Scompenso CardiacoAggiornamento ESC 2016

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Definizione• Lo Scompenso Cardiaco è una sindrome

caratterizzata dall’incapacità da parte del cuoredi fornire sangue in quantità adeguata rispettoalla richiesta dell’organismo, oppure la capacitàdi soddisfare tale richiesta soltanto a pressioni diriempimento ventricolari aumentate.

• Tradizionalmente lo Scompenso Cardiaco ècaratterizzato dalla ridotta contrattilità delmiocardio, misurata come Frazione di Eiezione(FE)

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Definizione

• La dimostrazione di una causa cardiaca sottostante è un punto centrale nella diagnosi di SC

• Questa può essere una anormalità miocardica, valvolare, del pericardio, dell’endocardio, del ritmo cardiaco, e l’identificazione è cruciale poiché ha anche risolti terapeutici, oltre che prognostici

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Classificazione NYHA• Classe I: Cardiopatia, ma senza conseguenti limitazioni

dell'attività fisica. L'attività fisica ordinaria non è limitata, non compaiono sintomi per attività superiori all’ordinario.

• Classe II: Il paziente sta bene a riposo ma l'attività fisica ordinaria causa la comparsa di sintomi.

• Classe III: Compaiono sintomi anche per attività fisiche inferiori all'ordinario ma sta bene a riposo.

• Classe IV: Il paziente non riesce a svolgere alcuna attività; ha sintomi anche a riposo.

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Epidemiologia• La Prevalenza dello SC è circa 1-2 % della

popolazione adulta nei paesi sviluppati, con un aumento di più del 10% tra le persone > 70 anni.

• Le evidenze attuali suggeriscono un calo di prevalenza per lo SC, soprattutto per HFrER piuttosto che per HFpER.

• HFrER