiliki

pola aliran resistansi rendah dengan puncak sistolik yang luas dan sejumlah besar Aliran

selama diastol. Pola aliran pada arteri karotid umum (CCA) menyerupai di ICA, 80% dari

alirannya diarahkan ke ICA, dengan bentuk gelombang yang memiliki puncak sistolik yang

luas dan dalam jumlah sedang mengalir selama diastol.

Secara konvensional, pengukuran kecepatan dicatat dalam umum, bulb karotid eksternal, dan

proksimal, tengah, dan bagian distal dari ICA. Secara karakteristik, kecepatan puncak sistolik

meningkat di lokasi stenosis kapal. Enddiastolic kecepatan meningkat dengan tingkat yang

lebih besar stenosis. Selain itu, stenosis ICA dapat menyebabkan pergeseran warna dengan

mosaik warna yang menunjukkan turbulensi poststenotic. Meredakan kecepatan gelombang

Doppler biasanya terlihat di daerah distal stenosis karotis parah di mana aliran darah

berkurang. Hal ini juga diketahui bahwa oklusi ipsilateral ICA dapat menyebabkan "palsu"

kecepatan tinggi di sisi kontralateral akibat peningkatan aliran darah kompensasi. Di hadapan

stenosis bermutu tinggi atau oklusi ICA, ipsilateral CCA menampilkan bentuk gelombang

resistensi aliran tinggi, mirip dengan yang terlihat pada arteri karotid eksternal. Jika ada

stenosis signifikan dalam proksimal CCA, bentuk gelombang yang dapat dibasahi dengan

rendah kecepatan.

Sistem penilaian doppler stenosis karotis pada awalnya didirikan dengan perbandingan

dengan temuan angiografi penyakit. Penelitian telah menunjukkan variabilitas dalam

pengukuran sifat duplex oleh laboratorium yang berbeda, serta heterogenitas dalam populasi

30

pasien, desain penelitian, dan teknik. Salah satu klasifikasi yang paling umum digunakan

adalah didirikan di University of Washington School of Medicine di Seattle. Penurunan

diameter 50 sampai 79% ditentukan oleh kecepatan puncak sistolik > 125 cm / detik dengan

spektrum yang luas perluasan. Untuk stenosis di kisaran 80 sampai 99%, puncak kecepatan

sistolik > 125 cm / detik dan kecepatan puncak diastolik> 140 cm / detik. Rasio karotid

internal untuk karotid umum arteri kecepatan puncak sistolik (ICA / CCA) juga menjadi

bagian dari berbagai klasifikasi diagnostik USG. Sebuah rasio > 4 adalah prediktor besar

stenosis angiografik 70 sampai 99%. Sebuah panel konsensus multispesialis telah

mengembangkan seperangkat kriteria untuk gradasi stenosis karotis dengan pemeriksaan

duplex (Tabel 23-3) .19

MRA semakin banyak digunakan untuk mengevaluasi aterosklerotik penyakit oklusi karotis

dan sirkulasi intrakranial. MRA adalah noninvasif dan tidak memerlukan agen kontras

iodinasi. MRA menggunakan fase kontras atau waktu-of-penerbangan, baik dengan dua

dimensi atau tiga dimensi set untuk akurasi yang lebih besar data. Tiga dimensi, kontras

ditingkatkan MRA memungkinkan data diperoleh dalam pesawat koronal dan sagital dengan

kualitas gambar yang lebih baik karena waktu belajar yang lebih singkat. Selain itu, teknik

MRA baru ini memungkinkan untuk lebih baik reformasi gambar dalam berbagai bidang

untuk memungkinkan penilaian yang lebih baik dari stenosis. Ada banyak penelitian

membandingkan sensitivitas dan spesifisitas MRA pencitraan untuk penyakit karotis untuk

duplex dan selektif angiography.20

Magnetic Resonance Imaging (MRI) otak sangat penting dalam penilaian pasien stroke akut.

MRI dengan difusi-tertimbang pencitraan dapat membedakan daerah iskemia akut, daerah

masih beresiko untuk iskemia (penumbra), dan perubahan iskemik serebral kronis. Namun,

dihitung tomografi (CT) pencitraan yang paling tetap uji cepat dalam evaluasi pasien stroke

31

akut untuk menyingkirkan perdarahan intraserebral. Baru-baru ini, multidetector CTA telah

mendapatkan meningkatkan popularitas dalam evaluasi penyakit karotis.21 pencitraan ini

dapat memberikan modalitas Volume rendering, yang memungkinkan rotasi objek dengan

struktur anatomi yang akurat dari semua sudut (Gambar 23-15). Keuntungan dari CTA lebih

dari MRA termasuk data yang lebih cepat waktu akuisisi dan resolusi spasial yang lebih baik.

Namun, grading stenosis karotis oleh CTA memerlukan validasi lebih lanjut pada saat tulisan

ini sebelum dapat diterapkan secara luas.

32

Secara historis, DSA telah menjadi tes standar emas untuk mengevaluasi ekstra dan

intrakranial sirkulasi (Gambar 23-16). Ini merupakan prosedur invasif, biasanya dilakukan

melalui tusukan transfemoral, dan melibatkan pencitraan selektif karotis dan arteri vertebralis

menggunakan kontras iodinasi. Risiko stroke selama angiografi serebral umumnya dilaporkan

sekitar 1%, dan biasanya karena atheroembolization terkait dengan kawat dan manipulasi

kateter pada aorta atau lengkungan kapal cabang proksimal. Selama dekade terakhir,

bagaimanapun, kejadian komplikasi neurologis setelah angiografi telah berkurang, karena

penggunaan ditingkatkan guidewires dan kateter, baik digital imaging resolusi, dan

meningkatkan pengalaman.

Komplikasi akses lokal angiografi jarang terjadi dan mencakup pengembangan hematoma,

pseudoaneurysm, embolisasi distal, atau trombosis pembuluh akut. Saat ini, angiografi

selektif terutama digunakan untuk pasien dengan penyakit intrakranial dicurigai dan untuk

pasien yang perkutan revaskularisasi dianggap. Teknik karotid angioplasty dan stenting untuk

bifurkasi penyakit oklusi karotis dijelaskan dalam "Teknik Karotis stenting Angioplasty “.

33

Preoperatif CTA atau MRA secara rutin digunakan untuk mendapatkan informasi tentang

aorta lengkungan anatomi dan adanya penyakit intrakranial bersamaan dan jalur jaminan

dalam perencanaan strategi kami untuk karotis stenting atau endarterektomi.

Pengobatan Penyakit Oklusif Karotis

Secara konvensional, pasien dengan bifurkasi penyakit oklusi karotis dibagi menjadi dua

kategori besar: pasien tanpa riwayat stroke ipsilateral atau TIA (asimtomatik) dan orang-

orang dengan gejala neurologis ipsilateral sebelumnya atau saat ini (Gejala). Diperkirakan

bahwa 15% dari semua stroke didahului oleh TIA. 90 hari risiko stroke pada pasien

menyajikan dengan TIA adalah 3 sampai 17% .17 Menurut Cardiovascular Health Study,

longitudinal, studi berbasis populasi CAD dan stroke pada pria dan wanita, prevalensi TIA

pada pria adalah 2,7% antara usia 65 sampai 69 dan 3,6% untuk usia 75-79, prevalensi pada

wanita adalah 1,4% dan 4,1%, respectively.22 Ada beberapa studi melaporkan efektivitas

pencegahan stroke dengan pengobatan medis dan endarterektomi untuk pasien dengan gejala

34

sedang untuk stenosis karotis berat. Terapi aspirin awal dan kronis telah terbukti mengurangi

tingkat kekambuhan stroke pada beberapa trials.23

Klinis Stenosis Karotis

Saat ini, ahli saraf stroke yang paling baik meresepkan aspirin dan clopidogrel untuk

pencegahan stroke sekunder pada pasien yang telah mengalami TIA atau stroke.17 Pada pasien

dengan stenosis karotis gejala, tingkat stenosis tampaknya menjadi prediktor yang paling

penting dalam menentukan risiko untuk stroke ipsilateral. Risiko stroke ipsilateral berulang

pada pasien dengan stenosis karotis berat mendekati 40%. Dua multicenter uji klinis acak

besar, Percobaan Bedah Eropa karotis dan Amerika Utara Endarterektomi karotis simtomatik

Trial, keduanya menunjukkan penurunan risiko yang signifikan pada stroke untuk pasien

dengan stenosis bermutu tinggi gejala (70-99%) menjalani endarterektomi bila dibandingkan

dengan medis terapi masing-masing.24, 25 Telah ada banyak diskusi mengenai metodologi

yang berbeda yang digunakan dalam pengukuran karotis stenosis dan perhitungan data life

table antara dua studi, yang masih menyebabkan serupa results.26 Temuan ini dua percobaan

tengara juga telah dianalisa dalam berbagai publikasi berikutnya. Kesimpulan utama dari uji

coba tetap divalidasi dan diakui secara luas. Secara singkat, American Gejala karotis studi

Percobaan Endarterektomi Utara menunjukkan bahwa, untuk stenosis karotis bermutu tinggi,

risiko kumulatif stroke ipsilateral adalah 26% pada kelompok diobati secara medis dan 9%

pada kelompok perlakuan pembedahan pada 2 tahun. Untuk pasien dengan stenosis arteri

karotis moderat (50-69%), manfaat endarterektomi kurang tapi masih menguntungkan bila

dibandingkan dengan pengobatan medis saja, fatal 5 tahun atau nonfatal tingkat stroke

ipsilateral adalah 16% pada kelompok perlakuan pembedahan vs 22% di group.27 Diobati

secara medis risiko stroke adalah serupa untuk kelompok sisa pasien dengan gejala kurang

dari 50% stenosis karotis, apakah mereka memiliki endarterectomy atau pengobatan medis

saja. Percobaan Bedah European karotis melaporkan pengurangan risiko stroke yang sama

untuk pasien dengan stenosis karotis berat gejala dan tidak memiliki manfaat pada pasien

dengan stenosis ringan, saat endarterektomi dilakukan vs terapi medis.25

Waktu optimal intervensi karotid setelah stroke akut, bagaimanapun, tetap diperdebatkan.

Penelitian sebelumnya menunjukkan peningkatan laju eksaserbasi langkah pasca operasi dan

konversi dari hambar untuk infark hemoragik ketika karotis endarterectomy dilakukan dalam

waktu 5 sampai 6 minggu setelah stroke akut. Hasil dilaporkan dalam pengalaman awal

35

itu mungkin berhubungan dengan seleksi pasien miskin. Tingkat kekambuhan stroke tidak

signifikan selama periode selang dan dapat dikurangi dengan intervensi awal untuk stenosis

karotis gejala. Seri kontemporer telah menunjukkan diterima rendahnya tingkat komplikasi

perioperatif pada pasien yang menjalani endarterektomi dalam 4 minggu setelah stroke.27 akut

Dalam seri, stenting arteri karotis terbaru retrospektif, bila dilakukan lebih awal (<2 minggu)

setelah stroke akut, adalah terkait dengan kematian lebih tinggi daripada ketika tertunda (> 2

minggu) .28

Asimptomais Stenosis Karotis

Bahwa ada kesepakatan universal yang karotid revaskularisasi (endarterectomy atau stenting)

efektif sekunder pencegahan stroke untuk pasien dengan gejala sedang dan berat stenosis

karotis, manajemen asimtomatik pasien tetap menjadi kontroversi penting untuk diselesaikan.

Umumnya, deteksi stenosis karotid pada asimtomatik pasien berkaitan dengan adanya bruit

serviks atau berdasarkan skrining temuan ultrasonografi dupleks. Dalam salah satu

sebelumnya studi observasi, penulis menunjukkan bahwa tingkat tahunan terjadinya gejala

neurologis adalah 4% dalam kohort 167 pasien dengan bising serviks asimtomatik diikuti

secara prospektif oleh karotid duplex seri scan.29 Tingkat rata-rata tahunan stenosis karotis

perkembangan ke stenosis lebih dari 50% adalah 8%. Kehadiran atau pengembangan menjadi

lebih besar dari 80% stenosis sangat berkorelasi dengan salah satu perkembangan oklusi total

ICA atau gejala baru. Risiko utama faktor yang terkait dengan perkembangan penyakit yang

merokok, diabetes melitus, dan usia. Penelitian ini mendukung pendapat bahwa adalah

bijaksana untuk mengikuti kursus konservatif dalam pengelolaan pasien tanpa gejala

menyajikan dengan bruit serviks.

Salah satu yang pertama uji klinis acak pada pengobatan gejala stenosis arteri karotis adalah

asimtomatik Studi Aterosklerosis karotid, yang mengevaluasi manfaat manajemen medis

dengan terapi antiplatelet vs karotis endarterectomy.30 Selama periode 5 tahun, risiko stroke

ipsilateral pada individu dengan stenosis arteri karotis lebih besar dari 60% adalah 5,1% pada

kelompok bedah. Di sisi lain, risiko stroke ipsilateral pada pasien yang diobati dengan medis

manajemen adalah 11%. Endarterektomi menghasilkan penurunan risiko relatif dari 53% dari

manajemen medis saja.

36

Hasil uji coba secara acak yang lebih besar dari Eropa, Percobaan bedah asimtomatik karotis,

dikonfirmasi sama menguntungkan pengurangan risiko stroke untuk pasien dengan gejala

lebih besar dari 70% karotis stenosis menjalani endarterektomi dibandingkan untuk terapi

medis.31 Poin penting yang berasal dari uji coba terakhir ini adalah bahwa bahkan dengan

terapi medis ditingkatkan, termasuk penambahan obat statin dan clopidogrel, terapi medis

masih kalah dengan endarterektomi di primer pencegahan stroke untuk pasien dengan

bermutu tinggi stenosis arteri karotis. Hal ini umumnya sepakat bahwa pasien tanpa gejala

dengan stenosis karotis berat (80-99%) berada pada peningkatan yang signifikan risiko untuk

stroke dan memperoleh manfaat dari baik bedah atau revaskularisasi endovascular. Namun,

revaskularisasi untuk pasien asimtomatik dengan gelar yang kurang parah stenosis (60-79%)

masih kontroversial.

Karotid Endarterektomi vs Angioplasty dan Stenting

Saat ini, argumen tidak lagi bahwa terapi medis saja lebih rendah daripada endarterectomy

bedah dalam pencegahan stroke stenosis karotis berat. Sebaliknya, perdebatan sekarang

berkisar apakah karotid angioplasty dan stenting menghasilkan sama manfaat yang telah

dibuktikan oleh endarterektomi. Sejak stenting arteri karotis telah disetujui oleh FDA pada

2004 untuk aplikasi klinis, prosedur perkutan ini telah menjadi alternatif pengobatan pada

pasien yang dianggap "Berisiko tinggi" untuk endarterektomi (Tabel 23-4). Berbeda dengan

banyak intervensi endovascular arteri perifer, perkutan karotis stenting merupakan prosedur

menantang jauh lebih besar, karena memerlukan kompleks, berbasis kateter keterampilan

menggunakan 0.014-in sistem kawat pemandu dan perangkat perlindungan distal. Selain itu,

perangkat stent karotis saat didominasi menggunakan sistem kawat pemandu monorel yang

membutuhkan kelincahan yang lebih teknis, berbeda dengan sistem kateter over-the-kawat

yang secara rutin digunakan dalam intervensi perifer. Ini intervensi perkutan sering

membutuhkan balon angioplasty dan stent penempatan melalui membimbing selubung

karotis panjang melalui pendekatan pangkal paha. Keterampilan teknis yang buruk dapat

mengakibatkan menghancurkan komplikasi pengobatan seperti stroke, yang dapat terjadi

karena sebagian embolisasi plak selama angioplasti balon dan stenting dari arteri karotid.

Karena berbagai komponen prosedural yang memerlukan kemampuan teknis yang tinggi,

banyak penyelidikan klinis awal stenting arteri karotis, yang termasuk dokter dengan sedikit

atau tanpa stenting karotis pengalaman, mengakibatkan hasil klinis mengkhawatirkan miskin.

37

Sebuah tinjauan Cochrane baru-baru ini mencatat bahwa, sebelum tahun 2006, total 1269

pasien telah dipelajari dalam lima uji coba terkontrol secara acak membandingkan intervensi

perkutan karotis dan bedah karotis reconstruction.32 Secara keseluruhan, uji coba ini

menunjukkan bahwa stenting arteri karotis memiliki risiko prosedural lebih besar stroke dan

kematian bila dibandingkan dengan endarterektomi (odds ratio 1,33, 95% CI 0,86-2,04).

Selain itu, lebih besar kejadian restenosis karotid tercatat pada kelompok stent daripada

kohort endarterectomy. Namun, konstanta perbaikan perangkat endovascular, teknik

prosedural, dan terapi farmakologis ajuvan kemungkinan akan meningkatkan Keberhasilan

pengobatan perkutan karotis intervensi. Penilaian kritis uji coba ini membandingkan

kemanjuran carotid stenting vs endarterektomi tersedia untuk review.33 Beberapa uji klinis

berlangsung pasti akan memberikan wawasan lebih tentang kemanjuran stenting karotis

dalam waktu dekat.

Teknik Bedah Endarterektomi Karotis

Meskipun endarterektomi adalah salah satu operasi vaskular awal yang pernah dijelaskan dan

teknik yang telah disempurnakan dalam dua dekade terakhir, ahli bedah terus

memperdebatkan banyak aspek dari prosedur ini. Misalnya, tidak ada kesepakatan universal

berkaitan dengan anestesi terbaik pilihan, yang terbaik intraoperatif pemantauan otak, apakah

akan "Rutin" shunt, terbuka vs eversi endarterectomy, and patch vs penutupan primer.

Berbagai pilihan anestesi yang tersedia untuk pasien yang menjalani endarterektomi termasuk

38

umum, anestesi lokal, dan regional. Biasanya, pilihan anestesi tergantung pada preferensi ahli

bedah, ahli anestesi, dan pasien. Namun, tergantung pada obat bius yang diberikan, ahli

bedah harus memutuskan apakah intraoperatif pemantauan serebral diperlukan atau intra-

arteri karotis shunting akan digunakan. Secara umum, jika pasien sadar, maka kemampuan

nya untuk merespon perintah selama periode penjepit carotid menentukan kecukupan aliran

kolateral ke belahan ipsilateral. Di sisi lain, intraoperative electroencephalogram atau

transkranial Doppler daya (TCD) telah digunakan untuk memantau kecukupan perfusi

serebral selama periode penjepit untuk pasien yang menjalani pembedahan dengan anestesi

umum. Penurunan ipsilateral fokus dalam amplitude dan memperlambat gelombang

electroencephalogram adalah indikasi dari iskemia otak. Demikian pula, penurunan menjadi

kurang dari 50% dari kecepatan dasar dalam ipsilateral arteri serebral tengah adalah tanda

iskemia otak. Untuk pasien dengan aliran kolateral miskin menunjukkan tanda-tanda iskemia

serebral, intra-arteri karotis shunting dengan penghapusan penjepit akan mengembalikan

aliran otak untuk bagian yang tersisa dari operasi.

Tekanan Stump telah digunakan untuk menentukan kebutuhan shunting karotis intra-arteri.

Beberapa ahli bedah lebih suka shunt semua pasien secara rutin dan tidak menggunakan

intraoperatif pemantauan otak. Leher pasien sedikit hyperextended dan berbalik ke sisi

kontralateral, dengan gulungan ditempatkan di antara bahu pisau. Sebuah sayatan dibuat

miring sepanjang perbatasan anterior dari otot sternokleidomastoid berpusat di atas carotid

bifurkasi (Gambar 23-17). Platysma dibagi sepenuhnya. Biasanya, anak sungai dari vena

jugularis anterior diikat dan dibagi. Diseksi ini dilakukan medial sternokleidomastoid

tersebut. Superior perut otot omohyoid biasanya ditemui hanya anterior CCA. Otot ini dapat

dibagi. Karotid fasia yang menorehkan dan CCA terkena. Itu CCA digerakkan cephalad

menuju bifurkasi. Para diseksi dari bifurkasi karotid dapat menyebabkan bradikardia reaktif

terkait dengan rangsangan dari tubuh karotid. Refleks ini dapat tumpul dengan suntikan

lidokain 1% ke dalam tubuh karotis atau terbalik dengan pemberian IV atropin. Sebuah

tengara berguna dalam diseksi dari bifurkasi karotid umum vena wajah. Vena ini dapat diikat

dan dibagi. Sering, saraf kranial kedua belas (saraf hypoglossal) melintasi bifurkasi karotis

tepat di belakang vena wajah umum. Arteri karotid eksternal dimobilisasi hanya cukup untuk

mendapatkan sebuah penjepit seberang. Seringkali, sebuah cabang dari arteri karotid

eksternal menyeberang ke sternokleidomastoid dapat dibagi untuk memungkinkan lebih

mobilisasi cephalad dari ICA. Untuk bifurkasi tinggi, pembagian perut posterior dari otot

digastric sangat membantu dalam membangun paparan distal ICA.

39

IV heparin sulfat (1 mg / kg) secara rutin diberikan sebelum karotis klem. ICA dijepit

pertama menggunakan lembut, noncrushing penjepit pembuluh darah untuk mencegah

embolisasi distal. Eksternal dan umum arteri karotid yang dijepit selanjutnya. Sebuah

arteriotomy memanjang dibuat di distal CCA dan diperpanjang ke bola dan melewati plak

oklusif ke bagian normal dari ICA. Endarterectomy dilakukan untuk menghilangkan plak

oklusif (Gambar 23-18). Jika perlu, shunt sementara dapat dimasukkan dari CCA ke ICA

untuk mempertahankan terus menerus antegrade aliran darah otak (Gambar 23-19).

Biasanya, pesawat dipisahkan dari dinding kapal, dan seluruh plak terangkat dan dihapus.

Distal garis transisi di ICA mana plak telah dihapus harus diperiksa dengan teliti dan harus

halus. Memaku jahitan yang ditempatkan ketika flap intima masih dalam masa transisi ini

untuk memastikan tidak ada obstruksi aliran (Gambar 23-20). Oklusif plak biasanya diangkat

dari asal arteri karotid eksternal menggunakan teknik eversi. Permukaan endarterectomized

kemudian irigasi dan puing-puing apapun dihapus. Sebuah patch (vena saphena autogenous,

sintetis seperti polyester, PTFE, atau biologis material) dijahit untuk menutup arteriotomy

(Gambar 23-21). Apakah penutupan patch yang diperlukan pada semua pasien dan yang

patch yang terbaik tetap kontroversial. Namun, sebagian besar ahli bedah setuju bahwa

penutupan patch diindikasikan terutama untuk kapal kecil (<7 mm). Teknik eversi juga telah

menganjurkan untuk menghilangkan plak dari ICA. Dalam teknik eversi, ICA adalah

40

transected di bohlam, tepi kapal dibagi secara everted, dan plak occluding adalah "dikupas"

dari dinding pembuluh. Keuntungan yang diklaim sebagai teknik eversi ada kebutuhan untuk

penutupan Patch dan visualisasi yang jelas dari 34 area transisi distal. Seri Dilaporkan belum

menunjukkan keunggulan yang jelas dari salah satu teknik di atas yang lain. Ahli bedah akan

kemungkinan terus menggunakan teknik pilihan mereka. Tepat sebelum penyelesaian

anastomosis untuk menutup arteriotomy, itu bijaksana untuk menyiram kapal setiap puing

potensial. Ketika arteriotomy ditutup, aliran dikembalikan ke karotid eksternal arteri pertama

dan ke ICA kedua. IV protamine sulfat dapat diberikan untuk membalikkan efek

antikoagulan heparin setelah endarterektomi. Luka ditutup berlapis-lapis. Setelah operasi,

kondisi neurologis pasien dinilai di ruang operasi (OR) sebelum transfer ke daerah

pemulihan.

41

42

KOMPLIKASI ENARTEREKTOMI

Kebanyakan pasien mentoleransi endarterektomi sangat baik dan biasanya dibuang di rumah

dalam waktu 24 jam setelah operasi. Komplikasi setelah endarterektomi jarang terjadi, tetapi

dapat berpotensi mengancam nyawa atau menonaktifkan. Stroke ipsilateral Akut merupakan

komplikasi yang ditakuti setelah endarterektomi. Iskemia otak dapat disebabkan baik

intraoperatif atau peristiwa pasca operasi. Embolizations dari plak oklusi atau iskemia otak

berkepanjangan merupakan penyebab potensial intraoperatif stroke. Penyebab paling umum

43

dari stroke pasca operasi adalah karena embolisasi. Kurang sering, karotis akut oklusi arteri

dapat menyebabkan stroke pasca operasi akut. Hal ini biasanya karena trombosis arteri

karotis terkait dengan penutupan yang arteriotomy, flap intima occluding, atau diseksi karotis

distal. Ketika pasien mengalami gejala akut iskemia neurologis setelah endarterektomi,

intervensi langsung dapat diindikasikan. Karotis duplex scan dapat dilakukan secepatnya

untuk menilai patensi dari ekstrakranial ICA. Re-eksplorasi diamanatkan untuk oklusi arteri

karotis akut. Cerebral angiography dapat berguna jika revaskularisasi intrakranial dianggap.

Komplikasi lokal terkait dengan operasi termasuk perdarahan yang berlebihan dan

kelumpuhan saraf kranial. Hematoma pascaoperasi di leher setelah endarterektomi dapat

menyebabkan menghancurkan kompromi jalan napas. Setiap hematoma berkembang harus

dievakuasi dan perdarahan aktif berhenti. Mengamankan jalan napas sangat penting dan bisa

menjadi sangat sulit pada pasien dengan besar pasca operasi leher hematoma. Melaporkan

kejadian pasca operasi kelumpuhan saraf kranial setelah endarterektomi bervariasi dari 1

sampai 30% .35 cedera Terletak diakui melibatkan mandibula marjinal, vagus, hypoglossus,

unggul laring, dan saraf laring berulang. Sering kali ini adalah cedera traksi tetapi juga dapat

disebabkan oleh pemutusan saraf masing-masing.

Teknik karotis stenting angioplasty dan percutaneous karotis stenting arteri telah menjadi

alternatif pengobatan yang diterima dalam pengelolaan pasien dengan penyakit bifurkasi

karotid (Gambar 23-22). Keuntungan yang dirasakan perkutan karotid revaskularisasi terkait

dengan invasiveness minimal prosedur dibandingkan dengan operasi. Ada kondisi anatomi

berdasarkan angiografik evaluasi di mana stenting arteri karotid harus dihindari karena

meningkatnya risiko prosedural terkait (Tabel 23-5). Di persiapan untuk karotis stenting,

pasien harus diberikan clopidogrel lisan 3 hari sebelum intervensi jika pasien adalah belum

mengonsumsi obat. Prosedur ini dilakukan baik dalam OR dengan kemampuan angiografik

atau dedicated ruang angiografi. Pasien ditempatkan dalam posisi terlentang. BP pasien dan

irama jantung dimonitor secara ketat

44

45

Untuk mendapatkan akses ke arteri karotis, pendekatan transfemoral retrograde ini paling

sering digunakan sebagai tempat akses untuk intervensi karotis. Menggunakan teknik

Seldinger, diagnostik atau 5F 6F selubung dimasukkan dalam CFA. Sebuah lengkungan

diagnostic aortogram diperoleh. The arteri karotid harus diperlakukan kemudian dipilih

menggunakan kateter diagnostik 5F, dan kontras disuntikkan untuk menunjukkan anatomi

karotis. Hal ini penting untuk menilai arteri karotis kontralateral, vertebrobasilar, dan

sirkulasi intrakranial jika ini tidak diketahui berdasarkan pra operasi, studi non-invasif.

Setelah keputusan dibuat untuk melanjutkan dengan stenting arteri karotis, dengan ujung

kateter diagnostik masih dalam CCA, sebuah 0.035-in, 260-cm kaku meluncur panjang kawat

ditempatkan di ipsilateral arteri karotid eksternal. Antikoagulasi dengan IV bolus bivalirudin

(0.75mg/kg) diikuti oleh kecepatan infus 2,5 mg / kg per jam untuk sisa dari prosedur secara

rutin diberikan. Selanjutnya, diagnostic kateter ditarik dan 6F membimbing selubung 90-cm

maju ke CCA atas kawat luncur kaku. Hal ini penting untuk tidak memajukan selubung luar

plak oklusif di bulb karotid. Kawat kaku ini kemudian dihapus dan persiapan dibuat untuk

menyebarkan perangkat perlindungan emboli distal (EPD). Beberapa EPDS distal tersedia

(Tabel 23-6). Perangkat EPD adalah hati-hati ditempatkan di luar lesi sasaran. Berkenaan

dengan stent karotis, ada beberapa stent yang telah menerima persetujuan dari FDA dan

tersedia secara komersial untuk karotid revaskularisasi (Tabel 23-7). Semua stent karotid saat

menggunakan cepat-exchange monorel 0.014-in Platform. Ukuran seleksi biasanya

didasarkan pada ukuran CCA. Predilatation menggunakan balon 4-mm mungkin diperlukan

untuk memungkinkan bagian dari kateter pengiriman stent. Setelah stent ini digunakan di

seluruh plak oklusif, postdilatation biasanya dilakukan dengan menggunakan 5,5 mm atau

kurang balon. Ini dicatat bahwa pelebaran balon dari bulb karotid dapat menyebabkan

bradikardia segera karena stimulasi saraf glossopharingeus. EPD ini kemudian diambil dan

prosedur ini selesai dengan penghapusan sarungnya dari arteri femoral. Situs tusukan ditutup

46

menggunakan alat penutupan tersedia atau dengan kompresi manual. Sepanjang prosedur,

fungsi neurologis pasien adalah diawasi secara ketat. The bivalirudin infus dihentikan, dan

pasien terus clopidogrel (75 mg per hari) selama minimal 1 bulan dan aspirin tanpa batas.

KOMPLIKASI STENTING KAROTIS

Meskipun belum ada uji acak membandingkan karotis stenting dengan dan tanpa EPD,

ketersediaan EPDS tampaknya telah mengurangi risiko embolisasi distal dan stroke. Hasil

dari berbagai uji klinis dan pendaftar dari karotis stenting telah dilaporkan dan dibandingkan.

Hal ini juga diketahui bahwa embolisasi distal yang dideteksi oleh TCD jauh lebih sering

dengan stenting karotis, bahkan dengan EPD, bila dibandingkan dengan endarterektomi.

Namun, klinis signifikansi embolisasi distal terdeteksi oleh TCD tidak jelas, karena

kebanyakan tidak menunjukkan gejala. Carotid stent akut trombosis jarang. Insiden restenosis

47

karotid instent tidak dikenal namun diperkirakan 10 sampai 30%. Rangkap surveilans

menunjukkan peningkatan kecepatan puncak sistolik dalam stent setelah karotis stenting

dapat sering terjadi. Namun, kriteria kecepatan sedang dirumuskan untuk menentukan

keparahan restenosis instent setelah stenting karotis dengan ultrasound duplex.36 Tampaknya

kecepatan sistolik melebihi 300 hingga 400 cm / s akan mewakili lebih dari 70 sampai 80%

restenosis. Bradikardia dan hipotensi terjadi pada sampai dengan 20% dari pasien yang

menjalani karotis stenting.37 administrasi sistemik atropin biasanya efektif dalam

membalikkan bradikardia tersebut. Komplikasi teknis lainnya stenting karotis jarang terjadi

dan termasuk diseksi arteri karotid, dan akses situs komplikasi seperti hematoma

selangkangan, pseudoaneurysm arteri femoralis, embolisasi distal, dan trombosis arteri

femoralis akut.

Penyakit Non-aterosklerotik Dari Arteri karotis

COIL karotis dan Kink

Sebuah kumparan karotis terdiri dari suatu pemanjangan yang berlebihan dari ICA

memproduksi ketidakjujuran kapal (Gambar 23-23). Secara embriologi, arteri karotid berasal

dari lengkung aorta ketiga dan dorsal akar aorta, dan uncoiled sebagai jantung dan pembuluh

darah besar turun ke mediastinum. Pada anak-anak, koil karotis tampaknya bawaan pada asal.

Sebaliknya, perpanjangan dan kinking dari arteri karotis pada orang dewasa dikaitkan

dengan hilangnya elastisitas dan angulasi mendadak kapal. Pengkusutan lebih sering terjadi

pada wanita dibandingkan pria. Gejala iskemik serebral disebabkan oleh Kinks dari arteri

karotis adalah sama dengan yang dari lesi karotid aterosklerotik, tetapi lebih mungkin karena

hipoperfusi serebral dibandingkan episode emboli. Klasik, tiba-tiba rotasi kepala, fleksi,

ekstensi atau dapat menonjolkan teregang dan memprovokasi gejala iskemik. Kebanyakan

Kinks karotis dan koil yang ditemukan secara kebetulan pada karotis duplex scan. Namun,

interpretasi frekuensi pergeseran Doppler dan analisis spectral arteri karotid berliku-liku bisa

sulit karena sudut menentu insonation. Cerebral angiography, dengan beberapa dilihat

diambil dalam fleksi leher, ekstensi, dan rotasi, berguna dalam penentuan signifikansi klinis

Kinks dan kumparan.

48

Displasia Fibromuskular

PMK biasanya melibatkan arteri menengah yang panjang dan memiliki beberapa cabang

(Gambar 23-24). Perempuan di keempat atau kelima dekade kehidupan yang lebih sering

terkena daripada pria. Efek hormonal pada dinding pembuluh yang berpikir untuk

memainkan peran dalam patogenesis PMK. FMD dari arteri karotis umumnya bilateral, dan

sekitar 20% pasien, arteri vertebralis juga adalah involved.38 Sebuah aneurisma intrakranial

saccular dari sifon karotis atau arteri serebri dapat diidentifikasi pada hingga 50% dari pasien

dengan FMD. Empat jenis histologis PMK telah dijelaskan dalam literatur. Jenis yang paling

umum adalah fibroplasia medial, yang dapat hadir sebagai stenosis fokal atau beberapa lesi

dengan intervensi outpouchings aneurisma. Penyakit melibatkan media dengan otot polos

digantikan oleh jaringan ikat fibrosa. Umumnya, mural dilations dan microaneurysms dapat

dilihat dengan jenis PMK. Hiperplasia medial adalah tipe yang jarang dari PMK, dengan

media menunjukkan jumlah yang berlebihan dari otot polos. Fibroplasia intima menyumbang

5% dari semua kasus dan terjadi sama pada kedua jenis kelamin. Media dan adventitia tetap

normal, dan terjadi penumpukan sel mesenchymal subendothelial dengan matriks jaringan

ikat longgar menyebabkan stenosis fokus pada orang dewasa. Akhirnya, premedial displasia

49

merupakan jenis PMK dengan jaringan elastis terakumulasi antara media dan adventitia.

PMK juga dapat melibatkan ginjal dan iliaka eksternal arteri. Diperkirakan bahwa sekitar

40% pasien dengan PMK hadir dengan TIA karena embolisasi platelet aggregates.38 DSA

menunjukkan karakteristik "string manik-manik" pola, yang mewakili segmen bolak stenosis

dan dilatasi. String manik-manik juga dapat ditunjukkan oleh noninvasively CTA atau MRA.

PMK harus dicurigai saat sebuah kecepatan meningkat terdeteksi di segmen pulmonalis tanpa

perubahan aterosklerotik yang terkait pada dupleks karotis USG. Obat antiplatelet terapi yang

berlaku umum untuk lesi asimtomatik. Pengobatan endovascular adalah direkomendasikan

untuk pasien dengan gejala lateralizing didokumentasikan. Koreksi bedah jarang

diindikasikan.

Diseksi Arteri Karotis

Diseksi dari arteri karotid menyumbang sekitar 20% dari stroke pada pasien lebih muda dari

45 tahun. Etiologi dan patogenesis diseksi arteri karotis spontan tetap tidak sepenuhnya

dipahami. Diseksi arteri melibatkan perdarahan dalam media, yang dapat memperpanjang ke

50

dalam lapisan subadventitial dan subintimal. Ketika diseksi meluas ke ruang subadventitial,

ada peningkatan risiko pembentukan aneurisma. Pembedahan subintimal dapat menyebabkan

gumpalan intramural atau trombosis. Diseksi Traumatic biasanya akibat hiperekstensi leher

selama trauma tumpul, manipulasi leher, pencekikan, atau luka tembus ke leher. Bahkan

dalam kasus seharusnya spontan, riwayat sebelumnya trauma leher minor yang belum diakui

tidak jarang. Gangguan ikat seperti sindrom Ehlers-Danlos, Marfan sindrom, defisiensi

antitrypsin alpha1-, atau PMK mungkin predisposisi diseksi arteri karotis. Pembedahan

iatrogenik bisa juga terjadi karena manipulasi kateter atau balon angioplasty.

Gambaran klinis khas diseksi arteri karotis termasuk nyeri unilateral leher, sakit kepala, dan

sindrom Horner ipsilateral pada hingga 50% pasien, diikuti oleh manifestasi dari iskemia otak

atau mata dan kelumpuhan saraf kranial. Deficit neurologis dapat mengakibatkan baik karena

kegagalan hemodinamik (disebabkan oleh stenosis luminal) atau arteri ke arteri

tromboemboli. Iskemia dapat menyebabkan TIA atau infark, atau keduanya. Angiografi

Kateter telah menjadi metode pilihan untuk mendiagnosa diseksi arteri, tetapi dengan

munculnya duplex ultrasonografi, MRI / MRA, dan CTA, sebagian besar pembedahan dapat

sekarang dapat didiagnosis dengan menggunakan modalitas pencitraan non-invasif (Gambar

23-25). Diseksi ini biasanya dimulai di ICA distal bohlam. Jarang, diseksi dapat mulai di

CCA, atau merupakan perpanjangan dari diseksi aorta lebih proksimal. Medis terapi telah

menjadi pengobatan utama diterima gejala diseksi arteri karotis. Antikoagulan (heparin dan

warfarin) dan terapi antiplatelet telah umum digunakan, meskipun ada belum ada penelitian

secara acak untuk mengevaluasi efektivitas mereka. Prognosis tergantung pada keparahan

defisit neurologis tetapi pada umumnya baik dalam ekstrakranial pembedahan. Tingkat

kekambuhan rendah. Intervensi terapeutik telah disediakan untuk TIA berulang atau stroke,

atau gagal perawatan medis. Pilihan endovascular termasuk stenting intra-arteri, melingkar

dari pseudoaneurysms terkait, atau lebih baru-baru ini, penyebaran stent tertutup.

51

Aneurisma Arteri Karotis

Aneurisma arteri karotis jarang, ditemui dalam waktu kurang dari 1% dari semua operasi

karotid (Gambar 23-26). Aneurisma arteri karotis umumnya karena aterosklerosis atau

degenerasi medial. Karotid bola yang terlibat dalam sebagian besar aneurisma karotis, dan

bilateralitas hadir di 12% dari pasien. Pasien biasanya hadir dengan massa leher berdenyut.

Data yang tersedia menunjukkan bahwa, tidak diobati, aneurisma ini menyebabkan gejala

neurologis dari embolisasi. Trombosis dan pecahnya aneurisma karotis jarang.

Pseudoaneurysms dari arteri karotis dapat hasil dari cedera atau infeksi. Aneurisma mikotik

sering melibatkan sifilis di masa lalu, tetapi sekarang lebih sering dikaitkan dengan

peritonsillar abses yang disebabkan oleh Staphylococcus. PMK dan spontan diseksi dari arteri

karotis dapat menyebabkan pembentukan aneurisma benar atau pseudoaneurysms. Sedangkan

operasi konvensional telah menjadi modus utama dari pengobatan dalam, aneurisma karotis

masa lalu saat ini sedang dirawat lebih sering menggunakan endovascular.39

52

53

TUMOR BADAN KAROTIS

Karotid tubuh berasal dari lengkungan branchial ketiga dan dari neuroectodermal-berasal

keturunan pial neural. Normal tubuh karotid terletak di adventitia atau jaringan periadventitial

pada bifurkasi dari CCA (Gambar 23-27). Kelenjar ini dipersarafi oleh saraf

glossopharingeus. Suplai darah yang sebagian besar berasal dari arteri karotid eksternal,

tetapi juga dapat berasal dari arteri vertebralis. Tumor tubuh karotis adalah lesi langka dari

sistem neuroendokrin. Kelenjar lain asal pial neural terlihat di leher, ruang parapharyngeal,

mediastinum, retroperitoneum, dan medula adrenal. Tumor melibatkan struktur ini telah

disebut sebagai paraganglioma, glomus tumor, atau chemodectoma. Sekitar 5 sampai 7% dari

tumor ganas tubuh karotis. Meskipun hipoksemia kronis telah dipanggil sebagai stimulus

untuk benign tubuh karotis, sekitar 35% dari tumor tubuh karotis adalah keturunan. Risiko

keganasan terbesar dalam muda pasien dengan tumor keluarga.

54

Gejala yang berkaitan dengan produk endokrin dari tumor tubuh karotis jarang. Pasien

biasanya hadir antara kelima dan dekade ketujuh kehidupan dengan massa leher lateral yang

asimtomatik. Diagnosis tumor tubuh karotid membutuhkan konfirmasi pada studi pencitraan.

Karotis duplex scan dapat melokalisasi tumor ke bifurkasi karotis, namun CT atau MRI

55

biasanya diperlukan untuk lebih menggambarkan hubungan tumor ke struktur yang

berdekatan. Klasik, sebuah badan carotid tumor akan memperlebar bifurkasi karotid.

Klasifikasi Shamblin menggambarkan tingkat tumor: I. tumor <5 cm dan relatif bebas dari

keterlibatan kapal; II. tumor erat terlibat tetapi tidak menyelimuti dinding pembuluh darah,

dan III. Tumor intramural dan melukai pembuluh karotis dan nerves.40 berdekatan Dengan

baik resolusi CT dan MRI, arteriografi biasanya tidak diperlukan. Namun, arteriografi dapat

memberikan penilaian terhadap invasi kapal dan sirkulasi intrakranial, dan memungkinkan

untuk embolisasi preoperatif kapal pengumpan, yang telah dilaporkan untuk mengurangi

kehilangan darah intraoperatif. Reseksi bedah adalah pengobatan yang dianjurkan untuk

dicurigai tumor tubuh karotis.

TRAUMA KAROTIS

Trauma tumpul atau penetrasi ke leher dapat menyebabkan cedera pada arteri karotis.

Meskipun pendarahan besar-besaran dari transeksi arteri karotid, cedera pada arteri karotid

dapat menyebabkan diseksi karotis, trombosis, atau pseudoaneurysm formasi. Carotid duplex

USG dapat berguna untuk menemukan lokasi cedera di segmen servikal arteri karotid. Spiral

CTA telah menjadi modalitas pilihan untuk mendeteksi cedera arteri karotid ekstrakranial.

Konfirmasi cedera karotid oleh cerebral angiography tetap tes diagnostik standar emas.

Cedera pada segmen servikal umum dan arteri karotid internal dapat diperbaiki melalui

pembedahan. Trombosis arteri karotis akut biasanya dirawat secara medis dengan

antikoagulasi jika pasien asimptomatik. Revaskularisasi harus dipertimbangkan untuk pasien

dengan berkelanjutan iskemia otak yang berhubungan dengan trombosis arteri karotis.

Trauma diseksi arteri karotis dapat menyebabkan iskemia serebral karena

thromboembolization, penurunan aliran, atau trombosis. Umumnya, dissection melibatkan

bagian distal dari serviks dan segmen petrous dari ICA. Manajemen medis dengan

antikoagulasi antiplatelet atau biasanya cukup untuk tidak rumit diseksi karotis traumatis.

Pada pasien dengan pseudoaneurysms dari arteri karotis yang terletak di segmen yang keluar

jangkauan bedah, penggunaan selektif embolisasi koil dari pseudoaneurysm atau

pengecualian pseudoaneurysm oleh seorang stent graft tertutup telah dilaporkan. Stent bare

metal telah digunakan dengan sukses dalam pengobatan karotid traumatis diseksi arteri.

56

ANEURISMA AORTA ABDOMINAL

Terlepas dari lebih dari 50.000 pasien yang menjalani perbaikan elektif aneurisma aorta

abdominal (AAA) setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 15.000 pasien meninggal setiap

tahun akibat aneurisma pecah, sehingga penyebab utama kesepuluh kematian pada pria dalam

country.41 Kejadian tampak meningkat, dan ini sebagian karena peningkatan diagnostic

pencitraan dan, lebih penting lagi, adalah hasil dari populasi lansia berkembang. Dengan

diagnosis dini dan intervensi tepat waktu, aneurisma pecah terkait kematian sebagian besar

dapat dicegah. Pengobatan konvensional dari AAA melibatkan menggantikan aneurisma

segmen dari aorta dengan cangkok buatan, dengan operasi dilakukan melalui sayatan perut

yang besar.

Teknik untuk operasi ini perut terbuka telah disempurnakan, disesuaikan, dan ekstensif

dipelajari oleh ahli bedah vaskular selama empat terakhir dekade. Meskipun terdokumentasi

dengan baik, rendah angka kematian perioperatif dari 2 sampai 3% di institusi akademik yang

besar, pikiran menjalani operasi aorta perut terbuka sering memprovokasi rasa kecemasan

pada banyak pasien karena sebagian untuk nyeri pasca operasi yang berhubungan dengan

sayatan perut yang besar serta waktu pemulihan yang lama diperlukan sebelum pasien dapat

kembali ke aktivitas fisik normal.

Lokasi yang paling umum dari aorta aneurisma aorta adalah infrarenal. Penempatan stent

graft endovascular merupakan pengobatan revolusioner dan minimal invasif untuk AAAS

infrarenal yang hanya membutuhkan 1 sampai 2 hari rawat inap, dan pasien dapat kembali ke

aktivitas fisik normal dalam waktu 1 minggu. Konsep menggunakan perangkat endoluminal

dalam manajemen penyakit vaskular pertama kali diusulkan oleh Dotter dan rekan, yang

berhasil diobati pasien dengan oklusi iliaka menggunakan transluminal angioplasty 1.964,42

Hampir tiga dekade kemudian, Parodi dan rekan melaporkan sukses pertama perbaikan

endovascular dari AAA menggunakan device.13 stent graft Sejak itu, berbagai teknologi stent

graft telah dikembangkan untuk mengobati AAA. Inovasi yang cepat dari modalitas

pengobatan baru telah pasti menarik perhatian pasien dengan aneurisma aorta serta dokter

yang mempraktekkan terapi endovascular. Dokter pada umumnya harus berpengetahuan

tentang pilihan pengobatan yang tersedia untuk memberikan evaluasi dan pendidikan yang

memadai kepada pasien dan mereka keluarga. Pembahasan berikut adalah untuk menjelaskan

pilihan pengobatan untuk AAAS, termasuk perbaikan konvensional dan endovascular.

Keuntungan dan potensi komplikasi perawatan ini juga akan dibahas.

57

Sejarah alami dari AAA adalah untuk memperluas dan pecah. AAA pameran "staccato" pola

pertumbuhan, di mana periode relatif ketenangan mungkin bergantian dengan ekspansi. Oleh

karena itu, meskipun pola individu pertumbuhan tidak dapat diprediksi, pertumbuhan agregat

rata-rata adalah sekitar 3 sampai 4 mm / y. Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa

aneurisma yang lebih besar mungkin berkembang lebih cepat dari aneurisma kecil, tapi ada

tumpang tindih yang signifikan antara rentang tingkat pertumbuhan pada setiap strata ukuran.

Resiko pecah tampaknya berhubungan langsung dengan ukuran aneurisma seperti yang

diperkirakan oleh hukum Laplace. Meskipun lebih canggih metode untuk menilai risiko

pecah berdasarkan analisis elemen hingga stres dinding sedang diselidiki aktif, maksimum

diameter transversal tetap metode standar penilaian risiko untuk pecahnya aneurisma. Dalam,

risiko pecah AAA masa lalu telah dibesar-besarkan. Baru-baru ini, dua studi tengara telah

melayani untuk lebih menentukan riwayat alami AAA.43, 44

Berdasarkan bukti terbaik yang tersedia, risiko tahunan pecah diberikan pada Tabel 23-8.

Risiko pecahnya cukup rendah untuk aneurisma <5,5 cm dan mulai meningkat secara

eksponensial setelahnya. Ukuran ini dapat berfungsi sebagai threshold yang tepat untuk

merekomendasikan perbaikan elektif tersedia kematian bedah seseorang adalah di bawah 5%.

Untuk setiap ukuran strata, bagaimanapun, wanita tampaknya berada pada risiko tinggi untuk

pecah dibandingkan laki-laki, dan batas bawah 4,5 sampai 5,0 cm mungkin wajar pada pasien

yang baik-risiko.

Meskipun data yang kurang menarik, pola ekspansi yang cepat dari> 0,5 cm dalam waktu 6

bulan dapat dianggap relative indikasi untuk perbaikan elektif. Aneurisma yang jatuh di

bawah indikasi ini mungkin aman diikuti dengan CT atau USG pada 6 interval bulan, dengan

hasil jangka panjang setara dengan perbaikan bedah sebelumnya. Menariknya, dalam studi

ADAM, 80% dari semua pasien dengan AAA yang diikuti dengan cara ini akhirnya datang

untuk memperbaiki dalam waktu 5 tahun.

58

Kecuali gejala atau pecah, perbaikan AAA adalah perbaikan profilaksis. Alasan untuk

merekomendasikan perbaikan didasarkan pada asumsi bahwa risiko pecahnya aneurisma

melebihi risiko gabungan kematian dari semua penyebab lain seperti penyakit

cardiopulmonary dan kanker. Di sisi lain, keterbatasan kita dalam memprediksi waktu dan

penyebab kematian ditegaskan oleh pengamatan bahwa lebih dari 25% dari pasien yang

dianggap tidak layak untuk operasi perbaikan karena komorbiditas mereka meninggal dari

pecahnya aneurisma mereka dalam waktu 5 tahun.

Manifestasi Klinis

Kebanyakan AAAS tidak menunjukkan gejala, dan mereka biasanya ditemukan kebetulan

selama bekerja-up untuk sakit punggung kronis atau batu ginjal. Pemeriksaan fisik tidak

sensitif maupun spesifik kecuali pada pasien tipis. Aneurisma besar mungkin terlewatkan

dalam obesitas, sedangkan denyutan aorta yang normal mungkin keliru untuk aneurisma pada

individu tipis. Jarang, pasien datang dengan nyeri punggung dan / atau nyeri perut dengan

massa berdenyut lembut. Pasien dengan gejala-gejala ini harus diperlakukan seolah-olah

mereka telah pecah sampai terbukti sebaliknya. Jika pasien hemodinamik stabil dan

aneurisma yang utuh pada CT scan, pasien mengakui untuk BP kontrol dengan IV agen

antihipertensi dan diperbaiki biasanya dalam waktu 12 sampai 24 jam atau setidaknya selama

rawat inap yang sama. Sebaliknya, pasien yang hemodinamik tidak stabil dengan riwayat

nyeri punggung akut dan / atau sinkop, dan dikenal diperbaiki AAA atau massa abdomen

berdenyut harus segera dibawa ke OR dengan diagnosis diduga dari AAA pecah.

Kematian keseluruhan AAA pecah adalah 71-77%, yang mencakup semua out-of-rumah sakit

dan rawat kematian, dibandingkan dengan 2 sampai 6% untuk elektif perbaikan bedah

59

terbuka.45 Hampir setengah dari semua pasien dengan pecah AAA akan meninggal sebelum

mencapai rumah sakit. Untuk sisanya, kematian bedah adalah 45 sampai 50% dan belum

secara substansial berubah dalam 30 tahun terakhir.

Anatomi

Sebuah AAA didefinisikan sebagai pelebaran fokus patologis dari aorta yang > 30 mm atau

1,5 kali diameter berdekatan normal aorta (Gambar 23-28). Aortas Pria cenderung lebih besar

daripada perempuan, dan ada pertumbuhan umum dari diameter aorta dengan setiap dekade

kehidupan. Sembilan puluh persen dari AAA infrarenal di lokasi dan memiliki morfologi

fusiform. Ada lebih tinggi kegemaran untuk AAA juxtarenal dan suprarenal pada wanita

dibandingkan dengan laki-laki. Seiring umum iliaka dan / atau hipogastrikus aneurisma arteri

dapat ditemukan dalam 20 sampai 25% pasien. Meskipun etiologi paling aneurisma aorta

adalah aterosklerotik, penyakit oklusi perifer yang signifikan secara klinis tidak biasa dan

hadir dalam waktu kurang dari 10% dari semua kasus.

60

Meskipun anatomi ekstravaskuler penting untuk perbaikan bedah terbuka AAA, anatomi

pembuluh darah dan aortoiliac morfologi penting untuk perbaikan endovascular. Dimensi

anatomi yang bersangkutan termasuk diameter proksimal, nondilated, leher infrarenal aorta,

yang bisa berkisar 18-30 mm, CIA, 8-16 mm, dan arteri iliaka eksternal, 6 sampai 10 mm.

Secara morfologi, leher aorta dapat mewujudkan angulasi kompleks atas dan di bawah arteri

ginjal karena kombinasi perpanjangan dan pemindahan anterolateral oleh tonjolan posterior

aorta aneurisma. Selain itu, bentuk leher proksimal jarang tubular, tetapi sering berbentuk

kerucut, kerucut terbalik, atau berbentuk barel. Distal, arteri iliaka dapat memiliki tortuositas

parah dengan beberapa berubah majemuk. Meskipun tidak signifikan dari sudut pandang

hemodinamik, parah kalsifikasi iliaka dikombinasikan dengan tortuositas ekstrim dapat

menimbulkan tantangan berat selama perbaikan endovascular.

Evaluasi Diagnostik

Evaluasi pra operasi harus mencakup sejarah rutin dan pemeriksaan fisik dengan perhatian

khusus pada (a) Gejala referable ke aneurisma, yang dapat mempengaruhi waktu perbaikan,

(b) riwayat operasi panggul atau radiasi, paparan retroperitoneal diperlukan atau gangguan

sirkulasi hipogastrikus direncanakan, (c) klaudikasio sugestif dari penyakit oklusi iliaka

signifikan, (d) LE memotong atau prosedur rekonstruksi femoralis lainnya, dan (e) ginjal

kronis insufisiensi atau alergi kontras.

Pencitraan cross-sectional diperlukan untuk evaluasi definitif AAA. Meskipun USG aman,

tersedia secara luas, relative akurat, dan murah, dan, karenanya, adalah modalitas skrining

pilihan, CT scan tetap menjadi standar emas untuk penentuan kelayakan anatomi untuk

perbaikan endovascular. Ukuran AAA mungkin berbeda hingga 1 cm antara CT dan USG,

dan, selama memanjang tindak lanjut, perbandingan harus dilakukan antara modalitas identik.

Dengan detektor Multirow yang modern scanner, berjangka waktu-bolus IV kontras

ditingkatkan, 2,5-3,0 mm-slice CT spiral dada, perut, dan panggul dapat dilakukan <30 detik

dengan menahan nafas tunggal. Sangat gambar resolusi tinggi diperoleh dengan

submillimeter resolusi spasial (Gambar 23-29). Tingkat jendela yang tepat dan lebar

(kecerahan dan kontras) penting bagi diskriminasi antara aorta dinding, plak kalsifikasi,

trombus, dan lumen. Satu-satunya kelemahan utama CT adalah risiko nefropati kontras pada

penderita diabetes dan pada pasien dengan insufisiensi ginjal.

61

Teknik spiral lanjut affords kemampuan untuk rekonstruksi tiga dimensi. Rekonstruksi tiga

dimensi dapat menghasilkan informasi morfologi penting untuk terapi endovascular.

Menggunakan perangkat lunak, gambar-gambar dapat dilihat dan dimanipulasi pada desktop

komputer dan disebut "pusat-line" (irisan melintang tegak lurus terhadap Aliran-lumen aorta)

diameter pusat dan pengukuran panjang diperoleh. Angiografi konvensional memiliki peran

minimal dalam pengelolaan saat ini AAA. Angiography invasif dengan peningkatan risiko

komplikasi. Indikasi untuk angiografi terisolasi yang bersamaan iliaka penyakit oklusi (hadir

dalam waktu kurang dari 10% pasien dengan AAA) dan tidak biasa anatomi renovascular.

Bedah Perbaikan Aneurysm Aorta Abdominal

Anestesi umum diperlukan saat melakukan perbaikan AAA terbuka konvensional. Meskipun

sayatan retroperitoneal adalah diterima dengan baik pendekatan bedah, sayatan

transabdominal garis tengah tetap merupakan pendekatan yang lebih umum untuk aorta

terbuka operasi aneurisma. Karena sayatan perut dapat menyebabkan rasa sakit yang

signifikan dan ketidaknyamanan, kateter epidural dapat ditempatkan sebelum operasi untuk

infus analgesik pasca operasi untuk memberikan kontrol nyeri. Setelah rongga perut dibuka,

usus kecil dan usus besar melintang ditarik untuk mengekspos retroperitoneum melapisi

62

AAA. Retroperitoneum ini selanjutnya dibagi, diikuti oleh isolasi kedua segmen proksimal

dan distal dari AAA. IV heparin (100 IU / kg) diberikan, diikuti dengan menjepit dari segmen

proksimal dan distal dari aneurisma. Kantung aneurisma dibuka dan cangkok prostetik

digunakan untuk merekonstruksi aorta. Jika aneurisma hanya melibatkan aorta perut, graft

tabung dapat digunakan untuk menggantikan aorta (Gambar 23-30). Jika aneurisma meluas

distal ke arteri iliaka, kaki palsu mendua graft digunakan untuk baik sebagai aortobi-iliaka

atau rekonstruksi pintas aortobifemoral (Gambar 23-31). Kantung aneurisma dan

retroperitoneum ditutup untuk menutupi bypass graft prostetik untuk meminimalkan potensi

kontak usus untuk korupsi. Kecil dan usus besar dikembalikan ke rongga perut diikuti dengan

penutupan fasia dan kulit perut.

63

64

KEUNGGULAN DAN RISIKO PERBAIKAN TERBUKA ANEURISMA AORTA

ABDOMINAL

Keuntungan utama dari perbaikan terbuka konvensional adalah bahwa AAA dihilangkan

secara permanen karena seluruhnya diganti oleh cangkok aorta prostetik. Risiko kekambuhan

aneurisma atau pecah tertunda tidak ada lagi. Akibatnya, jangka panjang surveilans

pencitraan tidak diperlukan dengan pasien. Sebaliknya, kemanjuran jangka panjang perbaikan

endovascular tetap jelas. Akibatnya, pengawasan pencitraan jangka panjang sangat penting

untuk memastikan bahwa aneurisma aorta tetap benar disegel oleh stent graft. Potensi dari

perbaikan terbuka meliputi penilaian langsung dari integritas peredaran darah usus. Jika

tanda-tanda iskemia kolon menjadi jelas setelah memotong aorta grafting, bypass arteri

mesenterika bersamaan dapat dilakukan untuk revascularize sirkulasi kolon. Selain itu,

perbaikan terbuka memungkinkan ahli bedah untuk mengeksplorasi lainnya patologi perut

seperti tumor GI, massa hati, atau cholelithiasis.

Adapun risiko yang terkait dengan perbaikan terbuka, komplikasi jantung, dalam bentuk baik

infark miokard atau aritmia, tetap morbiditas yang paling umum, dengan kejadian antara 2

dan 6% .46 komplikasi lain yang signifikan adalah gagal ginjal atau insufisiensi ginjal

sementara sebagai akibat dari hipotensi perioperatif, embolisasi ateromatosa, cedera sengaja

ke ureter, preoperative nefropati kontras-induced, atau aorta suprarenal penjepitan. Meskipun

kejadian gagal ginjal kurang dari 2% dalam perbaikan aneurisma elektif, dapat terjadi pada

lebih dari 20% pasien setelah perbaikan dari AAA.46 Ischemic colitis yang pecah merupakan

potensi komplikasi yang menghancurkan setelah perbaikan terbuka. Kemungkinan

komplikasi tersebut adalah tertinggi yang memiliki reseksi usus sebelumnya dan mengalami

perbaikan dari AAA pecah, karena hilangnya suplai darah agunan untuk usus rectosigmoid.

Diperkirakan bahwa 5% dari pasien yang menjalani perbaikan aneurisma elektif akan

mengembangkan parsial-ketebalan ischemic colitis tapi tanpa signifikan sequelae.47 Namun,

jika iskemia parsial-ketebalan berkembang menjadi fullthickness gangren dan peritonitis,

kematian bisa setinggi 90% .47

Insiden prostetik infeksi berkisar antara 1 dan 4% setelah terbuka repair.47 Hal ini lebih

umum pada mereka yang menjalani perbaikan dari AAA pecah. Jika graft prostetik tidak

sepenuhnya ditanggung oleh kantung aneurisma atau retroperitoneum,adhesi usus dengan

erosi usus berikutnya dapat terjadi, mengakibatkan fistula aortoenteric. Tanda dominan

komplikasi tersebut adalah hematemesis masif, dan itu biasanya terjadi tahun setelah operasi.

65

Meskipun potensi ini komplikasi, bagaimanapun, mayoritas pasien yang menjalani perbaikan

terbuka elektif sukses memiliki pemulihan yang lancar.

Perbaikan Endovascular Aneurysm Aorta Abdominal

Lebih dari satu dekade telah berlalu sejak laporan pertama implantasi manusia stent graft

buatan sendiri untuk endovascular perbaikan dari AAA oleh Parodi di 1.991,3 Beberapa uji

klinis prospektif melalui perangkat yang berbeda dan analisis Medicare besar database

administrasi dan meta-analisis dari literatur yang diterbitkan telah secara konsisten

menunjukkan penurunan secara signifikan waktu operasi, kehilangan darah, panjang rumah

sakit tinggal, dan morbiditas perioperatif secara keseluruhan dan mortalitas perbaikan

endovascular sebagai dibandingkan dengan membuka bedah perbaikan. Untuk pasien yang

berada pada peningkatan risiko untuk operasi karena usia atau komorbiditas, perbaikan

endovascular adalah, alternatif minimal invasif unggul.

Prinsip perbaikan endovascular dari AAA melibatkan implantasi stent graft aorta yang tetap

proksimal dan distal ke segmen aortoiliac nonaneurysmal, dan dengan demikian

endoluminally termasuk aneurisma aorta dari sirkulasi (Gambar 23-32). Tidak seperti

perbaikan bedah terbuka, pengobatan endovascular tidak menghapus atau menghilangkan

kantung aneurisma, yang karenanya dikenai potensi ekspansi aneurisma atau bahkan

pecahnya aneurisma persisten sebagai kantung bertekanan mungkin terjadi setelah implantasi

endograft. Yang penting, cabang aorta seperti arteri lumbar atau arteri mesenterika rendah

(IMA) yang diikat, yang dapat menyebabkan aneurisma persisten bertekanan dan perluasan

aneurisma. Saat ini, lima perangkat yang tersedia untuk perbaikan elektif utuh infrarenal

AAA: (a) perangkat AneuRx (Medtronic / AVE, Santa Rosa, California), (b) Gore Excluder

perangkat (WL Gore & Associates, Flagstaff, Ariz), (c) Endologix Powerlink perangkat

(Endologix Inc, Irvine, California), (d) perangkat Zenith (Cook Inc, Bloomington, Ind), dan

(e) perangkat Bakat (Medtronic / AVE, Santa Rosa, California). Meskipun beberapa

perbedaan fisik penampilan, sifat mekanik, dan bahan-bahan, mereka akan dibahas secara

kolektif dalam bab ini. Mereka semua modular perangkat yang terdiri dari badan perangkat

primer atau utama dan satu atau dua anggota badan iliaka yang memasukkan ke dalam tubuh

utama untuk menyelesaikan memperbaiki. Tergantung pada perangkat, ada berbagai tingkat

fleksibilitas dalam memilih anggota badan iliaka yang dapat disesuaikan dengan tubuh utama,

yang dapat berdampak customizability untuk anatomi tertentu

66

67

SELEKSI PASIEN UNTUK PERBAIKAN ENDOVASKULAR ANEURISMA AORTA

Kelayakan anatomi untuk perbaikan endovascular terutama didasarkan pada tiga bidang:

leher proksimal aorta, CIAS, dan eksternal arteri femoralis iliaka dan umum, yang

berhubungan dengan zona pendaratan proksimal dan distal atau situs fiksasi dan akses kapal,

masing-masing. Persyaratan untuk leher aorta proksimal adalah diameter 18 sampai 28 mm

dan panjang minimum 15 mm (Tabel 23-9). Biasanya, beberapa pengukuran diameter yang

diambil sepanjang leher untuk menilai nya bentuk. Semua pengukuran diameter midwall

untuk midwall kapal. Pertimbangan sekunder meliputi kalsifikasi mural (<Lingkar 50%),

trombus luminal (<lingkar 50%), dan angulasi (<45 °). Kehadiran sejumlah besar salah satu

dari fitur sekunder dalam kombinasi dengan leher proksimal relatif singkat dapat

membahayakan sukses shortand fiksasi jangka panjang stent graft dan pengucilan aneurisma.

Biasa zona pendaratan distal adalah CIA. EIA dapat berfungsi sebagai situs alternatif ketika

ipsilateral CIA aneurisma atau ectatic. Diameter diobati dari jangkauan CIAS dari 8 sampai

20 mm, dan harus ada setidaknya 20 mm dari arteri paten diameter seragam untuk

memungkinkan fiksasi yang memadai. Dan akhirnya, setidaknya satu dari dua umum

femoralis dan arteri iliaka eksternal harus minimal 7 mm dengan aman memperkenalkan

selubung pengiriman utama. Diameter iliaka sedikit lebih kecil dapat ditoleransi tergantung

pada perangkat tertentu dan dalam ketiadaan tortuositas parah dan penyakit kalsifikasi. Akses

sulit adalah salah satu penyebab utama meningkatnya kali prosedural dan intraoperatif

komplikasi. Menggunakan kriteria ini, sekitar 60% dari semua AAA calon anatomi untuk

endovascular memperbaiki.

Langkah berikutnya dalam perencanaan sebelum operasi adalah perangkat seleksi. Biasanya,

diameter proksimal perangkat utama adalah kebesaran oleh 10 sampai 20% dari diameter

nominal leher aorta. Distal, tungkai iliaka kebesaran oleh 1 sampai 4 mm tergantung pada

68

instruksi perangkat individu untuk digunakan. Tantangan terbesar untuk pemilihan perangkat

yang tepat tetap menentukan panjang optimal dari arteri renal menuju arteri hipogastrikus.

Meskipun ketersediaan rekonstruksi tiga dimensi, jalan yang tepat bahwa perangkat akan

mengambil dari leher aorta proksimal arteri iliaka distal sulit untuk memprediksi. Hal ini

tergantung pada sejumlah faktor yang berhubungan dengan sifat mekanik dari stent graft dan

morfologi aliran lumen aortoiliac. "Plumb-line" pengukuran gambar CT aksial dapat cukup

akurat, biasanya terlalu meremehkan panjang, sedangkan pengukuran pusat-line biasanya

melebih-lebihkan panjang. Pengukuran angiografik menggunakan kateter penanda yang

invasif, memerlukan kontras dan paparan radiasi, dan juga tidak akurat karena kateter

penanda gagal untuk memperhitungkan kekakuan stent graft. Konsekuensi dari tidak memilih

panjang yang benar dari perangkat termasuk cakupan sengaja arteri hipogastrikus jika terlalu

lama dan kebutuhan tambahan perangkat jika terlalu pendek.

KEUNGGULAN DAN RISIKO PERBAIKAN ENDOVASKULAR

Keuntungan yang jelas dari perbaikan AAA endovascular adalah sifat yang minimal invasif.

Biasanya, pasien yang menjalani ini prosedur tinggal di rumah sakit untuk hanya 1 sampai 3

hari, berbeda dengan 5 - 10 hari tinggal diperlukan setelah terbuka konvensional bedah

perbaikan. Dalam praktek klinis yang paling, pasien yang telah memiliki perbaikan

endovascular secara rutin ditransfer ke seorang jenderal bangsal vaskular dari unit pemulihan

postanesthesia, menghindari masuk ke unit perawatan intensif lebih mahal (ICU).

Karena sayatan perut tidak diperlukan dalam perbaikan endovascular, prosedur ini sangat

bermanfaat pada pasien dengan penyakit paru berat seperti penyakit paru obstruktif kronik

atau emfisema. Pasien dapat mempertahankan memadai bernapas pada periode pasca operasi,

sehingga menghindari komplikasi pernapasan atau ventilasi mekanis berkepanjangan.

Karena rongga perut belum masuk, risiko komplikasi GI seperti ileus, hernia perut, atau usus

obstruksi akibat adhesi usus juga sangat berkurang. Selain itu, anestesi regional atau epidural

dapat digunakan, menghindari risiko yang terkait dengan anestesi umum pada pasien dengan

disfungsi cardiopulmonary parah. Meskipun banyak keuntungan, perbaikan endovascular

memang memiliki komplikasi potensial. Karena perangkat stent graft adalah terpasang

endoluminally dalam aorta perut, sebuah endoleak karena tidak lengkap pengecualian stent

69

graft aneurisma dapat terjadi. Dengan jenis kebocoran, aliran darah tetap luar lumen graft

endoluminal tetapi dalam kantung aneurisma.

Meta analisis dari pasien yang menjalani 1118 perbaikan endovascular berhasil menemukan

kejadian endoleak dari 24% .48 Meskipun endoleak kecil biasanya menimbulkan sedikit

signifikansi klinis karena biasanya akan menjadi thrombosed spontan, sebuah endoleak besar

atau persisten dapat menyebabkan aneurisma terus perfusi dan akhirnya pecahnya aneurisma.

Tingkat menyusul perbaikan AAA endovascular telah dilaporkan menjadi <0,8% .49 Graft

iliac disfungsi ekstremitas stent mengakibatkan trombosis telah dilaporkan setelah perbaikan

endovascular.16, 48 Satu kemungkinan penyebab adalah renovasi aneurisma, sehingga

memperpendek panjang di aorta, yang dapat menyebabkan stent graft mengusut.

Perkembangan dari lesi aterosklerotik iliaka mendasari dapat menyebabkan kompresi

ekstremitas iliaka dan akhirnya menghasilkan graft-tungkai oklusi. Pilihan pengobatan

termasuk trombolisis atau cangkok thrombectomy untuk menentukan mendasari

menyebabkan dan penempatan stent graft mungkin tambahan. Oklusi arteri ginjal dapat

terjadi karena posisi stent graft yang tidak tepat atau migration.16, 46,48 Graft tungkai pemisahan

atau dislokasi juga telah reported.16, 46,48 Pada pasien dengan aneurisma arteri iliaka AAA dan

bersamaan yang menjalani pra operasi embolisasi koil dari iliaka interna arteri, 20 sampai

45% mengalami gejala ischemia.50 panggul Gejala-gejala ini mungkin termasuk bokong

klaudikasio, impotensi, pengelupasan kulit gluteal, dan iskemia kolon. Komplikasi lain yang

berkaitan dengan perbaikan endovascular berhubungan dengan akses situs dan termasuk

pangkal paha hematoma dan infeksi luka. Kadang-kadang, perangkat stent graft dapat

berfungsi dengan baik gagal menyebarkan atau mencabut selama penyebaran procedure.16, 49

Jika perangkat tidak dapat diselamatkan atau diselamatkan endoluminally, terbuka bedah

perbaikan aneurisma mungkin diperlukan.

PERTIMBANGAN TEKNIS PERBAIKAN ENDOVASKULAR ANEURISMA

AORTA

Meskipun perbaikan AAA endovascular dapat dilakukan di setiap tempat dengan digital

kemampuan pencitraan fluoroscopic yang tepat karena kebutuhan untuk sterilitas mutlak dan

teknik aseptik, hal ini sangat aman dilakukan di suite bedah. Pasien diliputi dan dibungkus

seperti dalam perbaikan AAA terbuka. Pasien dengan insufisiensi ginjal harus dimulai pada

70

Nacetylcysteine lisan perioperative dan infus natrium bikarbonat untuk mengurangi risiko

nefropati kontras. Berbagai pilihan anestesi dapat digunakan. Anestesi regional mungkin

cocok untuk pasien dengan penyakit paru. Ada laporan keberhasilan dengan anestesi lokal

saja, karena sayatan biasanya lebih kecil daripada khas perbaikan terbuka hernia inguinal.51

Sayatan bilateral miring melintang dibuat tepat di bawah ligamentum inguinal untuk

mengekspos sekitar 2 sampai 3 cm arteri femoralis dan mendapatkan kontrol proksimal.

Perhatian khusus diberikan untuk menghindari lipatan paha untuk mengurangi risiko

komplikasi luka. Beberapa telah menganjurkan sepenuhnya perkutan akses menggunakan

"pre-near" dengan teknik Perclose jahitan-dimediasi perangkat penutupan vaskular (Abbott

Perclose, Redwood City, Calif). Tinjau seri melaporkan ini tingkat teknis keberhasilan 95%

untuk selubung ukuran medium mulai dari 12F ke 16F, dan keberhasilan 75% untuk 18F

untuk ukuran 24F.

Akses transfemoral diperoleh menggunakan teknik Seldinger standar. Awal guidewires soft

starter berujung dipertukarkan untuk guidewires kaku yang maju ke lengkungan dada. IV

heparin pada 80 IU / kg diberikan dan waktu pembekuan diaktifkan dipertahankan pada 200-

250 detik. Ini guidewires memberikan dukungan yang diperlukan untuk pengenalan

berikutnya dari kateter pengiriman berdiameter besar dan perangkat. Dengan tidak adanya

pertimbangan anatomi khusus, perangkat utama adalah dimasukkan melalui sisi kanan dan

iliaka tungkai kontralateral dimasukkan melalui sisi kiri. Setelah administrasi heparin, kateter

pengiriman atau selubung pemasuk yang maju ke ruang vertebra L1-L2, yang biasanya

menandai lokasi arteri ginjal. Sebuah kateter angiografi adalah lanjutan dari arteri femoralis

kontralateral ke tingkat yang sama.

Sebuah aortogram jalan pemetaan diperoleh untuk melokalisasi arteri ginjal. Perangkat utama

yang diputar ke orientasi yang diinginkan dan segera dikerahkan di bawah terendah arteri

ginjal (Gambar 23-33). Kateter angiografi diganti dengan kateter dan kawat pemandu arah

miring, dan pembukaan untuk tungkai kontralateral pada perangkat utama cannulated. Bagian

Intrastent dari kawat pemandu dikonfirmasi, dan kawat pemandu siku diganti dengan kawat

pemandu kaku. Kontralateral iliaka ekstremitas dimasukkan ke dalam pembukaan docking

dari perangkat utama dan disebarkan. Sebuah angiogram penyelesaian adalah dilakukan

mencari patensi dari arteri ginjal dan hipogastrikus, anggota badan perangkat, proksimal dan

fiksasi distal, dan endoleak. Intervensi ajuvan, termasuk perangkat tambahan, balon, stent

bare, dll, dilakukan sesuai kebutuhan. Prosedur disimpulkan dengan perbaikan rutin dari

71

arteri femoral dan penutupan sayatan pangkal paha. Para pasien pulih di ruang pemulihan

selama 2 sampai 4 jam dan dirawat di lantai perawatan umum. Meskipun di masa lalu, pasien

dirawat di ICU, hal ini jarang diperlukan. Kebanyakan pasien dapat dimulai pada diet biasa

malam itu dan habis dalam keesokan harinya.

PENGAMATAN PERBAIKAN ENDOVASKULAR ANEURISMA AORTA

Tindak lanjut Seumur hidup sangat penting untuk keberhasilan jangka panjang setelah

perbaikan AAA endovascular. Memang, salah satu bisa pergi sejauh mengatakan bahwa tidak

adanya tindak lanjut yang tepat sama saja dengan tidak pernah melakukan perbaikan sama

sekali. Tiga fase (noncontrast, kontras, tertunda) spiral CT scan dan empat posisi

(anteroposterior, lateral, dan dua obliques) abdominal x-ray harus diperoleh dalam bulan

pertama. Pencitraan selanjutnya dapat diperoleh pada interval 6 bulan dalam 1 sampai 2 tahun

pertama dan tahunan setelahnya. Setelah 6 bulan pertama, pasien yang tidak dapat melakukan

perjalanan dengan mudah dapat memperoleh studi mereka secara lokal dan menyerahkan

72

mereka untuk meninjau. CT scan untuk mendeteksi endoleaks, migrasi proksimal halus, dan

perubahan ukuran aneurisma. Rontgen abdomen memberikan "luas-mata" pandangan

morfologi keseluruhan stent graft. Perubahan halus dalam konformasi anggota badan iliaka

relatif terhadap satu sama lain dan / atau tulang belakang dapat memberikan tanda-tanda awal

pemisahan komponen yang akan datang atau hilangnya fiksasi. Selanjutnya, fraktur stent

dan / atau istirahat jahitan yang dapat membahayakan integritas perangkat jangka panjang

kadang-kadang hanya bisa terdeteksi pada film polos dan tidak pada CT scan.

Hasil dari Studi Klinis Membandingkan Endovascular vs Perbaikan Terbuka

Tingkat keberhasilan utama setelah perbaikan endovascular dari AAA telah dilaporkan

setinggi 95% .16,45 Sifat prosedur kurang invasif ini menarik bagi banyak dokter dan pasien.

Selain itu, hampir semua laporan mengindikasikan penurunan kehilangan darah, kebutuhan

transfusi, dan panjang ICU dan tinggal di rumah sakit untuk perbaikan endovascular AAAS

bila dibandingkan dengan bedah standar approach.16, 45,52 Dengan munculnya cangkokan

bercabang dan sistem pengiriman baik di masa depan, satu-satunya batasan yang nyata akan

dikenakan biaya. Ketika mengevaluasi literatur untuk hasil dari seri klinis, penting untuk

melihat sebuah perbandingan perbaikan endoluminal vs terbuka, hasil tertentu perangkat, dan

studi analisis biaya.

Laporan awal hasil dengan perbaikan endovascular sering cacat karena bias seleksi. Hal ini

karena dari yang awal, perbaikan endovascular telah digunakan terutama pada pasien yang

berada pada risiko tinggi untuk perbaikan terbuka. Pada saat yang sama, hanya pasien dengan

anatomi menguntungkan termasuk kurang ketidakjujuran dan kehadiran dari leher infrarenal

cocok dianggap untuk perbaikan endovascular. Pengacakan juga sulit karena kebanyakan

pasien yang secara anatomis memenuhi syarat untuk endovascular perbaikan akan menarik

diri dari studi jika acak untuk membuka perbaikan. Akibatnya, ada sangat sedikit acak,

terkontrol uji coba yang telah membandingkan hasil pada pasien dengan faktor risiko yang

sama dan anatomi yang memenuhi syarat untuk kedua jenis memperbaiki. Dua percobaan

Eropa seperti telah menerbitkan data hasil jangka pendek yang berisi dalam desain.

Sidang MIMPI adalah percobaan multicenter acak yang membandingkan perbaikan terbuka

vs endovascular antara sekelompok 345 pasien pada 28 pusat Eropa menggunakan beberapa

perangkat yang berbeda termasuk: Gore, AneuRx, dan Zenith.53 Pasien dimasukkan hanya

73

jika mereka dianggap menjadi kandidat untuk kedua jenis perbaikan. Tingkat kematian

operatif adalah 4,6% pada operasi tersebut kelompok vs 1,2% pada kelompok endoluminal

pada 30 hari. Ketika melihat tingkat gabungan kematian operasi dan berat komplikasi, ada

kejadian 9,8% di tempat terbuka-perbaikan vs 4,7% pada kelompok endoluminal.

Perbedaannya di sini sebagian besar disebabkan oleh frekuensi yang lebih tinggi dari

komplikasi paru terlihat pada kelompok terbuka. Ada insiden yang lebih tinggi komplikasi

korupsi terkait dalam kelompok endoluminal. Tidak ada perbedaan dalam tingkat komplikasi

nonvascular-lokal antara dua kelompok.

Percobaan EVAR-1 juga percobaan multicenter acak yang membandingkan terbuka untuk

perbaikan endoluminal.52 Penelitian ini dilakukan pada 1082 pasien di 34 pusat di Inggris

menggunakan semua perangkat yang tersedia. Mortalitas jangka pendek pada 30 hari adalah

4,7% di tempat terbuka dan 1,7% pada kelompok endoluminal. Angka kematian idi

rumahsakit juga meningkat pada perbaikan terbuka ketika dibandingkan dengan kelompok

endoluminal (6,2-2,1%). Seperti yang diharapkan, tingkat sekunder-intervensi lebih tinggi

pada kelompok endoluminal (9,8-5,8%). Tingkat komplikasi yang tidak dilaporkan dengan

sidang EVAR-1. Ada kritik yang dapat diterapkan untuk kedua uji coba ini. Pasien harus

memenuhi persyaratan untuk kedua jenis perbaikan yang akan dimasukkan dalam penelitian

ini.

Akibatnya, temuan ini tidak bisa disamaratakan bagi pasien sakit berat untuk menjalani

operasi terbuka atau pada anatomi pasien yang menghalangi mereka dari menjalani perbaikan

endovascular.

HASIL PERANGKAT KHUSUS

Matsmura dan rekan dibandingkan endoluminal untuk membuka perbaikan menggunakan

perangkat Excluder.54 Dalam kajian mereka, mereka menunjukkan tingkat 30-hari kematian

1% seiring dengan tingkat endoleak 17 dan 20% pada interval1 dan 2 tahun.54 Penyempitan

ekstremitas, migrasi tungkai, dan migrasi batang semua 1% pada 2 tahun. Tidak ada

kegagalan penyebaran atau awal konversi. Ada tingkat reintervention tahunan 7%.

Pertumbuhan aneurisma ditunjukkan di 14% dari pasien pada 2 tahun. Perangkat Zenith oleh

Cook telah dipelajari oleh Greenberg dan rekan, yang membandingkan perbaikan bedah

standar perbaikan endoluminal pada pasien berisiko rendah serta perbaikan endoluminal di

74

berisiko tinggi patients.55 Mereka melaporkan 30 hari angka kematian sebesar 3,5% yang

setara dengan kelompok terbuka. Tingkat endoleak adalah 7,4 dan 5,4% pada 1 dan interval 2

tahun.

Ada migrasi 5,3% dari 5 mm setelah 1 tahun. Kebebasan dari pecah adalah 100% di rendah-

risiko dan 98,9% pada resiko tinggi kelompok endoluminal pada 2 tahun. Pengalaman dengan

perangkat AneuRx telah dilaporkan oleh Zarins dan kawan.56 Dalam ulasan 4 tahun, mereka

menemukan tingkat mortalitas 30 hari sebesar 2,8%. Tingkat Endoleak pada 4 tahun adalah

13,9%, aneurisma pembesaran adalah 11,5%, dan migrasi stent graft adalah 9,5%. Kebebasan

dari pecah tercatat menjadi 98,4% pada usia 4 tahun. Criado dan rekan telah melaporkan

pengalaman mereka 1 tahun dengan Talent LPS perangkat dengan Medtronic.57 Mereka

melaporkan angka kematian 30-hari 0,8%. Tingkat Endoleak adalah 10%. Tiga kegagalan

penyebaran dicatat, dan kebebasan dari pecah adalah 100%. Tingkat pertumbuhan dan

migrasi dibagi menjadi tiga kelompok leher-ukuran yang berbeda. Pasien dengan leher lebar

(> 26 mm) memiliki Pertumbuhan 3% dan tingkat migrasi. Pasien sempit leher (<26 mm)

memiliki tingkat pertumbuhan 1% dan tingkat migrasi 2%. Menariknya, pasien pendek leher

(<15 mm) tidak memiliki pertumbuhan aneurisma dan tingkat migrasi 2%.

ANALISIS BIAYA

Iklim saat ini biaya dan penggantian terbatas untuk layanan perawatan kesehatan mandat

analisis kritis terhadap dampak ekonomi dari setiap teknologi medis baru di pasar. Biaya

dirumah sakit untuk perbaikan endovascular baik dan terbuka termasuk biaya cangkok, OR

biaya, radiologi, farmasi, perawatan tambahan, biaya ICU, biaya dan lantai. Meskipun

peningkatan morbiditas dan mortalitas, beberapa penelitian awal telah melaporkan tidak ada

manfaat biaya dengan penerapan perbaikan endovascular.58, 59 Faktor pembatas tampaknya

menjadi biaya perangkat. Meskipun komersialisasi perbaikan endovascular, yang biaya

perangkat masih dalam kisaran $ 5000 sampai $ 6000 tanpa tanda-tanda mereda. Sebuah

laporan terbaru oleh Angle dan rekan lanjut menguatkan penelitian sebelumnya.60 Dalam

kajian mereka, meskipun penurunan rumah sakit dan ICU tetap dan penggunaan farmasi dan

layanan pernapasan, biaya perbaikan endovascular adalah 1,74 kali lebih besar dibandingkan

dengan pendekatan bedah standar. Selain itu, studi-studi analisis biaya yang berpusat pada

biaya rawat dan bahkan tidak mulai mengatasi biaya sekunder seperti surveilans pasca

operasi yang diperlukan dengan perbaikan endovascular.

75

Klasifikasi dan Pengelolaan Endoleak

Sebuah endoleak adalah ekstravasasi kontras luar stent graft dan dalam kantung aneurisma

(Gambar 23-34). Hal ini dapat hadir pada sampai dengan 20 sampai 30% dari semua

perbaikan AAA endovascular di periode.61 Pasca operasi dini pada umumnya lebih dari satu

setengah dari endoleaks ini akan menghilang secara spontan selama 6 bulan pertama,

sehingga insiden 10% dari endoleaks kronis dalam semua kasus luar tahun pertama masa

tindak lanjut. Endoleaks dapat dideteksi dengan menggunakan angiografi konvensional,

kontras CT (Gambar 23 - 35), MRA (magnetic resonance angiography), dan warna aliran

duplex ultrasound. Meskipun tidak ada standar emas yang diakui, dalam prakteknya,

angiografi dianggap paling sensitif dan spesifik untuk karakteristik sumber endoleak,

sedangkan CT scan adalah yang paling sensitif tapi tidak spesifik. Ketersediaan luas dan

kehandalan yang relative independen teknik telah membuat CT scan standar modalitas

pencitraan de facto untuk pengawasan pasca operasi.

Sebaliknya, penggunaan rutin USG duplex dan MRA telah dibatasi oleh kurangnya peralatan

yang tepat dan keahlian lokal. Di sisi, teknik penelitian lainnya seperti waktu diselesaikan

MRA dapat memberikan sensitivitas yang lebih besar dan spesifisitas dibandingkan baik

angiografi atau CT di masa depan.

76

Empat jenis endoleaks telah dijelaskan (Tabel 23-10). Tipe I endoleak mengacu pada

kebocoran fiksasi terkait yang terjadi pada situs lampiran proksimal atau distal. Ini mewakili

kurang dari 5% dari semua endoleaks dan dilihat sebagai memerah awal kontras ke dalam

kantung aneurisma dari ujung proksimal atau distal dari perangkat selama penyelesaian

angiography.61, 62 Meskipun dilihat sebagai penanda seleksi pasien miskin atau perbaikan

tidak memadai, lebih dari 80% dari bocoran tersebut spontan menyegel 6 bulan pertama.

Jenis Persistent I endoleaks, di sisi lain, memerlukan pengobatan yang tepat. Tipe II endoleak

mengacu retrograde aliran berasal dari lumbal, mesenterika rendah, aksesori ginjal, atau arteri

hipogastrikus. Mereka adalah jenis yang paling umum dari endoleak, akuntansi untuk 20

sampai 30% dari semua kasus, dan sekitar satu setengah menghilang secara spontan. Pada

angiografi, mereka terlihat sebagai mengisi akhir kantung aneurisma dari kapal cabang (s).

Tipe II endoleaks membawa sejarah alam yang relatif jinak dan tidak intervensi kecuali

berhubungan dengan pertumbuhan aneurisma. Tipe III endoleaks mengacu pada kegagalan

integritas perangkat atau pemisahan komponen dari sistem modular. Jika terdeteksi

intraoperatif atau dalam periode perioperatif awal, biasanya dari tumpang tindih yang tidak

memadai antara dua stent cangkokan, sedangkan pada periode akhir, mungkin dari air mata

kain atau junctional pemisahan dari perubahan konformasi aneurisma.

Terlepas dari etiologi atau waktu, harus segera diperbaiki. Dan terakhir, tipe IV endoleak

mengacu difus tersebut, awal blush terlihat selama penyelesaian angiografi karena korupsi

porositas dan / atau jahitan lubang beberapa perangkat berbasis Dacron. Ini tidak memiliki

77

signifikansi klinis dan biasanya tidak dapat terlihat setelah 48 jam dan pembalikan heparin.

Endoleaks yang awalnya dianggap tipe IV yang bisa terus berlanjut menjadi tipe III

endoleaks menurut definisi, karena hal ini menunjukkan cacat materi lebih penting daripada

porositas sederhana atau lubang jahitan.

PERBAIKAN ENDOTENSION ENDOVASCULAR ANEURISMA AORTA

Pada sekitar 5% kasus setelah perbaikan endovascular tampaknya berhasil, aneurisma terus

tumbuh tanpa setiap dibuktikan endoleak.63 Fenomena ini telah digambarkan sebagai

endotension. Meskipun awalnya berpikir bahwa endoleak benar-benar hadir tapi hanya tidak

terdeteksi, kasus telah dilaporkan di mana aneurisma telah pembedahan dibuka dan isinya

benar-benar tanpa ada darah dan tidak ada ekstravasasi dapat ditemukan. Mekanisme terus

tekanan pada kantung aneurisma setelah pengecualian sukses dari sirkulasi arteri tetap belum

terpecahkan di saat ini. Salah satu mekanisme diduga telah dikaitkan dengan proses

transudative terkait dengan PTFE diperluas tertentu graft materials.64 Lebih penting lagi,

bagaimanapun, sejarah alam dari aneurisma memperbesar tanpa endoleaks tidak diketahui,

tetapi sampai saat ini belum ada bukti yang menunjukkan bahwa mereka membawa

peningkatan risiko pecah. Konservatif berbicara, sampai lanjut, data jangka panjang menjadi

tersedia, jika pasien adalah risiko bedah yang cocok, konversi terbuka elektif harus

dipertimbangkan.

78

INTERVENSI PERBAIKAN SEKUNDER ENDOVASCULAR ANUERISMA AORTA

Ada kira-kira 10 sampai 15% per tahun risiko intervensi sekunder setelah perbaikan

endovascular AAA.16, 55,65 Prosedur ini sangat penting dalam keberhasilan jangka panjang dari

prosedur utama dalam pencegahan aneurisma pecah dan aneurisma terkait kematian.

Prosedur sekunder, dalam urutan frekuensi, termasuk proksimal atau distal penempatan

extender untuk migrasi, embolisasi yang sangat selektif atau translumbar untuk tipe II

endoleaks, cabang bedah laparoskopi atau langsung ligations kapal, menjembatani manset

untuk pemisahan komponen, dan konversi bedah terbuka akhir.

Beberapa seri besar telah melaporkan tingkat pecah tahunan sekitar 1 sampai 1,5% per tahun

setelah perbaikan endovascular .16, 55,65 Registri EUROSTAR melaporkan tingkat pecahnya

2,3% selama periode 15-bulan pada pasien dengan endoleak, dibandingkan dengan 0,3%

pada mereka without.66 Berbagai penyebab pecah an telah dilaporkan dalam literatur,

meskipun kehadiran endoleak persisten dengan aneurisma pembesaran tetap menjadi

penyebab umum untuk komplikasi ini. Telah ditunjukkan bahwa kesuksesan mengeluarkan

aneurisma dapat mengarah pada pengembangan dari kebocoran lampiran-situs dan kegagalan

perangkat, disebabkan sebagian oleh renovasi aneurisma yang mengakibatkan migrasi stent

atau kinking.67

Pengobatan pecah mungkin konversi terbuka atau penempatan stent graft endovascular. Mei

dan rekan melaporkan angka kematian dari 43% pada pasien yang menjalani terbuka

conversion.68 perbaikan endovascular Emergent harus dipertimbangkan pada pasien ini karena

berpotensi jauh lebih cepat dan menimbulkan stres fisiologis kurang dari konversi terbuka.

Beberapa laporan telah menunjukkan bahwa perbaikan endovascular dapat berhasil dilakukan

pada pasien yang sebelumnya diobati dengan endoluminal prostheses.69, 70

PENYAKIT ARTERI MESENTRIKA

Penyakit oklusi pembuluh darah dari pembuluh mesenterika adalah suatu kondisi yang relatif

jarang namun berpotensi menghancurkan yang umumnya menyajikan pada pasien lebih dari

60 tahun, adalah tiga kali lebih sering pada wanita, dan telah diakui sebagai entitas sejak

1.936,71 Insiden penyakit tersebut adalah rendah dan mewakili 2% dari operasi revaskularisasi

untuk ateromatosa lesi. Penyebab paling umum iskemia mesenterika adalah penyakit vaskular

aterosklerotik. Studi otopsi telah menunjukkan aterosklerosis splanikus di 35 sampai 70%

79

dari kasus.72 Etiologi lain, termasuk PMK, panarteritis nodosa, arteritis, dan celiac arteri (CA)

kompresi dari ligamentum arkuata median, tetapi mereka tidak biasa dan memiliki kejadian

satu dari sembilan dibandingkan dengan aterosklerosis.

Iskemia mesenterika kronis berhubungan dengan kurangnya suplai darah di wilayah

splanknikus dan disebabkan oleh penyakit pada satu atau arteri lebih visceral: batang celiac,

SMA, dan IMA. Iskemia mesenterika diperkirakan terjadi ketika dua dari tiga kapal visceral

terpengaruh dengan stenosis berat atau oklusi, namun, di sebanyak 9% dari kasus, hanya satu

kapal yang terlibat [superior arteri mesenterika (SMA) dalam 5% dan batang celiac pada 4%

kasus] .73 Proses penyakit dapat berkembang kronis, seperti dalam kasus pemusnahan luminal

progresif karena aterosklerosis. Di sisi lain, mesenterika iskemia dapat terjadi tiba-tiba,

seperti dalam kasus tromboemboli. Meskipun kemajuan terbaru dalam manajemen

perioperatif dan pemahaman yang lebih baik dalam patofisiologi, iskemia mesenterika

dianggap salah satu gangguan pembuluh darah yang paling bencana, dengan angka kematian

berkisar antara 50 sampai 75%.

Keterlambatan diagnosis dan pengobatan adalah faktor utama dalam tinggi mortalitas.

Diperkirakan bahwa iskemia mesenterika untuk satu dalam setiap 1000 penerimaan rumah

sakit di negara ini. Itu prevalensi meningkat sebagian karena meningkatnya kesadaran

terhadap penyakit ini, usia lanjut dari populasi, dan komorbiditas signifikan dari pasien usia

lanjut. Pengenalan dini dan pengobatan yang tepat sebelum timbulnya ireversibel iskemia

usus sangat penting untuk meningkatkan hasil.

Anatomi dan Patofisiologi

Sirkulasi arteri mesenterika luar biasa untuk jaringan agunan kaya. Tiga arteri mesenterika

utama menyediakan arteri perfusi ke sistem GI: CA, SMA, dan IMA. Secara umum, CA

menyediakan sirkulasi arteri ke foregut (distal kerongkongan ke usus dua belas jari), sistem

hepatobilier, dan limpa, SMA memasok midgut (jejunum ke midcolon), dan IMA memasok

hindgut (midcolon ke rektum). CA dan SMA muncul dari permukaan ventral

infradiaphragmatic aorta perut suprarenal, sementara IMA berasal dari bagian lateral kiri dari

aorta infrarenal. Anatomi berkaitan dengan aorta yang penting ketika angiogram mesenterika

dilakukan untuk menentukan patensi luminal.

80

Untuk sepenuhnya memvisualisasikan asal-usul CA dan SMA, maka perlu untuk melakukan

baik sebagai anteroposterior dan proyeksi lateral aorta karena lesi oklusif arteri yang paling

terjadi di segmen proksimal dari batang mesenterika. Karena aliran agunan berlimpah antara

arteri mesenterika, penurunan progresif mengalir dalam satu atau bahkan dua dari batang

mesenterika utama biasanya ditoleransi, asalkan cabang mesenterika tidak terlibat dapat

memperbesar waktu ke waktu untuk menyediakan aliran kolateral kompensasi yang

memadai. Sebaliknya, oklusi akut batang utama mesenterika dapat mengakibatkan iskemia

yang mendalam karena kurangnya aliran agunan yang cukup. Jaringan Agunan antara CA

dan SMA yang ada terutama melalui arteri pankreatikoduodenalis superior dan inferior. IMA

dapat memberikan jaminan aliran arteri ke SMA melalui arteri marjinal Drummond, busur

Riolan, dan pembuluh darah kolateral retroperitoneal yang tidak disebutkan namanya disebut

berkelok-kelok arteri mesenterika (Gambar 23-36). Terakhir, kapal visceral agunan dapat

memberikan aliran arteri penting untuk IMA dan hindgut melalui arteri hipogastrikus dan

jaringan arteri hemoroid.

81

Peraturan aliran darah mesenterika sebagian besar dipengaruhi oleh kedua rangsangan

hormon dan saraf, yang bersifat mengatur aliran darah sistemik. Selain itu, sirkulasi

mesenterika merespon isi GI. Regulasi hormon adalah dimediasi oleh vasodilator splanchnic

seperti oksida nitrat, glukagon, dan peptida intestinal vasoaktif. Beberapa intrinsic

vasokonstriktor seperti vasopressin dapat mengurangi aliran darah mesenterika. Di sisi lain,

regulasi saraf adalah disediakan oleh visceral persarafan otonom yang luas.

Manifestasi klinis iskemia mesenterika adalah nyeri perut terutama postprandial, yang berarti

bahwa peningkatan kebutuhan oksigen pencernaan tidak dipenuhi oleh sirkulasi kolateral GI.

Rasa sakit postprandial sering terjadi di midabdomen, menunjukkan bahwa pengalihan aliran

darah dari SMA untuk memasok perut mengganggu perfusi ke kecil usus. Hal ini

menyebabkan metabolisme anaerobik sementara dan asidosis. Persistent atau mendalam

mesenterika iskemia akan menyebabkan kompromi mukosa dengan rilis isi intraseluler dan

produk dari metabolisme anaerobik dengan splanchnic dan sirkulasi sistemik. Cedera mukosa

usus memungkinkan tanpa hambatan masuknya zat beracun dari lumen usus dengan sistemik

konsekuensi. Jika nekrosis full-thickness terjadi pada dinding usus, perforasi usus terjadi

kemudian, yang akan menyebabkan peritonitis. Seiring penyakit aterosklerosis dalam

sirkulasi jantung atau sistemik sering senyawa diagnostik dan terapeutik kompleksitas

iskemia mesenterika.

Jenis Penyakit Oklusif Arteri Mesenterika

Ada tiga mekanisme utama iskemia visceral yang melibatkan arteri mesenterika, yang

meliputi: (a) akut iskemia mesenterika, yang dapat berupa emboli atau trombotik pada asal;

(b) iskemia mesenterika kronis, dan (c) nonocclusive mesenterika iskemia. Meskipun

variabilitas sindrom ini, patologi anatomi umum terlibat dalam proses ini. SMA adalah kapal

paling sering terlibat dalam iskemia mesenterika akut. Trombosis akut terjadi pada pasien

dengan aterosklerosis mesenterika mendasari, yang biasanya melibatkan asal arteri. Dalam

mesenterika iskemia akut emboli, emboli biasanya berasal dari sumber jantung dan sering

terjadi pada pasien dengan atrial fibrilasi atau infark miokard berikut (Gambar 23-37 dan 23-

38). Nonocclusive iskemia mesenterika ditandai dengan aliran negara rendah di arteri

mesenterika dinyatakan normal, dan sebagian sering terjadi pada pasien sakit kritis pada

vasopresor. Akhirnya, iskemia mesenterika kronis merupakan konsekuensi fungsional proses

aterosklerotik lama yang biasanya melibatkan setidaknya dua dari tiga kapal mesenterika

82

utama. Proses perkembangan bertahap oklusif memungkinkan perkembangan pembuluh

kolateral yang mencegah manifestasi akut iskemia, tetapi tidak cukup untuk memenuhi

kebutuhan oksigen usus postprandial tinggi, sehingga menimbulkan klasik gejala sakit perut

postprandial dan rasa takut makanan yang dihasilkan.

83

Beberapa sindrom kurang umum iskemia visceral yang melibatkan arteri mesenterika juga

dapat menyebabkan kelemahan serius. Gejala iskemik mesenterika kronis dapat terjadi

karena kompresi ekstrinsik dari CA dengan diafragma, yang disebut arkuata median sindrom

ligamen, atau sindrom kompresi arteri celiac. Iskemia akut visceral dapat terjadi setelah

operasi aorta, karena ligasi IMA tanpa adanya pembuluh darah kolateral yang memadai.

Selanjutnya, visceral iskemia akut dapat berkembang pada diseksi aorta yang melibatkan

arteri mesenterika, atau setelah perbaikan coarctation. Akhirnya, lainnya penyebab tidak

biasa iskemia mesenterika termasuk arteritis, arteritis radiasi, dan kolesterol emboli.

Manifestasi Klinis

Nyeri perut keluar dari proporsi temuan fisik adalah presentasi klasik pada pasien dengan

iskemia mesenterika akut dan terjadi setelah peristiwa iskemik atau emboli trombotik dari

SMA. Manifestasi lain termasuk tiba-tiba kram perut pada pasien dengan penyakit yang

mendasari jantung atau aterosklerosis, sering dikaitkan dengan diare berdarah, sebagai hasil

peluruhan mukosa sekunder untuk iskemia. Demam, mual, muntah, dan distensi perut adalah

beberapa umum tetapi spesifik. Diffuse nyeri perut, rebound, dan kekakuan adalah tanda-

tanda akhir dan biasanya mengindikasikan usus infark dan nekrosis.

Manifestasi klinis iskemia mesenterika kronis lebih halus karena perkembangan luas jaminan.

Namun, ketika aliran darah usus tidak mampu memenuhi tuntutan GI fisiologis, insufisiensi

mesenterika terjadi kemudian. Gejala klasik meliputi nyeri perut postprandial, "takut

makanan," dan penurunan berat badan. Persistent mual, dan kadang-kadang diare, dapat

hidup berdampingan. Diagnosis tetap menantang, dan sebagian besar pasien akan menjalani

GI luas dan mahal saluran bekerja-up untuk gejala di atas sebelum rujukan ke layanan

vaskular.

Para pasien yang khas yang mengembangkan nonocclusive mesenterika iskemia adalah

pasien usia lanjut. Komorbiditas termasuk gagal jantung kongestif, infark miokard akut

dengan syok kardiogenik, syok hipovolemik atau hemoragik, sepsis, pankreatitis, dan

administrasi agen digitalis atau vasokonstriktor seperti epinefrin. Nyeri perut ini hanya hadir

di sekitar 70% dari pasien tersebut. Ketika hadir, rasa sakit biasanya parah tetapi dapat

bervariasi di lokasi, karakter, dan intensitas. Adanya nyeri perut, distensi perut progresif

dengan asidosis mungkin merupakan tanda awal iskemia dan yang akan datang infark usus.

84

Nyeri perut akibat penyempitan asal CA dapat terjadi sebagai akibat dari kompresi ekstrinsik

atau tubrukan oleh ligamentum arkuata median (Gambar 23-39). Kondisi ini dikenal sebagai

sindrom kompresi arteri celiac atau arkuata median Sindrom ligamen. Angiographically, ada

kompresi CA yang menambah dengan berakhirnya mendalam, dan poststenotic dilatasi.

Sindrom kompresi CA telah terlibat dalam beberapa varian iskemia mesenterika kronis.

Kebanyakan pasien adalah perempuan muda antara 20 dan 40 tahun. Gejala perut tidak

spesifik, tetapi rasa sakit terlokalisir di atas perut, yang mungkin dipicu oleh makanan.

Evaluasi Diagnostik

Diagnosis diferensial iskemia mesenterika akut termasuk penyebab lain dari sakit perut berat

dengan onset akut, seperti obstruksi usus, pankreatitis, kolesistitis, dan nefrolitiasis. Evaluasi

laboratorium bukanlah sensitif maupun spesifik dalam membedakan berbagai diagnosa.

Dalam pengaturan iskemia mesenterika, hitung darah lengkap dapat terjadi hemokonsentrasi

dan leukositosis. Asidosis metabolik berkembang sebagai hasil metabolisme anaerobik.

Tinggi amilase serum dapat menunjukkan diagnosis pankreatitis, tetapi juga umum dalam

pengaturan infark usus. Akhirnya, tingkat laktat meningkat, hiperkalemia, dan azotemia dapat

terjadi pada tahap akhir iskemia mesenterika.

85

Radiografi polos abdomen dapat memberikan informasi yang berguna untuk menyingkirkan

penyebab lain dari sakit perut seperti usus obstruksi, perforasi, atau volvulus, yang mungkin

menunjukkan gejala meniru iskemia usus. Pneumoperitoneum, pneumatosis intestinalis, dan

gas dalam vena portal dapat menunjukkan usus infark. Sebaliknya, penampilan radiografi

dari ileus adinamik dengan perut Gasless adalah temuan yang paling umum pada pasien

dengan iskemia mesenterika akut. Atas endoskopi, kolonoskopi, atau barium radiografi tidak

menyediakan informasi yang berguna ketika mengevaluasi akut iskemia mesenterika. Selain

itu, barium enema merupakan kontraindikasi jika diagnosis iskemia mesenterika sedang

dipertimbangkan.

Barium intraluminal dapat mengaburkan visualisasi akurat sirkulasi mesenterika selama angiografi. Selain itu, kebocoran intraperitoneal barium dapat terjadi dalam pengaturan perforasi usus, yang dapat menyebabkan menambahkan terapi tantangan selama revaskularisasi mesenterika.

Diagnosis iskemia mesenterika kronis bisa lebih menantang. Biasanya, sebelum evaluasi oleh layanan vaskuler, pasien telah menjalani luas kerja untuk gejala sakit kronis perut, penurunan berat badan, dan anoreksia. Jarang, ahli bedah vaskular adalah yang pertama untuk menemukan pasien dengan gejala di atas. Dalam situasi ini, disarankan untuk perlu diingat bahwa iskemia mesenterika adalah entitas yang langka, dan bahwa diagnostik penuh kerja-up yang harus mencakup CT scan abdomen dan evaluasi oleh pencernaan harus dilakukan. Penyakit oklusi mesenterika dapat hidup berdampingan dengan keganasan, dan gejala stenosis pembuluh mesenterika mungkin hasil kompresi ekstrinsik oleh tumor.

Duplex ultrasonography adalah noninvasif sarana penting untuk menilai patensi dari pembuluh mesenterika. Moneta dan rekan mengevaluasi penggunaan USG dupleks dalam diagnosis penyakit oklusi mesenterika dalam studi prospektif blind 74, 75 Kecepatan puncak sistolik di SMA> 275 cm / s menunjukkan sensitivitas 92%, spesifisitas 96%, dan akurasi keseluruhan 96% untuk mendeteksi lebih dari 70% stenosis. Para penulis yang sama menemukan sensitivitas dan spesifisitas 87% dan 82%, masing-masing, dengan akurasi 82% dalam memprediksi lebih dari 70% celiac batang stenosis. Duplex telah berhasil digunakan untuk tindak lanjut setelah rekonstruksi bedah terbuka atau pengobatan endovascular dari pembuluh mesenterika untuk menilai kekambuhan penyakit. Akhirnya, spiral computed tomography dengan rekonstruksi tiga dimensi (Gambar 23-40) sebagai serta MRA (Gambar 23-41) telah menjanjikan dalam memberikan penilaian radiografi jelas pembuluh mesenterika.

86

Diagnosis penyakit definitif vaskular mesenterika dibuat oleh biplanar mesenterika

arteriografi, yang harus dilakukan segera dalam setiap pasien dengan dugaan mesenterika

oklusi. Biasanya menunjukkan oklusi CA dan SMA di atau dekat asal-usul mereka dari aorta.

Dalam kebanyakan kasus, IMA sebelumnya telah tersumbat sekunder untuk meredakan

aterosklerosis aorta infrarenal. Diferensiasi berbagai jenis oklusi arteri mesenterika mungkin

disarankan dengan biplanar mesenterika arteriogram. Emboli mesenterika biasanya lodge di

lubang dari kolik arteri tengah, yang menciptakan "meniskus tanda" dengan cutoff mendadak

87

normal proksimal SMA beberapa sentimeter dari asalnya di aorta. Trombosis mesenterika,

sebaliknya, terjadi di SMA yang paling proksimal, yang menurun pada 1 sampai 2 cm dari

asalnya. Pada kasus oklusi mesenterika kronis, penampilan sirkulasi kolateral biasanya hadir.

mesenterika Nonocclusive iskemia menghasilkan gambar arteriographic vasospasme

mesenterika segmental dengan muncul SMA utama relatif normal batang (Gambar 23-42).

Arteriografi mesenterika juga dapat memainkan peran terapeutik. Setelah diagnosis

nonocclusive mesenterika iskemia dibuat pada arteriogram tersebut, kateter infus dapat

ditempatkan di lubang SMA dan agen vasodilatasi seperti papaverin dapat diberikan intra-

arteri. Infus papaverin dapat dilanjutkan setelah operasi untuk mengobati vasospasme gigih,

seorang kejadian umum setelah mesenterika reperfusi. Transcatheter terapi trombolitik

memiliki sedikit peran dalam manajemen trombotik mesenterika oklusi. Meskipun agen

trombolitik mungkin transiently recannulate pembuluh tersumbat, yang mendasari lesi oklusif

memerlukan pengobatan definitif. Selanjutnya, terapi trombolitik biasanya memerlukan

berkepanjangan periode waktu untuk memulihkan perfusi, di mana kelangsungan hidup usus

akan sulit untuk menilai.

Sebuah kata dari hati-hati akan sesuai di sini mengenai pasien dengan riwayat khas angina

usus kronis yang hadir dengan perut akut dan temuan klasik iritasi peritoneal. Arteriografi

88

adalah standar emas untuk diagnosis penyakit oklusi mesenterika, namun dapat menjadi

modalitas diagnostik memakan waktu. Dalam kelompok pasien ini, segera eksplorasi untuk

penilaian viabilitas usus dan rekonstruksi vaskular adalah pilihan terbaik.

BEDAH PERBAIKAN EMBOLI ISKEMI MESENTRIKA AKUT

Manajemen awal pasien dengan iskemia mesenterika akut meliputi resusitasi cairan dan

antikoagulasi sistemik dengan heparin untuk mencegah propagasi trombus lebih lanjut.

Signifikan asidosis metabolik tidak menanggapi resusitasi cairan harus dikoreksi dengan

natrium bikarbonat. Sebuah kateter vena sentral, kateter arteri perifer, dan kateter Foley harus

ditempatkan untuk memonitor status hemodinamik. Antibiotik yang tepat diberikan sebelum

eksplorasi bedah. Operasi tersebut manajemen iskemia mesenterika akut ditentukan oleh

penyebab oklusi. Hal ini membantu untuk mendapatkan pra operasi arteriogram mesenterika

untuk memastikan diagnosis dan untuk merencanakan pilihan perawatan yang tepat. Namun,

diagnosis iskemia mesenterika sering tidak dapat dibangun sebelum eksplorasi bedah, dan

karena itu, pasien dalam sekarat kondisi dengan gejala perut akut harus menjalani eksplorasi

bedah segera, menghindari penundaan yang diperlukan untuk melakukan arteriogram.

Tujuan utama dari pengobatan bedah di emboli mesenterika iskemia adalah untuk

mengembalikan perfusi arteri dengan penghapusan embolus dari kapal. Perut ini dieksplorasi

melalui sayatan garis tengah, yang seringkali mengungkapkan derajat variable iskemia usus

dari midjejunum ke kolon ascending atau melintang. Melintang usus diangkat superior, dan

usus kecil dicerminkan terhadap kuadran kanan atas. SMA didekati pada akar dari usus kecil

mesenterium, biasanya seperti itu muncul dari bawah pankreas menyeberang persimpangan

bagian ketiga dan keempat duodenum. Atau, SMA dapat didekati dengan menggores

retroperitoneum lateral bagian keempat duodenum, yang diputar medial untuk mengekspos

SMA. Setelah SMA proksimal diidentifikasi dan dikendalikan dengan vascular klem, sebuah

arteriotomy melintang dibuat untuk mengekstrak embolus, menggunakan standar kateter

balon embolectomy. Dalam acara embolus telah mengajukan lebih distal, pemaparan dari

SMA distal dapat diperoleh di root dari usus kecil mesenterium dengan mengisolasi cabang

jejunum dan ileum individu untuk memungkinkan thromboembolectomy lebih komprehensif.

Berikut pemulihan aliran SMA, penilaian viabilitas usus harus dibuat, dan usus nonviable

harus direseksi. Beberapa metode telah dijelaskan untuk mengevaluasi kelayakan dari usus,

yang meliputi intraoperatif IV fluorescein injeksi dan pemeriksaan dengan lampu Wood, dan

89

penilaian Doppler antimesenteric denyutan arteri usus. Prosedur kedua-lihat harus

dipertimbangkan pada banyak pasien, dan dilakukan 24 sampai 48 jam berikut embolectomy.

Tujuan dari prosedur ini adalah penilaian ulang tingkat viabilitas usus, yang mungkin tidak

jelas segera setelah embolectomy awal. Jika usus nonviable jelas dalam prosedur kedua-lihat,

reseksi tambahan usus harus dilakukan pada waktu itu.

ISKEMIK TROMBOTIK MESENTRIKA AKUT

Trombotik mesenterika iskemia biasanya melibatkan kapal parah aterosklerotik, biasanya CA

proksimal dan SMA. Oleh karena itu, pasien ini memerlukan prosedur rekonstruktif untuk

SMA untuk memotong lesi oklusi proksimal dan mengembalikan aliran mesenterika

memadai. Saphena vena adalah bahan cangkok pilihan, dan bahan prostetik harus dihindari

dalam pasien dengan usus nonviable, karena risiko kontaminasi bakteri jika reseksi usus

nekrotik dilakukan. Itu memotong graft dapat berasal baik dari aorta atau iliaka arteri.

Keuntungan dari menggunakan supraceliac infradiaphragmatic aorta yang bertentangan

dengan aorta infrarenal sebagai kapal inflow termasuk konfigurasi grafik yang lebih halus

dengan sedikit kesempatan pengkusutan, dan tidak adanya penyakit aterosklerosis di segmen

aorta supraceliac. Paparan dari aorta supraceliac adalah teknis lebih menantang dan memakan

waktu daripada arteri iliaka, yang, kecuali kalsifikasi, adalah tepat inflow. Tingkat patensi

sama terlepas dari pilihan inflow.76

ISKEMIK MESENTRIKA KRONIS

Tujuan terapi pada pasien dengan iskemia mesenterika kronis adalah untuk revascularize

sirkulasi mesenterika dan mencegah pengembangan infark usus. Penyakit oklusi mesenterika

dapat berhasil diobati dengan baik transaortic endarterektomi atau bypass arteri mesenterika.

Transaortic endarterectomy diindikasikan untuk lesi ostial paten CA dan SMA. Sebuah rotasi

medial kiri dilakukan, dan aorta dan cabang-cabang mesenterika yang terkena. Sebuah

aortotomy lateral dilakukan, meliputi kedua CA dan lubang SMA. Arteri visceral harus

dimobilisasi secara memadai sehingga situs penghentian endarterectomy dapat

divisualisasikan. Jika tidak, flap intima dapat berkembang, yang dapat menyebabkan awal

trombosis atau embolisasi distal.

90

Untuk lesi oklusif terletak 1 sampai 2 cm distal asal mesenterika, bypass arteri mesenterika

harus dilakukan. Beberapa arteri mesenterika biasanya terlibat dalam iskemia mesenterika

kronis, dan kedua CA dan SMA harus revascularized bila memungkinkan. Secara umum,

bypass grafting dapat dilakukan baik antegrade dari aorta supraceliac atau retrograde baik

dari aorta infrarenal atau iliaka arteri. Kedua autogenous graft vena saphena dan cangkok

prostetik telah digunakan dengan sukses memuaskan dan setara. Bypass antegrade juga dapat

dilakukan dengan menggunakan kaliber kecil graft bercabang dari aorta supraceliac untuk

kedua CA dan SMA, yang menghasilkan hasil jangka panjang sangat baik.76

SINDROM KOMPRESI ARTERI CELIAC

Keputusan untuk melakukan intervensi pada pasien dengan sindrom kompresi CA harus

didasarkan pada kedua merupakan gejala yang sesuai kompleks dan temuan kompresi CA

dalam ketiadaan temuan lain untuk menjelaskan gejala. Tujuan pengobatan untuk melepaskan

struktur ligamen yang memampatkan proksimal CA dan untuk memperbaiki setiap striktur

terus-menerus oleh penyingkat okulasi. Pasien harus memperingatkan bahwa relief kompresi

celiac tidak dapat dijamin untuk meringankan gejala. Dalam sejumlah laporan pada

manajemen endovascular iskemia mesenterika kronis, kehadiran CA kompresi Sindrom telah

diidentifikasi sebagai faktor utama kegagalan teknis dan kekambuhan. Oleh karena itu,

angioplasty dan stenting seharusnya tidak dilakukan jika kompresi ekstrinsik dari CA oleh

ligamentum arkuata median diduga berdasarkan studi pencitraan pra operasi. Pengobatan

bedah terbuka harus dilakukan segera.77, 78

PENGOBATAN ENDOVASKULAR ISKEMI MESENTRIKA KRONIS

Pengobatan endovascular stenosis arteri mesenterika atau oklusi segmen pendek dengan

dilatasi balon atau penempatan stent merupakan alternatif terapi kurang invasif untuk

membuka intervensi bedah, terutama pada pasien yang medis komorbiditas menempatkan

mereka dalam kategori risiko operasi yang tinggi. Terapi endovascular juga cocok untuk

pasien dengan berulang penyakit atau anastomotic stenosis setelah sebelumnya terbuka

revaskularisasi mesenterika. Mesenterika profilaksis revaskularisasi jarang dilakukan pada

pasien asimtomatik menjalani prosedur aorta untuk indikasi lainnya.79 Namun, sejarah alam

yang tidak diobati iskemia mesenterika kronis dapat membenarkan revaskularisasi dalam

91

beberapa minimal pasien bergejala atau bergejala jika risiko operasi dapat diterima, karena

presentasi klinis pertama mungkin iskemia usus akut sebanyak 50% pasien, dengan tingkat

kematian yang berkisar 15-70% .79 Terutama berlaku ketika SMA yang terlibat. Mesenterika

angioplasty dan stenting sangat cocok untuk pasien ini subkelompok diberikan morbiditas

rendah dan kematian. Karena pengalaman yang terbatas dengan penggunaan stent dalam

pembuluh mesenterika, indikasi yang tepat untuk penempatan stent primer belum jelas.

Pedoman umumnya meliputi kalsifikasi ostial stenosis, stenosis bermutu tinggi eksentrik,

oklusi kronis, dan stenosis residual yang signifikan lebih besar dari 30% atau Kehadiran

diseksi setelah angioplasti. Restenosis setelah PTA juga merupakan indikasi untuk

penempatan stent.80

ISKEMIA MESENTRIKA AKUT

Kateter diarahkan untuk terapi trombolitik adalah modalitas pengobatan berpotensi berguna

untuk iskemia mesenterika akut, yang dapat diinisiasi dengan pengiriman intra-arteri agen

trombolitik ke trombus mesenterika pada saat diagnostic angiografi. Berbagai obat

trombolitik, termasuk urokinase (Abbokinase, Abbott Laboratorium, North Chicago, Ill) atau

jaringan rekombinan plasminogen activator (Activase, Genentech, South San Francisco,

California), telah dilaporkan sukses dalam serangkaian kecil laporan kasus. Kateter diarahkan

terapi trombolitik memiliki probabilitas yang lebih tinggi memulihkan Keberhasilan aliran

darah mesenterika bila dilakukan dalam waktu 12 jam onset gejala. Keberhasilan

penyelesaian mesenterika sebuah trombus akan memfasilitasi identifikasi mesenterika proses

penyakit oklusi mendasarinya. Akibatnya, selanjutnya operasi revaskularisasi mesenterika

atau mesenterika balon angioplasty dan stenting dapat dilakukan electively untuk

memperbaiki stenosis mesenterika. Ada dua kelemahan utama berkaitan dengan terapi

trombolitik dalam iskemia mesenterika.

Perkutan, kateter diarahkan trombolisis (CDT) tidak memungkinkan kemungkinan untuk

memeriksa usus berpotensi iskemik menyusul pemulihan aliran mesenterika. Selain itu,

jangka waktu lama mungkin diperlukan untuk mencapai sukses CDT, sebagian karena

pengawasan angiografik serial untuk mendokumentasikan resolusi trombus. Sebuah lengkap

atau tidak berhasil trombolisis dapat menyebabkan revaskularisasi operasi tertunda, yang

selanjutnya mungkin memerlukan reseksi usus untuk ireversibel nekrosis usus. Oleh karena

92

itu, kateter-diarahkan terapi trombolitik untuk iskemia mesenterika akut seharusnya hanya

dipertimbangkan pada pasien tertentu di bawah protokol klinis erat diteliti.

NONOKLUSI ISKEMIA MESENTRIKA

Perlakuan nonocclusive mesenterika iskemia terutama farmakologis dengan mesenterika

selektif arteri kateterisasi diikuti dengan infus agen vasodilator seperti tolazoline atau

papaverin. Setelah diagnosis dibuat pada yang arteriografi mesenterika (lihat Gambar. 23-42),

intra-arteri papaverine diberikan dengan dosis 30 sampai 60 mg / jam. Ini harus ditambah

dengan penghentian agen vasokonstriksi lainnya. Serentak IV heparin harus diberikan untuk

mencegah trombosis di pembuluh cannulated. Strategi pengobatan selanjutnya tergantung

pada respon klinis pasien ke terapi vasodilator. Jika gejala perut membaik, arteriografi

mesenterika harus diulang untuk mendokumentasikan resolusi vasospasme. Status

hemodinamik pasien harus dimonitor selama papaverin infus, sebagai hipotensi signifikan

dapat berkembang pada saat yang kateter infus bermigrasi ke aorta, yang dapat menyebabkan

sirkulasi sistemik papaverin. Eksplorasi bedah diindikasikan jika pasien mengalami tanda-

tanda iskemia lanjutan usus atau infark sebagaimana dibuktikan oleh rebound nyeri atau

sukarela menjaga. Dalam situasi ini, papaverin infus harus dilanjutkan intraoperatif dan pasca

operasi. OR harus dijaga sehangat mungkin, dan cairan irigasi hangat dan laparotomi

bantalan harus digunakan untuk mencegah vasokonstriksi usus lebih lanjut selama eksplorasi.

TEKNIK INTERVENSI ENDOVASKULAR

Untuk melakukan endovascular mesenterika revaskularisasi, akses intraluminal dilakukan

melalui arteri femoralis atau brakialis. Setelah selubung pemasuk ditempatkan di arteri

femoralis, sebuah aortogram anteroposterior dan lateral tepat di bawah tingkat diafragma

diperoleh dengan kateter pigtail untuk mengidentifikasi asal CA dan SMA. Kateterisasi awal

arteri mesenterika dapat dilakukan dengan menggunakan berbagai kateter miring selektif,

yang meliputi RDC, Cobra-2, Simmons I (Boston Scientific / Meditech, Natick, Mass), atau

SOS Omni kateter (AngioDynamics, Queensbury, NY). Setelah arteri mesenterika adalah

cannulated, heparin sistemik (5000 IU) diberikan IV. Sebuah mesenterika angiogram selektif

kemudian dilakukan untuk mengidentifikasi segmen sakit, yang diikuti dengan penempatan

0.035-in atau kurang traumatis 0.014-sampai 0.018-in kawat pemandu untuk menyeberangi

93

lesi pulmonalis. Setelah kawat pemandu ditempatkan di seluruh stenosis, kateter dengan hati-

hati maju selama kawat pemandu di lesi. Dalam hal arteri mesenterika adalah sangat

angulated seperti itu muncul dari aorta, kawat pemandu kaku kedua (Amplatz atau Rosen

kawat pemandu, Boston Scientific) dapat ditukar melalui kateter untuk memfasilitasi

penempatan membimbing selubung 6F (Pinnacle, Boston Scientific).

Dengan teropong miring dalam posisi lateral untuk sepenuhnya memvisualisasikan segmen

mesenterika proksimal, balon angioplasti maju melalui kawat pemandu melalui selubung

membimbing dan diposisikan di seberang stenosis. Balon diameter harus dipilih berdasarkan

ukuran kapal dari kapal mesenterika normal yang berdekatan. Setelah balon angioplasty

selesai, angiogram postangioplasty diperlukan untuk mendokumentasikan hasil prosedural.

Bukti radiografi baik stenosis residual atau diseksi arteri mesenterika merupakan hasil

angioplasti suboptimal yang menjamin stent mesenterika penempatan. Selain itu, keterlibatan

aterosklerotik pada arteri mesenterika proksimal atau lubang kapal harus diperlakukan

dengan balon-diupgrade penempatan stent. Stent ini dapat ditempatkan di atas profil rendah

0.014-atau 0.018-in sistem kawat pemandu. Sekarang lebih baik untuk memberikan balon-

mount stent melalui selubung membimbing, yang diposisikan hanya proksimal mesenterika

tersebut orifice sedangkan stent balon-mount yang maju di stenosis. Stent ini selanjutnya

digunakan dengan memperluas angioplasty balon tekanan inflasi yang ditunjuk. Balon

tersebut kemudian kempes dan hati-hati ditarik melalui membimbing selubung.

Penyelesaian angiogram dilakukan dengan menyuntikkan volume kecil kontras meskipun

selubung membimbing tangan. Hal ini penting untuk mempertahankan akses kawat pemandu

sampai selesai angiogram memuaskan diperoleh. Jika angiogram penyelesaian

mengungkapkan hasil radiografi suboptimal, seperti stenosis residual atau pembedahan,

tambahan intervensi berbasis kateter dapat dilakukan melalui kawat pemandu yang sama.

Intervensi ini mungkin termasuk ulangi angioplasti balon untuk stenosis sisa atau penempatan

stent tambahan untuk diseksi arteri mesenterika. Selama prosedur, infus intra-arteri papaverin

atau nitrogliserin dapat digunakan untuk mengurangi vasospasme. Administrasi agen

antiplatelet juga dianjurkan, untuk setidaknya 6 bulan atau bahkan tanpa batas jika faktor

risiko penyakit kardiovaskular lainnya yang hadir.

94

KOMPLIKASI PENGOBATAN ENDOVASKULAR

Komplikasi yang tidak umum dan jarang mengancam hidup. Ini termasuk akses situs

trombosis, hematoma, dan infeksi. Diseksi dapat terjadi selama PTA dan dikelola dengan

penempatan stent. Stent balon-mount lebih disukai atas yang diri-memperluas karena gaya

radial yang lebih tinggi dan penempatan yang lebih tepat. Embolisasi distal juga telah

dilaporkan tapi tidak pernah mengakibatkan iskemia usus akut, mungkin karena jaringan

terbentuk.81

HASIL KLINIS INTERVENSI ARTERI MESENTRIKA

Pertama yang berhasil perkutan angioplasti SMA itu dilaporkan pada tahun 1980. Sejak tahun

1995, 11 seri dan beberapa laporan kasus tersebar telah melaporkan hasil dari manajemen

penyakit endovascular mesenterika oklusif.76, 81 Dalam literatur, Aburhama dan rekan

menunjukkan bahwa intervensi endovascular memiliki tingkat keberhasilan teknis

keseluruhan 91%, nyeri awal dan akhir dari 84 dan 71%, masing-masing, dan 30-hari

morbiditas dan mortalitas dari 16,4 dan 4,3, masing-masing. Rata-rata patensi adalah 63%

selama rata-rata 26 bulan follow-up.81 Dalam sebuah tinjauan terbaru dari literatur dari seri

yang diterbitkan sejak tahun 1995, restenosis dikembangkan di 22% dari pasien selama 24,5

bulan rata-rata tindak up.76 The jangka panjang bantuan klinis tanpa reintervention adalah

82%. Di antara pasien yang memiliki kegagalan teknis, 15 itu akhirnya didiagnosis dengan

median arkuata sindrom ligamen dan menjalani sukses pengobatan bedah, sebuah

pengamatan yang menekankan perlunya berhati-hati pemilihan pasien. Menariknya,

penambahan stenting selektif setelah PTA yang dimulai pada tahun 1998 sedikit

meningkatkan tingkat keberhasilan teknis, tetapi tidak berkorelasi dengan manfaat klinis

secara keseluruhan substansial atau yang ditingkatkan, tingkat patensi jangka panjang.

Berbeda dengan pengobatan endovascular, teknik bedah terbuka telah mencapai keberhasilan

klinis langsung yang mendekati 100%, angka kematian bedah 0-17%, dan angka kesakitan

operasi yang berkisar 19-54% dalam jumlah yang berbeda jenis.76, 78,79 AbuRahma dan rekan

melaporkan pengalaman mereka intervensi endovascular dari 22 pasien dengan gejala

iskemia mesenterika karena baik SMA atau CA stenosis.81 Mereka mencatat baik awal

teknis dan tingkat keberhasilan klinis, yang 96% (23/24) dan 95% (21/22), masing-masing,

dengan tidak ada kematian perioperatif atau besar morbiditas. Selama rata-rata tindak lanjut

95

dari 26 bulan (kisaran 1-54 bulan), akhir tingkat keberhasilan klinis primer adalah 61% dan

kebebasan dari stenosis berulang adalah 30%. Kebebasan dari tingkat stenosis berulang pada

1, 2, 3, dan 4 tahun adalah 65%, 47%, 39%, dan 13%, masing-masing. Para penulis

menyimpulkan bahwa stenting mesenterika, yang memberikan hasil awal yang sangat baik,

dikaitkan dengan kejadian yang relatif tinggi akhir restenosis.81

Beberapa studi telah berusaha untuk membandingkan endovascular dengan standar terbuka

bedah.83, 84 Hasil operasi terbuka tampaknya lebih tahan lama, namun cenderung berhubungan

dengan morbiditas yang lebih tinggi dan tingkat kematian dan secara keseluruhan rumah sakit

lebih lama tinggal. Dalam satu studi yang membandingkan hasil klinis revaskularisasi

perkutan terbuka dengan stenting untuk pasien dengan iskemia mesenterika kronis, 28 pasien

menjalani pengobatan endovascular dan 85 pasien menjalani terbuka mesenterika memotong

grafting.84 Kedua kohort pasien memiliki komorbiditas dasar yang sama dan durasi gejala,

sehingga ada ada perbedaan pada awal komplikasi inhospital atau tingkat kematian. Selain

itu, kedua kelompok memiliki serupa kumulatif 3 tahun stenosis berulang dan tingkat

kematian. Namun, pasien yang dirawat dengan stenting mesenterika memiliki signifikan lebih

tinggi kejadian gejala berulang. Para penulis menyimpulkan bahwa operasi mesenterika

revaskularisasi harus ditawarkan kepada pasien dengan resiko bedah rendah.84

Berdasarkan hasil di atas orang dapat berargumentasi bahwa angioplasty dan stenting

mesenterika mendemonstrasikan teknis inferior dan tingkat keberhasilan klinis. Tingkat

patensi jangka panjang tampaknya juga lebih unggul dengan teknik terbuka. Ada seorang

jenderal konsensus, bagaimanapun, bahwa pendekatan endovascular dikaitkan dengan

morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dan karena itu lebih cocok untuk pasien berisiko

tinggi. Satu juga harus diingat bahwa praktek mewakili standar perawatan untuk stent

penempatan hari tidak hadir di era awal pengalaman endovascular. Ini termasuk

heparinization perioperatif dan terapi antiplatelet jangka pendek, penggunaan stent dengan

kekuatan radial yang lebih tinggi, penggunaan rutin surveilans pasca operasi dengan arteri

duplex dan awal reintervention untuk mencegah stenosis bermutu tinggi untuk maju ke

oklusi, dan penempatan obat-eluting stent (DES).

PENYAKIT ARTERI GINJAL

96

Lesi obstruktif dari arteri ginjal dapat menyebabkan hipertensi, menyebabkan kondisi yang

dikenal sebagai renovascular hipertensi, yang merupakan bentuk paling umum dari hipertensi

setuju untuk intervensi terapi, dan mempengaruhi 5 sampai 10% dari semua pasien hipertensi

di Amerika.85 Penderita hipertensi renovascular berada pada peningkatan risiko untuk

ireversibel disfungsi organ, termasuk kerusakan ginjal permanen, jika tidak memadai terapi

farmakologis yang digunakan untuk mengontrol BP. Sebagian besar pasien dengan penyakit

obstruktif arteri ginjal memiliki lesi vaskular aterosklerotik baik penyakit atau fibrodysplasia

melibatkan arteri ginjal. Proksimal bagian dari arteri ginjal merupakan yang paling umum

lokasi untuk pengembangan penyakit aterosklerosis. Hal ini juga ditetapkan bahwa intervensi

arteri ginjal, baik dengan bedah atau revaskularisasi endovascular, memberikan pengobatan

yang efektif untuk mengendalikan hipertensi renovascular serta melestarikan fungsi ginjal.

Keputusan untuk intervensi adalah kompleks, dan perlu mempertimbangkan berbagai

anatomi, fisiologis, dan klinis fitur, unik untuk setiap pasien.

Etiologi

Sekitar 80% dari semua lesi oklusif arteri ginjal disebabkan oleh aterosklerosis, yang

biasanya melibatkan pendek segmen ostia arteri ginjal, dan merupakan penyakit spillover dari

aorta parah ateromatosa (Gambar 23-43) .86 Lesi aterosklerotik bilateral dua pertiga dari

pasien. Individu dengan penyakit ini sering hadir selama enam dekade kehidupan. Pria yang

terkena dua kali sesering wanita. Lesi aterosklerotik di wilayah lain seperti koroner,

mesenterika, serebrovaskular, dan sirkulasi arteri perifer yang umum. Ketika lesi unilateral

hadir, proses penyakit yang sama mempengaruhi kanan dan arterI kiri ginjal.87

97

Kedua penyebab paling umum dari stenosis arteri ginjal PMK, yang menyumbang 20% dari

kasus, dan paling sering ditemui dalam muda, sering wanita multipara.88 PMK dari arteri

ginjal merupakan kelompok heterogen dari lesi yang dapat menghasilkan perubahan

histopatologi dalam intima, media, atau adventitia. Varietas yang paling umum terdiri dari

medial fibroplasia, di mana pegunungan fibromuskular menebal alternatif dengan media yang

dilemahkan memproduksi angiografi klasik "string manik-manik" penampilan (Gambar 23-

44 dan 23-45). Penyebab fibroplasia medial masih belum jelas. paling umum teori meliputi

modifikasi sel otot polos arteri dalam menanggapi rangsangan estrogenik selama reproduksi

tahun, kekuatan traksi yang tidak biasa pada kapal yang terkena dampak, dan mural iskemia

penurunan nilai aliran darah vasa vasorum.88

Fibromuskular hiperplasia biasanya mempengaruhi distal dua pertiga dari arteri renal utama,

dan arteri ginjal kanan dipengaruhi lebih sering daripada kiri. Lainnya kurang umum

penyebab stenosis arteri ginjal termasuk aneurisma arteri ginjal (mengompresi berdekatan

arteri ginjal normal), malformasi arteri, neurofibromatosis, pembedahan arteri ginjal, arteri

ginjal trauma, arteritis Takayasu, dan fistula arteriovenosa ginjal.

98

Manifestasi Klinis

Hipertensi renovascular adalah gejala sisa yang paling umum dari penyakit oklusi arteri

ginjal. Prevalensi bervariasi dari 2% pada pasien dengan diastolik BP> 100 mmHg, hampir

30% pada mereka dengan tekanan darah diastolik lebih dari 125 mmHg.86 Gambaran klinis

yang dapat menunjukkan adanya hipertensi renovascular meliputi: (a) sistolik dan diastolik

atas perut bising, (b) hipertensi diastolik> 115 mmHg, (c) onset yang cepat hipertensi setelah

usia 50 tahun, (d) tiba-tiba memburuknya ringan sampai sedang hipertensi esensial,

99

(e)hipertensi yang sulit dikendalikan dengan tiga atau lebih antihipertensi, (f) pengembangan

kelainan ginjal setelah inhibitor ACE, dan (g) pengembangan hipertensi selama masa kanak-

kanak.

Semua pasien dengan hipertensi yang signifikan, terutama tekanan darah diastolik tinggi,

harus dipertimbangkan sebagai tersangka untuk renovascular penyakit. Dewasa muda dengan

hipertensi memiliki banyak untuk mendapatkan dengan menghindari pengobatan seumur

hidup jika renovascular hipertensi didiagnosis dan diperbaiki. Studi diagnostik yang tepat dan

intervensi harus tepat waktu dilembagakan untuk mendeteksi kemungkinan hipertensi

renovascular pada pasien dengan hipertensi primer yang hadir untuk evaluasi klinis.

Evaluasi Diagnostik

Syarat diagnostik untuk hipertensi renovascular mencakup hipertensi dan stenosis arteri

ginjal. Penurunan fungsi ginjal dapat hidup berdampingan, meskipun terjadinya insufisiensi

ginjal sebelum perkembangan hipertensi jarang. Hampir semua studi diagnostik untuk

hipertensi renovascular mengevaluasi baik stenosis atau anatomi ginjal parenkim disfungsi

dikaitkan dengan stenosis. Bagian ini memberikan gambaran tentang kekuatan dan

keterbatasan tes yang paling umum digunakan dalam evaluasi diagnostik pasien dengan

hipertensi diduga renovascular sebelum intervensi. Captopril scanning ginjal adalah studi

fungsional yang menilai perfusi ginjal sebelum dan setelah pemberian ACE inhibitor

kaptopril. Captopril menghambat sekresi angiotensin II. Melalui mekanisme ini mengurangi

arteri eferen vasokonstriksi dan, sebagai akibatnya, laju filtrasi glomerulus (GFR). Tes terdiri

dari dasar ginjal pemindaian, dan kedua pemindaian ginjal setelah pemberian kaptopril. Hasil

positif menunjukkan bahwa pemberian kaptopril (a) meningkatkan waktu ke puncak kegiatan

untuk lebih dari 11 menit atau (b) rasio GFR antara pihak yang meningkat menjadi lebih dari

1,5:1 dibandingkan dengan biasa memindai dasar. Penyakit parenkim signifikan membatasi

reliabilitas penelitian ini.

Arteri ginjal duplex ultrasonografi adalah tes noninvasif menilai stenosis arteri ginjal baik

oleh visualisasi kapal dan pengukuran efek stenosis pada kecepatan aliran darah dan bentuk

gelombang. Kehadiran ginjal berat stenosis arteri berkorelasi dengan kecepatan sistolik

puncak> 180 cm / s dan rasio kecepatan ini kepada mereka dalam aorta > 3,5 (Tabel 23-11).

Duplex arteri ginjal adalah pemeriksaan teknis menuntut, membutuhkan sejumlah besar

100

operator keahlian. Selain itu, keberadaan gas usus dan obesitas membuat ujian sulit untuk

melakukan dan menafsirkan. Namun, dalam tangan berpengalaman dan dengan pemilihan

pasien yang tepat, dapat menjadi pemeriksaan hasil tinggi dan biasanya awal tes skrining

untuk pasien dengan dugaan penyakit oklusi arteri ginjal.

Kateterisasi selektif dari vena ginjal melalui pendekatan vena femoralis untuk menilai

aktivitas renin adalah tes yang lebih invasif mendeteksi gejala sisa fisiologis stenosis arteri

ginjal. Jika penyakit unilateral hadir ginjal yang terkena harus mengeluarkan tingkat tinggi

renin sedangkan ginjal kontralateral harus memiliki produksi renin rendah. Sebuah rasio

antara dua ginjal, atau Rasio renin vena renalis, dari> 1,5 merupakan indikasi hipertensi

renovascular penting fungsional, dan juga memprediksi respon baik dari revaskularisasi

renovascular. Karena studi ini menilai rasio antara dua ginjal, itu tidak berguna pada pasien

dengan penyakit bilateral karena kedua ginjal dapat mensekresi renin tingkat abnormal.

Indeks renin sistemik (RSRI) dihitung dengan mengurangkan aktivitas renin sistemik dari

individu ginjal vena renin kegiatan dan membagi sisanya oleh aktivitas renin sistemik. Nilai

ini merupakan kontribusi dari masing-masing ginjal renin produksi. Dengan tidak adanya

stenosis arteri ginjal, ginjal aktivitas renin vena dari masing-masing ginjal biasanya 24% atau

0,24 lebih tinggi dari tingkat sistemik. Sebagai hasilnya, total aktivitas renin kedua ginjal

'biasanya 48% lebih besar dari aktivitas sistemik, nilai yang mewakili keadaan stabil aktivitas

renin ginjal. The RSRI dari ginjal yang terkena pada pasien dengan hipertensi renovascular

adalah > 0,24. Dalam kasus stenosis arteri ginjal unilateral dengan ginjal kontralateral

normal, peningkatan ipsilateral rilis renin biasanya seimbang dengan penekanan kontralateral

produksi renin ginjal, yang menghasilkan penurunan RSRI untuk <0,24. Penyakit arteri ginjal

bilateral dapat meniadakan respon kompensasi kontralateral, dan pelepasan otonom renin dari

kedua penyakit ginjal dapat mengakibatkan jumlah dari RSRIs individu yang jauh> 0.48.

101

Nilai prognostik RSRI masih terbatas dalam bahwa sekitar 10% pasien dengan

menguntungkan respon klinis setelah revaskularisasi renovascular tidak menunjukkan renin

penekanan kontralateral. Akibatnya, penggunaan dari RSRI harus diterapkan dengan hati-hati

dalam pengelolaan pasien dengan hipertensi renovascular.

MRA dengan gadolinium IV peningkatan kontras telah semakin banyak digunakan untuk

pencitraan arteri ginjal karena kemampuannya untuk menyediakan gambar resolusi tinggi

(Gambar 23-46 dan 23-47) saat menggunakan agen minimal nefrotoksik. Arus batal mungkin

akurat diartikan sebagai oklusi atau stenosis dalam MRA. Oleh karena itu, kecuali kualitas

perangkat lunak analisis gambar superior, MRA harus diinterpretasikan dengan hati-hati dan

digunakan bersama dengan modalitas lain sebelum membuat rencana untuk operatif atau

endovascular pengobatan.

102

DSA tetap standar emas untuk menilai arteri penyakit oklusi ginjal. Sebuah aortogram flush

dilakukan pertama sehingga setiap arteri ginjal aksesori dapat dideteksi dan asal-usul semua

arteri ginjal ditampilkan secara memadai. Kehadiran pembuluh darah kolateral menghindari

stenosis arteri ginjal sangat mendukung pentingnya hemodinamik stenosis. Gradien tekanan

10 mmHg atau lebih diperlukan untuk pengembangan pembuluh agunan, yang juga dikaitkan

dengan aktivasi dari kaskade renin-angiotensin.

Indikasi Pengobatan

Tujuan terapi pada pasien dengan penyakit renovascular meliputi: (a) peningkatan kontrol BP

untuk mencegah kerusakan organ akhir pada sistem seperti otak, jantung, paru, dan perifer

sirkulasi, dan (b) pelestarian dan mungkin perbaikan fungsi ginjal (Tabel 23-12).

103

Indikasi untuk pengobatan endovascular untuk penyakit oklusi arteri ginjal termasuk 70%

atau stenosis lebih dari satu atau kedua arteri ginjal dan setidaknya salah satu dari kriteria

klinis berikut: Ketidakmampuan untuk mengontrol hipertensi memadai meskipun cara

antihipertensi yang sesuai. Insufisiensi ginjal kronis yang berhubungan dengan penyakit

oklusi arteri ginjal bilateral atau stenosis ke fungsi soliter ginjal.

Gagal ginjal dialisis bergantung pada pasien dengan stenosis arteri ginjal tetapi tanpa

penyebab pasti lain stadium akhir penyakit ginjal. Berulang gagal jantung kongestif atau flash

edema paru tidak disebabkan iskemia koroner aktif. Sebelum tahun 1990, yang paling umum

modalitas pengobatan pada pasien dengan penyakit oklusi arteri ginjal adalah pembedahan

revaskularisasi, baik dengan bypass arteri ginjal grafting atau endarterectomy arteri ginjal.

Kemajuan terapi endovascular dalam dekade terakhir telah menyebabkan berbagai strategi

pengobatan minimal invasif seperti ginjal arteri angioplasti balon atau stenting untuk

mengendalikan hipertensi atau untuk mempertahankan fungsi ginjal.

Rekonstruksi Bedah

Pendekatan khas untuk revaskularisasi arteri ginjal bedah melibatkan sayatan Xifoid-to-pubis

garis tengah. Posterior peritoneum yang menorehkan, dan duodenum digerakkan ke kanan,

mulai dari ligamentum Treitz. Hilus ginjal kiri dapat terpapar dengan memperpanjang diseksi

retroperitoneal ke kiri sepanjang bidang avaskular sepanjang perbatasan inferior pankreas.

Mobilisasi vena ginjal kiri sangat penting dalam kasus ini dan dapat dicapai dengan membagi

104

gonad, iliolumbar, dan adrenal vena. Proksimal bagian dari arteri ginjal kanan dapat terpapar

melalui dasar mesenterium dengan pencabutan dari kiri ginjal vena cephalad dan vena cava

ke kanan. Mengakses bagian yang paling distal arteri ginjal yang tepat memerlukan manuver

Kocher dan mobilisasi duodenum. Pendekatan lain yang berguna untuk mengobati bilateral

lesi arteri ginjal melibatkan mobilisasi seluruh usus kecil dan usus besar tepat, dengan diseksi

yang dimulai pada ligamen Treitz, dan hasil terhadap sekum dan kemudian sepanjang garis

Todd di selokan paracolic tepat. Diseksi Simultan sepanjang perbatasan inferior pankreas

memberikan visualisasi tambahan dari arteri ginjal kiri. Akhirnya, pembagian krura

diafragma yang mengelilingi aorta suprarenal terkadang diperlukan untuk mencapai

suprarenal klem.

JENIS REKONSTRUKSI BEDAH

Pintas Aortorenal adalah rekonstruksi yang paling sering dilakukan dari penyakit arteri ginjal

oklusi ostial. Setelah proksimal dan kontrol distal diperoleh, segmen elips aorta dipotong, dan

anastomosis proksimal dilakukan pada akhirnya-toside fashion. Vena autologous adalah

saluran disukai. Jika vena tidak cocok, maka bahan prostetik dapat digunakan. Sebuah end-

to-end anastomosis selanjutnya dilakukan antara saluran pilihan dan arteri ginjal baik

menggunakan jahitan polypropylene 6-0 atau 7-0. Panjang arteriotomy perlu minimal tiga

kali diameter arteri ginjal untuk mencegah anastomotic restenosis. Jika dokter bedah

berencana untuk melakukan anastomosis sisi ke sisi antara saluran dan arteri ginjal, maka

dilakukan pertama, dan anastomosis aorta berikut.

Endarterectomy, baik transrenal atau transaortic, adalah sebuah alternatif untuk memotong

untuk lesi ostial pendek, atau pada pasien dengan beberapa arteri ginjal. Transrenal

endarterectomy dilakukan dengan sayatan memanjang melintang pada aorta yang meluas ke

dalam arteri ginjal sakit. Setelah penghapusan plak, arteriotomy ditutup dengan patch palsu.

Transaortic endarterectomy cocok untuk pasien dengan beberapa arteri ginjal dan lesi ostial

pendek. Aorta adalah dibuka longitudinal dan aorta lengan endarterectomy dilakukan, diikuti

dengan penonjolan endarterectomy dari ginjal arteri. Mobilisasi yang memadai dari arteri

ginjal sangat penting untuk endarterectomy aman dan lengkap.

Bypass hepatorenal dan splenorenal pilihan alternatif revaskularisasi untuk pasien yang

mungkin tidak mentolerir aorta menjepit, atau bagi mereka dengan aorta kalsifikasi yang

105

menghalangi kontrol yang memadai. Untuk memotong hepatorenal, sayatan subkostal kanan

digunakan, dan arteri hepatik terkena dengan sayatan di omentum lebih rendah. Sebuah

manuver Kocher dilakukan, hak vena ginjal diidentifikasi dan dimobilisasi, dan arteri ginjal

kanan diidentifikasi dan dikendalikan posterior vena. Vena saphena besar adalah saluran

pilihan. Anastomosis dilakukan akhir ke samping dengan umum arteri hepatik, dan ujung ke

ujung dengan arteri ginjal anterior inferior vena cava. Bypass splenorenal dilakukan melalui

kiri sayatan subkostal. Arteri limpa dimobilisasi dari kantung kecil, dibawa melalui pesawat

retropancreatic, dan dianastomosis end to end ke arteri ginjal.

Reimplantation dari arteri ginjal adalah pilihan yang menarik rekonstruksi pada anak-anak,

atau orang dewasa dengan lesi ostial. Arteri ginjal berlebihan merupakan prasyarat untuk

prosedur ini. Setelah mobilisasi, arteri yang transected dan spatulated, eversi endarterectomy

dilakukan, jika perlu, dan anastomosis end-to-side dengan aorta dibuat.

Hasil Klinis Perbaikan Bedah

Hasil mencerminkan kebutuhan akan kinerja bypass arteri ginjal pada volume tinggi dan

berpengalaman pusat. Dalam review dari pusat tersier besar, 92% dari pasien dengan

penyakit pembuluh darah non-aterosklerotik memiliki respons yang baik terhadap hipertensi,

tapi hanya 43% yang benar-benar sembuh dan diambil dari antihypertensives.89 Pasien lebih

muda dari 45 tahun tarif lama lebih baik dengan tingkat kesembuhan sebesar 68% dan tingkat

peningkatan 32%. Pada pasien dengan penyakit arteri ginjal aterosklerotik, tingkat

penyembuhan bahkan lebih kecil (12%), dan respon secara keseluruhan untuk menilai

hipertensi adalah 85%. Angka kematian operatif adalah 3,1% dan 0% pada kelompok

aterosklerosis dan non-aterosklerotik, masing-masing.

Peningkatan fungsi ginjal terjadi dalam minggu pertama operasi di sekitar dua pertiga dari

pasien. Penurunan secara progresif GFR terlihat setelah perbaikan awal ini, namun tingkat

penurunan kurang dibandingkan dengan kelompok pasien yang tidak merespon sama sekali

untuk intervensi operasi. Sampai tiga perempat dari pasien dihapus secara permanen dari

dialisis dalam series.90 respon Menguntungkan besar fungsi ginjal untuk revaskularisasi

meningkatkan kelangsungan hidup keseluruhan.

106

Pengobatan Endovaskular

Pengobatan endovascular arteri penyakit oklusi ginjal pertama kali diperkenalkan oleh

Grüntzig yang berhasil melebar sebuah ginjal stenosis arteri menggunakan teknik kateter

balon. Teknik ini membutuhkan perjalanan kawat pemandu di bawah kontrol fluoroscopic

biasanya dari pendekatan arteri femoral di stenosis pada arteri ginjal. Sebuah kateter balon

dilatasi dilewatkan di atas kawat pemandu dan diposisikan dalam wilayah stenosis dan ditiup

untuk menghasilkan gangguan terkendali dinding arteri.

Balon-mount, stent diupgrade dapat digunakan untuk terutama melebarkan stenosis arteri

ginjal. Penyelesaian angiografi biasanya dilakukan untuk menilai hasil segera. Aspek teknis

arteri ginjal endovascular revaskularisasi dibahas dalam Teknik Renal Arteri Angioplasty dan

stenting di bawah ini.

TEKNIK ANGIOPLASTI DAN STENTING ARTERI GINJAL

Akses ke arteri ginjal untuk intervensi endovascular biasanya dilakukan melalui pendekatan

arteri femoralis, meskipun pendekatan arteri brakialis dapat dipertimbangkan dalam hal

penyakit berat aortoiliac oklusif, aortoiliac aneurisma, atau berat ekor angulasi arteri ginjal.

Setelah selubung pemasuk ditempatkan di arteri femoralis, sebuah aortogram dilakukan

dengan kuncir kateter ditempatkan di aorta suprarenal. Pandangan miring tambahan sering

diperlukan untuk lebih tepat memvisualisasikan lubang dari arteri ginjal stenosed dan benar-

benar menilai adanya arteri ginjal aksesori. Sebaliknya Noniodinated agen seperti karbon

dioksida dan gadolinium dapat digunakan dalam intervensi endovascular ginjal pada pasien

dengan ginjal disfungsi atau sejarah reaksi alergi.

Setelah heparinization sistemik, kateterisasi arteri ginjal dapat dilakukan menggunakan

berbagai selektif siku kateter termasuk RDC, Cobra-2, Simmons I, atau SOS Omni kateter

(Boston Scientific / Meditech, Boston, Mass, Masak, Bloomington, Ind, Medtronic, Santa

Rosa, California, Cordis, Warren, NJ, atau AngioDynamics, Queensbury, NY). Sebuah ginjal

selektif angiogram kemudian dilakukan untuk mengkonfirmasi posisi, dan lesi disilangkan

dengan baik 0.035-in atau 0.018 hingga 0.014-in kawat pemandu. Hal ini penting untuk

mempertahankan posisi kawat distal tanpa gerakan di cabang ginjal tersier sementara

membimbing penempatan selubung untuk mengurangi kemungkinan perforasi parenkim dan

107

kejang. Sebuah selubung membimbing atau kateter membimbing kemudian maju pada lubang

dari arteri ginjal untuk menyediakan akses yang aman untuk balon dan penyebaran stent.

Balon angioplasty dilakukan dengan balon berukuran dengan diameter arteri ginjal normal

berdekatan dengan stenosis. Memilih balon dengan diameter 4 mm adalah pilihan pertama

yang wajar. Luminal diameter arteri ginjal dapat lanjut dinilai dengan membandingkannya

dengan balon sepenuhnya meningkat. Seperti perbandingan dapat memberikan panduan

referensi untuk menentukan apakah dilatasi arteri ginjal dengan diameter lebih besar

angioplasty balon diperlukan. Setelah angioplasti balon dari arteri ginjal selesai, angiogram

dilakukan untuk mendokumentasikan hasil prosedural. Bukti radiografi baik stenosis residu

atau diseksi arteri ginjal merupakan hasil angioplasti suboptimal, yang menjamin penempatan

stent arteri ginjal langsung. Selain itu, keterlibatan aterosklerotik pada arteri ginjal sangat

proksimal yang melibatkan lubang kapal biasanya membutuhkan penempatan stent. Sebuah

stent balon diupgrade biasanya digunakan, dan diposisikan sedemikian rupa sehingga

menjorok ke aorta oleh 1 sampai 2 mm. Ukuran stent ditentukan oleh ukuran arteri ginjal,

dengan mempertimbangkan diinginkan oversizing 10 sampai 20%. Setelah penyebaran stent,

angiogram adalah diulang dan, setelah hasil yang memuaskan, perangkat ditarik. Hal ini

penting untuk menjaga akses kawat pemandu di lesi ginjal sampai memuaskan selesai

angiogram diperoleh. Spasme cabang arteri ginjal biasanya akan menanggapi nitrogliserin

100 sampai 200 mcg diberikan melalui selubung membimbing langsung ke arteri ginjal.

Sementara terapi endovascular arteri ginjal penyakit oklusi jauh kurang invasif dibandingkan

arteri ginjal konvensional memotong operasi, komplikasi yang berkaitan dengan perawatan

ini modalitas dapat terjadi. Dalam sebuah studi di mana Guzman dan rekan membandingkan

komplikasi setelah ginjal arteri angioplasty dan bedah revaskularisasi, para penulis mencatat

bahwa utama tingkat komplikasi setelah pengobatan endovascular dan bedah adalah 17% dan

31%, masing-masing. Sebaliknya, secara signifikan komplikasi kecil yang lebih besar

dikaitkan dengan kelompok endovascular, yang 48%, berbeda dengan 7% dalam grup

bedah.91 Dalam sebuah studi prospektif acak yang membandingkan hasil klinis ginjal arteri

angioplasti balon vs stenting untuk ginjal lesi aterosklerotik ostial, komplikasi dibandingkan

tarif yang ditemukan dalam dua kelompok, yang 39% dan 43%, masing-masing. Namun,

kejadian tingkat restenosis pada 6 bulan secara signifikan lebih tinggi dalam balon

angioplasty kohort dari kelompok stent, yang 48% berbeda dengan 14% pada 6 bulan. Studi

ini menggarisbawahi 92 superioritas klinis stenting ginjal dibandingkan dengan ginjal balon

108

angioplasty sendirian pada pasien dengan stenosis ostial. Penurunan fungsi ginjal, meskipun

sementara, adalah komplikasi umum setelah intervensi endovascular arteri ginjal.

Ini kemungkinan besar hasil gabungan dari penggunaan kontras iodinasi, dan terjadinya

emboli parenkim ginjal karena kawat dan manipulasi kateter. Dalam kebanyakan kasus, ini

adalah masalah sementara, karena perawatan suportif dengan cairan yang cukup hidrasi yang

cukup untuk membalikkan disfungsi ginjal. Namun, hemodialisis sementara mungkin

menjadi perlu di sekitar 1% dari pasien. Komplikasi lainnya termasuk komplikasi akses

vaskular (perdarahan, hematoma, femoralis cedera saraf, fistula arteriovenosa, dan

pseudoaneurysm), target kapal diseksi, perinephric hematoma, awal trombosis pasca operasi

ginjal arteri, dan ekstremitas atheroembolism dari trombus di aorta atau arteri iliaka.

Hasil Klinis Intervensi Endovascular

Transluminal Perkutan Balon Angioplasti

FMD dari arteri ginjal adalah indikasi pengobatan yang paling umum untuk perkutan,

transluminal balon angioplasty. Pasien dengan gejala FM, seperti hipertensi atau gagal ginjal,

biasanya merespon dengan baik untuk ginjal arteri balon angioplasty. 93 Sebaliknya, balon

angioplasty umumnya bukan merupakan pengobatan yang efektif untuk pasien dengan

stenosis arteri ginjal atau penyakit oklusi proksimal dari arteri ginjal, karena tingginya

insiden restenosis dengan balon angioplasty saja. Dalam kelompok kedua pasien, penempatan

stent primer adalah pengobatan endovascular disukai. Manfaat jangka panjang ginjal arteri

balon angioplasty pada pasien dengan PMK dilaporkan oleh Surowiec dan kawan.93 Mereka

mengikuti 14 pasien yang menjalani 19 intervensi pada 18 segmen arteri ginjal. The teknis

tingkat keberhasilan angioplasti balon untuk PMK adalah 95%. Tingkat patensi primer adalah

81%, 69%, 69%, dan 69% pada 2, 4, 6, dan 8 tahun, masing-masing. Patensi utama Assisted

harga yang 87%, 87%, 87%, dan 87% pada 2, 4, 6, dan 8 tahun, masing-masing. Tingkat

restenosis adalah 25% pada 8 tahun. Manfaat klinis, seperti yang didefinisikan oleh membaik

atau sembuh hipertensi, ditemukan pada 79% dari pasien secara keseluruhan, dengan dua

pertiga dari pasien telah dipertahankan manfaat ini pada 8 tahun. Para penulis menyimpulkan

bahwa balon angioplasty sangat efektif dalam PMK gejala dengan sangat tahan lama manfaat

fungsional.93

109

Pemanfaatan balon angioplasty saja dalam pengobatan hipertensi renovascular tampaknya

terbatas. Van Jaarsveld dan rekan melakukan penelitian prospektif di mana pasien dengan

stenosis arteri ginjal diacak untuk obat baik terapi atau terapi balon angioplasty. 94 Sebanyak

106 pasien dengan 50% stenosis diameter atau hipertensi ditambah lebih besar atau

insufisiensi ginjal diacak dalam studi. Pada 3 bulan, tidak ada perbedaan dalam tingkat yang

BP dikendalikan antara kedua kelompok. Namun, tingkat dan dosis obat antihipertensi sedikit

diturunkan kelompok angioplasti balon. Atas keuntungan dari kelompok angioplasti benar-

benar hilang pada 12 bulan, membuat penulis menyimpulkan bahwa, dalam pengobatan

pasien dengan hipertensi dan stenosis arteri ginjal, perkutan transluminal angioplasty balon

sendiri menawarkan keuntungan minimal selama terapi obat antihipertensi.

SENTING ARTERI GINJAL

Penempatan stent endovascular adalah pengobatan pilihan untuk pasien dengan gejala atau

bermutu tinggi penyakit oklusi arteri ginjal (Gambar 23-48). Hal ini disebabkan sebagian

tingginya insiden restenosis dengan balon angioplasty saja, khususnya di pengaturan stenosis

ostial. Stenting arteri ginjal juga diindikasikan untuk diseksi arteri ginjal yang disebabkan

oleh balon angioplasti atau intervensi berbasis kateter lainnya. Sejumlah penelitian telah jelas

menunjukkan kemanjuran klinis dari stenting arteri ginjal bila dibandingkan dengan balon

angioplasty sendirian pada pasien dengan bermutu tinggi stenosis arteri ginjal.

110

White dan rekan melakukan penelitian untuk mengevaluasi peran stenting arteri ginjal pada

pasien dengan kurang terkontrol hipertensi dan lesi arteri ginjal yang tidak merespon dengan

baik untuk balon angioplasty.95 Keberhasilan teknis Prosedur adalah 99%. Rata-rata nilai BP

adalah 173 ± 25/88 ± 17 mmHg sebelum implantasi stent dan 146 ± 20/77 ± 12 mmHg 6

bulan setelah stenting arteri ginjal (P <.01). Angiografik tindak lanjut dengan 67 pasien (rata-

rata 8,7 ± 5 bulan) menunjukkan restenosis, seperti yang didefinisikan oleh 50% atau

penyempitan lumen lebih besar, terjadi pada 15 pasien (19%). Penelitian menyimpulkan

bahwa stenting arteri ginjal adalah pengobatan yang sangat efektif untuk hipertensi

renovascular, dengan angiografi rendah tingkat restenosis. Dalam studi lain yang serupa,

Blum dan rekan prospektif dilakukan stenting arteri ginjal pada 68 pasien (74 lesi) dengan

stenosis arteri ginjal ostial dan balon suboptimal angioplasty.96 Pasien diikuti selama rata-

rata 27 bulan dengan pengukuran BP dan serum kreatinin (Scr), duplex sonografi, dan

angiografi intra-arteri. Lima tahun patensi adalah 84,5% (rata-rata tindak lanjut adalah 27

bulan). Restenosis terjadi di delapan dari 74 arteri (11%), namun, setelah reintervention,

sekunder, 5-tahun tingkat patensi adalah 92,4%. BP sudah sembuh atau membaik pada 78%

pasien. Para penulis menyimpulkan bahwa penempatan stent primer adalah pengobatan yang

efektif untuk stenosis arteri ginjal melibatkan ostium.

Kegunaan klinis stenting arteri ginjal dalam pelestarian fungsi ginjal dianalisis oleh beberapa

studi, yang diukur tingkat Scr serial untuk menentukan respon fungsi ginjal setelah intervensi

endovascular.97 Dalam studi yang dilaporkan oleh Harden dan rekan, yang melakukan 33

stentings arteri ginjal pada 32 pasien dengan insufisiensi ginjal, mereka mencatat bahwa

ginjal fungsi membaik atau stabil pada 22 pasien (69%) .98 Dalam sebuah penelitian serupa,

111

Watson dan rekan mengevaluasi efekvstenting arteri ginjal pada fungsi ginjal dengan

membandingkan lereng garis regresi yang berasal dari kebalikan dari Scr vs time.97 Dengan

total 61 stentings ginjal dilakukan pada 33 pasien, penulis menemukan bahwa setelah

penempatan stent, lereng dari kebalikan dari kreatinin serum (1/Scr) positif pada 18 pasien

dan kurang negatif pada tujuh pasien. Penelitian menyimpulkan bahwa pada pasien dengan

insufisiensi ginjal kronis akibat obstruktif stenosis arteri ginjal, stenting arteri ginjal efektif

dalam meningkatkan atau menstabilkan fungsi ginjal.

Hasil klinis beberapa studi klinis besar stenting arteri ginjal dalam pengobatan hipertensi

renovascular atau insufisiensi ginjal kronis ditunjukkan pada Tabel 23-13.95,96,98-104 Studi

ini menunjukkan sebuah seragam teknis yang sangat baik tingkat keberhasilan dengan insiden

rendah restenosis atau komplikasi prosedural terkait. Sebuah analisis yang sama juga

dilaporkan oleh Leertouwer dan rekan-rekan yang melakukan meta-analisis dari 14 studi

yang membandingkan pasien dengan stent arteri ginjal penempatan bagi mereka yang

menjalani angioplasti balon sendiri untuk ginjal arteri stenosis.105 Studi ini menemukan

bahwa stent penempatan terbukti sangat sukses, dengan keberhasilan teknis awal 98%. Angka

kesembuhan keseluruhan untuk hipertensi 20%, sedangkan hipertensi meningkat di 49%.

Fungsi ginjal membaik pada 30% dan stabil pada 38% pasien. Tingkat restenosis pada tindak

lanjut dari 6-29 bulan adalah 17%. Stenting ginjal menghasilkan tingkat keberhasilan teknis

yang lebih tinggi dan menurunkan tingkat restenosis bila dibandingkan dengan balon

angioplasti saja.

112

PENYAKIT OKLUSI AORTOILIAC

Aorta perut distal dan arteri iliaka adalah lokasi umum dipengaruhi oleh aterosklerosis.

Gejala dan alami sejarah proses aterosklerotik mempengaruhi segmen aortoiliac arteri

dipengaruhi oleh distribusi penyakit dan batas. Plak aterosklerotik dapat menyebabkan gejala

klinis dengan membatasi aliran darah karena obstruksi luminal atau dengan embolizing puing

aterosklerotik ke sirkulasi LE. Jika plak aortoiliac mencapai massa yang cukup bahwa

menimpa pada arteri lumen, obstruksi aliran darah ke ekstremitas bawah terjadi. Berbagai

faktor risiko ada yang dapat mengarah pada perkembangan penyakit oklusif aortoiliac.

Pengakuan faktor-faktor ini dan memahami ini entitas penyakit akan memungkinkan dokter

untuk meresepkan strategi pengobatan yang tepat yang dapat meringankan gejala dan

meningkatkan kualitas hidup.

Evaluasi Diagnostik

Pada pemeriksaan klinis, pasien sering telah melemahkan pulsa femoralis dan ABI

berkurang. Verifikasi iliaka oklusi Penyakit ini biasanya dibuat dengan warna duplex

scanning yang mengungkapkan baik rasio kecepatan puncak sistolik sebesar 2,5 atau lebih

besar di situs stenosis dan / atau gelombang monophasic. Tes non-invasif seperti rekaman

113

Volume pulsa (PVR) dari LE dengan estimasi indeks tekanan paha-brakialis mungkin

sugestif penyakit aortoiliac. MRA dan multidetector CTA yang semakin sering digunakan

untuk menentukan tingkat dan jenis obstruksi. DSA menawarkan interventionalist yang

manfaat membuat diagnosis dan pilihan pengobatan endovascular melakukan dalam satu sesi.

Angiografi menyediakan informasi penting tentang distal pembuluh arteri limpasan serta

patensi dari profunda femoris arteri (PFA). Keberadaan agunan panggul dan selangkangan

penting dalam menyediakan aliran kolateral penting dalam menjaga kelangsungan hidup

tungkai bawah. Itu harus ditekankan, bagaimanapun, bahwa pasien harus dikenakan

angiografi hanya jika gejala mereka menjamin bedah intervensi.

Diagnosis

Pinggul atau penyakit degeneratif tulang belakang, herniasi lumbal, stenosis tulang belakang,

neuropati diabetes, dan lainnya neuromuskuler masalah dapat menghasilkan gejala yang

mungkin keliru untuk klaudikasio vaskular. Kasus tersebut dapat dibedakan dari benar

klaudikasio oleh fakta bahwa ketidaknyamanan dari masalah neuromuskular sering lega

dengan duduk atau berbaring, karena menentang penghentian ambulasi. Selain itu, keluhan

yang dialami saat berdiri menunjukkan penyebab nonvascular. Ketika kebingungan berlanjut,

penggunaan modalitas non-invasif vaskular pengujian laboratorium, termasuk treadmill,

dapat membantu menegakkan diagnosis.

Arteri Jaringan

Jalur agunan utama dalam aortoiliac arteri oklusif penyakit kronis atau oklusi aorta berat

yang dapat memberikan aliran darah distal lesi aortoiliac meliputi: (a) SMA ke IMA distal

melalui cabang hemoroid superior kepada hemorrhoidals menengah dan kalah dengan arteri

iliaka interna (39%), (b) arteri lumbar ke arteri glutealis unggul sistem iliaka interna (37%),

(c) arteri lumbar ke lateral dan mendalam arteri sirkumfleksa ke femoralis arteri (CFA)

(12%), dan (d) jalur Winslow dari subklavia ke arteri epigastrika superior ke inferior arteri

epigastrium ke arteri iliaka eksternal di pangkal paha (Gambar 23-49). Secara umum, indikasi

pengobatan untuk aortoiliac arteri penyakit oklusi termasuk melumpuhkan klaudikasio, nyeri

iskemik istirahat, nonhealing LE luka jaringan, dan LE microembolization yang muncul dari

lesi aortoiliac.

114

Klasifikasi Penyakit

Berdasarkan pola penyakit aterosklerosis, penyakit oklusi aortoiliac dapat diklasifikasikan

menjadi tiga berbagai jenis (Gambar 23 - 50). Tipe I penyakit aortoiliac, yang terjadi pada 5

sampai 10% dari pasien, hanya terbatas pada aorta perut distal dan umum kapal iliaka

(Gambar 23-51). Karena sifat lokal dari jenis obstruksi aorta dan pembentukan aliran darah

agunan sekitar segmen tersumbat, gejala yang mengancam ekstremitas jarang tanpa adanya

penyakit yang lebih distal (Gambar 23-52). Jenis penyakit oklusi aortoiliac terjadi dalam

kelompok yang relatif muda pasien (berusia di pertengahan 50-an), dibandingkan dengan

pasien yang memiliki penyakit yang lebih femoropopliteal. Pasien dengan pola penyakit tipe

I memiliki insiden lebih rendah dari hipertensi dan diabetes, tetapi frekuensi yang signifikan

dari kadar lipid darah yang abnormal, khususnya tipe IV hyperlipoproteinemia. Gejala

biasanya terdiri dari paha bilateral atau pantat klaudikasio dan kelelahan. Pria melaporkan

berkurang pembesaran penis dan mungkin memiliki hilangnya lengkap fungsi ereksi. Gejala-

gejala ini dengan tidak adanya denyut femoralis merupakan sindrom Leriche itu. Nyeri saat

istirahat tidak biasa dengan penyakit aortoiliac terisolasi kecuali berdampingan penyakit

distal. kadang-kadang pasien melaporkan riwayat berkepanjangan paha dan pantat

klaudikasio yang baru-baru ini menjadi lebih parah. Sangat mungkin bahwa Kelompok ini

115

telah mendasari penyakit aortoiliac yang telah berkembang ke oklusi akut aorta terminal.

Orang lain mungkin hadir dengan "sampah kaki" yang merupakan microembolization ke

tempat tidur vaskular distal (Gambar 23-53).

116

Penyakit Tipe II aortoiliac merupakan perkembangan aterosklerosis lebih menyebar yang

melibatkan didominasi para perut aorta dengan ekstensi penyakit ke CIA. Pola penyakit

mempengaruhi sekitar 25% pasien dengan aortoiliac oklusif penyakit. Aortoiliac penyakit

oklusi Tipe III, yang mempengaruhi sekitar 65% dari pasien dengan penyakit oklusi

aortoiliac adalah penyakit luas yang terlihat di atas dan di bawah ligamentum inguinalis

(Gambar 23-54). Pasien dengan "bertingkat" penyakit yang lebih tua, lebih sering laki-laki

(dengan rasio laki-perempuan 6:1), dan jauh lebih mungkin untuk memiliki diabetes,

hipertensi, dan terkait penyakit aterosklerosis yang melibatkan otak, arteri koroner, dan

117

viseral. Perkembangan proses oklusif adalah lebih mungkin pada pasien ini dibandingkan

pada mereka dengan penyakit aortoiliac lokal. Untuk alasan ini, kebanyakan pasien dengan

tipe III Pola cenderung hadir dengan gejala iskemia canggih dan memerlukan revaskularisasi

untuk penyelamatan ekstremitas bukan untuk klaudikasio. Pasien-pasien ini memiliki

harapan hidup menurun 10 tahun bila dibandingkan dengan pasien dengan aortoiliac lokal

penyakit.

Sistem klasifikasi yang paling umum digunakan lesi iliaka telah ditetapkan oleh kelompok

TASC II dengan direkomendasikan pilihan pengobatan. Klasifikasi ini lesi mengkategorikan

tingkat aterosklerosis dan telah menyarankan terapi pendekatan berdasarkan klasifikasi ini

(Tabel 23-14 dan Gambar. 23-55) .2 Menurut dokumen ini konsensus, endovascular terapi

adalah pengobatan pilihan untuk tipe A lesi, dan operasi adalah pilihan perawatan untuk lesi

tipe D. pengobatan endovascular adalah pengobatan pilihan untuk lesi tipe B, dan operasi

adalah pengobatan pilihan untuk pasien yang baik-risiko dengan jenis lesi C. Dibandingkan

dengan dokumen 2000 TASC II, komisi tidak hanya membuat tunjangan untuk pengobatan

lesi yang lebih luas, tetapi juga memperhitungkan evolusi terus teknologi endovascular dan

keterampilan interventionalists individu ketika menyatakan bahwa komorbiditas pasien,

keinginan pasien informasi yang lengkap, dan lokal tingkat keberhasilan jangka panjang

operator harus dipertimbangkan ketika membuat keputusan pengobatan untuk lesi tipe B dan

tipe C.2, 106

118

Pertimbangan Pengobatan Umum

Tidak ada terapi medis yang efektif untuk pengelolaan penyakit aortoiliac, tapi pengendalian

faktor risiko dapat membantu memperlambat perkembangan aterosklerosis. Pasien harus

119

mengendalikan hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus dan dianjurkan untuk

berhenti merokok. Kebanyakan pasien secara empiris ditempatkan pada terapi antiplatelet.

Sebuah latihan dapat meningkatkan efisiensi berjalan, fungsi endotel, dan adaptasi metabolik

dalam otot rangka, tapi, ada biasanya peningkatan minimal pada pasien dengan penyakit

aortoiliac yang dirawat dengan langkah-langkah ini. Kegagalan untuk menanggapi latihan

dan / atau terapi obat harus meminta pertimbangan untuk ekstremitas revaskularisasi. Pasien

dengan pantat klaudikasio dan berkurang atau tidak ada pulsa femoralis yang gagal untuk

menanggapi latihan dan terapi obat harus dipertimbangkan untuk revaskularisasi karena

mereka kurang mungkin dibandingkan pasien dengan lesi yang lebih distal untuk

memperbaiki tanpa bersamaan bedah atau endovascular intervensi.

Rekonstruksi Bedah Penyakit Oklusif Aortoiliac

BYPASS AORTOBIFEMORAL

Pilihan bedah untuk pengobatan penyakit oklusif aortoiliac terdiri dari berbagai konfigurasi

cangkok bypass aortobifemoral (ABF), berbagai jenis cangkokan bypass ekstra-anatomi, dan

aortoiliac endarterectomy. Prosedur yang dilakukan ditentukan oleh beberapa faktor,

termasuk distribusi anatomi dari penyakit, kondisi klinis pasien, dan pribadi preferensi ahli

bedah.

Dalam kebanyakan kasus, ABF dilakukan karena pasien biasanya memiliki penyakit pada

kedua sistem iliaka. Meskipun satu sisi mungkin lebih sangat terpengaruh daripada yang lain,

kemajuan tidak terjadi, dan memotong bilateral tidak mempersulit prosedur atau menambah

stres fisiologis operasi. ABF andal mengurangi gejala, memiliki patensi jangka panjang yang

sangat baik (sekitar 70-75% pada 10 tahun), dan dapat diselesaikan dengan mortalitas

perioperatif ditoleransi (2 sampai 3%) 107

PERTIMBANGAN TEKNIS BYPASS AORTOBIFEMORAL

Kedua arteri femoralis yang awalnya terkena memastikan bahwa mereka cukup untuk

anastomosis distal. Perut kemudian dibuka di garis tengah, usus kecil ditarik ke kanan, dan

peritoneum yang melapisi posterior aorta disayat. Pendekatan retroperitoneal dapat dipilih

sebagai alternatif dalam situasi tertentu. Pendekatan ini melibatkan membuat kiri insisi

120

panggul dan menggusur peritoneum dan isinya ke kanan. Pendekatan tersebut merupakan

kontraindikasi jika arteri ginjal tersumbat, karena visualisasi dari sayap kiri sangat miskin.

Tunneling graft ke kanan arteri femoralis juga lebih sulit dari pendekatan retroperitoneal,

namun dapat dicapai. Pendekatan retroperitoneal ditoleransi lebih baik dari garis tengah

laparotomi untuk pasien dengan beberapa operasi perut sebelumnya dan dengan penyakit

paru parah. Keuntungan diusulkan lanjut dari pendekatan retroperitoneal meliputi gangguan

kurang GI, penurunan kehilangan cairan ketiga ruang, dan kemudahan yang aorta pararenal

dapat diakses. Ada laporan acak, namun, yang mendukung dan membantah keunggulan

pendekatan ini. Kolagen-diresapi A, graft Dacron rajutan digunakan untuk melakukan

anastomosis aorta proksimal, yang kemudian dapat dibuat baik end-to-end atau end-to-side

mode menggunakan 3-0 jahitan polypropylene. Proksimal anastomosis harus dibuat sedekat

mungkin ke arteri ginjal untuk mengurangi kejadian restenosis dari perkembangan proses

oklusi aterosklerotik di masa depan.

Anastomosis End-to-end proksimal aorta diperlukan pada pasien dengan aneurisma aorta atau

aorta lengkap oklusi membentang hingga ke arteri ginjal (Gambar 23-56). Meskipun secara

teori, konfigurasi end-to-end memungkinkan untuk kurangnya turbulensi dan sedikit aliran

dengan pembuluh iliac, belum ada hasil yang konsisten untuk membuktikan perbedaan

patensi antara end-to-end dan cangkok end-to-side. Indikasi relatif untuk end-to-side

anastomosis aorta proksimal meliputi kehadiran arteri ginjal menyimpang besar, IMA luar

biasa besar dengan backbleeding miskin, menunjukkan kolateralisasi tidak memadai, dan /

atau penyakit oklusi arteri iliaka melibatkan bilateral eksternal. Di bawah keadaan seperti itu,

memotong end-to-end dari aorta proksimal ke tingkat femoralis devascularizes daerah

panggul karena tidak ada aliran antegrade atau retrograde di arteri tersumbat iliaka eksternal

untuk memasok arteri hipogastrikus. Akibatnya dari devascularization panggul, ada

peningkatan insiden impotensi, iskemia usus pasca operasi, pantat iskemia, dan paraplegia

sekunder untuk iskemia saraf tulang belakang, meskipun kehadiran femoralis dan distal pulsa

baik.

121

End-to-side anastomosis proksimal aorta dapat dikaitkan dengan kelemahan tertentu, yang

meliputi potensi embolisasi distal ketika menerapkan klem aorta sebagian oklusif (Gambar

23-57). Selain itu, aorta distal sering berlangsung terhadap total oklusi setelah anastomosis

end-to-side. Ada juga mungkin insiden yang lebih tinggi aortoenteric fistula berikut

pembangunan end-to-side anastomosis proksimal karena proyeksi anterior membuat cakupan

jaringan berikutnya dan reperitonealization dari korupsi lebih sulit. Para anggota badan dari

korupsi yang terowongan melalui retroperitoneum ke pangkal paha, di mana anastomosis

end-to-side kuno antara korupsi dan bifurkasi dari CFA menggunakan 5-0 polypropylene

jahitan. Endarterectomy atau Patch angioplasti dari femoris profunda mungkin diperlukan

secara bersamaan. Setelah anastomosis benar-benar memerah, klem dikeluarkan dan ahli

bedah hati-hati mengontrol derajat oklusi aorta sampai aliran penuh didirikan kembali.

Selama periode ini pasien harus dimonitor untuk hipotensi.

Declamping hipotensi merupakan komplikasi restorasi mendadak aliran aorta, terutama

setelah oklusi berkepanjangan. Setelah aliran telah didirikan kembali, peritoneum dengan

hati-hati reapproximated atas prostesis untuk mencegah fistulization ke dalam usus

122

Meskipun kehadiran penyakit bertingkat pada kebanyakan pasien, operasi aortobifemoral

dilakukan dengan benar dapat memberikan inflow arteri dan mengurangi gejala klaudikasio

pada 70 sampai 80% pasien, namun, 10 sampai 15% dari pasien akan memerlukan

rekonstruksi keluar simultan untuk mengatasi iskemia distal dan memfasilitasi penyelamatan

ekstremitas. Keuntungan bersamaan revaskularisasi distal adalah menghindari reoperation di

pangkal paha bekas luka. Sebagai aturan, jika femoris profunda dapat menerima 4-mm

penyelidikan dan jika No 3 Fogarty embolectomy kateter bisa dilalui distal selama 20 cm atau

lebih, PFA akan cukup untuk outflow dan revaskularisasi distal bersamaan tidak diperlukan.

Aorta Endarterectomy

Aortoiliac endarterectomy jarang dilakukan, karena dikaitkan dengan kehilangan darah yang

lebih besar, disfungsi seksual yang lebih besar, dan lebih sulit untuk melakukan. Patensi

jangka panjang sebanding dengan aortobifemoral mencangkok, dan dengan demikian tetap

menjadi pilihan dalam kasus di mana risiko infeksi graft adalah berlebihan, karena tidak

melibatkan jaringan prostetik. Aortoiliac endarterectomy berguna ketika penyakit

terlokalisasi baik aorta atau CIAS, namun, saat ini, aortoiliac PTA, stent, dan terapi kateter

berbasis lainnya telah menjadi pengobatan lini pertama dalam skenario ini. Endarterectomy

tidak boleh dilakukan jika aneurisma aorta adalah karena terus degenerasi aneurisma dari

segmen endarterectomized. Jika ada total oklusi dari aorta ke tingkat arteri ginjal, aorta

transeksi beberapa sentimeter di bawah ginjal arteri dengan thrombectomy dari manset aorta

diikuti oleh penyisipan graft lebih mudah dan lebih cepat bila dibandingkan dengan

endarterectomy. Keterlibatan AMDAL membuat endarterectomy aorta lebih sulit untuk

menyelesaikan karena kapal menurun diameter, peningkatan panjang, dan masalah eksposur.

123

Kemampuan untuk membangun sebuah pesawat endarterectomy tepat adalah dikompromikan

karena sifat otot dan inheren pemeluk media dalam lokasi ini. Ada insiden yang lebih tinggi

trombosis awal dan akhir dengan kegagalan diperpanjang endarterectomy aortoiliofemoral

bila dibandingkan dengan bypass grafting sebagai hasil stenosis berulang.

BYPASS AXILLOFEMORAL

Bypass axillofemoral adalah rekonstruksi ekstra-anatomi yang berasal aliran arteri dari arteri

aksilaris ke femoralis arteri. Ini adalah pilihan pengobatan untuk pasien dengan komorbiditas

medis yang melarang sebuah pembuluh darah perut rekonstruksi. Ini dapat dilakukan dengan

anestesi lokal dan digunakan untuk penyelamatan ekstremitas. Ekstra-anatomi bypasses telah

menurunkan patensi bila dibandingkan dengan aortobifemoral, dan karena itu, jarang

direkomendasikan untuk klaudikasio. Sebelum melakukan operasi ini, ahli bedah harus

memeriksa pulsa dan BP pada kedua kelompok untuk memastikan bahwa tidak ada penyakit

yang jelas mempengaruhi arus melalui sistem aksila. Angiography dari axillosubclavian

pembuluh darah tidak diperlukan, tetapi dapat membantu jika dilakukan pada saat

aortography. A. aksilaris terkena bawah klavikula, dan 6 - untuk 8-mm eksternal diperkuat

PTFE graft terowongan subkutan bawah dinding dada lateral dan perut lateral pangkal paha.

Sekarang dianastomosis ke ipsilateral distal pada bifurkasi CFA ke dangkal femoral dan

profunda arteri femoris. Graft crossover femorofemoral menggunakan 6 - 8 mm eksternal

diperkuat PTFE graft ini kemudian digunakan untuk revascularize sebaliknya ekstremitas jika

perlu. Tingkat patensi Dilaporkan lebih dari 5 tahun bervariasi 30-80% 0,108 Paradoksnya,

meskipun kurang prosedur kompleks daripada aortofemoral mencangkok, tingkat kematian

lebih tinggi (10%), mencerminkan status medis dikompromikan dari pasien.108

BYPASS ILIOFEMORAL

Salah satu pilihan untuk pasien dengan oklusi sepihak iliaka umum distal atau arteri iliaka

eksternal iliofemoral grafting (Gambar 23-58). Patensi jangka panjang adalah sebanding

dengan memotong aortounifemoral dan karena prosedur dapat dilakukan menggunakan

pendekatan retroperitoneal tanpa klem aorta, kematian perioperatif berkurang.108

124

BYPASS FEMOROFEMORAL

Sebuah memotong femorofemoral adalah pilihan lain untuk pasien dengan stenosis unilateral

atau oklusi umum atau AMDAL yang memiliki nyeri istirahat, kehilangan jaringan, atau

klaudikasio keras. Primer (dibantu) patensi pada 5 tahun dilaporkan menjadi 60 sampai 70%,

dan, meskipun hal ini lebih rendah bila dibandingkan dengan memotong aortofemoral, ada

125

manfaat fisiologis, terutama untuk pasien dengan beberapa penyakit penyerta, karena tidak

diperlukan untuk menyeberangi-klem aorta.109 yang ada studi yang mendukung keunggulan

yang tidak didukung atau eksternal didukung PTFE atas Dacron untuk pilihan saluran. Takut

akan ekstremitas penerima mencuri darah dari ekstremitas ipsilateral ekstremitas donor tidak

terwujud kecuali donor iliac arteri dan outflow penyakit donor arteri.109 Tergantung pada

keterampilan interventionalist / bedah, banyak lesi iliaka diklasifikasikan sebagai TASC II B,

C, atau D sekarang dapat diatasi dengan menggunakan pendekatan endovascular, sehingga

menghindarkan kebutuhan untuk melakukan bypass femorofemoral. Selain itu, memotong

femorofemoral dapat digunakan sebagai prosedur adjuvan setelah iliaka inflow telah

dioptimalkan dengan metode endovascular.

Bypass Obturator

Bypass obturator digunakan untuk merekonstruksi anatomi arteri pada pasien dengan pangkal

paha sepsis akibat prostetik sebelum mencangkok, penyalahgunaan obat intra-arteri,

selangkangan neoplasma, atau kerusakan dari radiasi pangkal paha sebelumnya. Pintas ini

dapat berasal dari CIA, EIA, atau tidak terlibat dahan ABF. Sebuah saluran dari Dacron,

PTFE, atau autologus vena adalah terowongan melalui bagian anteromedial dari membran

obturator ke dangkal arteri femoralis atau poplitea distal. Membran obturator harus dibagi

tajam sehingga untuk menghindari cedera pada struktur yang berdekatan, dan perawatan

harus dilakukan untuk mengidentifikasi arteri obturator dan saraf yang lulus posterolateral.

Setelah bypass selesai dan luka terisolasi, daerah yang terinfeksi dimasukkan, yang terlibat

arteri debridement pada jaringan sehat, dan penutup otot vascularized dimobilisasi untuk

menutupi akhir ligasi.110 Ada hasil yang bervariasi dalam hal patensi dan penyelamatan

ekstremitas untuk memotong obturator. Beberapa penulis memiliki melaporkan 57% 5 tahun

patensi dan 77% 5-tahun tingkat penyelamatan ekstremitas, sedangkan yang lain telah

menunjukkan tingkat tinggi dan reinfeksi patensi rendah membutuhkan intervensi ulang.110, 111

BYPASS THORACOFEMORAL

Indikasi untuk memotong thoracofemoral adalah (a) beberapa operasi sebelumnya dengan

rekonstruksi aorta infrarenal gagal dan (b) aorta terinfeksi prostesis. Prosedur ini lebih

fisiologis menuntut daripada rekonstruksi ekstra-anatomi lainnya karena pasien harus tidak

126

hanya mentolerir penjepitan aorta dada turun, tetapi juga kinerja kiri torakotomi. Cangkok

terowongan ke kiri CFA dari posterior dada kiri ke ginjal kiri di garis aksila anterior

menggunakan sayatan kecil di pinggiran diafragma dan sayatan di ligamentum inguinal kiri

untuk mendapatkan akses ke ruang ekstraperitoneal dari bawah. Ekstremitas kanan adalah

terowongan di ruang Retzius dalam upaya untuk mengurangi kinking yang lebih mungkin

terjadi dengan subkutan, suprapubik tunneling. Bypass Thoracofemoral memiliki patensi

jangka panjang sebanding dengan pintas aortofemoral.

Komplikasi Bedah Rekonstruksi Aortoiliac

Dengan teknik bedah saat ini dan saluran, perdarahan pasca operasi dini adalah biasa dan

terjadi pada 1 sampai 2% dari kasus. Itu biasanya merupakan hasil dari pengawasan teknis

atau koagulasi abnormal.112 Iskemia tungkai akut (ALI) mungkin terjadi setelah pembedahan

aortoiliac merupakan hasil dari trombosis akut atau tromboemboli distal. Dokter bedah dapat

mencegah kejadian tromboemboli dengan (a) menghindari manipulasi berlebihan aorta, (b)

memastikan heparinization sistemik memadai, (c) penempatan bijaksana klem vaskular, dan

(d) pembilasan menyeluruh sebelum memulihkan aliran darah. Trombosis akut ekstremitas

graft aortofemoral di periode perioperatif awal terjadi pada 1 sampai 3% dari patients.112

thrombectomy dari ekstremitas graft dilakukan melalui bukaan melintang di kap graft pada

anastomosis femoralis. Dengan pendekatan ini, adalah mungkin untuk memeriksa interior

anastomosis dan lulus kateter embolectomy distal untuk membersihkan arteri femoralis

profunda dan dangkal. Berbagai komplikasi mungkin ditemui setelah aortoiliac atau

rekonstruksi aortobifemoral (Tabel 23-15).

127

Iskemia usus mengikuti rekonstruksi aorta terjadi pada sekitar 2% kasus, namun dengan

kolonoskopi, mukosa iskemia, yang merupakan bentuk yang lebih ringan, lebih sering

terlihat. Dokter bedah dapat mengidentifikasi pasien yang memerlukan bersamaan

revaskularisasi dari IMA, arteri hipogastrikus, atau arteri mesenterika dengan memeriksa

arteriogram pra operasi untuk adanya lesi oklusif terkait dalam sumbu celiac, arteri

mesenterika superior, atau keduanya.

Demikian juga pasien dengan IMA atau riwayat reseksi kolon sebelum akan mendapatkan

keuntungan dari IMA reimplantation. Dalam kajian komprehensif dari 747 pasien yang telah

menjalani operasi aortoiliac untuk penyakit oklusi, operasi sekunder untuk akhir komplikasi

seperti reocclusion, pseudoaneurysms, dan infeksi yang diperlukan dalam 21% kasus selama

22 tahun.113 yang paling sering terlambat komplikasi trombosis korupsi. Limb oklusi terjadi

pada 5 sampai 10% dari pasien dalam waktu 5 tahun operasi indeks dan dalam 15 sampai

30% dari pasien 10 tahun atau lebih setelah indeks operasi.112, 113 Anastomotis

pseudoaneurysms terjadi dalam 1 sampai 5% dari anastomoses femoralis pada pasien dengan

aortofemoral grafts.114

Faktor predisposisi untuk pembentukan pseudoaneurysm termasuk perkembangan perubahan

degeneratif dalam arteri tuan rumah, ketegangan yang berlebihan pada anastomosis, dan

infeksi.114 Karena risiko yang terkait trombosis, embolisasi distal, infeksi, dan pecah,

anastomosis aneurisma harus diperbaiki secepatnya. Infeksi berikut rekonstruksi aortoiliac

merupakan komplikasi yang menghancurkan yang terjadi pada 1% kasus. Anastomoses

rekonstruksi aortofemoral femur dan infeksi axillofemoral bypasses.113, 114 Penggunaan

antibiotik profilaksis dan teknik bedah teliti sangat penting dalam mencegah kontaminasi

graft pada saat implantasi. Jika infeksi tampaknya ke pangkal paha tunggal, yang dapat

128

mempertimbangkan strategi pengobatan pelestarian korupsi, agresif lokal debridement luka,

irigasi larutan antibiotik, dan cakupan jaringan lunak dengan flaps otot rotasi. Ini

nonexcisional Pendekatan pengobatan mungkin berguna dalam kasus-kasus selektif infeksi

graft femoralis lokal. Kebanyakan pasien dengan terinfeksi rekonstruksi aortoiliofemoral

biasanya membutuhkan eksisi suap dan revaskularisasi melalui rute terkontaminasi atau

penggunaan dalam penggantian situ untuk menghapus proses infeksi dan menjaga

kelangsungan hidup tungkai. Fistula Aortoenteric dan terkait GI perdarahan adalah

komplikasi yang merusak, dengan kejadian 50% kematian atau kehilangan fungsi anggota

badan. Insiden fistula aortoenteric pembentukan tampaknya lebih tinggi setelah end-to-side

anastomosis proksimal, karena lebih sulit untuk menutupi prostesis dengan jaringan yang

layak dan menghindari kontak dengan saluran pencernaan.113,114 Pengobatan aortoenteric

fistula membutuhkan reseksi semua bahan prostetik, penutupan aorta perut infrarenal,

perbaikan saluran pencernaan, dan revaskularisasi melalui suatu graft ekstra-anatomi.

Pengobatan Endovascular untuk Penyakit Aorta

Meskipun operasi bypass aortofemoral memiliki patensi jangka panjang yang sangat baik dan

dapat dilakukan dengan tingkat kematian rendah, adalah pasien yang tidak mampu menahan

stres fisiologis prosedur lagi terbuka dilakukan di bawah umum anestesi, yang membutuhkan

aorta lintas-klem, dan yang berhubungan dengan kehilangan darah yang lebih besar. Pasien-

pasien ini lebih cocok untuk intervensi endovascular meskipun daya tahan menurun.

STESNOSIS AORTA FOCAL

Teknik endovascular yang digunakan untuk mengobati stenosis aorta infrarenal mirip dengan

yang digunakan untuk penyakit arteri iliaka. Akses bilateral CFA didirikan diikuti oleh

penyisipan selubung 10F. Lesi disilangkan menggunakan kawat hidrofilik dan mendukung

kateter selektif dan kemudian berubah untuk kawat pemandu kaku. Sebuah diri-memperluas

nitinol stent atau balon-diupgrade stent dipasang pada kaliber yang lebih besar angioplasty

balon ditanam diikuti oleh postdilation memadai. Pada dokter kebijaksanaan, "mencium"

stent, simultan bilateral stent iliaka proksimal, dikerahkan jika lesi pada aorta distal di

kedekatan bifurkasi aorta. Peran stent tertutup seperti borgol dibuat untuk endoluminal

aneurisma aorta abdominal (AAA) perbaikan belum ketat dipelajari. Diameter aorta harus

129

berukuran dengan kateter dikalibrasi selama angiografi atau dengan preintervention CT scan

untuk menghindari undersizing. Ukuran balon akan berkisar antara 12 sampai 18 mm dalam

kebanyakan kasus.

Sebuah stent tunggal umumnya cukup dalam banyak kasus. Besar Palmaz-jenis stent

dipasang pada balon XXL (Meditech, Westwood, Mass) telah berhasil digunakan dan dapat

meningkat hingga 25 mm jika diperlukan. Baru diri memperluas stent juga telah digunakan.

Konsentris aortic stenosis dapat mengganggu pada IMA dan cakupan kapal ini mungkin tidak

dapat dihindari. Perawatan harus diambil untuk menggunakan tekanan inflasi yang rendah (5

mmHg) untuk meminimalkan risiko pecahnya aorta. Keluhan pasien dari belakang atau sakit

perut selama inflasi balon harus diambil serius, karena mereka mungkin menyarankan pecah

yang akan datang. Dalam kasus kalsifikasi kecil kaliber, aorta hipoplasia (≤ 12 mm, biasanya

pada pasien wanita), dianjurkan untuk menggunakan diameter yang lebih kecil stent. Untuk

mencapai perbaikan klinis, pasien ini dapat recanalized ke diameter aorta dari 8 atau 9 mm.

Distal embolisasi adalah salah satu potensi komplikasi pengobatan endovascular untuk

stenosis aorta. Heparinization penuh, Teknik teliti selama kawat dan manipulasi kateter, dan

stenting primer mengurangi risiko komplikasi ini. Karena stenosis aorta kalsifikasi rentan

terhadap pecah selama dilatasi, dianjurkan bahwa tingkat kalsifikasi harus ditentukan terlebih

dahulu dengan pra operasi CT scan. Dalam kasus pecahnya aorta, selama akses kawat telah

dipertahankan, balon oklusi bisa mengembang proksimal ke segmen terganggu untuk

mencapai hemostasis dan pecah dapat ditutupi dengan stent graft atau diperbaiki dengan

operasi terbuka.

LESI OKLUSIF AORTA BIFURKASIO

Lesi oklusif diperlakukan dengan teknik balon untuk menghindari mencabut plak aorta. Dua

angioplasty balon ukuran yang sama ditempatkan di Muara CIAS, menggunakan pendekatan

retrograde, dan meningkat. Balon Simultan dilatasi pada asal-usul kedua CIAS adalah

menganjurkan, bahkan di hadapan lesi unilateral, untuk melindungi kontralateral CIA dari

diseksi atau embolisasi plak. Lesi kalsifikasi, yang biasanya terjadi pada bifurkasi aorta, tidak

setuju untuk dilatasi balon, dan sering mengharuskan rekonstruksi aorta distal dilakukan

dengan menggunakan "stent." Ketakutan bahwa ujung proksimal stent yang memperpanjang

ke aorta distal akan menjadi nidus untuk pembentukan trombus, atau menyebabkan hemolisis

130

belum terealisasi. Hasilnya sulit untuk ditafsirkan karena lesi bifurkasi biasanya disertakan

dalam studi dengan lesi arteri iliaka. Tingkat patensi untuk bifurkasi aorta PTA berkisar 76-

92% pada 3 tahun.115 Seri terbesar dilaporkan sampai saat ini termasuk 79 pasien dengan lesi

bifurkasi aorta. Kumulatif tingkat keberhasilan klinis pada rata-rata 4 tahun adalah 93% .116

Dalam beberapa tahun terakhir, stent telah digunakan untuk merekonstruksi aorta

bifurcation.117 Teknik stent ini cocok untuk lesi orificial. Keberhasilan teknis dengan

mencium stent pada bifurkasi aorta telah dilaporkan menjadi 95 sampai 100% 117 Pada seri

terbesar diberitakan, patensi utama pada 3 tahun adalah 79% .118

Pengobatan Endovascular untuk Penyakit Arteri iliaka

Transluminal Perkutan Angioplasty

PTA yang paling berguna dalam pengobatan stenosis iliaka terisolasi <4 cm. Ketika

digunakan untuk stenosis daripada oklusi, sebuah patensi 2 tahun dari 86% dapat dicapai.119

Tingkat komplikasi adalah sekitar 2%, yang terdiri dari distal embolisasi, diseksi medial, dan

trombosis akut.

Pertimbangan Teknis untuk Intervensi iliaka

Crossing stenosis bermutu tinggi atau oklusi dapat menantang di arteri iliaka. Sangat penting

untuk citra lesi baik karena beberapa pandangan dan penggunaan teropong akan sering

mengungkap alasan anatomi untuk kesulitan. Sering, kesulitan adalah hasil dari pembuluh

darah secara yang tidak dapat dihargai pada tampilan aslinya. Penggunaan suatu hidrofilik

siku kawat pemandu dan kateter miring dapat menyediakan kemudi dan menambahkan

dukungan tambahan untuk kawat mencoba menyeberang lesi. Kesabaran, ketekunan, dan

reimaging periodik akan memfasilitasi penyeberangan dari lesi dalam sebagian besar kasus.

Kawat pemandu traversal harus dicapai untuk kinerja intervensi endovascular iliaka. Lebih

dari 90% oklusi iliaka bisa dilalui dengan sederhana teknik kawat pemandu.

Pendekatan yang lebih disukai untuk recanalizing oklusi CIA adalah bagian retrograde

perangkat dari CFA tusukan ipsilateral karena, dengan cara ini, jarak ke lesi pendek dan akses

tegak. Stenosis A biasanya menyeberang menggunakan kombinasi lembut-tip 0.035-in kawat

pemandu (yaitu, Bentson jenis kawat) atau kawat hidrofilik dan 5 F lurus atau selektif kateter.

131

Salah satu bahaya dari rekanalisasi retrograde adalah bahwa kawat pemandu tetap di lokasi

subintimal, dan tidak dapat diarahkan ke dalam lumen benar pada bifurkasi aorta. Ada

beberapa pendekatan yang dapat digunakan untuk mencapai re-entry total oklusi kronis.

Kateter khusus memungkinkan bagian jarum dan kawat pemandu di intima distal ke oklusi.

Intravascular ultrasound dapat digunakan untuk lumen benar re-entri di bawah bimbingan

fluoroscopic. Metode lain mencapai lumen benar masuk kembali melibatkan melakukan

rekanalisasi dari pendekatan CFA kontralateral antegrade. A 4 F Berenstein kateter (Cordis

Corp, Miami Lakes, FL) digunakan untuk menyelidiki oklusi. Lesi dapat melintas di sebagian

contoh (5 sampai 20% tingkat kegagalan) dengan kawat pemandu hidrofilik atau, kadang-

kadang, dengan ujung belakang kaku. Begitu kawat pemandu melintasi obstruksi dan terletak

dalam ipsilateral EIA lumen, itu dijerat dan sebagian ditarik keluar dari ipsilateral CFA.

Sebuah kateter singkat kemudian dimasukkan secara retrograde di ujung kawat ke aorta perut

proksimal lesi. Hidrofilik kawat pemandu kemudian ditukar dengan Amplatz kaku (Boston

Scientific, Natick, MA) kawat pemandu untuk memfasilitasi iliaka stenting. Mendapatkan

akses arteri ketika ada denyutan femoral absen dibantu dengan menggunakan panduan USG

dan "roadmap" imaging software yang tersedia pada peralatan angiografi modern. Bila lesi

berhasil menyeberang, balon dari ukuran yang sesuai dan panjang yang dipilih untuk

angioplasti. Kebanyakan CIAS akan menampung 8 - untuk diameter 10 mm balon, sementara

sebagian AMDAL akan menampung 6 - untuk balon berdiameter 8 mm. Inflasi dilakukan

dengan hati-hati, terutama jika ada kalsifikasi berat, dan harus dipandu oleh ketidaknyamanan

pasien, pengukur tekanan bacaan, dan perubahan dalam garis balon.

Jika kawat pemandu traversal sangat mudah, pertimbangan harus diberikan untuk kehadiran

trombosis akut yang mungkin manfaat dari WIT. Jika kawat pemandu traversal menantang,

tidak mungkin bahwa CDT akan bermanfaat. Peneliti telah menemukan bahwa trombolisis

rutin dan balon pelebaran arteri tersumbat sebelum penempatan stent dikaitkan dengan

peningkatan kejadian distal Stent events.120 emboli harus ditempatkan setelah angioplasti

memadai. Stent dijamin bila ada adalah stenosis residual lebih besar dari 30%, ketika ada

diseksi aliran-membatasi, atau ketika ada gradien tekanan dari 5 mmHg atau lebih di seluruh

diobati segment.121 Penempatan stent dapat memicu embolisasi distal pada sampai dengan

10%, terutama jika lesi rapuh dan rentan terhadap manipulasi. Penempatan stent primer rutin

tidak dianjurkan karena belum ditemukan lebih unggul stenting selektif dalam hal hasil.122

132

PRIMARY STENTING VS. STENTING SELEKTIF DALAM ARTERI ILIAKA

Stenting primer daripada stenting selektif harus dipertimbangkan untuk lesi iliaka lagi dan

untuk semua TASC II C dan D lesi. Tingkat patensi utama pada 1, 2, dan 3 tahun adalah

96%, 90%, dan 72% untuk lesi lebih lama (> 5 cm) yang terutama stented vs 46%, 46%, dan

28% dengan selektif stenting.122 Stenting primer umumnya menganjurkan untuk iliaka kronis

oklusi arteri, stenosis berulang setelah sebelumnya iliaka PTA, dan stenosis kompleks dengan

eksentrik, kalsifikasi, ulserasi plak, plak atau dengan diseksi spontan. Semua lesi ini rentan

terhadap embolisasi distal selama manipulasi kabel dan angioplasti balon. Embolisasi distal

dengan terisolasi PTA tidak umum untuk lesi tidak rumit, namun dapat terjadi pada sampai

dengan 24% kasus, ketika merawat plak ulserasi, aortoiliac lesi bifurkasi, atau iliaka

occlusions.122 Hal ini diyakini bahwa penempatan stent langsung tanpa predilation secara

signifikan mengurangi risiko embolisasi distal dengan menjebak berpotensi materi

emboligenic antara dinding arteri dan mesh stent. Meskipun PTA telah menunjukkan hasil

yang sangat baik dalam focus stenosis dari aorta perut dan iliacs, stenting primer di lokasi

tersebut aman, meningkatkan tingkat patensi, mengurangi tingkat restenosis bila

dibandingkan dengan PTA sendiri, dan juga menurunkan risiko embolisasi distal. Potensi

keuntungan stenting langsung termasuk waktu prosedural pendek dan paparan radiasi kurang.

Belanda iliaka stent Percobaan memiliki memberikan bukti yang membantah keunggulan

stenting primer selama angioplastI.123 Kebanyakan interventionalists terus untuk melakukan

angioplasti pertama dan stent selektif untuk hasil yang tidak memadai.

Pendekatan Aortoiliac Stenting Intuitif.

Penilaian individu dan pengalaman penting dalam proses pengambilan keputusan, dan ada

lesi dengan stabil morfologi seperti oklusi panjang, ulserasi, dan diseksi surat perintah

stenting primer.

STENT GRAFT UNTUK INTERVENSI AORTOILIAC

133

Stent cangkokan telah digunakan untuk mengobati lesi iliaka kompleks dalam upaya untuk

mengecualikan sumber embolisasi. Baru-baru ini laporan menyarankan bahwa penggunaan

stent cangkokan bermanfaat bagi lesi TASC II C dan D.124 Bosiers dan rekan menerbitkan

serangkaian melibatkan 91 anggota badan dengan iliacs sakit bahwa mereka diperlakukan

dengan 107 cangkok stent. Mereka melaporkan penyebaran sukses pada semua pasien tanpa

embolisasi distal atau pecah pembuluh dan tingkat patensi utama dari 91,1% pada 1-tahun

tindakan.125 Penulis berkomentar tentang keprihatinan mereka menyebabkan embolisasi

selama penempatan cangkok stent dan direkomendasikan itu, pernah menjadi oklusi dilalui

dengan kawat pemandu, dengan lembut predilate dengan balon-5 mm, diikuti oleh stent halus

penyisipan graft ke saluran baru dibuat. Peran cangkok stent pada penyakit oklusif aortoiliac

belum sepenuhnya dijelaskan.

Komplikasi Intervensi Endovascular Aortoiliac

Iliaka arteri angioplasti dikaitkan dengan 2 sampai 4% tingkat komplikasi utama dan 4

sampai 15% tingkat komplikasi kecil. Banyak komplikasi minor terkait dengan situs tusukan

arteri. Komplikasi yang paling sering berhubungan dengan mengakses situs kanulasi.

Perdarahan dapat berkisar dari akses lebih umum situs hematoma ke peritoneal jarang dan

perdarahan intraperitoneal. Embolisasi distal terjadi pada 2 sampai 10% dari iliaka PTA dan

prosedur stenting .112 Percutaneous aspirasi kateter harus menjadi pengobatan awal untuk betis

kapal embolisasi, namun, untuk emboli lebih besar seperti yang lodge di femoris profunda

atau arteri femoralis, embolectomy bedah mungkin diperlukan karena bahan emboli

mengandung plak aterosklerosis, yang tidak setuju untuk transkateter aspirasi atau WIT.

Insiden pseudoaneurysm formasi di situs tusukan adalah 0,5%. Pengobatan pilihan untuk

pseudoaneurysms> 2 cm diameter perkutan injeksi trombin dibawah bimbingan dari

ultrasound. Pecah arteri dapat mempersulit prosedur dalam 0,3% kasus. Tamponade dari

arteri pecah dengan balon oklusi harus dilakukan, dan stent tertutup harus ditempatkan.

Dalam kasus kegagalan, perawatan bedah diperlukan.

Hasil Klinis Membandingkan Bedah dan Pengobatan Endovascular

Penyakit Aortoiliac

134

Risiko kematian pada pasien dengan ABF terisolasi, penyakit aortoiliac lokal relatif rendah,

sedangkan untuk pasien dengan aterosklerosis seiring dalam koroner, karotis, dan viseral

kapal, mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi. Untuk alasan ini, tingkat kelangsungan

hidup jangka panjang kumulatif untuk pasien yang memiliki rekonstruksi aortoiliac tetap 10

sampai 15 tahun kurang daripada yang diantisipasi untuk usia dan normal kesesuaian jenis

kelamin penduduk. Dua puluh lima sampai 30% pasien dengan aterosklerosis bersamaan di

lain distribusi vaskular mati dalam waktu 5 tahun, dan 50 sampai 60% akan meninggal oleh

10 tahun.114

Dibandingkan dengan ABF konvensional, umum iliaka angioplasti terbukti memiliki tingkat

patensi keseluruhan 10 sampai 20% lebih rendah. Itu perlu dicatat bahwa hasil ini dilaporkan

dalam uji coba awal yang digunakan generasi tua peralatan endovascular. Dengan kemajuan

lanjutan dan baru angioplasty balon dan praktek stenting, hasil yang lebih dibandingkan yang

dilaporkan.

Tinjauan literatur menegaskan bahwa ada korupsi tingkat patensi 85 sampai 90% pada 5

tahun dan 70 sampai 75% pada 10 tahun setelah rekontruksi aortobifemoral.126 Sebagian

karena faktor termasuk perbaikan lanjutan dalam manajemen anestesi, pemantauan

intraoperatif, dan perawatan intensif pasca operasi, rendah tingkat kematian perioperatif

untuk ABF dapat dicapai umum dalam praktek klinis saat ini.

Meskipun sukses lebih rendah jangka panjang, umum iliaka angioplasti adalah prosedur yang

berguna pada pasien dengan penyakit fokus dan ringan gejala pada siapa revaskularisasi

bedah utama tidak dibenarkan. Angioplasty dari pembuluh iliaka dapat menjadi tambahan

yang berguna untuk operasi bypass distal juga, meningkatkan keberhasilan revaskularisasi

distal dan menghilangkan risiko yang terkait dengan aortoiliac pintas. Jadi, dengan patensi

jangka panjang kurang dari, tapi sebanding dengan, operasi bypass terbuka, dan dengan lebih

menguntungkan tingkat morbiditas, iliaka angioplasti telah menjadi modalitas baik diterima

pengobatan untuk penyakit oklusi iliaka. Iliaka angioplasty lesi nonocclusive dan pendek.

Patensi setelah intervensi lebih baik bila lesi terjadi pada diameter yang lebih besar kapal,

ketika stenosis daripada oklusi diperlakukan, ketika pembuluh limpasan adalah paten, dan

ketika indikasi untuk intervensi gaya hidup membatasi klaudikasio daripada iskemia tungkai

kritis.

Becker dan rekan memperkirakan tingkat patensi 5 tahun dari 72% dalam analisis dari 2.697

kasus iliaka angioplasty dan mencatat patensi lebih baik (79%) di claudicants.127 hasil kurang

135

menguntungkan diperoleh dengan stenosis panjang, stenosis iliaka eksternal, dan tandem lesi.

Melaporkan keberhasilan klinis teknis dan awal balon angioplasty stenosis arteri iliaka

melebihi 90% di sebagian besar seri dan tingkat patensi 5 tahun berkisar antara 54 dan

92% .128 melaporkan keberhasilan klinis teknis dan awal balon angioplasty oklusi arteri iliaka

berkisar antara 78 dan 98% dan tingkat patensi 3 tahun berkisar antara 48 dan 85% .128

Faktor dilaporkan mempengaruhi patensi aortoiliac intervensi endovascular negatif termasuk

kualitas pembuluh limpasan, keparahan iskemia, dan panjang segmen yang sakit dirawat.

Demikian juga, karena diameter pembuluh dan aliran tingkat perubahan, begitu juga tingkat

keberhasilan setelah angioplasti. Hal itu dilaporkan dalam literatur bahwa lokasi lesi di EIA

merugikan mempengaruhi baik primer dan dibantu-primer patensi. Setelah angioplasty dari

CIA, tingkat patensi adalah 81 dan 52% pada 1 dan 6 tahun, 129 sedangkan, setelah EIA

angioplasti, mereka 74 dan 48% pada 1 dan 4 tahun. Meskipun ada literatur yang mendukung

lokasi lesi dalam AMDAL sebagai faktor yang mempengaruhi secara negatif patensi primer

dan dibantu-primer, hal ini tidak menjadi temuan umum.129 pasien Perempuan juga

dilaporkan memiliki tingkat patensi lebih rendah daripada laki-laki mengikuti iliaka PTA,

dengan atau tanpa penempatan stent di EIA.130

Stenting dari arteri iliaka memberikan perlakuan yang tahan lama dan kuratif, dengan tingkat

patensi 3 tahun dari 41-92% untuk stenosis dan tingkat patensi 3 tahun dari 64 menjadi 85%

dan tingkat patensi 4 tahun dari 54 menjadi 78% untuk oklusi.128 Sebuah meta-analisis dari

2.116 pasien oleh Bosch dan Hunink menunjukkan bahwa aortoiliac PTA menghasilkan

peningkatan 39% pada patensi jangka panjang dibandingkan dengan balon angioplasty,

meskipun fakta bahwa tingkat komplikasi dan angka kematian 30 hari tidak berbeda secara

signifikan.131 Park dan rekan mempresentasikan jangka panjang hasil tindak lanjut dalam

kohort pasien dengan keempat II jenis TASC lesi iliaka. Para penulis menyajikan tingkat

patensi utama dari 87%, 83%, 61%, dan 49% pada 3, 5, 7, dan 10 tahun, masing-masing,

setelah indeks intervensi.132 Leville dan rekan mencapai tingkat patensi primer dan sekunder

76 dan 90%, masing-masing, setelah 3 tahun, dalam sebuah kohort pasien bahwa mereka

stented untuk oklusi iliaka. Para penulis mendalilkan bahwa pengobatan endovascular untuk

penyakit oklusi iliaka harus diperluas untuk mengetik C dan D lesi, karena mereka

mengamati tidak ada perbedaan terdeteksi antara empat TASC II klasifikasi dalam hal primer

dan sekunder patensi.133 Mereka menyimpulkan bahwa kehadiran TASC II C dan D lesi

seharusnya tidak menghalangi pengobatan endovascular dan percaya bahwa upaya

136

endovascular harus habis sebelum bedah perbaikan terbuka oklusi iliaka dicoba karena

penurunan morbiditas perioperatif dan daya tahan jangka menengah baik.

Tidak semua hasil telah mendukung stenting, dan, saat ini, stenting dasar universal tidak

dapat direkomendasikan. Meskipun stent sering digunakan untuk meningkatkan hasil PTA,

tidak ada konsensus umum bahwa stenting harus wajib di semua lesi iliaka. Kompleks, lesi

iliaka ulserasi dengan potensi atau recanalized emboligenic tinggi oklusi iliaka kronis

mungkin merupakan pengecualian. Dalam iliaka percobaan Belanda, stenting primer tidak

terbukti unggul iliaka angioplasty dan stenting selektif. Para peneliti di prospektif, acak, studi

ini multicenter menyimpulkan bahwa balon angioplasty dengan stenting selektif memiliki

tingkat patensi 2 tahun sebanding dengan stenting primer, 77 dan 78%, masing-masing.

Harus dicatat, bagaimanapun, bahwa itu diperlukan untuk stent 43% dari pasien dalam

kelompok pengobatan PTA karena hasil tidak memuaskan angioplasti.123 5 tahun hasil antara

dua kelompok juga serupa, dengan 82 dan 80% dari segmen iliaka diobati tetap bebas dari

kebutuhan untuk prosedur revaskularisasi baru setelah rata-rata tindak lanjut dari 5,6 ± 1,3

tahun.123

PENYAKIT OKLUSI ARTERI EKSTREMITAS BAWAH

Gejala-gejala penyakit oklusi LE diklasifikasikan ke dalam dua kategori besar: ALI dan

iskemia tungkai kronis (CLI). Sembilanpuluh persen (90%) dari iskemia akut baik trombotik

atau embolik. Sering, tiba-tiba mengalami iskemia yang mengancam ekstremitas mungkin

hasil dari eksaserbasi akut dari penyakit aterosklerosis yang sudah ada. Iskemia kronis adalah

sebagian besar disebabkan perubahan aterosklerotik dari LE yang nyata dari gejala gangren

ekstremitas-mengancam. Sebagai penduduk usia, prevalensi penyakit oklusi kronis LE

meningkat dan sangat berpengaruh gaya hidup, morbiditas, dan mortalitas. Selain itu,

beberapa kondisi komorbiditas meningkatkan risiko prosedur bedah. Intervensi endovascular

menjadi alternatif penting dalam mengobati penyakit oklusi LE. Namun, meskipun

berkembang teknologi endovascular cepat, LE intervensi endovascular terus menjadi salah

satu daerah yang paling kontroversial terapi endovascular.

Epidemiologi

137

Dalam tinjauan rinci literatur, McDaniel dan Cronenwett menyimpulkan bahwa klaudikasio

terjadi pada 1,8% pasien di bawah 60 tahun, 3,7% pasien antara 60 dan 70 tahun, dan 5,2%

dari pasien di atas 70 tahun.134 Leng dan rekan-rekannya mengamati 784 subyek

menggunakan ultrasound dalam sampel acak dari pria dan wanita usia 56-77 tahun. Dari

subyek yang dipindai, 64% menunjukkan plak aterosklerosis.135 Namun, sejumlah besar

pasien memiliki penyakit oklusi tanpa gejala yang signifikan. Dalam sebuah studi oleh

Schroll dan Munck, hanya 19% dari pasien dengan perifer penyakit pembuluh darah yang

symptomatic.136 Menggunakan indeks pergelangan-brakialis (ABI), Stoffers dan rekan

dipindai 3171 orang antara usia 45 dan 75 dan mengidentifikasi 6,9% dari pasien yang

memiliki ABI <0,95, hanya 22% di antaranya memiliki gejala.137 Selain itu, mereka

menunjukkan bahwa penyakit jantung dan serebrovaskular bersamaan tiga sampai empat kali

lebih tinggi di antara kelompok dengan penyakit pembuluh darah perifer asimtomatik

dibandingkan mereka yang tanpa penyakit pembuluh darah perifer.

Selain itu, mereka mengkonfirmasi bahwa 68% dari semua penyakit obstruktif arteri perifer

tidak diketahui oleh perawatan primer dokter dan kelompok ini terutama diwakili kasus

kurang maju aterosklerosis. Namun, di antara pasien dengan ABI rasio <0,75, 42% tidak

diketahui oleh dokter primer.

Evaluasi Diagnostik

Diagnosis penyakit oklusi LE sering dibuat berdasarkan sejarah terfokus dan pemeriksaan

fisik, dan dikonfirmasi oleh studi pencitraan. Pemeriksaan fisik baik dilakukan sering

mengungkapkan lokasi lesi dengan mendeteksi perubahan pulsa, temperatur, dan penampilan.

Para ABI samping tempat tidur menggunakan BP manset juga membantu dalam diagnosis.

Berbagai tanda-tanda klinis dan gejala berguna untuk membedakan kondisi yang layak,

terancam, dan iskemia tungkai ireversibel disebabkan oleh arteri insufisiensi (Tabel 23-16).

138

Studi noninvasif penting dalam mendokumentasikan keparahan penyakit oklusi obyektif.

Dopplers USG mengukur ABI dan tekanan segmental banyak digunakan di Amerika Utara

dan Eropa. Normal ABI adalah > 1,0. Pada pasien dengan klaudikasio, ABI menurun menjadi

0,5-0,9 dan ke tingkat yang lebih rendah pada pasien dengan nyeri istirahat atau kehilangan

jaringan.138 Tekanan segmental yang membantu dalam mengidentifikasi tingkat keterlibatan.

Penurunan tekanan segmental antara dua segmen menunjukkan penyakit yang signifikan.

Ultrasound scan duplex digunakan untuk mengidentifikasi lokasi lesi oleh gangguan aliran

mengungkapkan dan kecepatan perubahan. Sebuah meta-analisis dari 71 studi oleh Koelemay

dan rekan menegaskan bahwa duplex scanning akurat untuk menilai penyakit oklusi arteri

pada pasien yang menderita klaudikasio atau iskemia kritis, dengan sensitivitas akumulatif

80% dan spesifisitas lebih dari 95% 0,139 Menambahkan agen kontras USG lebih lanjut

meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas untuk USG.140 Teknologi pencitraan non-invasif

lain seperti MRA dan CTA yang berkembang pesat dan mendapatkan popularitas di diagnosis

penyakit oklusi LE (Gambar 23-59 dan 23-60).

139

140

Angiografi kontras tetap menjadi standar emas dalam studi pencitraan. Menggunakan

angiografi kontras, intervensionis dapat menemukan dan ukuran lesi signifikan anatomi dan

mengukur gradien tekanan di lesi, serta rencana potensial intervensi. Angiography,

bagaimanapun, semi-invasif dan harus terbatas pada pasien untuk siapa bedah atau

percutaneous intervensi dimaksud. Pasien dengan fungsi ginjal borderline mungkin perlu

memiliki agen kontras alternatif seperti gadolinium atau karbon dioksida untuk menghindari

kontras-induced nefrotoksisitas.

Diagnosis

Insufisiensi arteri sering menyebabkan nyeri otot iskemik melibatkan LE muskular, terutama

selama latihan. Klaudikasio intermiten adalah rasa sakit yang mempengaruhi betis, dan,

kurang umum, paha dan pantat, yang diinduksi oleh latihan dan lega dengan istirahat.

Keparahan gejala bervariasi dari ringan sampai parah. Klaudikasio intermiten terjadi sebagai

akibat dari otot iskemia selama latihan yang disebabkan oleh obstruksi aliran arteri. Untuk

diagnosis diferensial klaudikasio intermiten, ada berbagai neurologis, muskuloskeletal, dan

kondisi vena yang dapat menghasilkan gejala nyeri betis (Tabel 23-17).

Selain itu, berbagai kondisi non-aterosklerotik juga dapat menyebabkan gejala yang konsisten

dengan intermiten klaudikasio LE (Tabel 23-18). Nocturnal kejang otot betis atau kram

malam bukan merupakan indikasi penyakit arteri. Mereka umum namun sulit untuk

mendiagnosa dengan pasti. Kaki ulserasi tidak selalu hasil dari insufisiensi arteri. Ulkus

141

iskemik terjadi pada jari kaki atau sisi lateral kaki dan menyakitkan. Sebagai perbandingan,

ulkus vena, yang juga umum, terjadi di atas maleolus medial. Ini stasis vena ulkus biasanya

dikelilingi oleh daerah perifer perubahan warna kulit gelap yang juga dikenal sebagai

lipodermatosclerosis. Ulkus neuropatik biasanya ditemukan pada permukaan beban, memiliki

kapalan tebal, dan sakit gratis. Ulkus mungkin hasil dari lebih dari satu etiologi. Nyeri saat

istirahat harus dibedakan dari perifer neuropati, yang umum pada pasien diabetes. Pasien

dengan neuropati diabetes cenderung mengalami penurunan getaran dan posisi akal dan

refleks menurun. Spinal stenosis menyebabkan nyeri yang diperparah dengan berdiri dan

perluasan kembali.

142

Klasifikasi Penyakit Oklusif Ekstremitas

Penyakit oklusi LE bisa berkisar dari menunjukkan tidak ada gejala untuk gangren

ekstremitas-mengancam. Ada dua utama klasifikasi berdasarkan pada presentasi klinis.

Klasifikasi Fontaine menggunakan empat tahap: Fontaine I adalah tahap ketika pasien tidak

menunjukkan gejala; Fontaine II adalah ketika mereka memiliki ringan (IIa) atau berat (IIb)

klaudikasio; Fontaine III adalah ketika mereka memiliki rasa sakit istirahat iskemik; dan

Fontaine IV adalah ketika pasien menderita kehilangan jaringan seperti ulserasi atau

gangrene (Tabel 23-19) .141

Klasifikasi Rutherford memiliki empat nilai (0-III) dan tujuh kategori (0-6). Pasien tanpa

gejala diklasifikasikan menjadi kategori 0; claudicants yang dikelompokkan menjadi kelas I

dan dibagi menjadi tiga kategori berdasarkan tingkat keparahan gejala; pasien dengan nyeri

sisanya milik kelas II dan kategori 4; pasien dengan kehilangan jaringan diklasifikasikan

dalam kelas III dan kategori 5 dan 6, berdasarkan pentingnya jaringan hilang.2 Klasifikasi ini

143

klinis membantu untuk menetapkan standar yang seragam di evaluasi dan pelaporan hasil

pengukuran diagnostik dan intervensi terapeutik (lihat Tabel 23-19).

Klasifikasi klinis yang paling berguna dari penyakit aterosklerosis LE harus didasarkan pada

karakter morfologi dari lesi. II Satgas TASC menerbitkan pedoman memisahkan LE penyakit

arteri menjadi femoropopliteal dan infrapopliteal lesi (Tabel 23-20). Pedoman ini sangat

berguna dalam menentukan strategi intervensi berdasarkan penyakit klasifikasi. Berdasarkan

pedoman, lesi femoropopliteal dibagi menjadi empat jenis: A, B, C, dan D. Tipe A lesi lesi

fokal tunggal <3 cm yang tidak melibatkan asal-usul dari arteri femoralis superfisialis (SFA)

atau distal poplitea, lesi Tipe B adalah lesi tunggal 3 sampai 5 cm tidak melibatkan arteri

poplitea distal atau beberapa atau lesi berat kalsifikasi <3 cm, lesi Tipe C beberapa stenosis

atau oklusi> 15 cm, atau berulang stenosis atau oklusi yang membutuhkan pengobatan

setelah dua intervensi endovascular. Tipe D lesi adalah mereka dengan lengkap oklusi CFA,

SFA, atau arteri popliteal.2

Dalam cara yang sama, penyakit arteri infrapopliteal diklasifikasikan menjadi empat jenis

berdasarkan TASC II pedoman (Gambar 23-61). Tipe A lesi lesi tunggal <1 cm tidak

melibatkan trifurcation tersebut; lesi tipe B beberapa lesi <1 cm panjang atau lebih pendek

dari satu lesi 1 cm melibatkan trifurcation tersebut; lesi Tipe C adalah mereka lesi ekstensif

melibatkan trifurcation atau mereka yang 1 - untuk 4-cm pulmonalis atau 1 - lesi oklusif 2-

cm; Tipe D lesi oklusi lebih dari 2 cm atau penyakit menyebar.2

144

Etiologi Limb Iskemia Akut

ALI didefinisikan sebagai tiba-tiba kehilangan ekstremitas perfusi dan istilah ini berlaku

sampai dengan 2 minggu setelah kejadian awal. Meskipun contoh iskemia tungkai akut yang

disebabkan oleh emboli telah menurun karena pengobatan yang lebih efektif demam rematik

dan fibrilasi atrium, kejadian trombotik iskemia kaki akut telah meningkat. Bahkan dengan

penggunaan luas baru teknik endovascular termasuk trombolisis, melaporkan sebagian besar

seri menerbitkan 10 sampai 30% 30 hari amputasi.2 Mortalitas jangka pendek pasien dengan

iskemia akut adalah 15 sampai 20%. Etiologi yang paling umum dari ALI termasuk emboli,

trombosis asli kapal, trombosis rekonstruksi, trauma, dan komplikasi aneurisma perifer.

Paling kasus LE iskemia akut adalah hasil dari trombosis saluran prostetik. Ini berasal dari

peningkatan penggunaan prostetik saluran untuk mengatasi CLI. Gejala yang muncul pada

ALI adalah rasa sakit dan hilangnya fungsi sensoris atau motoris. Kecuraman dan waktu

onset sakit, yang lokasi dan intensitas, serta perubahan dalam tingkat keparahan dari waktu

ke waktu, semua harus dipertimbangkan. Durasi dan intensitas rasa sakit dan kehadiran motor

atau perubahan sensori sangat penting dalam pengambilan keputusan klinis dan urgensi

revaskularisasi. Trombolisis mungkin kurang efektif untuk trombosis dari 2 minggu atau

durasi yang lebih lama dibandingkan dengan trombosis akut.142

145

EMBOLISME ARTERI

Hati adalah sumber yang paling umum dari emboli distal, yang menyumbang lebih dari 90%

dari emboli arteri perifer. Atrial fibrilasi adalah sumber yang paling umum. Hasil kardioversi

mendadak dalam melebar noncontractile atrium embel mendapatkan kembali aktivitas

kontraktil, yang dapat mengusir trombus terkandung. Sumber jantung lainnya termasuk mural

trombus atasnya infark miokard, atau trombus terbentuk dalam aneurisma ventrikel kiri

melebar. Mural thrombus juga dapat mengembangkan dalam ventrikel melebar oleh

cardiomyopathy. Emboli yang muncul dari aneurisma ventrikel atau dari cardiomyopathy

membesar bisa sangat besar dan dapat mengajukan pada bifurkasi aorta (pelana embolus),

sehingga rendering kedua kaki iskemik. Katup berpenyakit sumber lain embolisasi distal.

Secara historis, ini terjadi sebagai akibat dari jantung rematik penyakit. Saat ini, subakut dan

akut endokarditis bakteri adalah penyebab yang lebih umum. Emboli yang terinfeksi dapat

benih penerima dinding pembuluh, menciptakan aneurisma mikotik.

Sebuah elektrokardiogram akan mendiagnosa fibrilasi atrium. Sebuah ekokardiogram

transthoracic atau transesophageal harus dilakukan untuk mencari sumber jantung. Hal ini

penting untuk mencari sumber embolus yang menggunakan CT scan dari descending dada

dan perut aorta. Sumber yang lebih tidak biasa termasuk trombus mural dari aneurisma aorta

dan, kadang-kadang, idiopatik trombus arteri-arteri ke-terjadi, biasanya dari thrombus yang

telah terbentuk dalam lengkungan aorta aterosklerosis atau menurun aorta dada. Kehadiran

ponsel plak pada transesophageal echocardiography adalah sugestif dari sumber ini. Embolus

paradoks terjadi ketika pasien memiliki paten foramen ovale dan embolus dari trombosis

vena dalam yang embolizes melintasi cacat atrium ke sisi kiri jantung dan masuk ke dalam

sirkulasi perifer. Ini didiagnosis dengan menggunakan echocardiography gelembung, di mana

gelembung udara diperkenalkan ke dalam sirkulasi vena dapat dilihat melintasi defek septum.

Trombosis Arteri

Trombosis dapat terjadi pada arteri asli dan dalam rekonstruksi arteri. Pasien dengan segmen

arteri trombosis sering memiliki lesi yang mendasari aterosklerotik di lokasi trombosis, atau

degenerasi aneurisma dengan trombosis mural. Sekarang penting untuk mendapatkan sejarah,

menentukan faktor risiko untuk aterosklerosis dan status hiperkoagulasi, dan memeriksa

ekstremitas kontralateral untuk masalah peredaran darah. Pasien dengan trombosis

146

rekonstruksi arteri sebelum memiliki sayatan ekstremitas dari operasi sebelumnya, dan oklusi

graft dapat dikonfirmasikan dengan pencitraan duplex.

Manifestasi Klinis Limb Iskemia Akut

Akut LE iskemia memanifestasikan dengan "lima Ps": nyeri, pucat, parestesia, kelumpuhan,

dan pulselessness, yang beberapa menambahkan keenam "P"-poikilothermia atau "binasa

dingin." Nyeri adalah gejala biasa yang menyebabkan pasien untuk hadir untuk darurat

kamar. Lokasi yang paling umum untuk embolus untuk mengajukan di kaki adalah pada

bifurkasi femoralis. Biasanya pasien akan mengeluh kaki dan nyeri betis. Tekanan tidak

hadir dan mungkin ada penurunan sensasi. Ketidakmampuan untuk memindahkan terkena

kelompok otot adalah tanda iskemia sangat parah dan memerlukan revaskularisasi mendesak.

Selama evaluasi yang terkena dampak ekstremitas, penting untuk membandingkan temuan

dengan tungkai kontralateral. Evaluasi klinis sangat penting dalam menentukan etiologi dan

lokasi obstruksi. Salah satu bagian yang paling penting untuk mendapatkan informasi adalah

apakah pasien memiliki prosedur sebelum vaskular atau jika ada riwayat klaudikasio LE.

Salah satu dari fitur ini menunjukkan penyakit pembuluh darah yang sudah ada, membuat

revaskularisasi lebih rumit, dan biasanya mandat untuk angiografi memungkinkan

perencanaan bedah. Sebaliknya, pada pasien yang tidak memiliki riwayat sugestif penyakit

pembuluh darah sebelumnya, etiologi adalah kemungkinan emboli dan sederhana

thrombectomy lebih mungkin berhasil.

Absen pulsa femoralis bilateral pada pasien dengan bilateral LE iskemia yang kemungkinan

besar karena pelana embolus ke aorta bifurkasi. Sebuah pulsa femoralis teraba dan poplitea

dan distal pulsa absen baik mungkin karena distal umum femoralis embolus (pulsa yang

teraba di atas tingkat oklusi) atau embolus ke arteri femoralis atau poplitea dangkal.

Biasanya, emboli arteri pondok di bifurcations mana mereka terjebak karena pengurangan

mendadak diameter arteri. Poplitea trifurcation embolus akan hadir dengan iskemia betis dan

pulsa pedal absen, mungkin dengan hadiah pulsa poplitea. Temuan pulsa kontralateral teraba

dan tidak adanya pulsa ipsilateral di leg akut iskemik adalah sugestif embolus, terlepas dari

adanya sinyal Doppler. Arteriografi tidak wajib pada pasien tanpa anteseden sejarah sugestif

penyakit pembuluh darah, namun, semua pasien harus diposisikan pada OR meja sedemikian

rupa sehingga akses fluoroscopic ke seluruh inflow dan outflow tract adalah mungkin, jika

perlu.

147

Pertanyaan utama yang harus dijawab oleh pemeriksaan sejarah dan fisik keparahan ALI,

yang merupakan utama pertimbangan dalam keputusan manajemen awal. Pasien dengan ALI

harus dievaluasi dengan cara yang memperhitungkan keparahan dan durasi iskemia pada saat

presentasi. Idealnya, semua pasien dengan iskemia akut harus diselidiki dengan pencitraan,

terutama jika ada rekonstruksi vaskuler yg, namun, kondisi klinis dan akses ke sumber daya

harus membimbing lanjut investigations.2 penundaan yang tidak perlu dapat menyebabkan

amputasi. Arteriografi, jika dapat dilakukan secara tepat waktu, merupakan modalitas yang

sangat baik untuk lokalisasi hambatan dan memutuskan jenis intervensi (Endovascular,

embolectomy, atau bedah bypass) pasien akan mendapatkan keuntungan lebih dari. Salah

satu tujuan dari pengobatan untuk ALI adalah untuk mencegah propagasi trombus, sehingga

antikoagulasi bijaksana dengan heparin diindikasikan sesegera diagnosis dicurigai.

Pengobatan untuk Limb Iskemia Akut

Dalam tidak adanya kontraindikasi signifikan, pasien dengan LE iskemik harus segera

antikoagulan. Ini akan mencegah penyebaran bekuan menjadi tempat tidur vaskular tidak

terpengaruh. Cairan IV harus dimulai dan kateter Foley dimasukkan ke memantau urin.

Laboratorium dasar harus diperoleh dan kadar kreatinin mencatat. Sebuah hiperkoagulasi

kerja harus dilakukan sebelum inisiasi heparin jika ada kecurigaan yang cukup. Menurut hasil

dari percobaan acak, tidak ada keunggulan yang jelas untuk trombolisis selama operasi dalam

hal 30 hari penyelamatan ekstremitas atau kematian. Akses ke setiap pilihan pengobatan

merupakan isu utama dalam proses pengambilan keputusan, karena waktu sering kritis. Data

registri nasional dari Amerika Serikat mengungkapkan bahwa operasi digunakan tiga hingga

lima kali lipat lebih sering daripada trombolisis. Tiga penelitian secara acak telah meneliti

peran kateter-diarahkan terapi trombolitik dalam pengobatan ALI.143

Pengobatan Endovaskular

Potensi untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas sementara mencapai penyelamatan

ekstremitas adalah dorongan yang membuat trombolisis lebih baik untuk membuka operasi

sebagai pengobatan lini pertama pada pasien dengan ALI (kelas I dan IIa). Keuntungan dari

terapi trombolitik atas balon embolectomy termasuk trauma endotel berkurang dan potensi

lebih bertahap dan lengkap lisis bekuan di kapal cabang biasanya terlalu kecil untuk

148

mengakses dengan balon embolectomy. Diharapkan bahwa gumpalan pembubaran lebih

bertahap dengan trombolisis dapat menurunkan insiden cedera reperfusi yang ditemui setelah

prosedur bedah terbuka di mana cepat kembali aliran darah dapat memicu sindrom

kompartemen. Jaringan otot rangka tampaknya paling rentan terhadap iskemia. Studi

patofisiologis mengungkapkan bahwa kerusakan permanen pada jaringan otot dimulai setelah

3 jam iskemia dan hampir lengkap pada 6 jam. Kerusakan mikrovaskuler Progresif muncul

untuk mengikuti daripada mendahului jaringan otot rangka kerusakan. Semakin parah

kerusakan sel, semakin besar perubahan mikrovaskuler. Ketika otot-otot dan

microvasculature rusak parah, amputasi daripada upaya revaskularisasi mungkin yang paling

bijaksana tentu saja untuk mencegah washout beracun-produk dari tungkai iskemik ke dalam

sirkulasi sistemik. Tingkat kematian terkait dengan sindrom reperfusi tinggi, karena

perkembangan seiring dewasa gangguan pernapasan syndrome, shock, disseminated

intravascular coagulation, dan gagal ginjal.

Pasien dengan oklusi pembuluh kecil adalah kandidat miskin untuk operasi karena mereka

tidak memiliki kapal sasaran distal digunakan untuk memotong. Pasien-pasien ini harus

ditawarkan uji coba trombolisis kecuali mereka memiliki kontraindikasi terhadap trombolisis

atau iskemia mereka begitu parah sehingga waktu yang dibutuhkan untuk mencapai lisis yang

memadai dianggap terlalu lama. Kontraindikasi utama trombolisis adalah stroke baru-baru,

keganasan primer intrakranial, metastase otak, atau intervensi bedah intrakranial.

Kontraindikasi relatif untuk kinerja trombolisis termasuk insufisiensi ginjal, alergi terhadap

bahan kontras, jantung trombus, diabetic retinopathy, koagulopati, dan menusuk arteri baru

atau operasi (Tabel 23-21).

149

Kemajuan dalam teknik menghilangkan bekuan dengan thrombectomy perkutan mekanik dan

thromboaspiration dapat memperpanjang penerapan intervensi ini untuk pasien dengan

derajat lebih maju dari ALI (kelas IIb) dan kontraindikasi trombolisis. Beberapa perangkat

thrombectomy telah menerima persetujuan FDA untuk trombosis arteri LE akut. Pemanfaatan

perangkat ini thrombectomy adalah bahwa mereka dapat digunakan sebagai terapi yang

berdiri sendiri ketika ada kontraindikasi untuk terapi trombolitik. Selain itu, perangkat ini

thrombectomy dapat digunakan dalam hubungannya dengan agen trombolitik, untuk

thrombectomy pharmacomechanical, untuk meningkatkan lisis bekuan, dan untuk membatasi

dosis dan waktu yang dibutuhkan untuk thrombolysis.144, 145

Pengobatan Bedah

Embolectomy

Ketika keputusan dibuat untuk melanjutkan dengan intervensi bedah terbuka, perut, pangkal

paha kontralateral, dan seluruh LE adalah disiapkan di lapangan. Pangkal paha dibuka

melalui sayatan vertikal, mengekspos CFA dan bifurkasi nya. Sering, lokasi embolus pada

bifurkasi femoralis tampak jelas dengan kehadiran pulsa femoralis proksimal teraba, yang

menghilang distal. Arteri dijepit dan dibuka melintang di atas bifurkasi. Trombus diekstraksi

dengan melewati balon kateter Fogarty embolectomy. Baik back-perdarahan dan perdarahan

150

antegrade menunjukkan bahwa seluruh gumpalan telah dihapus. Bahan emboli sering

membentuk cast kapal dan dikirim untuk kultur dan pemeriksaan histologis. Penyelesaian

angiografi disarankan untuk memastikan kecukupan menghilangkan bekuan. Arteri ini

kemudian ditutup dan pasien sepenuhnya antikoagulan. Ketika sebuah pondok-pondok

embolus dalam arteri poplitea, dalam banyak kasus dapat diekstraksi melalui sayatan

femoralis menggunakan balon kateter embolectomy. Pendekatan femoralis lebih disukai

karena diameter lebih besar dari hasil arteri femoralis di penurunan kemungkinan kompromi

arteri ketika arteriotomy ditutup. Kerugian dengan menggunakan femoralis untuk

embolectomy adalah besar kesulitan yang terlibat dalam mengarahkan kateter embolectomy

ke masing-masing arteri infrapopliteal. Penggunaan pencitraan fluoroscopic dan

thrombectomy kateter over-the-kawat dapat mengatasi masalah ini. Atau, gunakan dari

sayatan terpisah untuk mengekspos bifurkasi poplitea mungkin diperlukan untuk mencapai

lengkap thrombectomy.

Situasi yang lebih kompleks muncul ketika pasien memiliki penyakit pembuluh darah perifer

yg dan trombosis in situ berkembang di atas ateroma yang sudah ada karena, sering, kateter

embolectomy tidak akan melewati oklusi tersebut. Demikian pula, ketika graft bypass gagal,

biasanya karena perkembangan ateroma proksimal atau distal anastomosis graft, atau stenosis

intrinsik yang berkembang di dalam cangkok vena. Dalam skenario ini, angiografi cepat

berguna, untuk menentukan tingkat oklusi, untuk mencari inflow dan outflow pembuluh

distal, dan untuk memutuskan apakah trombolisis atau operasi akan merupakan intervensi

yang lebih baik. Meskipun preferensi dokter bedah cenderung mendikte pendekatan yang

dipilih, keputusan ini didasarkan pada ada atau tidak adanya pembuluh target yang baik dan

ketersediaan saluran pintas yang cocok. Jika ada kapal distal yang baik dan vena saphena

cocok, operasi bypass dianjurkan, karena cepat, tahan lama, dan dapat diandalkan. Dengan

tidak adanya suatu Target distal baik dan vena saphena, atau pada pasien yang berisiko tinggi

untuk operasi, lisis dianjurkan.

BYPASS TROMBEKTOMI

Bypass thrombectomy lebih mungkin untuk sukses dengan prostetik bypasses. Bypass revisi

graft atau penggantian lebih tepat untuk kegagalan graft vena akut karena mereka kurang

mungkin untuk merespon trombolisis dan memerlukan beberapa jenis revisi seperti katup

lisis, penempatan, atau ekstensi. Thrombectomy cangkokan autogenous rentan terhadap

151

kegagalan kecuali anatomi menyebabkan kegagalan seperti katup ditahan atau unligated sisi

cabang ditemukan dan diperbaiki. Kinerja fasciotomy sebuah untuk menghindari cedera

reperfusi / kompartemen syndrome adalah suatu pertimbangan penting.

Komplikasi Pengobatan untuk Limb Iskemia Akut

Efek samping terkait dengan CDT terutama terkait dengan komplikasi perdarahan.

Keseluruhan risiko stroke hemoragik dari prosedur trombolisis telah dilaporkan antara 1

sampai 2,3%, dengan 50% dari komplikasi perdarahan yang terjadi selama trombolitik

procedure.146 Hematoma di situs tusukan vaskular telah dilaporkan dalam 12 sampai 17%

kasus. GI pendarahan dilaporkan dalam 5 sampai 10% kasus. Hematuria berikut trombolisis

jarang dan harus segera mencari kemih tumor. Perdarahan membutuhkan transfusi dapat

terjadi pada sekitar 25% pasien yang menjalani thrombolysis.138, 143 Lytic agen benar-benar

kontraindikasi pada pasien dengan operasi intrakranial, perdarahan intrakranial dalam 3 bulan

terakhir, atau di hadapan setiap perdarahan aktif. Kebanyakan komplikasi perdarahan terjadi

pada situs tusukan arteri, namun tersembunyi perdarahan retroperitoneal adalah mungkin.

Yang paling ditakuti komplikasi yang pasien dapat mempertahankan adalah perdarahan

intraserebral.

Pasien yang lebih tua mungkin lebih rentan terhadap komplikasi ini dan dengan demikian

banyak interventionalists sangat segan untuk menggunakan trombolisis pada pasien yang

lebih tua dari 80 tahun. Pasien yang dirawat untuk iskemia akut rentan terhadap dua

komplikasi utama setelah revaskularisasi, yang termasuk reperfusi dan sindrom

kompartemen. Komplikasi prosedur terkait lainnya dapat termasuk rethrombosis arteri,

embolisasi berulang, dan cedera arteri sekunder untuk manipulasi kateter balon. Reperfusi

tungkai iskemik adalah variabel efek fisiologis dan langsung berhubungan dengan tingkat

keparahan dan luasnya iskemia. Pasien dengan embolus pelana bifurkasi aorta dan anggota

badan parah iskemik dapat mengembangkan full-blown "Sindrom reperfusi," sedangkan

pasien dengan iskemia otot minimal yang reperfusi secara tepat waktu pada dasarnya

mengembangkan tanpa efek. Banyak pasien dengan ALI memiliki penyakit jantung yang

mendasari parah dan tidak dapat mentolerir bahkan pendek periode iskemik. Komplikasi

yang terjadi setelah revaskularisasi dari LE dan penyebab trombosis berulang tercantum

dalam Tabel 23-22.

152

Sindrom kompartemen terjadi setelah iskemia berkepanjangan diikuti dengan reperfusi.

Kapiler kebocoran cairan ke ruang interstitial pada otot, yang dikurung di dalam amplop fasia

nondistensible. Ketika tekanan di dalam kompartemen melebihi tekanan perfusi kapiler,

aliran nutrisi berhenti dan iskemia progresif terjadi, bahkan di hehadiran tekanan perifer.

Akibatnya, setiap pasien yang telah menderita kejadian iskemik dan reperfusi adalah

dimonitor untuk sindrom kompartemen, yang ditandai dengan rasa sakit yang berlebihan di

kompartemen, nyeri pasif peregangan kompartemen, dan kehilangan sensori karena kompresi

saraf dari saraf mengalir meskipun kompartemen (Tabel 23-23 dan Gambar. 23-62).

Kompartemen paling sering terkena adalah kompartemen anterior di kaki. kematian rasa di

ruang web antara pertama dan kedua jari kaki bersifat diagnostik karena kompresi saraf

peroneal yang mendalam. Tekanan kompartemen diukur dengan memasukkan garis arteri ke

dalam kompartemen dan merekam tekanan. Meskipun kontroversial, tekanan> 20 mmHg

merupakan indikasi untuk fasciotomy. Tekanan kompartemen lega di kaki oleh medial dan

lateral sayatan. Melalui sayatan medial, bukaan lama kemudian dibuat dalam fasia dari

dangkal dan dalam kompartemen posterior. Melalui sayatan lateral, kompartemen anterior

dan peroneal dibuka. kedua kulit dan sayatan fasia harus panjang yang memadai untuk

memastikan kompartemen dekompresi penuh. Bukti laboratorium rhabdomyolysis terlihat

pada 20%. Mioglobin dari otot yang rusak endapan dalam tubulus ginjal dan menyebabkan

tubular akut nekrosis. Alkalinisasi urin meningkatkan kelarutan mioglobin, sehingga

mencegah dari mengkristal dalam tubulus. Di Selain alkalinization, terapi terdiri dari diuresis

paksa garam dan penghapusan sumber otot mati yang melepaskan mioglobin

153

Manifestasi Klinis Limb Iskemia Kronis

Istilah iskemia tungkai kronis dicadangkan untuk pasien dengan obyektif terbukti penyakit

oklusi arteri dan gejala berlangsung selama lebih dari 2 minggu. Gejalanya termasuk nyeri

istirahat dan kehilangan jaringan seperti ulserasi atau gangren (Tabel 23-24).

154

Diagnosis harus dikuatkan dengan tes non-invasif diagnostik seperti ABI, tekanan kaki, dan

transkutan pengukuran oksigen. Nyeri istirahat iskemik yang paling sering terjadi di bawah

tekanan pergelangan kaki dari 50 mmHg atau tekanan kaki <30 mmHg.2 Ulkus tidak selalu

dari etiologi iskemik (Tabel 23-25). Dalam banyak kasus, ada yang lain etiologi faktor

(trauma, vena, atau neuropatik) yang iuran, tetapi yang mendasari penyakit arteri perifer

(PAD) yang mungkin bertanggung jawab untuk tertunda atau tidak ada penyembuhan

(Gambar 23-63). Penyembuhan luka membutuhkan respon inflamasi dan perfusi lebih besar

dari yang dibutuhkan untuk mendukung kulit utuh dan jaringan di bawahnya. Akibatnya,

tingkat tekanan pergelangan kaki dan kaki diperlukan untuk penyembuhan lebih tinggi dari

tekanan terlihat dengan nyeri istirahat iskemik. Untuk pasien dengan ulkus atau gangrene,

CLI disarankan oleh tekanan pergelangan kaki <70 mmHg atau tekanan sistolik toe <50

mmHg.2 Hal ini penting untuk memahami bahwa tidak ada konsensus yang pasti mengenai

parameter hemodinamik pembuluh darah yang diperlukan untuk membuat diagnosis CLI.

155

Salah satu situs yang paling umum untuk penyakit oklusi dalam SFA distal saat melewati

mendalam melalui kanal adduktor. Ini mungkin jadi bahwa jebakan oleh hiatus adduktor

mencegah pelebaran kompensasi yang terjadi pada pembuluh aterosklerotik. Stenosis, yang

berkembang di sini, maju ke oklusi sepertiga distal SFA (Gambar 23-64). Ketika distal SFA

oklusi berkembang perlahan-lahan, mungkin benar-benar asimtomatik karena perkembangan

agunan dari SFA proksimal atau profunda femoris arteri (PFA) dapat melewati oklusi dan

menyusun kembali poplitea. Perkembangan gejala adalah fungsi tingkat oklusi, kecukupan

agunan, dan juga tingkat aktivitas pasien.

156

Gejala yang muncul dari penyakit oklusi femoropopliteal secara luas diklasifikasikan menjadi

dua jenis: yang mengancam ekstremitas dan noniskemia ekstremitas-mengancam.

Klaudikasio non-mengancam ekstremitas, sedangkan nyeri istirahat, ulserasi, dan gangren

yang limbthreatening dan menjamin intervensi mendesak. Penyakit oklusi dari arteri femoral

dapat diisolasi atau terjadi bersamaan dengan penyakit bertingkat yang melibatkan kedua

segmen aortoiliac dan pembuluh tibialis. Gejala pada pasien dengan bertingkat penyakit yang

lebih parah dibandingkan pada mereka dengan penyakit single-level. Sakit dari terisolasi SFA

dan popliteal oklusi biasanya bermanifestasi sebagai klaudikasio betis. Nyeri perut

berkembang di betis pada ambulasi, terjadi pada jarak direproduksi, dan hilang dengan

istirahat. Kegiatan seperti naik tangga atau akan menanjak juga memperburuk rasa sakit.

Banyak pasien melaporkan memburuknya gejala selama cuaca dingin. Hal ini penting untuk

mengevaluasi apakah gejala yang progresif atau statis. Dalam > 70% pasien, penyakit ini

stabil, terutama dengan modifikasi faktor resiko.

Perkembangan proses aterosklerotik yang mendasari adalah lebih mungkin terjadi pada

pasien dengan diabetes, mereka yang terus asap, dan mereka yang gagal untuk memodifikasi

faktor risiko aterosklerosis mereka. Sebagai perbandingan, nyeri sisanya adalah konstan, dan

biasanya terjadi di kaki depan di seluruh sendi metatarsophalangeal. Hal ini lebih buruk di

malam hari dan membutuhkan menempatkan kaki di dependen posisi untuk memperbaiki

gejala. Pasien dapat melaporkan bahwa mereka baik tidur di kursi atau menggantung kaki

dari sisi tempat tidur.

157

Sakit parah dan tak kenal lelah, bahkan dengan narkotika. Ulserasi iskemik paling sering

melibatkan jari-jari kaki. Setiap kaki bisa terpengaruh. Kadang-kadang, borok berkembang

pada punggung kaki. Ulserasi dapat terjadi pada posisi atipikal di kaki iskemik dari trauma

seperti gesekan dari buruk sepatu pas. Cedera kaki dengan iskemia borderline dapat

mengkonversi sebaliknya situasi yang stabil menjadi satu yang mengancam ekstremitas.

Perkembangan awal gangren biasanya melibatkan angka. Seperti semua pasien pembuluh

darah, penting untuk mengevaluasi faktor-faktor risiko mereka, penyakit jantung kambuhan,

dan setiap pembuluh darah sebelum intervensi.

Pengobatan untuk Limb Iskemia Kronis

Pasien dengan penyakit pembuluh darah sering mempersulit komorbiditas medis. Evaluasi

pasien hati dan seleksi harus dilakukan untuk setiap prosedur vaskular arteri perifer. Prinsip

mendasar adalah tidak hanya menilai risiko bedah dari sistem arteri perifer tetapi juga bersifat

global dari proses aterosklerotik. Penuh jantung evaluasi sering diperlukan karena tingginya

insiden bersamaan aterosklerotik penyakit arteri koroner, sehingga dalam risiko tinggi untuk

kejadian iskemik. Hertzer dan rekan terakhir angiographies koroner pada 1000 pasien yang

menjalani prosedur vaskular elektif dan mengidentifikasi 25% dari bersamaan diperbaiki

CAD, termasuk 21% pada pasien yang menjalani elektif intervensi vaskular perifer.8 Conte

dan rekan menganalisis pengalaman mereka 20 tahun dalam praktek tersier pengaturan pada

tahun 1642 terbuka LE rekonstruktif operasi dan menyimpulkan bahwa pasien yang

memerlukan rekonstruksi LE disajikan tantangan medis dan bedah yang semakin kompleks

dibandingkan dengan decade.147 sebelumnya Dengan penuaan penduduk, ada sejumlah

besar pasien vaskular yang memiliki komorbiditas medis penghalang yang dianggap berisiko

tinggi untuk membuka perbaikan bedah. Intervensi endovascular menyediakan alternatif yang

menarik.

Adapun perbaikan bedah terbuka, indikasi klinis untuk intervensi endovascular LE PADS

termasuk gaya hidup membatasi klaudikasio, nyeri istirahat iskemik, dan kehilangan jaringan

atau gangrene. Yang penting, prosedur endovascular harus dilakukan oleh kompeten vaskular

intervensionis yang memahami proses penyakit pembuluh darah dan akrab dengan berbagai

teknik endovascular. Selain itu, lesi tertentu seperti segmen oklusi panjang, lesi berat

kalsifikasi, lesi lubang, atau lesi yang dapat tidak dilalui oleh kawat pemandu yang mungkin

tidak bisa dikembangkan untuk pengobatan endovascular atau mungkin terkait dengan hasil

158

yang buruk. Sebuah pilihan yang tepat pasien dan teknik sangat penting dalam mencapai hasil

jangka panjang yang baik.

Intervensi endovascular untuk penyakit oklusi LE terus berkembang. Sukses dan patensi

tingkat endovascular intervensi yang terkait erat dengan karakter anatomi dan morfologi dari

lesi diobati. Para TASC kelompok kerja II membuat rekomendasi mengenai strategi

intervensi penyakit arteri LE berdasarkan karakter morfologi. Berdasarkan II pedoman

TASC, pengobatan endovascular direkomendasikan untuk tipe A lesi, operasi terbuka

dianjurkan untuk Tipe D lesi, dan tidak ada rekomendasi yang dibuat untuk Tipe B dan lesi

C. Namun, dengan kemajuan pesat dalam endovascular teknologi, ada peningkatan jumlah

lesi bisa dikembangkan untuk intervensi endovascular.

Ada dukungan literatur kurang pada intervensi endovascular infrapopliteal karena komplikasi

yang lebih tinggi dan keberhasilan yang lebih rendah tarif. Pengobatan ini dibatasi untuk

pasien dengan iskemia yang mengancam ekstremitas yang tidak alternatif bedah. Namun,

dengan kemajuan lebih lanjut dari teknologi endovascular dan pengembangan perangkat

baru, intervensi endovascular akan menjadi merupakan bagian integral dari pengobatan

(Tabel 23-26). Dengan sendirinya atau dikombinasikan dengan teknik terbuka, intervensi

perkutan memainkan peran penting dalam pilihan terapi untuk penyakit oklusi LE. Seperti

dijelaskan oleh II pedoman TASC, empat kriteria harus diukur untuk mengevaluasi

keberhasilan klinis pengobatan: perbaikan dalam jarak berjalan kaki, perbaikan gejala,

kualitas hidup, dan patensi secara keseluruhan. Kriteria ini semua harus hati-hati ditimbang

dan dievaluasi untuk setiap individu sebelum terapi endovascular.

159

Pengobatan Endovaskular

Bidang steril diperlukan baik OR atau suite angiografi dengan kemampuan gambar. Akses

yang paling umum dan paling aman situs adalah CFA baik melalui pendekatan retrograde

atau antegrade. Untuk angiografi diagnostik, akses arteri harus kontralateral ke sisi gejala.

Untuk prosedur terapi, lokasi lesi dan struktur anatomi dari arteri menentukan tusukan. Untuk

menghindari menusuk arteri iliaka atau SFA, kepala femoral terletak di bawah fluoroscopy

dan digunakan sebagai panduan untuk tingkat entri jarum. Selain itu, ada beberapa teknik

yang berguna dalam membantu mengakses pulseless CFA, termasuk menusuk dipandu oleh

USG, menggunakan mikropunktur kit, dan penargetan kalsifikasi dalam kalsifikasi pembuluh

darah. Sebuah pendekatan antegrade mungkin menantang, terutama pada pasien obesitas.

Teknik teliti sangat penting dalam mencegah komplikasi, dan tengara tulang dapat digunakan

sebagai pedoman untuk memastikan CFA tusukan.

Melintasi lesi dengan kawat adalah bagian paling penting dari prosedur. Biasanya, 0.035-in

guidewires digunakan untuk lesi femoropopliteal dan 0.014-0.018-in atau guidewires

digunakan untuk akses infrapopliteal. Kabel hidrofilik berlapis, seperti sebagai Glide kabel,

berguna dalam menavigasi melalui stenosis atau oklusi ketat. Sebuah kawat siku-ujung

dengan perangkat torsi mungkin membantu dalam melintasi lesi eksentrik, dan kateter

selektif berbentuk sering digunakan dalam membantu memanipulasi kawat seluruh lesi.

160

Lembut dan floppy ujung kawat dengan hati-hati maju, melintasi lesi di bawah fluoroskopi,

dan lembut gaya diterapkan sementara memanipulasi kawat. Setelah lesi telah dilalui, salah

satu kebutuhan untuk membayar perhatian khusus pada ujung kawat untuk memastikan akses

kawat aman dan menghindari dinding pembuluh perforasi atau diseksi.

Setelah kawat telah berhasil melalui lesi, beberapa pengobatan modalitas dapat digunakan

baik digunakan sendiri atau bersama dengan orang lain, termasuk angioplasty, penempatan

stent graft atau stent, dan atherectomy. Teknik angioplasti tersedia adalah balon angioplasty,

cryoplasty, subintimal angioplasty (SA), dan pemotongan balon. Teknik atherectomy paling

sering digunakan termasuk perkutan atherectomy kateter dan laser perangkat atherectomy.

Antikoagulasi sistemik harus dipelihara secara rutin selama LE intervensi arteri untuk

meminimalkan risiko pericatheter trombosis. Heparin tak terpecah adalah agen yang paling

umum digunakan, diberikan pada formula berdasarkan berat badan. Ini adalah praktek umum

klinis untuk menggunakan 80 hingga 100 mg / kg bolus awal untuk prosedur terapi untuk

mencapai waktu pembekuan diaktifkan di atas 250 detik pada penyisipan kateter dan

kemudian 1000 unit untuk setiap jam tambahan prosedur. Agen baru seperti heparin berat

molekul rendah, trombosit IIb / IIIa inhibitor, langsung trombin inhibitor, atau hirudin

rekombinan telah tersedia dan dapat digunakan baik sendiri atau dalam hubungannya dengan

heparin, khususnya pada pasien sensitif terhadap heparin tak terpecah. Setelah prosedur,

semua pasien ditempatkan pada terapi antiplatelet seperti aspirin. Tambahan antiplatelet agen

seperti clopidogrel (Plavix) diberikan kepada pasien yang dipilih dengan penempatan stent

selama minimal 6 minggu setelah LE intervensi, kecuali dinyatakan kontraindikasi.

Percutaneous Transluminal Balloon Angioplasty

Setelah lesi disilangkan dengan kawat, balon angioplasty kateter yang tepat dipilih dan

dilacak di sepanjang kawat melintasi lesi. Panjang kateter yang dipilih harus sedikit lebih

lama dari lesi dan diameter harus sama dengan kapal normal yang berdekatan. Balon

cenderung menjadi sekitar 10 sampai 20% kebesaran. Para penanda radiopak kateter balon

ditempatkan sehingga mereka akan mengangkang lesi. Kemudian, balon digelembungkan

dengan garam dan kontras campuran untuk memungkinkan visualisasi dari proses insuflasi

bawah fluoroskopi (Gambar 23-65). Pasien mungkin mengalami ringan nyeri, yang tidak

161

jarang. Namun, rasa sakit yang parah dapat menjadi indikasi pecah pembuluh, pembedahan,

atau komplikasi lain.

Sebuah angiography sangat penting dalam mengkonfirmasikan lokasi intraluminal dari

kateter dan adanya ekstravasasi kontras. Inflasi dilanjutkan sampai pinggang lesi

aterosklerotik menghilang dan balon berada pada profil lengkap. Sering, beberapa inflasi

yang diperlukan untuk mencapai profil penuh balon (Gambar 23-66). Kadang-kadang, balon

profil yang lebih rendah diperlukan untuk predilate stenosis ketat sehingga kateter balon yang

dipilih bisa menyeberang lesi.

162

163

Selain panjang dan diameter, operator harus terbiasa dengan beberapa karakter balon. Patuh

dan lowcompliant balon cenderung meningkat untuk diameter ditetapkan mereka dan

menawarkan kekuatan melebarkan besar di lokasi stenosis. Lowcompliant balon merupakan

andalan utama untuk intervensi perifer. Sebuah balon dengan low profile digunakan untuk

meminimalkan komplikasi pada celah masuk dan penyeberangan lesi ketat. Setelah inflasi,

kebanyakan balon tidak rewrap diameter preinflation mereka dan menganggap profil yang

lebih besar. Selanjutnya, kemampuan pelacakan, pushability, dan crossability balon harus

dipertimbangkan ketika memilih jenis tertentu. Terakhir, sebahu merupakan ciri penting saat

melakukan PTA untuk menghindari cedera pada segmen arteri yang berdekatan. Setelah

164

PTA, angiogram selesai dilakukan ketika kawat masih di tempat. Meninggalkan kawat di

tempat menyediakan akses untuk mengulangi prosedur jika hasilnya tidak memuaskan.

PTA merupakan terapi mapan dan efektif untuk pasien dengan penyakit oklusi pilih LE.

Penelitian telah menunjukkan bahwa PTA dari Segmen femoropopliteal mencapai lebih

teknis tingkat keberhasilan 90% dan 38-58% 5 tahun nilai patensi utama.148-150

Namun, khasiat PTA sangat tergantung pada pemilihan anatomi dan kondisi pasien.106 PTA

lesi lebih lama dari 7 sampai 10 cm menawarkan patensi terbatas, sementara PTA lesi lebih

pendek, seperti yang <3 cm, memiliki hasil yang cukup baik. Lofberg dan rekan melakukan

prosedur 127 femoropopliteal PTA dan melaporkan 5 tahun tingkat keberhasilan utama dari

12% pada tungkai dengan oklusi lebih dari 5 cm vs 32% di kaki dengan panjang oklusi <5

cm.151 lesi oklusif memiliki banyak tingkat keberhasilan lebih buruk awal teknis daripada lesi

pulmonalis. Lesi konsentris merespon lebih baik untuk PTA daripada lesi eksentrik, dan

kalsifikasi berat memiliki dampak negatif pada tingkat keberhasilan. Sebuah meta-analisis

oleh Hunink dan rekan menunjukkan bahwa disesuaikan patencies primer 5 tahun setelah

angioplasti lesi femoropopliteal bervariasi 12-68%, hasil terbaik yang untuk pasien dengan

klaudikasio dan lesi pulmonalis.150 Limpasan distal adalah prediktor kuat lain sukses jangka

panjang.

Johnston menganalisis 254 pasien berturut-turut yang menjalani femoral dan poplitea PTA

dan melaporkan bahwa 5 tahun patensi tingkat 53% untuk lesi pulmonalis dan 36% untuk lesi

oklusif pada pasien dengan runoffs baik vs patensi 5 tahun sebesar 31% untuk lesi pulmonalis

dan 16% untuk lesi oklusif pada pasien dengan runoff.149 Ulasan Sastra menunjukkan bahwa

5 tahun patensi bervariasi 27-67% berdasarkan limpasan statuses.150 Karena keberhasilan yang

terbatas dengan infrapopliteal PTA, indikasi untuk infrapopliteal arteri PTA adalah ketat,

dicadangkan untuk ekstremitas menyelamatkan. Tingkat patensi kini dari infrapopliteal PTA

dapat ditingkatkan lebih lanjut dengan pemilihan pasien yang tepat, memastikan aliran garis

lurus ke kaki dalam setidaknya satu kapal tibialis, dan pengawasan pasien dekat untuk

reintervention awal. Mungkin kemajuan di masa depan termasuk penggunaan obat-eluting

stent (DES), balon pemotongan, dan perangkat atherectomy sedang diselidiki untuk

meningkatkan hasil klinis setelah intervensi endovascular pada arteri tibialis. Varty dan rekan

melaporkan tingkat penyelamatan ekstremitas 1 tahun dari 77% pada pasien dengan iskemia

kritis yang menjalani infrapopliteal PTA.152 Dalam pasien dengan anatomi yang

165

menguntungkan, tingkat penyelamatan ekstremitas 2 tahun setelah infrapopliteal arteri PTA

diperkirakan akan melebihi 80%.

Subintimal Angioplasty

Teknik SA pertama kali dijelaskan pada tahun 1987 ketika sukses pembentukan aliran dibuat

oleh penciptaan disengaja channel subintimal selama pengobatan oklusi arteri poplitea

panjang. SA direkomendasikan untuk oklusi kronis, lama segmen lesi, dan lesi kalsifikasi

berat. Selain itu, teknik ini berlaku untuk kapal dengan penyakit menyebar dan untuk kapal-

kapal yang sebelumnya telah gagal pendekatan intraluminal karena sulit untuk

menegosiasikan kawat di seluruh segmen sakit tanpa diseksi.

Prinsip dari teknik ini adalah untuk memotong oklusi dengan sengaja menciptakan rencana

diseksi subintimal dimulai proksimal lesi dan berlanjut dalam ruang subintimal mahal fitur

kembali ke dalam lumen benar distal lesi. Lumen tersumbat recanalized melalui rencana

subintimal. SA dapat dilakukan baik melalui antegrade ipsilateral atau retrograde

kontralateral menggunakan pendekatan CFA. Jika memilih kontralateral CFA tusuk,

selubung membimbing panjang ditempatkan di bifurkasi aorta untuk menyediakan akses bagi

kapal-kapal femoropopliteal dan infrapopliteal. Subintimal diseksi adalah dimulai pada asal

dari oklusi dengan mengarahkan ujung dari kawat pemandu miring, biasanya kawat hidrofilik

miring seperti Glidewire. Sebuah kateter pendukung digunakan untuk memandu ujung kawat

pemandu jauh dari agunan yang penting. Ketika kawat adalah maju, lingkaran secara alami

terbentuk di ujung kawat pemandu. Setelah rencana subintimal dimasukkan, kawat cenderung

bergerak bebas dalam ruang diseksi. Lokasi subintimal dari kawat dan kateter dapat

dikonfirmasi dengan menyuntikkan kecil jumlah kontras diencerkan. Pada titik ini, kawat dan

kateter kemudian maju sepanjang rencana subintimal sampai Segmen oklusi dilewatkan.

Hilangnya resistensi sering ditemui sebagai kawat pemandu kembali memasuki lumen benar

distal oklusi. Rekanalisasi dikonfirmasi dengan memajukan kateter melalui kawat pemandu

di luar titik re-entry dan memperoleh angiogram. Hal ini diikuti dengan angioplasti balon.

Untuk mengkonfirmasi patensi berikut dilatasi balon, sebuah penyelesaian angiogram

dilakukan sebelum penarikan kateter dan kawat. Jika aliran terganggu, ulangi balon dilatasi

mungkin diperlukan. Sering, stent diperlukan untuk mempertahankan lumen paten dan

mengobati stenosis sisa jika lebih dari 30% pengurangan luminal dikonfirmasi pada

penyelesaian angiogram.

166

Beberapa studi telah menunjukkan kemanjuran SA. Bolia dan rekan-rekannya dan London

dan rekan-rekannya melaporkan mereka pengalaman yang luas di SA untuk mengobati

segmen oklusi pembuluh darah panjang infrainguinal.153, 154 Mereka mencapai teknis tingkat

keberhasilan lebih dari 80% untuk arteri femoropopliteal baik dan tibialis. Satu tahun tingkat

patensi bervariasi dari 53% untuk infrapopliteal menjadi 71% untuk segmen femoropopliteal.

Tarif penyelamatan Limb mencapai lebih dari 80% pada 12 bulan. Mereka juga melaporkan

bahwa faktor yang mempengaruhi patensi adalah merokok, jumlah kapal limpasan, dan

panjang oklusi. Studi yang dilakukan oleh yang lain kelompok menunjukkan hasil yang

sama.155, 156 Treiman dan rekan dirawat 25 pasien dengan 6 - 18 cm femoropopliteal oklusi

dan mencapai tingkat teknis keberhasilan 92% dan tingkat patensi utama 12 bulan 92%,

sedangkan 156 Lipsitz dan rekan melaporkan tingkat keberhasilan teknis dari 87% dalam

mengobati 39 pasien dan mencapai tingkat patensi kumulatif 12-bulan 74% 0,155 Selain itu,

Ingle dan rekan melaporkan tingkat keberhasilan teknis dari 87% pada 67 pasien dengan

femoropopliteal lesi dan tungkai tingkat penyelamatan 36-bulan 94% 157 Seperti yang

ditunjukkan di sini, meskipun tingkat keberhasilan teknis adalah sama dalam sebagian besar

seri, tingkat patensi bervariasi dalam studi yang berbeda. Pemilihan pasien, karakter anatomi,

dan lesi lokasi mungkin menjelaskan berbagai hasil.

Penempatan Stent

Meskipun disarankan oleh Dotter selama akhir 1960-an, penggunaan stent endoluminal tidak

dilanjutkan sampai keterbatasan PTA secara luas diakui. Ada beberapa situasi di mana

penempatan stent menarik. Indikasi utama adalah potensi penyelamatan hasil angioplasti

tidak dapat diterima. Penempatan stent biasanya digunakan ketika stenosis sisa setelah PTA

adalah 30% atau lebih. Sebuah stent endoluminal juga digunakan untuk pembedahan,

perforasi, dan komplikasi PTA lainnya. Stent primer penempatan telah menjadi alternatif

untuk mengobati lesi ulseratif yang berpotensi menjadi sumber untuk embolisasi.

Stent primer juga digunakan untuk mengobati lesi oklusif yang memiliki kecenderungan

reocclusion dan embolisasi distal setelah PTA. Selain itu, stent endoluminal berpotensi

menguntungkan untuk awal restenosis pasca-PTA. DESS saat ini sedang diselidiki di

Amerika Serikat dan dapat menjanjikan dalam mengurangi tingkat restenotic.

167

Meskipun tingkat keberhasilan teknis yang tinggi, serangkaian diterbitkan pada stent arteri

femoropopliteal menunjukkan bahwa tingkat patensi yang sebanding dengan PTA sendirian

dengan tingkat patensi primer bervariasi 18-72% pada 3 years.106, 158 Gray dan rekan

stented 58 anggota badan setelah suboptimal PTA untuk lesi SFA panjang dan menunjukkan

tingkat patensi utama 1-tahun 22% 159 Namun, Mewissen diperlakukan 137 kaki

menggunakan self-memperluas SMART nitinol stent pada pasien dengan TASC II A, B, dan

C femoropopliteal lesi dan melaporkan tingkat patensi utama 1-tahun 76% dan tingkat patensi

utama 24 bulan 60% 160 Seleksi pasien dan karakteristik anatomi dari lesi sangat penting

dalam keberhasilan hasil pengobatan. Selain itu, karakteristik stent dapat berkontribusi pada

tingkat patensi. Beberapa studi klinis telah menunjukkan perbaikan yang signifikan dari

generasi baru dari nitinol stent untuk SFA lesi: Multicenter Pengalaman Jerman, sidang

Mewissen, Trial BLASTER, dan SIROCCO trials.161 Jerman Multisenter melakukan review

retrospektif dari 111 SFA prosedur stenting dan menemukan tingkat patensi 6 bulan untuk

Cerdas stent dan Wall stent adalah 82% dan 37%, masing-masing. BLASTER (Bilateral

stenting arteri Bawah Mempekerjakan ReoPro) percobaan mengevaluasi kelayakan

menggunakan nitinol stent dengan dan tanpa IV abciximab untuk pengobatan femoralis

penyakit arteri. Hasil awal menunjukkan tingkat patensi klinis 1 tahun dari 83% .162

Selanjutnya, DESS, yang terbukti efektif dalam mengurangi restenosis dalam intervensi

koroner, mungkin menawarkan menjanjikan lain alternatif dalam penyakit LE. Obat, yang

dirilis selama periode waktu, mengganggu proliferasi sel otot polos, utama elemen seluler dan

sumber restenosis ekstraseluler-matriks yang memproduksi. Pertama DES percobaan klinis

digunakan Cordis Cypher Stent SMART dilapisi dengan sirolimus (SIROCCO trial) 0,163

Hasil SIROCCO menunjukkan tingkat restenosis inlesion biner 0% pada kelompok sirolimus-

eluting vs 23,5% pada kelompok noneluting pada 6 bulan follow-up angiografi.

Stent Graft

Konsep endobypass menggunakan stent graft dalam mengobati penyakit aterosklerosis SFA

telah dihibur. Sebuah stent graft adalah ditempatkan percutaneously di segmen panjang atau

beberapa segmen lesi dan digunakan untuk membuat bypass femoropopliteal.

Secara teoritis, endobypass memiliki potensi yang berhasil seperti graft bypass bedah dengan

pelapisan ulang dinding pembuluh dalam Posisi anatomi tanpa dampak negatif dari

anastomosis. Cangkok stent dapat dibagi menjadi dua kategori: yang tidak didukung dan

168

didukung sepenuhnya. Cangkokan didukung terdiri dari segmen graft bypass, seperti PTFE,

dengan stent diupgrade di satu atau kedua ujungnya. Cangkokan didukung fleksibel dengan

low profile, tetapi rentan terhadap kompresi eksternal. Yang didukung cangkok stent terdiri

dari kerangka logam ditutupi dengan kain korupsi. Kehadiran kerangka logam padat

mempromosikan sebuah respon inflamasi yang luas dan meningkatkan risiko trombosis.

Tidak ada stent graft disetujui FDA untuk perifer intervensi. Namun, Viabahn (WL Gore,

Calif) adalah perangkat yang paling umum digunakan di Amerika Serikat, terdiri dari

ultrathin PTFE cangkok eksternal didukung oleh nitinol meshwork diri-memperluas.

Perangkat Viabahn memiliki pengiriman yang spesifik Mekanisme-menarik kembali

terpasang string yang menghasilkan pengiriman proksimal-to-distal Endoprosthesis.

Meskipun konsep menarik, data hasil endobypass terbatas dan tingkat trombosis korupsi yang

tinggi. Selain itu, meliputi pembuluh darah kolateral utama berpotensi dapat membahayakan

kelangsungan hidup ekstremitas jika oklusi stent graft terjadi. Bauermeister dirawat 35 pasien

dengan Hemobahn dan melaporkan tingkat oklusi 28,6% pada rata-rata 7 bulan tindak.164

Kedora dan rekan baru-baru ini melakukan prospektif, studi acak membandingkan tertutup

PTFE / nitinol memperluas stent cangkokan dengan prostetik memotong femoropopliteal

atas-the-lutut. Lima puluh kaki secara acak ke dalam setiap kelompok. Patensi utama pada 1

tahun adalah sekitar 74% untuk kedua kelompok, dengan rata-rata tindak lanjut dari 18 bulan.

Itu ditutupi nitinol PTFE stent graft di SFA memiliki 1 tahun tingkat patensi sebanding

dengan bedah bypass, dengan signifikan tinggal di rumah sakit lebih pendek (0,9 vs 3,1 hari) 0,165

Atherectomy

Prinsip dasar atherectomy adalah untuk menghapus ateroma dari pembuluh arteri terhambat.

Saat ini ada lima perangkat atherectomy disetujui oleh FDA: Simpson AtheroCath (DVI,

Redwood City, Calif), Transluminal Ekstraksi Kateter (Teknologi Intervensi, San Diego,

Calif), Theratec rekanalisasi kateter arteri (Trac-Wright), Tupoksi Dibandingkan pengebor

(Heart Technologies, Redmond, Wash), dan sistem Silverhawk (FoxHollow Technologies,

Redwood City, Calif). Perangkat ini baik memotong dan menghapus atau

menghancurleburkan plak ateroma. The Simpson AtheroCath memiliki elemen pemotongan

directional yang terkena sepertiga dari lingkar arteri dinding. Ateroma menonjol ke jendela

dipotong dan didorong ke ruang koleksi. Transluminal Ekstraksi Kateter memiliki over-the-

169

kawat, pemotong nondirectional dipasang pada ujung distal dari tabung torsi. Ateroma secara

bersamaan dihapus oleh aspirasi melalui tabung torsi. Theratec rekanalisasi kateter arteri

adalah nondirectional, noncoaxial, atheroablative perangkat. The berputar cam ujung

pulverizes lesi ateromatosa ke menit partikel. Tupoksi dibandingkan pengebor adalah

nondirectional, koaksial, perangkat atheroablative dengan duri logam tertanam dengan baik

chip berlian. Terakhir, perangkat Silverhawk, disetujui oleh FDA untuk digunakan perifer

pada tahun 2003, adalah kateter monorel dirancang untuk mengatasi kelemahan dari arah

atherectomy kateter, seperti Simpson AtheroCath. Akhir bekerja terdiri dari unit perumahan

berengsel yang berisi pisau pemotong karbida. Pisau diaktifkan dari drive unit motor dan

kateter kemudian maju melalui panjang lesi. Setelah setiap lulus selesai, cutter kemudian

paket jaringan ke ujung distal dari nosecone untuk memaksimalkan kapasitas koleksi. The

Silverhawk kemudian dapat baik dihapus atau torqued untuk mengobati kuadran yang

berbeda dalam lesi yang sama atau lesi lainnya.

Meskipun keberhasilan teknis dan klinis menjanjikan awal, pertengahan dan jangka panjang

hasil telah mengecewakan karena tingginya insiden restenosis. Namun, multicenter registri

klinis atherectomy plak pada pasien dengan femoropopliteal penyakit oklusi menunjukkan

potensi kemanjuran klinis dari teknologi ini sebagai 6 - dan tingkat 12-bulan kelangsungan

hidup bebas target revaskularisasi lesi adalah 90 dan 80%.166 penting, hampir tiga perempat

(73%) dari pasien yang diobati dengan plak eksisi modalitas tidak memerlukan terapi

endovascular ajuvan seperti stenting infrainguinal diperlukan hanya 6,3% dari lesi. Hasil dari

registri TALON mendukung peran eksisi plak pada pasien selektif dengan penyakit arteri

LE.166

Laser Atherectomy

Sejak laser atherectomy yang dilaporkan pada tahun 1960, berbagai pendekatan inovatif telah

dikembangkan dalam upaya untuk mengatasi keterbatasan angioplasti laser. Perkembangan

terkini dalam teknologi laser excimer telah menyebabkan meningkatnya optimisme mengenai

kemampuan untuk memberikan energi laser yang aman. Laser excimer atherectomy disetujui

oleh FDA untuk perifer intervensi arteri menggunakan energi laser yang presisi kontrol

(penetrasi jaringan dangkal) dan panjang gelombang yang lebih aman (ultraviolet

bertentangan dengan spektrum inframerah dalam teknologi laser yang lebih tua), yang

menurunkan perforasi dan cedera termal untuk diobati.

170

Sebuah atherectomy kateter laser, dengan diameter bervariasi dari 0,9 mm sampai 2,5 mm,

yang dilacak selama kawat pemandu ke diinginkan sasaran. Setelah diaktifkan, laser excimer

menggunakan energi ultraviolet untuk mengikis lesi dan membuat arteri nonthrombogenic

lumen. Lumen ini lebih melebar oleh balon angioplasty karena laser excimer berpotensi dapat

mengurangi tingkat distal embolisasi dengan cara menguapkan lesi, dapat digunakan sebagai

alat tambahan untuk lesi ostial dan lesi yang dapat dilalui oleh kawat tetapi tidak dengan

kateter balon angioplasty.

Beberapa penelitian mengenai penggunaan laser excimer atherectomy dikombinasikan

dengan balon angioplasti pada penyakit oklusi LE telah menunjukkan menjanjikan hasil

klinis.167, 168 Uji coba peripheral laser excimer angioplasti ini melibatkan 318 pasien dengan

oklusi kronis SFA. Mereka mencapai tingkat teknis keberhasilan 83,2%, tingkat patensi

utama 1 tahun sebesar 33,6%, dan dibantu tingkat patensi utama dari 65% .168 Steinkamp dan

rekan-rekannya dirawat 127 pasien dengan panjang segmen oklusi popliteal menggunakan

atherectomy laser yang diikuti oleh balon angioplasty dan melaporkan tingkat patensi utama

3 tahun sebesar 22%. 0,169

Uji klinis Multicenter mengevaluasi penggunaan angioplasti laser untuk iskemia tungkai

kritis mendukung efektivitas ini modalitas pengobatan pada pasien selektif sebagai tingkat

patensi primer 6-bulan dan perbaikan klinis adalah 33 dan 89%.167

KOMPLIKASI INTERVENSI ENDOVASKULAR

KOMPLIKASI ANGIOPLASTI

Komplikasi yang berhubungan dengan PTA bervariasi, termasuk pembedahan, embolisasi,

pseudoaneurysms, restenosis, hematoma, dan akut oklusi sekunder untuk trombosis,

vasospasme, atau cedera intimal. Clark dan rekan menganalisis data dari 205 pasien di

SCVIR Transluminal Angioplasty dan revaskularisasi registry dan melaporkan komplikasi

tingkat 7,3% untuk pasien yang menjalani femoropopliteal angioplasty.170 komplikasi kecil

menyumbang 75% dari kasus, termasuk emboli distal (41,7%), hematoma (41,7%), terdapat

pecah pembuluh (8,3%), dan reaksi vagal (8,3%). Dalam studi lain, Axisa dan rekan

melaporkan tingkat keseluruhan komplikasi yang signifikan untuk pasien yang menjalani

PTA dari ekstremitas bawah sebagai 4,2%, termasuk perdarahan retroperitoneal (0,2%),

aneurisma palsu (0,2%), ALI (1,5%), dan perforasi (1,7%) 0,171

171

Komplikasi membatasi penerapan SA sejajar dengan orang-orang dari PTA. Sebuah studi

yang menyelidiki penggunaan SA di 65 pasien dengan SFA oklusi menemukan bahwa

komplikasi dikembangkan dalam 15% dari pasien.172 Komplikasi ini termasuk signifikan

stenosis (44%), SFA pecah (6%), embolisasi distal (3%), perdarahan retroperitoneal (1,5%),

dan pseudoaneurysm (1,5%). Komplikasi tambahan dilaporkan terdiri dari perforasi,

trombosis, pembedahan, dan ekstensi di luar yang direncanakan re-entry site.173 penting,

kerusakan pembuluh kolateral yang signifikan dapat terjadi dalam 1 sampai 1,5% dari pasien

yang menjalani SA. Jika saluran yang sukses tidak dicapai dalam situasi ini, pasien mungkin

memiliki sirkulasi distal dikompromikan yang mengharuskan pintas distal. Cryoplasty adalah

bentuk modifikasi dari angioplasty, dan hasil jangka panjang pada intervensi LE belum

tersedia.

Fava dan rekan dirawat 15 pasien dengan penyakit femoropopliteal dan memiliki 13% tingkat

komplikasi yang melibatkan kawat pemandu diseksi dan PTA-induced diseksi dari lesi

tandem remote ke daerah cryoplasty.174

KOMPLIKASI STENT GRAFT ENDOLUMINAL DAN STENT

Selain komplikasi tersebut dengan angioplasty, stent endoluminal berhubungan dengan risiko

stent fraksi dan deformitas. Adduktor kanal memiliki dinamika aliran nonlaminar, terutama

dengan berjalan. Kekuatan yang diberikan pada SFA meliputi torsi, kompresi, ekstensi, dan

fleksi. Kekuatan ini mengerahkan stres signifikan pada SFA dan stent. Di Selain itu, LE

tunduk pada trauma eksternal, yang selanjutnya meningkatkan risiko deformitas stent dan

fraktur (Gambar 23-67).

Penelitian SIROCCO menunjukkan bahwa fraktur stent, meskipun tidak berhubungan dengan

gejala klinis, terjadi pada 18,2% dari prosedur yang melibatkan kedua DES dan kontrol

stent.163

172

Cangkokan stent dapat hadir komplikasi tambahan meliputi agunan yang penting, yang

menghasilkan dikompromikan distal sirkulasi. Sebuah studi prospektif mengevaluasi

Hemobahn cangkok stent dalam pengobatan oklusi arteri femoropopliteal menunjukkan 23%

tingkat komplikasi segera, termasuk embolisasi distal (7,7%), selangkangan hematoma

(13,5%), dan fistula arteriovenosa (1,9%) 0,175

KOMPLIKASI ATHERECTOMY

Tingkat komplikasi keseluruhan yang terkait dengan rentang atherectomy 15,4-42,8% dan

termasuk kejang, trombosis, pembedahan, perforasi, emboli distal, tidak ada reflow, dan

hematoma.176, 177 Jahnke dan rekan melakukan penelitian prospektif mengevaluasi kecepatan

tinggi, rotasi atherectomy pada 15 pasien dengan penyakit oklusi infrapopliteal. Mereka

menghasilkan keberhasilan teknis 94% tingkat, yang rumit oleh pecah pembuluh (5%),

embolisasi distal (5%), dan kejang arteri (5%) 0,175 Meskipun laser excimer atherectomy

mengurangi kejadian emboli dengan penguapan lesi, embolisasi masih tetap bermasalah

komplikasi. Studi menunjukkan bahwa kejadian emboli distal terjadi dalam 3 sampai 4% dari

prosedur, dan perforasi pada 2,2-4,3% dari kasus.168, 169 Komplikasi lain mengorbankan terapi

atherectomy laser termasuk reocclusion akut, vasospasme, langsung cedera kapal, dan

diseksi.

173

Pengobatan Bedah untuk Iskemia Limb Kronis Karena Penyakit Femoropopliteal

Endarterectomy

Endarterectomy memiliki keterbatasan, meskipun penting, peran dalam penyakit oklusi LE.

Hal ini paling sering digunakan ketika ada penyakit di CFA atau melibatkan PFA. Dalam

prosedur ini, dokter bedah membuka segmen sakit longitudinal dan mengembangkan

pembelahan dalam media yang dikembangkan proksimal dan distal. Hal ini memungkinkan

lapisan dalam yang berisi ateroma yang akan dipotong. Great perawatan harus diambil pada

ujung distal dari endarterectomy untuk memastikan baik mulus transisi atau untuk

memakukan bawah titik akhir distal untuk mencegah aliran dari mengangkat sebuah

ateromatosa tutup berpotensi oklusif.

Saat ini, ada dasarnya ada peran endarterectomy terbuka lama dalam pengobatan stenosis

atau oklusi SFA. Tinggi kejadian restenosis adalah apa batas penggunaan endarterectomy di

lokasi ini. Pendek segmen stenosis lebih tepat diobati dengan balon angioplasty.

Endarterectomy menggunakan pendekatan berbasis kateter (misalnya, perangkat

endarterectomy Moll) dilengkapi dengan stent grafting atau stenting di titik akhir

endarterectomy saat ini sedang dievaluasi kembali; Namun, tidak ada data jangka panjang

yang tersedia.

Bypass Grafting

Bypass grafting tetap intervensi utama untuk penyakit oklusi LE. Jenis bypass dan saluran

penting variabel yang perlu dipertimbangkan. Pasien dengan penyakit oklusi terbatas pada

SFA, yang memiliki minimal 4 cm (idealnya 10 cm) normal poplitea dilarutkan di atas sendi

lutut dan setidaknya satu kapal terus ke kaki, dapat diobati dengan atas lutut (AK)

femoropopliteal graft bypass. Terlepas dari kenyataan bahwa di lokasi di atas lutut, patencies

diferensial yang antara prostetik (PTFE) dan graft vena yang sebanding; diragukan lagi, tetap

ideal untuk menggunakan vena saphena sebagai memotong saluran, jika memungkinkan.

Menyimpan vena untuk bypass arteri koroner di masa depan atau distal memotong kaki

grafting telah terbukti menjadi argumen cacat. Kita juga harus mempertimbangkan bahwa

konsekuensi ke aliran pembuluh darah setelah thrombosed prostetik lebih buruk daripada

setelah graft vena thrombosed.

174

Ketika penyakit ini meluas untuk melibatkan arteri poplitea atau pembuluh tibialis, ahli bedah

harus memilih keluar yang tepat kapal untuk melakukan bypass. Dalam urutan menurun

preferensi, mereka adalah: AK poplitea arteri, di bawah lutut (BK) poplitea arteri, tibialis

posterior arteri, tibialis anterior, dan arteri peroneal. Pada pasien dengan diabetes, sering

arteri peroneal yang terhindar. Meskipun arteri peroneal tidak memiliki aliran langsung ke

kaki, penjaminan ke tibialis posterior dan anterior tibialis arteri membuat sebuah kapal keluar

yang tepat. Tidak ada bukti objektif untuk memilih istimewa tibialis atas peroneal arteri jika

mereka adalah pembuluh kaliber yang sama dan kualitas. Arteri dorsalis pedis, yang

merupakan kelanjutan dari tibialis anterior di kaki, sering luput dari penyakit aterosklerosis

dan dapat digunakan sebagai target untuk distal bypasses. Patensi adalah dipengaruhi oleh

panjang bypass (melewati lagi telah mengurangi patensi), kualitas dari arteri penerima,

besarnya limpasan ke kaki, dan kualitas saluran air (safena vena / graft). Tingkat patensi

dibantu lima tahun untuk vena infrapopliteal bypasses adalah 60%. Saluran vena juga telah

terbukti cocok untuk melewati arteri plantar. Di lokasi ini, saluran vena memiliki tungkai 3

tahun penyelamatan dari 84% dan patensi sekunder 3 tahun dari 74% .2 Sebuah meta-analisis

menunjukkan hasil yang kurang memuaskan saat cangkok PTFE dilapisi digunakan untuk

memotong arteri infrapopliteal. Di lokasi ini, prostetik cangkok memiliki tingkat 5-tahun

utama patensi 30,5% 0,178 Selain itu, karena embolisasi distal dan kompromi pembuluh keluar,

prostetik oklusi graft mungkin memiliki konsekuensi yang lebih parah daripada oklusi

vena.178

Dua teknik yang digunakan untuk memotong distal mencangkok: dibalik vena saphena

grafting dan vena saphena in situ okulasi. Tidak ada perbedaan hasil (patensi atau

penyelamatan ekstremitas) antara techniques.2 Pada yang pertama, vena yang dipotong di

keseluruhan dari kaki menggunakan terbuka atau endoskopi panen vena, dibalik untuk

membuat katup berfungsi, dan terowongan dari inflow CFA ke pembuluh sasaran distal.

Anastomosis End-to-side kemudian dibuat. Beberapa teknik ajuvan telah mencoba untuk

meningkatkan patensi cangkok bypass arteri tibialis. Pembentukan sebuah fistula

arteriovenosa anastomosis distal di adalah salah satu pilihan, tetapi belum terbukti untuk

meningkatkan patensi.179

Metode melibatkan berbagai konfigurasi manset vena atau patch pada anastomosis distal

dalam upaya untuk merampingkan aliran dan mengurangi kemungkinan hiperplasia

neointimal. Hasil dengan pendekatan ini lebih menjanjikan, terutama bila dilakukan untuk

175

meningkatkan patensi kaki palsu bawah-lutut, namun, tidak ada uji coba komparatif definitif

bahwa mendukung keunggulan satu konfigurasi di atas yang lain.

Amputasi

Amputasi primer didefinisikan sebagai amputasi yang dilakukan tanpa upaya sebelumnya

bedah atau endovascular revaskularisasi. Hal ini jarang diperlukan pada pasien yang, sebagai

akibat dari kelalaian, hadir dengan kelas III ALI. Amputasi primer mungkin memainkan

peran pada pasien dengan iskemia tungkai kritis yang dianggap nonambulatory karena

kontraktur lutut, stroke melemahkan, atau demensia.

KOMPLIKASI REKONSTRUKSI BEDAH

GRAFT STENOSIS VENA

Lima belas persen dari cangkokan vena akan mengembangkan stenosis intrinsik dalam 18

bulan pertama setelah implantasi. Akibatnya, pasien dengan graft vena yang dimasukkan ke

protokol surveilans duplex (scan setiap 3 bulan) untuk mendeteksi tinggi (> 300 cm / s) atau

abnormal rendah (<45 cm / s) kecepatan graft awal. Stenosis lebih besar dari 50%, terutama

jika terkait dengan perubahan di ABI, harus diperbaiki untuk mencegah trombosis korupsi.

Perbaikan biasanya memerlukan tambalan angioplasti atau pendek segmen vena penempatan,

namun PTA / stenting merupakan pilihan untuk jangka pendek, lesi fokal. Cangkok dengan

stenosis yang diidentifikasi dan diperbaiki sebelum trombosis telah membantu patensi utama

identik dengan patensi utama, sedangkan bypass autogenous thrombosed memiliki umur

panjang yang terbatas, akibat dari cedera iskemik pada dinding vena. Patensi sekunder adalah

nyata kalah dengan primer dibantu patensi. Rekomendasi untuk USG dupleks surveilans rutin

autogenous infrainguinal bypass adalah baru-baru ini dipertanyakan oleh acak, percobaan

terkontrol yang menunjukkan tidak ada manfaat biaya atau kualitas-hidup 180 perbaikan

setelah 18 bulan pada pasien dengan vena femoropopliteal bypasses. Banyak ahli bedah

melanjutkan program surveilans graft vena, seperti yang telah disarankan dalam uji coba

yang lebih tua, menunggu konfirmasi lebih lanjut dari temuan dari lebih penelitian terbaru.

Ketika intervensi pada bypass infrainguinal gagal, indikasi awal untuk operasi adalah penting

pertimbangan. Tarif penyelamatan Limb untuk cangkok tersumbat lebih baik jika indikasi

176

untuk bypass asli klaudikasio bukan nyeri istirahat atau kehilangan jaringan. Graft

infrainguinal akut tersumbat (≤ 30 hari pasca operasi) memiliki nilai penyelamatan

ekstremitas 25% .181

ANGGOTA PEMBESARAN

Limb pembengkakan adalah revaskularisasi berikut umum dan biasanya kembali ke dasar

dalam waktu 2 sampai 3 bulan. Etiologi adalah multifaktorial, dengan gangguan limfatik,

edema interstitial, dan gangguan vena drainase semua berkontribusi. Dahan pembengkakan

cenderung memburuk dengan revaskularisasi ulangi (lihat Tabel 23-22).

LUKA INFEKSI

Karena yang paling umum kapal inflow untuk memotong distal adalah CFA, infeksi

selangkangan adalah umum dan terjadi pada 7% kasus.182 Ketika saluran autogenous seperti

vena saphena yang digunakan, sebagian besar infeksi dapat dikelola dengan luka lokal peduli

karena melibatkan jaringan subkutan atau kulit daripada infeksi pada vena yang sebenarnya.

Ketika cangkok prostetik memiliki telah digunakan, manajemen infeksi graft merupakan

tanggung jawab utama. Infeksi kaki palsu graft bypass LE dikaitkan dengan tingkat amputasi

signifikan karena kecenderungan untuk trombosis suap dan anastomotic gangguan. Prosthetic

graft Infeksi tidak bisa diberantas dengan antibiotik, dan mereka mandat eksisi suap dan

revaskularisasi kompleks dengan menggunakan pembuluh darah, jika tersedia.

Pilihan Conduit untuk Bypass Penyambungan Pembuluh Darah Infrainguinal

Vena autogenous lebih unggul saluran prostetik untuk semua infrainguinal bypass, bahkan

dalam posisi AK. Preferensi ini adalah berlaku tidak hanya untuk bypass awal tetapi juga

untuk kasus-kasus reoperative. Untuk panjang melewati, ipsilateral vena saphena besar

(GSV), kontralateral GSV, vena saphena kecil, vena lengan, dan vena disambung digunakan,

dalam urutan menurun preferensi. Jika hanya segmen pendek vena hilang, SFA dapat

endarterectomized dan anastomosis proksimal dilakukan distal untuk mengurangi panjang

saluran dan untuk menghindari panen dan penyambungan vena tambahan. Ketika GSV tidak

177

tersedia dan memotong relatif singkat diperlukan, lengan vena atau vena saphena kecil

efektif. Vena saphena kecil adalah penggunaan tertentu ketika pendekatan posterior

digunakan. Jika bypass lagi dengan vena diperlukan, vena lengan lebih disukai karena kurang

canggung untuk panen. Alternatif lain adalah saluran untuk memanen lengan atas basilika,

cubiti median, dan vena cephalic di kontinuitas, sedangkan menggores katup di segmen

basilika dan menggunakan segmen cephalic di terbalik konfigurasi untuk memberikan relatif

lama, unspliced autogenous conduit.183

Cangkok Cryopreserved

Cangkok cryopreserved biasanya arteri atau vena kadaver yang telah mengalami pembekuan

tingkat yang dikendalikan dengan dimetil sulfoksida dan cryopreservants lainnya. Cangkokan

vena cryopreserved lebih mahal daripada cangkok palsu dan lebih rentan terhadap kegagalan.

Lapisan endotel hilang sebagai bagian dari proses pembekuan, membuat cangkok ini rentan

terhadap awal trombosis. Cangkok cryopreserved juga rentan terhadap degenerasi aneurisma.

Terlepas dari kenyataan bahwa cangkok tersebut belum dilakukan serta prostetik bypasses

dan vena autogenous dalam praktek klinis, mereka masih bisa memainkan peran ketika

revaskularisasi diperlukan menyusul penghapusan terinfeksi prostetik memotong cangkokan,

terutama ketika vena autogenous adalah tersedia untuk membuat bypass baru melalui

jaringan bersih.184

Vena Umbilikalis

Vena umbilikalis (HUV) adalah kurang umum digunakan dari PTFE, karena lebih tebal dan

lebih rumit untuk menangani dan karena kekhawatiran tentang degenerasi aneurisma. HUV

allografts yang stabil dengan glutaraldehid dan tidak memiliki sel layak atau reaktivitas

antigen. Ini cangkok memiliki karakteristik penanganan yang buruk dan memerlukan

perawatan ekstra ketika menjahit karena suatu Dacron pembungkus jala luar, yang digunakan

untuk mengurangi degenerasi aneurisma. Dardik dan rekan memiliki melaporkan hasil yang

positif setelah menggunakan HUV dan ajuvan distal arteri fistula.185 Satu percobaan

membandingkan dengan HUV PTFE dan vena saphena menunjukkan bahwa HUV adalah

lebih baik daripada PTFE tapi lebih buruk dari vena saphena dalam hal 5-tahun patensi di

178

A.186 Dalam review sistematis, HUV tampaknya melakukan lebih baik daripada

cryopreserved vena.187

PROSTETIK SALURAN DAN MODIFIKASI ADJUVAN

Jika vena benar-benar tidak tersedia, PTFE atau Dacron adalah pilihan terbaik bagi AK

memotong. Penambahan cincin untuk PTFE tidak memberi manfaat dalam prospektif, acak

trial.188 klinis tunggal Untuk infrageniculate prostetik bypass, penggunaan patch vena,

manset, atau vena lainnya anastomotic modifikasi dapat meningkatkan patensi (52% patensi

pada 2 tahun untuk PTFE dengan manset vena vs 29% untuk PTFE tanpa manset) dan juga

meningkatkan penyelamatan ekstremitas (84% vs 62%) 0,189

Meskipun prostetik cangkokan sudah tersedia, mudah untuk menangani, dan tidak

memerlukan pembedahan luas, kecenderungan untuk menjalani trombosis dan

mengembangkan hiperplasia neointimal membuat mereka alternatif yang kurang

menguntungkan apabila dibandingkan dengan vena. Dalam sebuah tinjauan terbaru dari vena

dan prostetik AK femoropopliteal bypasses, tingkat patensi utama 5 tahun dilaporkan menjadi

74 dan 39%.190 Hasil bahkan lebih buruk bagi BK prostetik bypasses. Sayangnya,

penggunaan saluran vena autologus tidak mungkin dalam sebanyak 30% pasien. GSV

mungkin tidak cocok karena ukuran kecil dan miskin kualitas atau tidak tersedia karena

panen sebelumnya.

Metode untuk meningkatkan kinerja graft prostetik telah terdiri dari mengubah geometri pada

anastomosis distal untuk mendapatkan Manfaat yang diperoleh dengan manset vena

(Distaflo, Bard Peripheral Vascular, Tempe, Ariz) dan agen ikatan kovalen ke permukaan

luminal dengan antikoagulan, karakteristik anti-inflamasi dan antiproliferatif (Propaten, Gore,

Flagstaff, Ariz).

Salah satu uji coba secara acak yang membandingkan precuffed PTFE dan PTFE dengan

manset vena terdaftar 104 pasien di 10 pusat. Eightynine pasien diacak untuk 47 precuffed

PTFE bypasses dan 44 bypasses dengan manset vena. Pada 1 dan 2 tahun, primer tingkat

patensi adalah 52 dan 49% untuk kelompok precuffed dan 62 dan 44% untuk kelompok

diborgol vena, masing-masing. Pada 1 tahun dan 2 tahun, tingkat penyelamatan ekstremitas

adalah 72 dan 65% untuk kelompok precuffed dan 75 dan 62% pada kelompok diborgol

vena, masing-masing. Meskipun jumlahnya kecil dan tindak lanjut pendek, jangka menengah

179

analisis mengungkapkan bahwa Distaflo cangkok precuffed PTFE dan cangkokan dengan

manset vena memiliki hasil yang sama. Para penulis menyimpulkan bahwa cangkok

precuffed adalah alternatif yang masuk akal untuk rekonstruksi infragenicular dalam

ketiadaan vena safena.191 Penulis lain telah kurang optimis dan pertanyaan jika ada manfaat

yang berasal dari geometris mengubah prostetik.192

Pendekatan lain untuk meningkatkan hasil saat menggunakan prostetik untuk cangkokan

bypass melibatkan ikatan antikoagulan untuk saluran. Gore Propaten telah heparin terikat ke

permukaan luminal graft PTFE menggunakan Carmeda bioaktif Teknologi permukaan, yang

melumpuhkan molekul heparin dengan ikatan kovalen tunggal yang tidak mengubah

antikoagulan nya properties.193 The heparin mengikat tidak mengubah struktur mikro dan

penanganan karakteristik PTFE. Seorang calon, acak pengadilan oleh Devine dan rekan

menyarankan bahwa heparin-bonded Dacron atau PTFE lebih unggul polos PTFE untuk AK

poplitea bypasses. The patensi utama 3-tahun untuk cangkok heparin-terikat adalah 55%

dibandingkan dengan 42% untuk PTFE (P <0,044). Kedua tingkat patensi lebih rendah dari

GSV, namun jika hasil yang lebih baik dengan heparin Bonding terus dibuktikan, maka

heparin-berikat prostetik cangkokan akan menjadi saluran yang lebih disukai untuk AK

pintas dalam ketiadaan vena yang cocok.194 Sebuah tinjauan baru-baru ini studi yang tersedia

dengan korupsi ini menunjukkan 80% 1 tahun patensi untuk bypass BK.195

Acak, percobaan klinis terkontrol dengan lebih banyak pasien dan tindak lanjut lagi

diperlukan untuk memvalidasi apakah PROPATEN graft vaskular lebih unggul prosthetics

lain, dan jika, memang, hal ini sebanding dengan vena autogenous untuk intervensi BK.

Hasil Klinis Bedah dan Intervensi Endovascular

Penyakit Oklusif Femoropopliteal

Angioplasti balon pada pembuluh femoropopliteal belum menikmati tingkat keberhasilan

dilihat dengan iliaka angioplasti. Patensi di wilayah ini tergantung pada apakah pasien

menyajikan dengan klaudikasio vs mengancam ekstremitas iskemia, status pembuluh

limpasan distal, dan lesi.2 keberhasilan teknis awal untuk femoropopliteal angioplasti terlihat

dalam 80 sampai 90% kasus, dengan kegagalan untuk menyeberangi lesi terjadi pada 7% dari

stenosis dan 18% dari lesi oklusif. Penelitian telah menunjukkan bahwa PTA dari segmen

femoropopliteal mencapai lebih besar dari teknis tingkat keberhasilan 90% dan memiliki 59%

180

primer tingkat patensi pada 5-years.148, 149 PTA lesi lebih lama dari 7 sampai 10 cm

menghasilkan patensi dikompromikan, sedangkan PTA pendek lesi (<3 cm) memberikan

hasil yang cukup baik. Lofberg dan rekan dilakukan 127 femoropopliteal PTA prosedur dan

dilaporkan tingkat patensi primer di 5-tahun tindak lanjut dari 12% pada tungkai dengan

oklusi lebih dari 5 cm vs 32% pada tungkai dengan oklusi panjang <5 cm.151 lesi oklusif

memiliki tarif jauh lebih buruk awal keberhasilan teknis dari lesi pulmonalis. Konsentris lesi

merespon lebih baik untuk PTA daripada lesi eksentrik, dan kalsifikasi berat memiliki

dampak negatif pada tingkat keberhasilan. Distal limpasan adalah prediktor kuat lain sukses

jangka panjang.

Johnston dan rekan menganalisis 254 pasien berturut-turut yang menjalani femoropopliteal

PTA dan melaporkan 5 tahun tingkat patensi 53% untuk lesi pulmonalis dan 36% untuk lesi

oklusif pada pasien dengan limpasan baik vs 5 tahun patensi 31% untuk lesi pulmonalis dan

16% untuk lesi oklusif pada pasien dengan miskin runoff.149 Sebuah meta-analisis oleh

Hunink dan koleganya menunjukkan bahwa disesuaikan patencies primer 5 tahun setelah

angioplasti lesi femoropopliteal bervariasi dari 12 sampai 68%, hasil terbaik terjadi pada

pasien dengan klaudikasio dan lesi pulmonalis.150 Meskipun keberhasilan teknis awal adalah

baik untuk stenosis dari oklusi, tingkat patensi jangka panjang untuk stenosis dan oklusi

singkat telah bervariasi dan ada telah hasil yang bertentangan tentang kemanjuran

penggunaan stent. Diterbitkan seri awal yang menguji kemanjuran stent arteri

femoropopliteal menunjukkan tingkat patensi yang sebanding dengan berdiri sendiri PTA

dengan tingkat patensi utama bervariasi 18-72% pada 3 tahun.158 Pemilihan pasien dan

karakter anatomi dari lesi mungkin memainkan peran penting dalam hasil. Selain itu,

karakteristik stent dapat berkontribusi pada tingkat patensi. Beberapa studi klinis telah

perbaikan yang signifikan ditunjukkan dalam patensi ketika generasi baru dari nitinol stent

digunakan untuk mengobati lesi SFA .160, 196

Mewissen diperlakukan 137 tungkai bawah pada 122 pasien dengan CLI, sekunder untuk

TASC II A (n = 12) atau B II TASC atau C (n = 125) lesi pada SFA. Pasien diobati dengan

Cordis SMART self-memperluas nitinol stent. Binary restenosis (> 50%) adalah diukur

dengan kriteria kecepatan duplex standar pada berbagai interval postintervention. Patensi

stent primer, yang didefinisikan sebagai adanya restenosis biner dalam penelitian ini, dihitung

dengan metode tabel kehidupan dari waktu intervensi. Rata-rata panjang lesi adalah 12,2 cm

(kisaran 4-28 cm). Keberhasilan teknis adalah 98%. Berarti tindak lanjut adalah 302 hari.

Primer tingkat patensi stent adalah 92%, 76%, 66%, dan 60% pada 6, 12, 18, dan 24 bulan.160

181

Fereira dan rekan dirawat 59 pasien yang memiliki lesi femoropopliteal 74 (60% TASC II D)

dengan Zilver nitinol stent diri-memperluas (COOK, Bloomington, Ind). Berarti panjang

rekanalisasi adalah 19 cm (kisaran 3-53 cm). Berarti tindak lanjut adalah 2,4 tahun (kisaran 3

hari sampai 4,8 tahun). Perkiraan Kaplan-Meier untuk tingkat patensi primer 90%, 78%,

74%, 69%, dan 69% pada 1, 2, 3, 4, dan 4,8 tahun. 197

Ada kesepakatan umum bahwa untuk suboptimal PTA suatu lesi SFA, penempatan stent

diindikasikan, tetapi secara acak baru-baru ini pengadilan oleh Schillinger dan rekan

menunjukkan bahwa hasil stenting utama dalam tingkat restenosis lebih rendah dari PTA dan

selektif stenting. Tingkat restenosis pada 2 tahun yang 45,7% vs 69,2% mendukung stenting

primer dibandingkan dengan PTA dan opsional stenting sekunder dengan menggunakan niat-

to-treat (P = 0,031). Secara konsisten, stenting, baik primer dan selektif, adalah unggul untuk

berdiri sendiri PTA sehubungan dengan terjadinya restenosis (49,2% vs 74,3%, P = 0,028)

oleh analisa treatmentreceived.198

Nitinol stent bare metal yang dirancang khusus untuk intervensi BK menunjukkan hasil yang

sangat menggembirakan. Bosiers dan rekannya melaporkan hasil 12 bulan dengan

menggunakan tersedia secara komersial non-obat-eluting Xpert (Abbott Vascular, Santa

Clara, Calif) sistem stent nitinol di intervensi BK arteri.199 Mereka memiliki tingkat patensi

utama 12-bulan 76,3%, dan tingkat penyelamatan ekstremitas dari 95,9%. Mereka mengikuti

pasien sampai 12 bulan dan dilakukan angiografi dengan kapal kuantitatif analisis pada 73%

pasien yang tersedia.

Angiography mengungkapkan tingkat restenosis biner (> 50%) hanya 20,5%, yang

merupakan sebanding dengan baik diterima koroner DES hasil studi. Para penulis disebabkan

kinerja optimal untuk pemeliharaan dinamika aliran karena stent secara khusus dirancang

untuk digunakan dalam pembuluh darah kecil.199 Kickuth dan rekan juga telah memperoleh

hasil yang baik menggunakan stent Xpert. Setelah penempatan stent, tingkat patensi

kumulatif primer di 6 bulan untuk kelompok studi dari 35 pasien adalah 82%. The

berkelanjutan tingkat perbaikan klinis yang dibuktikan dengan peningkatan ABI adalah 80%,

dan kebebasan dari amputasi mayor adalah 100% pada 6 bulan follow-up. Tingkat

komplikasi utama adalah 17% 0,200 Wolf dan rekan menerbitkan multicenter, prospektif uji

coba secara acak membandingkan PTA dengan bypass 263 pria yang memiliki iliaka,

femoralis, atau obstruksi arteri poplitea.201 Pada 56 pasien, kumulatif patensi utama 1 tahun

setelah PTA adalah 43% dan, setelah operasi bypass, adalah 82%, menunjukkan bahwa untuk

182

stenosis SFA panjang atau oklusi, operasi lebih baik daripada PTA. Lain penelitian secara

acak baru-baru ini (trial BASIL) dari 452 pasien dengan CLI menunjukkan tidak ada

perbedaan dalam amputasi kelangsungan hidup bebas di 6 bulan antara operasi dan PTA /

stenting. Para penulis berkomentar bahwa operasi itu agak lebih mahal dan direkomendasikan

bahwa intervensi endovascular harus digunakan sebagai terapi lini pertama, terutama pada

pasien medis tidak layak. Mereka memang menyimpulkan bahwa pada 2 tahun follow-up,

pasien sehat tanpa komorbiditas medis berasal manfaat yang lebih besar dari operasi karena

dikaitkan dengan berkurangnya kebutuhan reintervention dan memiliki rasio bahaya

penurunan dalam hal semua-menyebabkan kematian. 202 Menggunakan 2000 TASC II

definisi dan keadaan transisi model analisis keputusan Markov, Nolan dan rekan

menunjukkan bahwa PTA / stenting melampaui keberhasilan pintas untuk TASC II lesi C jika

PTA / stenting patensi utama lebih besar dari 32% pada 5 tahun, usia pasien> 80 tahun, dan /

atau GSV memotong angka kematian operasi lebih besar dari 6% .106,203

GANGGUAN NON-ATEROSKLEROTIK PEMBULUH DARAH

Mayoritas kasus penyakit pembuluh darah perifer yang dilihat oleh ahli bedah vaskular yang

disebabkan mendasari aterosklerosis. Negara penyakit non-aterosklerotik yang

mengakibatkan arteri patologi kurang umum ditemui, tetapi tetap penting, karena mereka

adalah lesi yang dapat diobati yang mungkin meniru lesi aterosklerosis dan mengakibatkan

pembuluh darah insufisiensi (lihat Tabel 23-18). Sebuah pengetahuan mendalam tentang

penyakit negara-negara langka penting untuk berlatih vascular ahli bedah untuk membuat

rekomendasi medis dan memberikan pengobatan bedah yang tepat.

SEL RAKSASA ATERITIS (ATERITIS TEMPORAL)

Arteritis sel raksasa juga dikenal sebagai arteritis temporalis, yang merupakan penyakit

vaskular kronis inflamasi sistemik dengan banyak karakteristik yang mirip dengan penyakit

Takayasu. Perubahan histologis dan patologis serta temuan laboratorium serupa. Pasien

cenderung perempuan kulit putih yang berusia lebih dari 50 tahun, dengan tingginya insiden

di Skandinavia dan di antara perempuan keturunan Eropa Utara. Faktor genetik mungkin

memainkan peran dalam patogenesis penyakit, dengan leukosit manusia antigen (HLA)

varian yang telah diidentifikasi. Ada perbedaan antara Takayasu dan arteritis sel raksasa

183

dalam hal presentasi, lokasi penyakit, dan kemanjuran terapi. Proses inflamasi biasanya

melibatkan aorta dan yang cabang ekstrakranial, dimana arteri temporal superfisial secara

khusus terpengaruh.

Sindrom klinis dimulai dengan fase prodromal gejala konstitusional, termasuk sakit kepala,

demam, malaise, dan mialgia. Para pasien mungkin awalnya didiagnosis dengan hidup

bersama polymyalgia rheumatica, sebuah asosiasi HLA-terkait bisa ada antara kedua

penyakit. Sebagai akibat dari penyempitan pembuluh darah dan iskemia akhir organ,

komplikasi dapat terjadi seperti perubahan visual, termasuk kebutaan dan mural kelemahan,

sehingga diseksi aorta akut yang mungkin menghancurkan.

Neuritis iskemik optik mengakibatkan kebutaan parsial atau lengkap terjadi pada hingga 40%

pasien dan dianggap medis darurat. Gejala Cerebral terjadi ketika proses penyakit meluas ke

arteri karotis. Jaw klaudikasio dan nyeri arteri temporalis mungkin dialami. Lesi aorta

biasanya tidak menunjukkan gejala sampai tahap akhir dan terdiri dari aneurisma toraks dan

diseksi aorta.

Standar emas diagnostik biopsi arteri temporalis, yang akan menampilkan temuan histologis

klasik multinuclear sel raksasa dengan perivaskular inflamasi padat menyusup. Rejimen

pengobatan yang berpusat pada kortikosteroid, dan raksasa arteritis sel cenderung cepat

merespon. Tingkat remisi yang tinggi, dan pengobatan cenderung memiliki menguntungkan

dan pencegahan berpengaruh pada perkembangan komplikasi vaskular berikutnya.

Arteritis Takayasu

Arteritis Takayasu adalah jarang namun juga diakui arteritis inflamasi kronis yang

mempengaruhi pembuluh besar utama, terutama yang aorta dan cabang utama (Tabel 23-27) 0,204 Peradangan pembuluh kronis menyebabkan penebalan dinding, fibrosis, stenosis, dan

pembentukan trombus. Gejala yang berhubungan dengan iskemia akhir organ. Peradangan

akut dapat menghancurkan media arteri dan menyebabkan pembentukan aneurisma. Penyakit

ini autoimun langka terjadi terutama pada wanita antara usia 10 dan 40 tahun yang adalah

keturunan Asia. Studi genetik telah menunjukkan frekuensi tinggi dari HLA haplotype pada

pasien dari Jepang dan Meksiko, menunjukkan peningkatan kerentanan terhadap

pengembangan penyakit pada pasien dengan alel tertentu. Namun, asosiasi ini belum pernah

terlihat di Amerika Utara. Peradangan pembuluh darah menyebabkan penebalan dinding

184

arteri, stenosis, dan akhirnya, fibrosis dan pembentukan trombus. Perubahan patologis

menghasilkan stenosis, dilatasi, pembentukan aneurisma, dan / atau oklusi.

Keterlibatan arteri koroner atau paru ditetapkan sebagai C (+) atau P (+), masing-masing.

Kursus klinis arteritis Takayasu dimulai dengan "prepulseless" fase di mana pasien

menunjukkan konstitusional gejala. Ini termasuk demam, anoreksia, penurunan berat badan,

malaise umum, arthralgia, dan malnutrisi. Sebagai peradangan berlangsung dan stenosis

mengembangkan, lebih banyak fitur karakteristik penyakit menjadi jelas. Selama fase kronis,

Penyakit tidak aktif atau "terbakar habis." Ini adalah selama tahap terakhir ini bahwa pasien

yang paling sering hadir dengan bising dan pembuluh darah insufisiensi menurut tidur arteri

yang terlibat. Data Laboratorium mungkin menunjukkan peningkatan dalam tingkat

sedimentasi eritrosit, Protein C-reaktif, jumlah sel darah putih, atau sebaliknya, anemia

mungkin mendominasi. Gambaran klinis Karakteristik selama tahap kedua bervariasi sesuai

dengan tempat tidur vaskular terlibat dan termasuk hipertensi mencerminkan stenosis arteri

ginjal, retinopati, regurgitasi aorta, gejala serebrovaskular, angina dan gagal jantung

kongestif, nyeri perut atau GI perdarahan, hipertensi paru, atau ekstremitas klaudikasio.

Standar emas untuk diagnosis tetap angiografi menunjukkan penyempitan atau oklusi seluruh

aorta atau utama perubahan cabang, atau fokal atau segmental pada arteri besar pada

ekstremitas atas atau bawah. Enam jenis arteritis Takayasu ada dan dinilai dalam hal

keparahan: tipe I, yang mempengaruhi aorta dan pembuluh lengkungan, tipe IIa,

mempengaruhi naik aorta, arkus aorta, dan cabang, tipe IIb, mempengaruhi ascending aorta,

arkus aorta dan cabang, dan aorta torakalis descenden, tipe III, yang mempengaruhi aorta

dada turun, aorta perut, dan / atau arteri renal, tipe IV, yang mempengaruhi aorta perut dan /

atau arteri renal, dan tipe V, dengan fitur gabungan tipe IIb dan IV.204

Pengobatan terdiri dari terapi steroid pada awalnya, dengan agen sitotoksik yang digunakan

pada pasien yang tidak mencapai remisi. Bedah pengobatan yang dilakukan hanya dalam

185

stadium lanjut, dan memotong kebutuhan ditunda selama fase aktif peradangan. Tidak ada

peran bagi endarterectomy, dan sintetis atau autogenous cangkokan bypass perlu ditempatkan

ke bebas penyakit segmen pembuluh darah. Untuk lesi fokal, ada laporan keberhasilan

dengan angioplasty.205-207

Sindroma Ehlers-Danlos

Sindrom Ehlers-Danlos adalah salah satu gangguan diwariskan lebih signifikan

mempengaruhi jaringan ikat, bersama dengan Marfan sindrom. Sindrom ini merupakan

sekelompok heterogen gangguan jaringan ikat (tipe I sampai IV) yang pertama kali dijelaskan

pada 1682 oleh van Meekeren.208 Ini adalah gangguan autosomal dominan yang

mempengaruhi sekitar satu dari 5000 orang yang ditandai dengan elastisitas kulit,

hipermobilitas sendi, kerapuhan jaringan, beberapa ekimosis, dan subkutan pseudotumors.

Sindrom Ehlers-Danlos adalah gangguan metabolisme kolagen urat saraf dengan

diidentifikasi, cacat spesifik yang telah ditemukan dalam jalur biosintesis kolagen yang

menghasilkan bentuk klinis yang berbeda penyakit ini. Sepuluh berbeda fenotipe telah

dijelaskan, masing-masing dengan mode variabel warisan dan cacat biokimia. Dari empat

tipe dasar kolagen ditemukan dalam tubuh, jenis dominan dalam pembuluh darah tipe III.

Dalam dinding pembuluh darah, kolagen tipe III memberikan kontribusi untuk integritas

struktural dan kekuatan tarik, serta memainkan peran dalam agregasi platelet dan thrombus

formasi.

Dari tiga jenis sindrom Ehlers-Danlos yang memiliki komplikasi arteri, tipe IV mewakili 5%

kasus dan merupakan yang paling mungkin dilihat oleh dokter ahli bedah vaskular. Pasien-

pasien ini mensintesis kolagen tipe III normal (mutasi COL3A1), dan mewakili 5% dari

semua kasus.208 Individu yang terkena tidak menunjukkan kulit yang khas dan manifestasi

bersama, dan dengan demikian biasanya hadir untuk diagnosis ketika bencana vaskuler

terjadi. Dalam review 36 pasien dengan gangguan ini, Cikrit dan rekan melaporkan tingkat

kematian 44% dari perdarahan utama sebelum intervensi.209 bedah Dalam 20 pasien yang

menjalani 29 prosedur vaskular, ada tingkat kematian 29%. Pecah arteri, pembentukan

aneurisma, dan akut diseksi aorta dapat terjadi di setiap arteri utama, dengan situs yang paling

sering pecah menjadi rongga perut. Perbaikan bermasalah, karena dinding pembuluh darah

yang lembut dan jahitan menarik melalui jaringan rapuh. Ligasi mungkin satu-satunya pilihan

dalam banyak keadaan.

186

Marfan Syndrome

Gangguan jaringan ikat diwariskan secara heterogen, sindrom Marfan ditandai dengan

kelainan muskuloskeletal, mata, dan kardiovaskular pertama kali dijelaskan oleh Antoine

Marfan di 1896.210 Kesalahan metabolisme dalam sindrom ini telah diterjemahkan ke lengan

panjang kromosom 15 (15q21.3). Cacat terjadi pada fibrillin, sebuah protein dasar dalam

aparat microfibrillar yang berfungsi sebagai tulang punggung untuk elastin, yang merupakan

salah satu ekstraseluler utama protein struktural dalam pembuluh darah. Ini adalah gen

autosomal dominan dengan penetrasi yang tinggi, namun sekitar 15 sampai 20% dari kasus

sekunder untuk mutasi.210 Fitur dikenali klasik sindrom Marfan termasuk perawakannya

tinggi, tungkai panjang (dolichostenomelia), panjang jari (Arachnodactyly),

hyperextensibility sendi, deformitas dinding dada, dan scoliosis. Manifestasi okular kornea

diratakan, lensa subluksasi, dan miopia. Sembilan puluh lima persen pasien memiliki

keterlibatan kardiovaskular, yang mungkin termasuk menaik dilatasi aorta, mitral valve

prolapse, regurgitasi katup, dan diseksi aorta. Kulit, sistem saraf pusat, dan kelainan paru

mungkin hadir juga. Aorta dilatasi akar umumnya akan terjadi pada semua pasien. Ini

mungkin tidak jelas pada rontgen dada standar sampai dilatasi telah menghasilkan aneurisma

aorta menaik, katup aorta regurgitasi, atau diseksi. Diobati, komplikasi kardiovaskular yang

merusak dan mengurangi harapan hidup sekitar 40 tahun untuk pria dan sedikit lebih tinggi

bagi perempuan. Kematian biasanya disebabkan komplikasi yang mengancam jiwa

regurgitasi aorta, diseksi, dan pecah setelah ascending aorta telah melebar sampai 6 cm atau

lebih.

Manajemen medis agresif dengan agen memblokir beta-adrenergik dan rejimen lain

menurunkan BP sangat penting untuk pengobatan. Intervensi bedah memerlukan penggantian

akar aorta dengan cangkok katup komposit (misalnya, Prosedur Bentall) 0,205 perbaikan

operasi profilaksis diindikasikan untuk aneurisma> 5,5 cm, dengan mortalitas perioperatif

diterima kurang dari 5%.

Elasticum Pseudoxanthoma

Elasticum Pseudoxanthoma adalah kelainan bawaan langka jaringan ikat yang ditandai oleh

elastis tidak seimbang metabolisme serat dan sintesis, sehingga fragmentasi dan kalsifikasi

serat. Manifestasi klinis terjadi pada kulit, mata, GI, dan sistem kardiovaskular.206 lesi kulit

187

Karakteristik terlihat di ketiak, antecubital dan fossa popliteal, dan pangkal paha. Kuning,

xanthoma seperti papula terjadi pada lipatan kulit berlebihan dan dikatakan menyerupai

dipetik kulit ayam. Pola pewarisan meliputi kedua jenis dominan dan resesif autosomal dan

memiliki prevalensi satu di 160.000 individu.183 ATP telah dibuktikan bertanggung jawab

mengikat subfamili C 6 anggota (ABCC6) gen, dan 43 mutasi telah diidentifikasi, yang

semuanya mengarah pada kalsifikasi dari lamina elastis internal menengah dinding pembuluh

darah.206

Kardiovaskular fitur yang umum dan mencakup dini CAD, penyakit serebrovaskular,

hipertensi renovascular, berkurang denyut perifer, dan kardiomiopati restriktif. Onset gejala

biasanya terjadi pada dekade kedua kehidupan, dengan onset pada usia rata-rata 13 tahun.

Pasien harus diberi konseling untuk mengurangi potensi faktor untuk aterosklerosis seperti

penggunaan tembakau dan kadar kolesterol tinggi. Asupan kalsium harus dibatasi pada

remaja, sebagai korelasi positif telah ditemukan antara keparahan penyakit dan kalsium

intake.206 Manajemen bedah melibatkan standar teknik vaskular, dengan pengecualian bahwa

saluran arteri tidak harus digunakan dalam bypass jantung.

Penyakit Kawasaki

Penyakit Kawasaki pertama kali dijelaskan pada tahun 1967, sebagai getah bening

mukokutan simpul sindrom yang terjadi pada anak-anak. Di kebanyakan studi, lebih dari

setengah dari pasien yang lebih muda dari 2 tahun, dengan prevalensi lebih tinggi pada

pria.207

Meskipun awalnya dijelaskan di Jepang, penyakit ini ditemukan di seluruh dunia. Seorang

agen menular mungkin penyebab, namun, tidak ada agen tertentu telah diidentifikasi.

Aktivasi kekebalan dengan kontribusi sitokin, elastases, faktor pertumbuhan, dan

metaloproteinase diyakini menjadi mekanisme untuk peradangan dan pembentukan

aneurisma. Aneurisma arteri koroner, ciri penyakit, histologis menunjukkan panarteritis

dengan nekrosis fibrinoid. Arteriografi koroner mungkin menunjukkan oklusi, rekanalisasi,

dan stenosis lokal, di samping beberapa aneurisma. Berbagai gejala konstitusional dan tanda-

tanda akibat vaskulitis sistemik yang hadir dalam fase akut dari penyakit.207

Terapi medis untuk penyakit Kawasaki jelas menurunkan manifestasi keterlibatan arteri

koroner. IV gamma globulin dan terapi aspirin yang paling berhasil jika dimulai dalam 10

188

hari pertama sakit. Hingga 20% dari pasien yang tidak diobati akan mengembangkan lesi

arteri koroner jangka panjang, biasanya dianjurkan dosis rendah aspirin terapi rejimen.207

Inflamasi Arteritis dan Vaskulitis

Inflamasi arteritis kronis dan vaskulitis (yaitu, perubahan inflamasi dalam pembuluh darah

serta arteri) meliputi spectrum proses penyakit yang disebabkan oleh mekanisme imunologi.

Istilah-istilah ini menandakan peradangan transmural nekrosis dari dinding pembuluh terkait

dengan antigen-antibodi deposisi komplek imun dalam endotelium. Kondisi ini menunjukkan

infiltrasi sel diucapkan di adventitia, menebal fibrosis intima, dan terorganisir trombus.204

penyakit ini proses klinis mungkin meniru aterosklerosis, dan sebagian besar diobati dengan

terapi kortikosteroid atau agen kemoterapi.

Meskipun demikian, penting untuk mengenali karakteristik yang membedakan dari setiap

penyakit untuk menetapkan pengobatan dan prognosis jangka panjang. Sebuah sistem

klasifikasivaskulitis sistemik berdasarkan ukuran kapal dapat dilihat pada Tabel 23-28.

Penyakit Behçet

Penyakit Behçet merupakan sindrom langka yang ditandai dengan ulserasi oral dan kelamin

dan peradangan mata, mempengaruhi laki-laki dalam Jepang dan Mediterania. Sebuah

hubungan HLA telah ditemukan, menunjukkan komponen genetik untuk etiologi.

Keterlibatan vascular terlihat dalam 7-38% dari pasien, dan nyeri aorta perut, arteri femoral,

dan arteri paru.211 Lesi vaskular juga dapat mencakup komplikasi vena seperti trombosis vena

dalam atau dangkal tromboflebitis. Degenerasi aneurisma arterial dapat terjadi, namun, ini

adalah jarang, meskipun berpotensi merugikan, komplikasi. Beberapa aneurisma benar dan

189

pseudoaneurysms dapat mengembangkan, dan pecahnya aortic aneurysm adalah utama

penyebab kematian pada pasien dengan penyakit Behçet.212

Histologi, degenerasi vasa vasorum dengan infiltrasi limfosit perivaskular sekitarnya terlihat,

bersama dengan penebalan lamina elastis sekitar tunika media.213 pembentukan Aneurisma

yang diyakini terkait dengan hilangnya aliran nutrisi dan komponen elastis dari kapal, yang

menyebabkan dilatasi progresif. Beberapa aneurisma relative umum, dengan kejadian

dilaporkan 36% pasien di Jepang yang terkena dampak.212 Selanjutnya, pembentukan

pseudoaneurysm setelah operasi bypass adalah umum di anastomotic jahitan baris karena

kerapuhan dinding pembuluh darah dan kerusakan medial. Sistemik terapi dengan

kortikosteroid dan agen imunosupresif dapat mengurangi gejala yang berhubungan dengan

proses inflamasi; Namun, mereka tidak berpengaruh pada laju perkembangan penyakit dan

degenerasi arteri.212

Polyarteritis nodosa

Polyarteritis nodosa (PAN) merupakan proses penyakit inflamasi sistemik, yang ditandai

dengan nekrosis yang peradangan menengah atau kecil arteri yang suku cadang pembuluh

darah terkecil (yaitu, arteriol dan kapiler). Penyakit didominasi di kalangan pria lebih dari

wanita dengan rasio 2:1. PAN mengembangkan subacutely, dengan gejala konstitusional

yang berlangsung selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Intermiten, demam,

malaise, penurunan berat badan, dan mialgia yang umum menyajikan gejala. Karena kapal

menengah terletak dalam dermis, manifestasi kulit terjadi dalam bentuk livedo reticularis,

nodul, ulserasi, dan digital ischemia.214 biopsi kulit dari lesi ini mungkin cukup untuk

diagnosis.

Peradangan dapat dilihat secara histologis, dengan infiltrat seluler pleomorfik dan segmental

nekrosis transmural mengarah ke pembentukan aneurisma. Neuritis dari infark saraf terjadi

pada 60% pasien, dan komplikasi GI pada hingga 50% 0,215 Selain itu, keterlibatan ginjal

ditemukan pada 40%, dan bermanifestasi sebagai microaneurysms dalam ginjal atau infark

segmental. Penyakit jantung adalah sebuah temuan langka kecuali pada otopsi, di mana

menebal, arteri koroner sakit dapat dilihat, serta tambal sulam miokard nekrosis. Pasien

mungkin mengalah pada gagal ginjal, perdarahan usus, atau perforasi. Iskemia akhir organ

dari vascular oklusi atau pecahnya aneurisma dapat terjadi komplikasi bencana dengan angka

190

kematian yang tinggi. Pengobatan umum dengan steroid dan terapi agen sitotoksik. Hingga

50% dari pasien dengan PAN aktif akan mengalami remisi dengan dosis tinggi.215

Radiasi Arteritis

Hasil arteritis radiasi dari stenosis progresif karena kerusakan endotel yang mengarah ke

proliferasi sel dan fibrosis. Ini adalah komplikasi baik dijelaskan iradiasi dan kemoterapi

kombinasi untuk pengobatan kepala dan keganasan leher. Lesi arteri dikenal komplikasi

radiasi dan mirip dengan yang ditemukan dalam aterosklerotik penyakit oklusi. Sebuah

riwayat iradiasi terapi untuk leher dapat mempersulit pengelolaan penyakit oklusi arteri

karotis. Kerusakan radiasi yang menyebabkan pembuluh darah telah diteliti dengan baik.

Kapiler kecil dan sinusoid yang paling rentan terhadap efek radiasi, sel-sel endotel adalah sel

yang paling radiosensitive. Efek radiasi pada media dan arteri berukuran besar termasuk

proliferasi myointimal, dengan atau tanpa deposit lipid, dan trombosis. Khas, tidak teratur sel

berbentuk gelendong, terlihat mengganti sel-sel endotel yang normal pada fase penyembuhan.

Lesi oklusif mengembangkan di arteri karotis iradiasi, dan seringkali hasil dari dinding

pembuluh fibrosis, atau, lebih umum, karena dipercepat aterosklerosis. Komplikasi

neurologis terkait dengan penyakit radiasi arteri karotid yang mirip dengan yang disebabkan

oleh penyakit oklusi aterosklerotik non-iradiasi.

Pecahnya arteri karotid telah dilaporkan setelah iradiasi leher, dan kemungkinan berhubungan

dengan komplikasi luka lokal dan ditumpangkan infeksi. Diagnosis arteritis radiasi

didasarkan pada riwayat klinis dan konfirmasi dari oklusif lesi dengan USG dupleks, MRA,

CTA, atau pengurangan angiografi. Lesi iradiasi dapat terbatas pada segmen iradiasi dari ICA

dengan sisa bagian dari kapal terhindar dari penyakit. Secara karakteristik, radiationinduced

lesi aterosklerotik tidak melibatkan bulb karotid, tidak seperti lesi aterosklerotik nonradiated.

Itu indikasi untuk intervensi dalam lesi karotid radiasi yang sama untuk aterosklerosis lesi

oklusi karotis sebagai dibahas sebelumnya dalam "Pengobatan Penyakit karotis oklusif"

bagian. Namun, karotid asimtomatik iradiasi lesi arteri harus dipertimbangkan untuk

intervensi karena mereka dapat lebih rentan terhadap perkembangan dan pengembangan

komplikasi neurologis. Pengobatan endovascular dengan karotid angioplasty / stenting telah

menjadi pilihan perawatan untuk radiasi lesi, meskipun endarterectomy bedah dan memotong

telah terbukti aman. Tingkat berulang stenosis lebih tinggi pada lesi karotid radiasi, baik

stented atau pembedahan.

191

Sindrom Raynaud

Pertama dijelaskan pada tahun 1862 oleh Maurice Raynaud, sindrom Raynaud istilah berlaku

untuk gejala array yang heterogen terkait dengan vasospasme perifer, lebih sering terjadi

pada ekstremitas atas. Vasospasme klasik bersifat intermiten berikut paparan berbagai

rangsangan, termasuk suhu dingin, tembakau, atau stres emosional. Sebelumnya, perbedaan

dibuat antara "penyakit" Raynaud dan Raynaud "fenomena" untuk menggambarkan penyakit

jinak terjadi dalam isolasi atau penyakit yang lebih parah sekunder untuk gangguan lain yang

mendasarinya, masing-masing. Namun, banyak pasien mengalami gangguan vaskuler

kolagen di beberapa titik setelah timbulnya gejala vasospastic, perkembangan ke gangguan

jaringan ikat berkisar 11-65% dalam laporan kasus.211, 216 Oleh karena itu, istilah sindrom

Raynaud sekarang digunakan untuk mencakup kedua kondisi primer dan sekunder.

Perubahan karakteristik warna terjadi sebagai respon terhadap vasospasme arteriol, mulai dari

pucat intens untuk sianosis ke kemerahan sebagai vasospasme terjadi. Pembuluh digital

kemudian relaks, akhirnya menimbulkan hiperemia reaktif. Mayoritas pasien adalah

perempuan muda <40 tahun. Sampai dengan 70 sampai 90% pasien yang dilaporkan adalah

perempuan, meskipun banyak pasien dengan hanya gejala ringan mungkin tidak pernah

datang untuk pengobatan. Wilayah geografis terletak di dingin, iklim basah seperti Pacific

Northwest dan negara-negara Skandinavia memiliki prevalensi yang dilaporkan lebih tinggi

dari sindrom. Beberapa pekerjaan kelompok, seperti mereka yang menggunakan alat getar,

mungkin lebih cenderung untuk sindrom Raynaud atau iskemia digital. Mekanisme

patofisiologis yang tepat di belakang pengembangan vasospasme berat seperti tetap sulit

dipahami, dan banyak perhatian telah difokuskan pada peningkatan kadar reseptor alpha2-

adrenergik dan hipersensitivitas pada pasien dengan Raynaud sindrom, serta kelainan pada

respon termoregulasi, yang diatur oleh sistem saraf simpatis.211

Diagnosis vasospasme parah dapat dilakukan dengan menggunakan pengukuran noninvasif di

laboratorium vaskular. Angiography adalah biasanya diperuntukkan bagi mereka yang

memiliki ulserasi digital dan penyebab emboli atau obstruktif diyakini hadir dan berpotensi

pembedahan diperbaiki. Perubahan yang berbeda dalam BP digital akan terjadi pada pasien

dengan sindrom Raynaud. Individu normal akan menunjukkan hanya sedikit penurunan BP

digital dalam menanggapi rangsangan eksternal dingin, sedangkan mereka yang Raynaud

Sindrom akan menunjukkan kurva yang sama sampai suhu kritis dicapai.211 Hal ini pada titik

ini bahwa terjadi penutupan arteri akut.

192

Tidak ada obat untuk sindrom Raynaud, sehingga semua perawatan terutama meringankan

gejala dan mengurangi keparahan dan, mungkin, frekuensi serangan. Tindakan konservatif

mendominasi, termasuk mengenakan sarung tangan, penggunaan listrik atau kimiawi

diaktifkan penghangat tangan, menghindari pajanan alat getaran, tidak merokok, atau pindah

ke tempat dengan iklim hangat. Mayoritas (90%) dari pasien akan merespon menghindari

dingin dan lainnya rangsangan.

Sisa 10% dari pasien dengan sindrom lebih gigih atau berat dapat diobati dengan berbagai

obat vasodilatasi, meskipun dengan hanya tingkat respons 30 sampai 60%. Saluran kalsium

memblokir agen seperti diltiazem dan nifedipine adalah obat pilihan. Selective serotonin

reuptake inhibitor fluoxetine telah terbukti mengurangi frekuensi dan durasi vasospastic.211

Infus IV prostaglandin telah disediakan untuk tidak menanggapi dengan gejala berat.

Terapi bedah terbatas pada debridemen ulserasi digital dan amputasi gangren digit, yang

langka komplikasi. Ekstremitas atas simpatektomi dapat memberikan bantuan dalam 60

sampai 70% dari pasien, namun hasilnya pendek hidup dengan kekambuhan bertahap gejala

pada 60% dalam waktu 10 tahun.211, 216

Displasia Fibromuskular

Fibromuskular displasia (PMK) adalah vasculopathy etiologi pasti yang ditandai dengan

segmental arteri keterlibatan. Histologi, proliferasi fibrosa jaringan, hiperplasia sel otot polos,

dan serat elastis kehancuran alternatif dengan mural thinning.213 Karakteristik penampilan

manik-manik dari PMK adalah karena daerah medial menipis bergantian dengan bidang

stenosis. Paling sering terkena adalah arteri menengah, termasuk karotis interna, ginjal,

tulang belakang, subklavia, mesenterika, dan arteri iliaka. ICA adalah situs yang paling

umum kedua setelah keterlibatan arteri ginjal.

PMK paling sering terjadi pada wanita (90%) dan diakui pada sekitar 55 tahun. Hanya 10%

pasien dengan PMK akan memiliki komplikasi penyakit yang timbul.213 Patologis PMK

adalah kelompok heterogen empat berbeda jenis lesi yang subgrouped, didasarkan pada situs

utama keterlibatan dalam dinding pembuluh darah. Dari empat jenis (Fibroplasia medial,

fibroplasia intima, hiperplasia medial, dan displasia perimedial), fibroplasia medial adalah

yang paling umum.

193

Jenis patologisyang mempengaruhi ICA dan arteri ginjal dilaporkan terjadi pada 85%

kasus.213 Dua sindrom klinis utama yang terkait dengan PMK adalah serangan iskemik

transien dari penyakit di ICA, dan hipertensi dari keterlibatan arteri ginjal. Gejala diproduksi

oleh PMK umumnya sekunder untuk terkait arteri stenosis, dan secara klinis dibedakan dari

yang disebabkan oleh penyakit aterosklerosis. Seringkali, penyakit bergejala ditemukan

secara kebetulan pada studi angiografik konvensional yang dilakukan untuk alasan lain.

Dalam ICA, PMK lesi cenderung ditempatkan lebih tinggi di segmen ekstrakranial

dibandingkan dengan lesi aterosklerotik, dan mungkin tidak mudah ditunjukkan oleh duplex

scan.

Secara klinis, gejala akibat perambahan pada lumen pembuluh dan penurunan aliran. Selain

itu, trombus dapat terbentuk di bidang mural dilatasi dari stagnasi aliran, menyebabkan

embolisasi distal. Pembedahan telah disukai untuk pasien dengan gejala penyakit

angiographically terbukti. Karena lokasi distal dari lesi PMK di ekstrakranial arteri karotis,

reseksi dan perbaikan biasanya tidak layak. Sebaliknya, lulus dilatasi luminal bawah

penglihatan langsung telah berhasil digunakan pada pasien, dengan terapi antiplatelet

dilanjutkan setelah operasi. Perkutan transluminal angioplasty (PTA) telah digunakan secara

efektif pada pasien dengan PMK-induced hipertensi. Beberapa seri telah mendokumentasikan

teknis yang tinggi tingkat keberhasilan, dengan tingkat kekambuhan dari 8-23% pada lebih

dari 1 tahun.217 Namun, efek terapi kontrol BP mungkin terus diamati meski restenosis. Bedah

rekonstruksi arteri ginjal untuk PMK memiliki hasil jangka panjang yang baik dan dianjurkan

untuk lesi berulang setelah angioplasty.217 Buka balon angioplasty dari ICA telah dijelaskan,

yang memungkinkan untuk bimbingan fluoroscopic tepat, daripada dilatasi buta dengan

probe logam dikalibrasi, dan back-pendarahan setelah dilatasi untuk menghilangkan emboli

otak .218 Perangkat saraf distal memungkinkan prosedur ini menjadi dilakukan sepenuhnya

perkutan, dengan mengurangi ancaman emboli serebral.

Penyakit Non-aterosklerotik yang Mempengaruhi Penyakit Arteri opliteal

Ada tiga entitas penyakit non-aterosklerotik yang berbeda yang dapat menyebabkan

klaudikasio LE yang dominan terjadi padalaki-laki 50 tahun. Penyakit Adventitial fibrosis,

sindrom jebakan poplitea, dan penyakit Buerger harus dipertimbangkan dalam setiap pasien

muda yang mengalami klaudikasio intermiten.

194

PENYAKIT KISTIK ADVENTITIAL ARTERI POPLITEA

Pertama perbaikan operasi sukses oklusi arteri poplitea disebabkan oleh kista yang timbul

dari adventitia dilaporkan dalam tahun 1954 oleh Ejrup dan Hierton.218 Penyakit cystic

adventitial adalah kondisi arteri jarang terjadi pada kejadian 0,1%, biasanya di arteri poplitea.

Penyakit ini mempengaruhi laki-laki dalam rasio sekitar 5:01 dan muncul terutama di

keempat dan dekade kelima. Kejadian ini sekitar satu dari 1200 kasus klaudikasio atau satu

dalam 1000 perifer arteriograms.218

Dominasi kasus yang dilaporkan ditemukan di Jepang dan Eropa. Namun, penyakit ini dapat

mempengaruhi situs vaskular lainnya seperti sebagai femoralis, iliaka eksternal, radial, ulnar,

dan arteri brakialis. Selain klaudikasio sebagai gejala, diagnosis ini harus dipertimbangkan

pada pasien muda yang memiliki massa dalam wadah nonaxial di dekat dengan sendi terkait.

Ini sinovial seperti, kista musin penuh berada di lapisan subadventitial dari dinding pembuluh

darah dan memiliki penampilan makroskopik mirip dengan ganglion kista. Meskipun

kesamaan ini dan saran dari asal bersama untuk lesi ini, spidol histokimia telah gagal untuk

menghubungkan lapisan fibrosis sinovium.

Pasien di usia muda dengan bilateral LE klaudikasio dan faktor risiko minimal untuk

pembentukan ateroma harus dievaluasi untuk penyakit fibrosis adventitial, serta dua lesi

vaskular non-aterosklerotik lainnya dijelaskan di sini. Karena perambahan luminal dan

kompresi, denyut nadi perifer dapat hadir di tungkai ketika diperluas, tapi kemudian bisa

menghilang selama fleksi sendi lutut. Studi noninvasif mungkin menyarankan stenosis arteri

dengan kecepatan tinggi. Warna aliran duplex scanning diikuti oleh T2-tertimbang MRI

sekarang tampaknya menjadi pilihan diagnostik terbaik. Angiography akan menunjukkan

halus, terdefinisi dengan baik, berbentuk bulan sabit mengisi cacat, klasik "pedang" sign.218

Mungkin ada kalsifikasi terkait dalam dinding kista dan tidak ada bukti lain dari penyakit

oklusi aterosklerosis.

Berbagai metode terapi telah dijelaskan untuk pengobatan penyakit kistik adventitial. Yang

direkomendasikan adalah perawatan eksisi kista dengan dinding kistik, enukleasi, atau

aspirasi sederhana ketika arteri yang pulmonalis. Retensi lapisan kistik menyebabkan terus

sekresi cairan kistik dan lesi rekuren. Pada 30% pasien yang telah arteri tersumbat,

dianjurkan reseksi arteri yang terkena dan diikuti oleh graft interposisi menggunakan vena

saphena autogenous.

195

SINDROM ISKEMI ARTERI POPLITEA

Love dan rekan pertama kali menciptakan jebakan arteri jangka poplitea pada tahun 1965

untuk menggambarkan sindrom menggabungkan keterlibatan otot dengan iskemia arteri

terjadi di belakang lutut, dengan perbaikan bedah sukses setelah terjadi 6 tahun

sebelumnya.214 sindroma ini merupaka kelainan yang langka dengan estimasi prevalensi

0,16% yang terjadi dengan rasio laki-perempuan dari 15:01. Lima jenis jebakan anatomi telah

ditetapkan, sesuai dengan posisi kepala medial otot gastrocnemius, slip yang abnormal otot

atau tendon band, atau jalannya poplitea sendiri (Tabel 23-29). Seiring poplitea vena

pelampiasan terjadi di hingga 30%. Dua puluh lima persen kasus yang bilateral.

Pasien khas menyajikan dengan pembengkakan dan klaudikasio kelompok otot betis

terisolasi setelah aktivitas fisik yang kuat. Berbagai diagnosis diferensial harus

dipertimbangkan ketika menghadapi pasien dengan gejala dan tanda sugestif sindrom jebakan

poplitea (Tabel 23-30). Dalam serangkaian besar 240 pasien dilaporkan oleh Turnipseed,

median usia untuk pengobatan bedah adalah 28,5 tahun.214 Studi noninvasif dengan indeks

ankle-brachial harus dilakukan dengan lutut diperpanjang dan kaki dalam netral, memaksa

plantar, dan dorsiflexed posisi. Penurunan tekanan 50% atau lebih besar atau meredakan

bentuk gelombang plethysmographic di dorsofleksi plantar atau merupakan temuan klasik.

Kontraksi gastrocnemius harus memampatkan poplitea terjebak. Tiba-tiba mengalami tanda

dan gejala iskemia akut dengan absen tekanan distal konsisten dengan oklusi arteri poplitea

sekunder untuk jebakan. Kondisi-kondisi lain yang dihasilkan dari jebakan adalah

pembentukan trombus dengan emboli distal atau degenerasi aneurisma poplitea. Meskipun

CT dan MRI memiliki telah digunakan, angiografi tetap tes yang paling banyak digunakan.

Angiography dilakukan dengan kaki dalam posisi netral mungkin menunjukkan deviasi

medial klasik poplitea atau posisi anatomis normal. Hidup bersama kelainan mungkin

termasuk stenosis, ketidakteraturan luminal, aliran tertunda, aneurisma, atau oklusi lengkap.

196

Akurasi diagnostik meningkat dengan penggunaan ankle plantar fleksi stres pandangan-aktif

dan pasif dorsofleksi.

Pengobatan jebakan poplitea terdiri dari dekompresi bedah arteri dilanggar dengan

kemungkinan arteri rekonstruksi. Divisi situs penyisipan musculotendinous anomali dengan

atau tanpa saphena vena interposisi mencangkok untuk memotong segmen arteri yang rusak

telah dijelaskan menjadi prosedur pilihan. Riwayat alami adalah degenerasi progresif arteri,

yang mengarah untuk menyelesaikan trombosis arteri. Dalam hal demikian, terapi trombolitik

yang dibutuhkan dengan rilis berikutnya dari gangguan arteri fungsional. Lisis akan

meningkatkan limpasan distal dan mungkin meningkatkan ekstremitas-penyelamatan dan

memotong tingkat patensi.

Penyakit Buerger (Thromboangiitis obliterans)

Penyakit Buerger, juga dikenal sebagai thromboangiitis obliterans, adalah progresif non-

aterosklerotik segmental inflamasi penyakit yang paling sering mempengaruhi arteri, vena,

dan saraf kecil dan menengah dari ekstremitas atas dan bawah.219 Temuan klinis dan

patologis penyakit ini diungkapkan pada tahun 1908 oleh Leo Buerger dalam deskripsi 11

diamputasi limbs.219 Rentang khas usia untuk kejadian adalah berusia 20 sampai 50 tahun,

dan gangguan ini lebih sering ditemukan pada laki-laki yang merokok. Ekstremitas atas

mungkin terlibat, dan flebitis dangkal migrasi dapat hadir pada sampai dengan 16% pasien,

197

sehingga menunjukkan respons inflamasi sistemik. Pada orang dewasa muda yang datang ke

Mayo Clinic (1953-1981) dengan iskemia tungkai bawah, penyakit Buerger didiagnosis pada

24% 0,219 Sebaliknya, diagnosis dibuat di 9% dari pasien dengan ulserasi jari iskemik.

Penyebab thromboangiitis obliterans tidak diketahui, namun penggunaan atau paparan

tembakau adalah penting untuk kedua diagnosis dan perkembangan penyakit. Patologis

trombosis terjadi pada arteri dan vena kecil hingga menengah dengan berhubungan padat

polimorfonuklear agregasi leukosit, mikroabses, dan sel raksasa berinti banyak. Tahap

penyakit kronis menunjukkan penurunan yang hypercellularity dan sering rekanalisasi lumen

pembuluh. Lesi stadium akhir menunjukkan trombus terorganisir dan fibrosis pembuluh

darah. Meskipun penyakit ini umum di Asia, laki-laki Amerika Utara tampaknya tidak

memiliki tertentu predisposisi, seperti diagnosis dibuat dalam waktu kurang dari 1% pasien

dengan iskemia tungkai parah.

Penyakit Buerger biasanya terjadi pada perokok laki-laki muda, dengan gejala mulai sebelum

usia 40 tahun. Pasien awalnya hadir dengan kaki, kaki, lengan, atau tangan klaudikasio, yang

mungkin keliru untuk masalah sendi atau neuromuskuler. Perkembangan penyakit

menyebabkan klaudikasio betis dan nyeri iskemik akhirnya istirahat dan ulserasi pada jari

kaki, kaki, atau jari. Riwayat diabetes, hiperlipidemia, atau penyakit autoimun harus

disingkirkan sebagai etiologi mungkin untuk lesi oklusif. Karena ada kemungkinan bahwa

beberapa anggota tubuh yang terlibat, angiografi harus dilakukan dari keempat anggota

badan. Bahkan jika gejala belum muncul dalam anggota badan, temuan angiografi mungkin

didemonstrasikan. Angiografik Karakteristik Temuan menunjukkan kurungan penyakit ke

sirkulasi distal, biasanya infrapopliteal dan distal arteri brakialis. Oklusi segmental dan

menunjukkan "jump" lesi dengan kolateralisasi luas. Terapi thromboangiitis obliterans adalah

berhenti merokok. Pada pasien yang mampu menjauhkan diri, remisi penyakit mengesankan

dan menghindari amputasi meningkat. Dalam pengalaman dilaporkan dari Oregon Health

Sciences Center, ada perkembangan penyakit dengan terkait kehilangan jaringan terjadi

setelah penghentian tembakau. Peran intervensi bedah minimal pada penyakit Buerger,

karena seringkali tidak ada target kapal diterima untuk memotong. Selanjutnya, saluran vena

autogenous terbatas sekunder untuk hidup bersama tromboflebitis migrasi. Mills dan rekan

melaporkan mereka hasil 31% kehilangan tungkai pada 26 pasien lebih dari 15 tahun,

sehingga otentikasi virulensi penyakit Buerger melibatkan ekstremitas.219 Selain itu, orang

lain telah dijelaskan perbedaan yang signifikan dalam penurunan tungkai pada pasien yang

merokok vs mereka yang menghentikan penggunaan rokok (35 vs 67%).

198

REFERENCES

1. Hooi JD, Stoffers HE, Kester AD, et al: Peripheral arterial occlusive disease: Prognostic value of

signs, symptoms, and the ankle-brachial pressure index. Med Decis Making 22:99, 2002.

[PubMed: 11958503]

2. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, et al: Inter-Society Consensus for the Management of

Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 33:S1, 2007.

3. Jones DN, Rutherford RB: Peripheral vascular assessment and its role in predicting wound healing

potential. Clin Podiatr Med Surg 8:909, 1991.[PubMed: 1933738]

4. Favaretto E, Pili C, Amato A, et al: Analysis of agreement between Duplex ultrasound scanning

and arteriography in patients with lower limb artery disease. J Cardiovasc Med (Hagerstown)

8:337, 2007.[PubMed: 17443099]

5. Jakobs TF, Wintersperger BJ, Becker CR: MDCT-imaging of peripheral arterial disease. Semin

Ultrasound CT MR 25:145, 2004.[PubMed: 15160795]

6. Maintz D, Kugel H, Schellhammer F: In vitro evaluation of intravascular stent artifacts in three-

dimensional MR angiography. Invest Radiol 36:218, 2001.[PubMed: 11283419]

7. Eagle KA, Coley CM, Newell JB, et al: Combining clinical and thallium data optimizes

preoperative assessment of cardiac risk before major vascular surgery. Ann Intern Med 110:859,

1989.[PubMed: 2655519]

8. Hertzer NR, Beven EG, Young JR, et al: Coronary artery disease in peripheral vascular patients. A

classification of 1000 coronary angiograms and results of surgical management. Ann Surg

199:223, 1984.[PubMed: 6696538]

9. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE, et al: Predictors and outcomes of a perioperative myocardial

infarction following elective vascular surgery in patients with documented coronary artery

disease: Results of the CARP trial. Eur Heart J 29:394, 2008.[PubMed: 18245121]

10. Brady AR, Gibbs JS, Greenhalgh RM, et al: Perioperative beta-blockade (POBBLE) for patients

undergoing infrarenal vascular surgery: Results of a randomized double-blind controlled trial. J

Vasc Surg 41:602, 2005.[PubMed: 15874923]

11. Daumerie G, Fleisher LA: Perioperative beta-blocker and statin therapy. Curr Opin Anaesthesiol

21:60, 2008.[PubMed: 18195612]

12. Austin D, Pell JP, Oldroyd KG: Drug-eluting stents: A review of current evidence on clinical

effectiveness and late complications. Scott Med J 53:16, 2008.[PubMed: 18422205]

13. Parodi JC, Marin ML, Veith FJ: Transfemoral, endovascular stented graft repair of an abdominal

aortic aneurysm. Arch Surg 130:549, 1995.[PubMed: 7748096]

14. Criado FJ, Fairman RM, Becker GJ: Talent LPS AAA stent graft: Results of a pivotal clinical

trial. J Vasc Surg 37:709, 2003.[PubMed: 12663967]

199

15. Tanquilut EM, Ouriel K: Current outcomes in endovascular repair of abdominal aortic aneurysms.

J Cardiovasc Surg (Torino) 44:503, 2003.[PubMed: 14627222]

16. Zarins CK, White RA, Moll FL, et al: The AneuRx stent graft: Four-year results and worldwide

experience 2000. J Vasc Surg 33:S135, 2001.

17. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, et al: Stroke. Lancet 371:1612, 2008.[PubMed: 18468545]

18. Chaer RA, DeRubertis B, Patel S, et al: Current management of extracranial carotid artery disease.

Rev Recent Clin Trials 1:293, 2006.[PubMed: 18473981]

19. Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al: Carotid artery stenosis: Grayscale and Doppler

ultrasound diagnosis— Society of Radiologists in Ultrasound consensus conference. Ultrasound

Q 19:190, 2003.[PubMed: 14730262]

20. Wardlaw JM, Chappell FM, Stevenson M, et al: Accurate, practical and cost-effective assessment

of carotid stenosis in the UK. Health Technol Assess 10:iii, 2006.

21. Saba L, Mallarini G: MDCTA of carotid plaque degree of stenosis: Evaluation of interobserver

agreement. AJR Am J Roentgenol 190:W41, 2008.

22. Price TR, Psaty B, O'Leary D, et al: Assessment of cerebrovascular disease in the Cardiovascular

Health Study. Ann Epidemiol 3:504, 1993.[PubMed: 8167827]

23. Chen ZM, Sandercock P, Pan HC, et al: Indications for early aspirin use in acute ischemic stroke:

A combined analysis of 40,000 randomized patients from the Chinese acute stroke trial and the

international stroke trial. On behalf of the CAST and IST collaborative groups. Stroke 31:1240,

2000.[PubMed: 10835439]

24. Kita MW: Carotid endarterectomy in symptomatic carotid stenosis: NASCET comparative results

at 30 months of follow-up. J Insur Med 24:42, 1992. [PubMed: 10147825]

25. Warlow CP: Symptomatic patients: The European Carotid Surgery Trial (ECST). J Mal Vasc

18:198, 1993. [PubMed: 8254241]

26. Strandness DE, Eikelboom BC: Carotid artery stenosis—where do we go from here? Eur J

Ultrasound 7:S17, 1998.

27. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, et al: Analysis of pooled data from the randomised

controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Lancet 361:107, 2003.

[PubMed: 12531577]

28. Topakian R, Strasak AM, Sonnberger M, et al: Timing of stenting of symptomatic carotid stenosis

is predictive of 30-day outcome. Eur J Neurol 14:672, 2007.[PubMed: 17539948]

29. Roederer GO, Langlois YE, Jager KA, et al: The natural history of carotid arterial disease in

asymptomatic patients with cervical bruits. Stroke 15:605, 1984.[PubMed: 6464052]

30. Fisher M, Martin A, Cosgrove M, et al: The NASCET-ACAS plaque project. North American

Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study.

Stroke 24:I24; discussion I31, 1993.

200

31. Halliday A, Mansfield A, Marro J, et al: Prevention of disabling and fatal strokes by successful

carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: Randomised

controlled trial. Lancet 363:1491, 2004.[PubMed: 15135594]

32. Coward LJ, Featherstone RL, Brown MM: Safety and efficacy of endovascular treatment of

carotid artery stenosis compared with carotid endarterectomy: A Cochrane systematic review of

the randomized evidence. Stroke 36:905, 2005.[PubMed: 15746454]

33. Lin PH, Barshes NR, Annambhotla S, et al: Prospective randomized trials of carotid artery

stenting versus carotid endarterectomy: An appraisal of the current literature. Vasc

Endovascular Surg 42:5, 2008.[PubMed: 18238861]

34. Crawford RS, Chung TK, Hodgman T, et al: Restenosis after eversion vs patch closure carotid

endarterectomy. J Vasc Surg 46:41, 2007.[PubMed: 17606120]

35. Organ N, Walker PJ, Jenkins J, et al: 15 year experience of carotid endarterectomy at the Royal

Brisbane and Women's Hospital: Outcomes and changing trends in management. Eur J Vasc

Endovasc Surg 35:273, 2008.[PubMed: 17988907]

36. Zhou W, Felkai DD, Evans M, et al: Ultrasound criteria for severe in-stent restenosis following

carotid artery stenting. J Vasc Surg 47:74, 2008.[PubMed: 18178456]

37. Lin PH, Zhou W, Kougias P, et al: Factors associated with hypotension and bradycardia after

carotid angioplasty and stenting. J Vasc Surg 46:846; discussion 853, 2007.

38. Plouin PF, Perdu J, La Batide-Alanore A, et al: Fibromuscular dysplasia. Orphanet J Rare Dis

2:28, 2007.[PubMed: 17555581]

39. Zhou W, Lin PH, Bush RL, et al: Carotid artery aneurysm: Evolution of management over two

decades. J Vasc Surg 43:493; discussion 497, 2006.

40. Athanasiou A, Liappis CD, Rapidis AD, et al: Carotid body tumor: Review of the literature and

report of a case with a rare sensorineural symptomatology. J Oral Maxillofac Surg 65:1388,

2007.[PubMed: 17577510]

41. Hoornweg LL, Storm-Versloot MN, Ubbink DT, et al: Meta analysis on mortality of ruptured

abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 35:558, 2008.[PubMed: 18226567]

42. Dotter CT, Judkins MP, Rosch J: Transluminal angioplasty in arteriosclerotic obstruction of the

lower extremities. Med Times 97:95, 1969.[PubMed: 5787916]

43. Fleming C, Whitlock EP, Beil TL, et al: Screening for abdominal aortic aneurysm: A best-

evidence systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med

142:203, 2005.[PubMed: 15684209]

44. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al: Yield of repeated screening for abdominal aortic

aneurysm after a 4-year interval. Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs

Cooperative Study Investigators. Arch Intern Med 160:1117, 2000.[PubMed: 10789604]

45. Ouriel K. Endovascular therapies: an update on aortic aneurysm repair and carotid

endarterectomy. J Am Coll Surg 195:549, 2002.[PubMed: 12375761]

201

46. Humphreys WV, Byrne J, James W: Elective abdominal aortic aneurysm operations—the results

of a single surgeon series of 243 consecutive operations from a district general hospital. Ann R

Coll Surg Engl 82:64, 2000.[PubMed: 10700772]

47. Hausegger KA, Schedlbauer P, Deutschmann HA, et al: Complications in endoluminal repair of

abdominal aortic aneurysms. Eur J Radiol 39:22, 2001.[PubMed: 11439228]

48. Magennis R, Joekes E, Martin J, et al: Complications following endovascular abdominal aortic

aneurysm repair. Br J Radiol 75:700, 2002.[PubMed: 12153947]

49. Zarins CK, White RA, Fogarty TJ: Aneurysm rupture after endovascular repair using the AneuRx

stent graft. J Vasc Surg 31:960, 2000.[PubMed: 10805887]

50. Lin PH, Bush RL, Chaikof EL, et al: A prospective evaluation of hypogastric artery embolization

in endovascular aortoiliac aneurysm repair. J Vasc Surg 36:500, 2002.[PubMed: 12218973]

51. Bush RL, Lin PH, Reddy PP, et al: Epidural analgesia in patients with chronic obstructive

pulmonary disease undergoing transperitoneal abdominal aortic aneurysmorraphy—a multi-

institutional analysis. Cardiovasc Surg 11:179, 2003.[PubMed: 12704325]

52. Greenhalgh RM, Brown LC, Kwong GP, et al: Comparison of endovascular aneurysm repair with

open repair in patients with abdominal aortic aneurysm (EVAR trial 1), 30-day operative

mortality results: Randomised controlled trial. Lancet 364:843, 2004. [PubMed: 15351191]

53. Prinssen M, Verhoeven EL, Buth J, et al: A randomized trial comparing conventional and

endovascular repair of abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 351:1607, 2004. [PubMed:

15483279]

54. Matsumura JS, Brewster DC, Makaroun MS, et al: A multicenter controlled clinical trial of open

versus endovascular treatment of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 37:262, 2003.

[PubMed: 12563194]

55. Greenberg RK, Chuter TA, Sternbergh WC 3rd, et al: Zenith AAA endovascular graft:

Intermediate-term results of the US multicenter trial. J Vasc Surg 39:1209, 2004.[PubMed:

15192559]

56. Zarins CK: The US AneuRx Clinical Trial: 6-year clinical update 2002. J Vasc Surg 37:904, 2003.

[PubMed: 12664000]

57. Criado FJ, Clark NS, McKendrick C, et al: Update on the Talent LPS AAA stent graft: Results

with "enhanced talent." Semin Vasc Surg 16:158, 2003.[PubMed: 12920687]

58. Bertges DJ, Zwolak RM, Deaton DH, et al: Current hospital costs and medicare reimbursement

for endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 37:272, 2003.[PubMed:

12563195]

59. Seiwert AJ, Wolfe J, Whalen RC, et al: Cost comparison of aortic aneurysm endograft exclusion

versus open surgical repair. Am J Surg 178:117, 1999.[PubMed: 10487261]

60. Angle N, Dorafshar AH, Moore WS, et al: Open versus endovascular repair of abdominal aortic

aneurysms: what does each really cost? Ann Vasc Surg 18:612, 2004.[PubMed: 15534745]

202

61. Baum RA, Stavropoulos SW, Fairman RM, et al: Endoleaks after endovascular repair of

abdominal aortic aneurysms. J Vasc Interv Radiol 14:1111, 2003.[PubMed: 14514802]

62. Buth J, Harris PL, Van Marrewijk C, et al: Endoleaks during follow-up after endovascular repair

of abdominal aortic aneurysm. Are they all dangerous? J Cardiovasc Surg (Torino) 44:559,

2003.[PubMed: 14627230]

63. Dubenec SR, White GH, Pasenau J, et al: Endotension. A review of current views on

pathophysiology and treatment. J Cardiovasc Surg (Torino) 44:553, 2003.[PubMed: 14627229]

64. Lin PH, Bush RL, Katzman JB, et al: Delayed aortic aneurysm enlargement due to endotension

after endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 38:840, 2003.[PubMed:

14560240]

65. Criado FJ, Wilson EP, Fairman RM, et al: Update on the Talent aortic stent-graft: A preliminary

report from United States phase I and II trials. J Vasc Surg 33:S146, 2001.

66. Harris PL, Vallabhaneni SR, Desgranges P, et al: Incidence and risk factors of late rupture,

conversion, and death after endovascular repair of infrarenal aortic aneurysms: The

EUROSTAR experience. European Collaborators on Stent/graft techniques for aortic aneurysm

repair. J Vasc Surg 32:739, 2000.[PubMed: 11013038]

67. Krohg-Sorensen K, Brekke M, Drolsum A, et al: Periprosthetic leak and rupture after

endovascular repair of abdominal aortic aneurysm: The significance of device design for long-

term results. J Vasc Surg 29:1152, 1999.[PubMed: 10359946]

68. May J, White GH, Yu W, et al: Endoluminal repair of abdominal aortic aneurysms: Strengths and

weaknesses of various prostheses observed in a 4.5-year experience. J Endovasc Surg 4:147,

1997.[PubMed: 9185002]

69. Kougias P, Lin PH, Dardik A, et al: Successful treatment of endotension and aneurysm sac

enlargement with endovascular stent graft reinforcement. J Vasc Surg 46:124, 2007.[PubMed:

17606128]

70. Teufelsbauer H, Prusa AM, Prager M, et al: Endovascular treatment of a multimorbid patient with

late AAA rupture after stent-graft placement: 1-year follow-up. J Endovasc Ther 9:896, 2002.

[PubMed: 12546593]

71. Yasuhara H: Acute mesenteric ischemia: The challenge of gastroenterology. Surg Today 35:185,

2005.[PubMed: 15772787]

72. Zelenock GB, Graham LM, Whitehouse WM Jr., et al: Splanchnic arteriosclerotic disease and

intestinal angina. Arch Surg 115:497, 1980.[PubMed: 7362459]

73. Karwowski J, Arko F: Surgical management of mesenteric ischemia. Tech Vasc Interv Radiol

7:151, 2004.[PubMed: 16015560]

74. Moneta GL, Lee RW, Yeager RA, et al: Mesenteric duplex scanning: A blinded prospective study.

J Vasc Surg 17:79; discussion 85, 1993.

203

75. Mitchell EL, Moneta GL: Mesenteric duplex scanning. Perspect Vasc Surg Endovasc Ther

18:175, 2006.[PubMed: 17060239]

76. Kougias P, El Sayed HF, Zhou W, et al: Management of chronic mesenteric ischemia. The role of

endovascular therapy. J Endovasc Ther 14:395, 2007.[PubMed: 17723025]

77. Gloviczki P, Duncan AA: Treatment of celiac artery compression syndrome: Does it really exist?

Perspect Vasc Surg Endovasc Ther 19:259, 2007.[PubMed: 17911551]

78. Kougias P, Lau D, El Sayed HF, et al: Determinants of mortality and treatment outcome following

surgical interventions for acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg 46:467, 2007.[PubMed:

17681712]

79. Park WM, Cherry KJ Jr., Chua HK, et al: Current results of open revascularization for chronic

mesenteric ischemia A standard for comparison. J Vasc Surg 35:853, 2002.[PubMed:

12021698]

80. Silva JA, White CJ, Collins TJ, et al: Endovascular therapy for chronic mesenteric ischemia. J Am

Coll Cardiol 47:944, 2006.[PubMed: 16516076]

81. AbuRahma AF, Stone PA, Bates MC, et al: Angioplasty/stenting of the superior mesenteric artery

and celiac trunk: Early and late outcomes. J Endovasc Ther 10:1046, 2003.[PubMed:

14723571]

82. Furrer J, Gruntzig A, Kugelmeier J, et al: Treatment of abdominal angina with percutaneous

dilatation of an arteria mesenterica superior stenosis. Preliminary communication. Cardiovasc

Intervent Radiol 3:43, 1980.[PubMed: 7371046]

83. Atkins MD, Kwolek CJ, LaMuraglia GM, et al: Surgical revascularization versus endovascular

therapy for chronic mesenteric ischemia: A comparative experience. J Vasc Surg 45:1162,

2007.[PubMed: 17467950]

84. Kasirajan K, O'Hara PJ, Gray BH, et al: Chronic mesenteric ischemia: Open surgery versus

percutaneous angioplasty and stenting. J Vasc Surg 33:63, 2001.[PubMed: 11137925]

85. Textor SC: Atherosclerotic renal artery stenosis: Overtreated but underrated? J Am Soc Nephrol

19:656, 2008.[PubMed: 18235081]

86. Klassen PS, Svetkey LP: Diagnosis and management of renovascular hypertension. Cardiol Rev

8:17, 2000.[PubMed: 11174870]

87. Chade AR, Rodriguez-Porcel M, Grande JP, et al: Distinct renal injury in early atherosclerosis and

renovascular disease. Circulation 106:1165, 2002.[PubMed: 12196346]

88. Vuong PN, Desoutter P, Mickley V, et al: Fibromuscular dysplasia of the renal artery responsible

for renovascular hypertension: A histological presentation based on a series of 102 patients.

Vasa 33:13, 2004.[PubMed: 15061042]

89. Cherr GS, Hansen KJ, Craven TE, et al: Surgical management of atherosclerotic renovascular

disease. J Vasc Surg 35:236, 2002.[PubMed: 11854720]

204

90. Hansen KJ, Cherr GS, Craven TE, et al: Management of ischemic nephropathy: Dialysis-free

survival after surgical repair. J Vasc Surg 32:472; discussion 481, 2000.

91. Guzman RP, Zierler RE, Isaacson JA, et al: Renal atrophy and arterial stenosis. A prospective

study with duplex ultrasound. Hypertension 23:346, 1994.[PubMed: 8125561]

92. van de Ven PJ, Kaatee R, Beutler JJ, et al: Arterial stenting and balloon angioplasty in ostial

atherosclerotic renovascular disease: A randomised trial. Lancet 353:282, 1999.

93. Surowiec SM, Sivamurthy N, Rhodes JM, et al: Percutaneous therapy for renal artery

fibromuscular dysplasia. Ann Vasc Surg 17:650, 2003.[PubMed: 14534846]

94. van Jaarsveld BC, Krijnen P: Prospective studies of diagnosis and intervention: The Dutch

experience. Semin Nephrol 20:463, 2000.

95. White CJ, Ramee SR, Collins TJ, et al: Renal artery stent placement: Utility in lesions difficult to

treat with balloon angioplasty. J Am Coll Cardiol 30:1445, 1997.[PubMed: 9362400]

96. Blum U, Krumme B, Flugel P, et al: Treatment of ostial renal-artery stenoses with vascular

endoprostheses after unsuccessful balloon angioplasty. N Engl J Med 336:459, 1997.[PubMed:

9017938]

97. Watson PS, Hadjipetrou P, Cox SV, et al: Effect of renal artery stenting on renal function and size

in patients with atherosclerotic renovascular disease. Circulation 102:1671, 2000.[PubMed:

11015346]

98. Harden PN, MacLeod MJ, Rodger RS, et al: Effect of renal-artery stenting on progression of

renovascular renal failure. Lancet 349:1133, 1997.[PubMed: 9113012]

99. Bush RL, Najibi S, MacDonald MJ, et al: Endovascular revascularization of renal artery stenosis:

Technical and clinical results. J Vasc Surg 33:1041, 2001.[PubMed: 11331847]

100. Dorros G, Jaff M, Mathiak L, et al: Four-year follow-up of Palmaz-Schatz stent revascularization

as treatment for atherosclerotic renal artery stenosis. Circulation 98:642, 1998.[PubMed:

9715856]

101. Henry M, Amor M, Henry I, et al: Stents in the treatment of renal artery stenosis: Long-term

follow-up. J Endovasc Surg 6:42, 1999.[PubMed: 10088889]

102. Iannone LA, Underwood PL, Nath A, et al: Effect of primary balloon expandable renal artery

stents on long-term patency, renal function, and blood pressure in hypertensive and renal

insufficient patients with renal artery stenosis. Cathet Cardiovasc Diagn 37:243, 1996.

[PubMed: 8974797]

103. Rundback JH, Gray RJ, Rozenblit G, et al: Renal artery stent placement for the management of

ischemic nephropathy. J Vasc Interv Radiol 9:413, 1998.[PubMed: 9618099]

104. Shannon HM, Gillespie IN, Moss JG: Salvage of the solitary kidney by insertion of a renal artery

stent. AJR Am J Roentgenol 171:217, 1998.[PubMed: 9648792]

105. Leertouwer TC, Gussenhoven EJ, Bosch JL, et al: Stent placement for renal arterial stenosis:

Where do we stand? A meta-analysis. Radiology 216:78, 2000.[PubMed: 10887230]

205

106. Dormandy JA, Rutherford RB: Management of peripheral arterial disease (PAD). TASC

Working Group. TransAtlantic Inter-Society Concensus (TASC). J Vasc Surg 31:S1, 2000.

107. Ameli FM: Aortobifemoral bypass—an enduring operation. Can J Surg 35:237, 1992.[PubMed:

1617534]

108. Martin D, Katz SG: Axillofemoral bypass for aortoiliac occlusive disease. Am J Surg 180:100,

2000.[PubMed: 11044521]

109. Criado E, Burnham SJ, Tinsley EA Jr., et al: Femorofemoral bypass graft: Analysis of patency

and factors influencing long-term outcome. J Vasc Surg 18:495; discussion 504, 1993.

110. Patel A, Taylor SM, Langan EM 3rd, et al: Obturator bypass: A classic approach for the

treatment of contemporary groin infection. Am Surg 68:653; discussion 658, 2002.

111. Sautner T, Niederle B, Herbst F, et al: The value of obturator canal bypass. A review. Arch Surg

129:718, 1994.[PubMed: 8024451]

112. Brewster DC, Cambria RP, Darling RC, et al: Long-term results of combined iliac balloon

angioplasty and distal surgical revascularization. Ann Surg 210:324; discussion 331, 1989.

113. van den Akker PJ, van Schilfgaarde R, Brand R, et al: Long term success of aortoiliac operation

for arteriosclerotic obstructive disease. Surg Gynecol Obstet 174:485, 1992.

114. Szilagyi DE, Elliott JP Jr., Smith RF, et al: A thirty-year survey of the reconstructive surgical

treatment of aortoiliac occlusive disease. J Vasc Surg 3:421, 1986.[PubMed: 3951027]

115. Sagic D, Grujicic S, Peric M, et al: "Kissing-balloon" technique for abdominal aorta angioplasty.

Initial results and long term outcome. Int Angiol 14:364, 1995.[PubMed: 8708428]

116. Insall RL, Loose HW, Chamberlain J: Long-term results of double-balloon percutaneous

transluminal angioplasty of the aorta and iliac arteries. Eur J Vasc Surg 7:31, 1993.[PubMed:

8454075]

117. Mendelsohn FO, Santos RM, Crowley JJ, et al: Kissing stents in the aortic bifurcation. Am Heart

J 136:600, 1998.[PubMed: 9778061]

118. Haulon S, Mounier-Vehier C, Gaxotte V, et al: Percutaneous reconstruction of the aortoiliac

bifurcation with the "kissing stents" technique: Long-term follow-up in 106 patients. J

Endovasc Ther 9:363, 2002.[PubMed: 12096953]

119. Palmaz JC, Laborde JC, Rivera FJ, et al: Stenting of the iliac arteries with the Palmaz stent:

Experience from a multicenter trial. Cardiovasc Intervent Radiol 15:291, 1992.[PubMed:

1423389]

120. Sapoval MR, Long AL, Pagny JY, et al: Outcome of percutaneous intervention in iliac artery

stents. Radiology 198:481, 1996.[PubMed: 8596853]

121. Uberoi R, Tsetis D: Standards for the endovascular management of aortic occlusive disease.

Cardiovasc Intervent Radiol 30:814, 2007.[PubMed: 17659423]

122. Mousa AY, Beauford RB, Flores L, et al: Endovascular treatment of iliac occlusive disease:

Review and update. Vascular 15:5, 2007.[PubMed: 17382048]

206

123. Tetteroo E, van der Graaf Y, Bosch JL, et al: Randomised comparison of primary stent

placement versus primary angioplasty followed by selective stent placement in patients with

iliac-artery occlusive disease. Dutch Iliac Stent Trial Study Group. Lancet 351:1153, 1998.

[PubMed: 9643685]

124. Piffaretti G, Tozzi M, Lomazzi C, et al: Mid-term results of endovascular reconstruction for

aorto-iliac obstructive disease. Int Angiol 26:18, 2007.[PubMed: 17353884]

125. Bosiers M, Iyer V, Deloose K, et al: Flemish experience using the Advanta V12 stent-graft for

the treatment of iliac artery occlusive disease. J Cardiovasc Surg (Torino) 48:7, 2007.[PubMed:

17308516]

126. Harris RA, Hardman DT, Fisher C, et al: Aortic reconstructive surgery for limb ischaemia:

Immediate and longterm follow-up to provide a standard for endovascular procedures.

Cardiovasc Surg 6:256, 1998.[PubMed: 9705097]

127. Becker GJ, Cikrit DF, Lalka SG, et al: Early experience with the Palmaz stent in human iliac

angioplasty. Indiana Med 82:286, 1989.[PubMed: 2524523]

128. Tsetis D, Uberoi R: Quality improvement guidelines for endovascular treatment of iliac artery

occlusive disease. Cardiovasc Intervent Radiol 31:238, 2008.[PubMed: 18034277]

129. Powell RJ, Fillinger M, Bettmann M, et al: The durability of endovascular treatment of

multisegment iliac occlusive disease. J Vasc Surg 31:1178, 2000.[PubMed: 10842155]

130. Timaran CH, Stevens SL, Grandas OH, et al: Influence of hormone replacement therapy on the

outcome of iliac angioplasty and stenting. J Vasc Surg 33:S85, 2001.

131. Bosch JL, Hunink MG: Meta-analysis of the results of percutaneous transluminal angioplasty

and stent placement for aortoiliac occlusive disease. Radiology 204:87, 1997.[PubMed:

9205227]

132. Park KB, Do YS, Kim JH, et al: Stent placement for chronic iliac arterial occlusive disease: The

results of 10 years experience in a single institution. Korean J Radiol 6:256, 2005.[PubMed:

16374084]

133. Leville CD, Kashyap VS, Clair DG, et al: Endovascular management of iliac artery occlusions:

Extending treatment to TransAtlantic Inter-Society Consensus class C and D patients. J Vasc

Surg 43:32, 2006.[PubMed: 16414384]

134. McDaniel MD, Cronenwett JL: Basic data related to the natural history of intermittent

claudication. Ann Vasc Surg 3:273, 1989.[PubMed: 2673321]

135. Leng GC, Papacosta O, Whincup P, et al: Femoral atherosclerosis in an older British population:

Prevalence and risk factors. Atherosclerosis 152:167, 2000.[PubMed: 10996352]

136. Schroll M, Munck O: Estimation of peripheral arteriosclerotic disease by ankle blood pressure

measurements in a population study of 60-year-old men and women. J Chronic Dis 34:261,

1981.[PubMed: 7240365]

207

137. Stoffers HE, Rinkens PE, Kester AD, et al: The prevalence of asymptomatic and unrecognized

peripheral arterial occlusive disease. Int J Epidemiol 25:282, 1996.[PubMed: 9119553]

138. Ouriel K: Peripheral arterial disease. Lancet 358:1257, 2001.[PubMed: 11675083]

139. Koelemay MJ, den Hartog D, Prins MH, et al: Diagnosis of arterial disease of the lower

extremities with duplex ultrasonography. Br J Surg 83:404, 1996.[PubMed: 8665208]

140. Eiberg JP, Hansen MA, Jensen F, et al: Ultrasound contrast-agent improves imaging of lower

limb occlusive disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 25:23, 2003.[PubMed: 12525807]

141. Nehler MR, McDermott MM, Treat-Jacobson D, et al: Functional outcomes and quality of life in

peripheral arterial disease: Current status. Vasc Med 8:115, 2003.[PubMed: 14518614]

142. Ouriel K: The use of glycoprotein IIb/IIIa antagonists in peripheral arterial occlusion. Tech Vasc

Interv Radiol 4:107, 2001.[PubMed: 11981796]

143. Ouriel K: Current status of thrombolysis for peripheral arterial occlusive disease. Ann Vasc Surg

16:797, 2002.[PubMed: 12391507]

144. Lin PH, Barshes NR, Annambhotla S, et al: Advances in endovascular interventions for deep

vein thrombosis. Expert Rev Med Devices 5:153, 2008.[PubMed: 18331178]

145. Lin PH, Zhou W, Dardik A, et al: Catheter-direct thrombolysis versus pharmacomechanical

thrombectomy for treatment of symptomatic lower extremity deep venous thrombosis. Am J

Surg 192:782, 2006.[PubMed: 17161094]

146. Ouriel K: Comparison of surgical and thrombolytic treatment of peripheral arterial disease. Rev

Cardiovasc Med 3:S7, 2002.

147. Conte MS, Belkin M, Upchurch GR, et al: Impact of increasing comorbidity on infrainguinal

reconstruction: A 20- year perspective. Ann Surg 233:445, 2001.[PubMed: 11224635]

148. Hunink MG, Donaldson MC, Meyerovitz MF, et al: Risks and benefits of femoropopliteal

percutaneous balloon angioplasty. J Vasc Surg 17:183; discussion 192, 1993.

149. Johnston KW: Femoral and popliteal arteries: Reanalysis of results of balloon angioplasty.

Radiology 183:767, 1992.[PubMed: 1294068]

150. Hunink MG, Wong JB, Donaldson MC, et al: Patency results of percutaneous and surgical

revascularization for femoropopliteal arterial disease. Med Decis Making 14:71, 1994.[PubMed:

8152359]

151. Lofberg AM, Karacagil S, Ljungman C, et al: Percutaneous transluminal angioplasty of the

femoropopliteal arteries in limbs with chronic critical lower limb ischemia. J Vasc Surg 34:114,

2001.[PubMed: 11436083]

152. Varty K, Bolia A, Naylor AR, et al: Infrapopliteal percutaneous transluminal angioplasty: A safe

and successful procedure. Eur J Vasc Endovasc Surg 9:341, 1995.[PubMed: 7620962]

153. Bolia A, Sayers RD, Thompson MM, et al: Subintimal and intraluminal recanalisation of

occluded crural arteries by percutaneous balloon angioplasty. Eur J Vasc Surg 8:214, 1994.

[PubMed: 8181619]

208

154. London NJ, Srinivasan R, Naylor AR, et al: Subintimal angioplasty of femoropopliteal artery

occlusions: The longterm results. Eur J Vasc Surg 8:148, 1994.[PubMed: 8181606]

155. Lipsitz EC, Ohki T, Veith FJ, et al: Does subintimal angioplasty have a role in the treatment of

severe lower extremity ischemia? J Vasc Surg 37:386, 2003.[PubMed: 12563211]

156. Treiman GS, Whiting JH, Treiman RL, et al: Treatment of limb-threatening ischemia with

percutaneous intentional extraluminal recanalization: A preliminary evaluation. J Vasc Surg

38:29, 2003.[PubMed: 12844085]

157. Ingle H, Nasim A, Bolia A, et al: Subintimal angioplasty of isolated infragenicular vessels in

lower limb ischemia: Long-term results. J Endovasc Ther 9:411, 2002.[PubMed: 12223000]

158. Becquemin JP, Favre JP, Marzelle J, et al: Systematic versus selective stent placement after

superficial femoral artery balloon angioplasty: A multicenter prospective randomized study. J

Vasc Surg 37:487, 2003.[PubMed: 12618680]

159. Gray BH, Sullivan TM, Childs MB, et al: High incidence of restenosis/reocclusion of stents in

the percutaneous treatment of long-segment superficial femoral artery disease after suboptimal

angioplasty. J Vasc Surg 25:74, 1997.[PubMed: 9013910]

160. Mewissen MW: Self-expanding nitinol stents in the femoropopliteal segment: Technique and

mid-term results. Tech Vasc Interv Radiol 7:2, 2004.[PubMed: 15071774]

161. Laird JR: Interventional options in SFA. Endovascular Today 9, 2004.

162. Ansel GM, Silver MJ, Botti CF Jr., et al: Functional and clinical outcomes of nitinol stenting

with and without abciximab for complex superficial femoral artery disease: A randomized trial.

Catheter Cardiovasc Interv 67:288, 2006.[PubMed: 16408299]

163. Duda SH, Poerner TC, Wiesinger B, et al: Drug-eluting stents: Potential applications for

peripheral arterial occlusive disease. J Vasc Interv Radiol 14:291, 2003.[PubMed: 12631633]

164. Bauermeister G: Endovascular stent-grafting in the treatment of superficial femoral artery

occlusive disease. J Endovasc Ther 8:315, 2001.[PubMed: 11491267]

165. Kedora J, Hohmann S, Garrett W, et al: Randomized comparison of percutaneous Viabahn stent

grafts vs prosthetic femoral-popliteal bypass in the treatment of superficial femoral arterial

occlusive disease. J Vasc Surg 45:10; discussion 16, 2007.

166. Ramaiah V, Gammon R, Kiesz S, et al: Midterm outcomes from the TALON Registry: Treating

peripherals with SilverHawk: Outcomes collection. J Endovasc Ther 13:592, 2006.[PubMed:

17042658]

167. Laird JR Jr., Reiser C, Biamino G, et al: Excimer laser assisted angioplasty for the treatment of

critical limb ischemia. J Cardiovasc Surg (Torino) 45:239, 2004.

168. Scheinert D, Laird JR Jr., Schroder M, et al: Excimer laser-assisted recanalization of long,

chronic superficial femoral artery occlusions. J Endovasc Ther 8:156, 2001.[PubMed:

11357976]

209

169. Steinkamp HJ, Rademaker J, Wissgott C, et al: Percutaneous transluminal laser angioplasty

versus balloon dilation for treatment of popliteal artery occlusions. J Endovasc Ther 9:882,

2002.[PubMed: 12546591]

170. Clark TW, Groffsky JL, Soulen MC: Predictors of long-term patency after femoropopliteal

angioplasty: Results from the STAR registry. J Vasc Interv Radiol 12:923, 2001.[PubMed:

11487672]

171. Axisa B, Fishwick G, Bolia A, et al: Complications following peripheral angioplasty. Ann R Coll

Surg Engl 84:39, 2002.[PubMed: 11892730]

172. Yilmaz S, Sindel T, Yegin A, et al: Subintimal angioplasty of long superficial femoral artery

occlusions. J Vasc Interv Radiol 14:997, 2003.[PubMed: 12902557]

173. Desgranges P, Boufi M, Lapeyre M, et al: Subintimal angioplasty: Feasible and durable. Eur J

Vasc Endovasc Surg 28:138, 2004.[PubMed: 15234693]

174. Fava M, Loyola S, Polydorou A, et al: Cryoplasty for femoropopliteal arterial disease: Late

angiographic results of initial human experience. J Vasc Interv Radiol 15:1239, 2004.[PubMed:

15525742]

175. Jahnke T, Andresen R, Muller-Hulsbeck S, et al: Hemobahn stent-grafts for treatment of

femoropopliteal arterial obstructions: Midterm results of a prospective trial. J Vasc Interv

Radiol 14:41, 2003.[PubMed: 12525585]

176. Grubnic S, Heenan SD, Buckenham TM, et al: Evaluation of the pullback atherectomy catheter

in the treatment of lower limb vascular disease. Cardiovasc Intervent Radiol 19:152, 1996.

[PubMed: 8661641]

177. Savader SJ, Venbrux AC, Mitchell SE, et al: Percutaneous transluminal atherectomy of the

superficial femoral and popliteal arteries: Long-term results in 48 patients. Cardiovasc Intervent

Radiol 17:312, 1994.[PubMed: 7882398]

178. Albers M, Battistella VM, Romiti M, et al: Meta-analysis of polytetrafluoroethylene bypass

grafts to infrapopliteal arteries. J Vasc Surg 37:1263, 2003.[PubMed: 12764274]

179. Hamsho A, Nott D, Harris PL: Prospective randomised trial of distal arteriovenous fistula as an

adjunct to femoroinfrapopliteal PTFE bypass. Eur J Vasc Endovasc Surg 17:197, 1999.

[PubMed: 10092890]

180. Davies AH, Hawdon AJ, Sydes MR, et al: Is duplex surveillance of value after leg vein bypass

grafting? Principal results of the Vein Graft Surveillance Randomised Trial (VGST).

Circulation 112:1985, 2005.[PubMed: 16186435]

181. Baldwin ZK, Pearce BJ, Curi MA, et al: Limb salvage after infrainguinal bypass graft failure. J

Vasc Surg 39:951, 2004.[PubMed: 15111843]

182. Stone PA, Flaherty SK, Aburahma AF, et al: Factors affecting perioperative mortality and

wound-related complications following major lower extremity amputations. Ann Vasc Surg

20:209, 2006.[PubMed: 16586027]

210

183. Holzenbein TJ, Pomposelli FB Jr., Miller A, et al: The upper arm basilic-cephalic loop for distal

bypass grafting: Technical considerations and follow-up. J Vasc Surg 21:586; discussion 592,

1995.

184. Dosluoglu HH, Kittredge J, Cherr GS: Use of cryopreserved femoral vein for in situ replacement

of infected femorofemoral prosthetic artery bypass. Vasc Endovascular Surg 42:74, 2008.

[PubMed: 18238873]

185. Dardik H, Wengerter K, Qin F, et al: Comparative decades of experience with glutaraldehyde-

tanned human umbilical cord vein graft for lower limb revascularization: An analysis of 1275

cases. J Vasc Surg 35:64, 2002.[PubMed: 11802134]

186. Johnson WC, Lee KK: A comparative evaluation of polytetrafluoroethylene, umbilical vein, and

saphenous vein bypass grafts for femoral-popliteal above-knee revascularization: A prospective

randomized Department of Veterans Affairs cooperative study. J Vasc Surg 32:268, 2000.

[PubMed: 10917986]

187. Fahner PJ, Idu MM, van Gulik TM, et al: Systematic review of preservation methods and clinical

outcome of infrainguinal vascular allografts. J Vasc Surg 44:518, 2006.[PubMed: 16950428]

188. Gupta SK, Veith FJ, Kram HB, et al: Prospective, randomized comparison of ringed and

nonringed polytetrafluoroethylene femoropopliteal bypass grafts: A preliminary report. J Vasc

Surg 13:163, 1991.[PubMed: 1987388]

189. Stonebridge PA, Prescott RJ, Ruckley CV: Randomized trial comparing infrainguinal

polytetrafluoroethylene bypass grafting with and without vein interposition cuff at the distal

anastomosis. The Joint Vascular Research Group. J Vasc Surg 26:543, 1997.[PubMed:

9357453]

190. Klinkert P, van Dijk PJ, Breslau PJ: Polytetrafluoroethylene femorotibial bypass grafting: 5-year

patency and limb salvage. Ann Vasc Surg 17:486, 2003.[PubMed: 12958671]

191. Panneton JM, Hollier LH, Hofer JM: Multicenter randomized prospective trial comparing a pre-

cuffed polytetrafluoroethylene graft to a vein cuffed polytetrafluoroethylene graft for

infragenicular arterial bypass. Ann Vasc Surg 18:199, 2004.[PubMed: 15253256]

192. Bellosta R, Luzzani L, Carugati C, et al: Which distal anastomosis should be used in PTFE

femoro-tibial bypass? J Cardiovasc Surg (Torino) 46:499, 2005.[PubMed: 16278641]

193. Begovac PC, Thomson RC, Fisher JL, et al: Improvements in GORE-TEX vascular graft

performance by Carmeda BioActive surface heparin immobilization. Eur J Vasc Endovasc Surg

25:432, 2003.[PubMed: 12713782]

194. Devine C, Hons B, McCollum C: Heparin-bonded Dacron or polytetrafluoroethylene for

femoropopliteal bypass grafting: A multicenter trial. J Vasc Surg 33:533, 2001.[PubMed:

11241124]

211

195. Walluscheck KP, Bierkandt S, Brandt M, et al: Infrainguinal ePTFE vascular graft with bioactive

surface heparin bonding. First clinical results. J Cardiovasc Surg (Torino) 46:425, 2005.

[PubMed: 16160689]

196. Duda SH, Bosiers M, Lammer J, et al: Drug-eluting and bare nitinol stents for the treatment of

atherosclerotic lesions in the superficial femoral artery: Long-term results from the SIROCCO

trial. J Endovasc Ther 13:701, 2006.[PubMed: 17154704]

197. Ferreira M, Lanziotti L, Monteiro M, et al: Superficial femoral artery recanalization with self-

expanding nitinol stents: Long-term follow-up results. Eur J Vasc Endovasc Surg 34:702, 2007.

[PubMed: 17920306]

198. Schillinger M, Sabeti S, Dick P, et al: Sustained benefit at 2 years of primary femoropopliteal

stenting compared with balloon angioplasty with optional stenting. Circulation 115:2745, 2007.

[PubMed: 17502568]

199. Bosiers M, Deloose K, Verbist J, et al: Nitinol stenting for treatment of ''below-the-knee'' critical

limb ischemia: 1- year angiographic outcome after Xpert stent implantation. J Cardiovasc Surg

(Torino) 48:455, 2007.[PubMed:

17653005] 200. Kickuth R, Keo HH, Triller J, et al: Initial clinical experience with the 4-F self-

expanding XPERT stent system for infrapopliteal treatment of patients with severe claudication

and critical limb ischemia. J Vasc Interv Radiol 18:703, 2007.[PubMed: 17538131]

201. Wolf GL, Wilson SE, Cross AP, et al: Surgery or balloon angioplasty for peripheral vascular

disease: A randomized clinical trial. Principal investigators and their Associates of Veterans

Administration Cooperative Study Number 199. J Vasc Interv Radiol 4:639, 1993.[PubMed:

8219559]

202. Adam DJ, Beard JD, Cleveland T, et al: Bypass versus angioplasty in severe ischaemia of the leg

(BASIL): Multicentre, randomised controlled trial. Lancet 366:1925, 2005.[PubMed:

16325694]

203. Nolan B, Finlayson S, Tosteson A, et al: The treatment of disabling intermittent claudication in

patients with superficial femoral artery occlusive disease—decision analysis. J Vasc Surg

45:1179, 2007.[PubMed: 17543682]

204. Maffei S, Di Renzo M, Bova G, et al: Takayasu's arteritis: A review of the literature. Intern

Emerg Med 1:105, 2006.[PubMed: 17111782]

205. Davies JE, Sundt TM: Surgery insight: The dilated ascending aorta—indications for surgical

intervention. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 4:330, 2007.[PubMed: 17522722]

206. Chassaing N, Martin L, Calvas P, et al: Pseudoxanthoma elasticum: A clinical,

pathophysiological and genetic update including 11 novel ABCC6 mutations. J Med Genet

42:881, 2005.[PubMed: 15894595]

207. Yeung RS: Pathogenesis and treatment of Kawasaki's disease. Curr Opin Rheumatol 17:617,

2005.[PubMed: 16093842]

212

208. Baxter BT: Heritable diseases of the blood vessels. Cardiovasc Pathol 14:185, 2005.[PubMed:

16009316]

209. Cikrit DF, Glover JR, Dalsing MC, et al: The Ehlers-Danlos specter revisited. Vasc

Endovascular Surg 36:213, 2002.[PubMed: 12075387]

210. Ho NC, Tran JR, Bektas A: Marfan's syndrome. Lancet366:1978, 2005.[PubMed: 16325702]

211. Herrick AL: Pathogenesis of Raynaud's phenomenon. Rheumatology (Oxford) 44:587, 2005.

[PubMed: 15741200]

212. Krause I, Weinberger A: Behcet's disease. Curr Opin Rheumatol 20:82, 2008.[PubMed:

18281862]

213. Das CJ, Neyaz Z, Thapa P, et al: Fibromuscular dysplasia of the renal arteries: A radiological

review. Int Urol Nephrol 39:233, 2007.[PubMed: 17031504]

214. di Marzo L, Cavallaro A: Popliteal vascular entrapment. World J Surg 29:S43, 2005.

215. Pettigrew HD, Teuber SS, Gershwin ME: Polyarteritis nodosa. Compr Ther 33:144, 2007.

[PubMed: 18004029]

216. Stoyneva Z, Lyapina M, Tzvetkov D, et al: Current pathophysiological views on vibration-

induced Raynaud's phenomenon. Cardiovasc Res 57:615, 2003.[PubMed: 12618223]

217. Gray BH: Intervention for renal artery stenosis: endovascular and surgical roles. J Hypertens

Suppl 23:S23, 2005.

218. Pannone A, Di Cesare F, Bartolucci R, et al: Cystic adventitial disease of the popliteal artery. A

case report and review of the literature. Chir Ital 60:153, 2008.[PubMed: 18389761]

219. Paraskevas KI, Liapis CD, Briana DD, et al: Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease):

Searching for a therapeutic strategy. Angiology 58:75, 2007.[PubMed: 17351161]

213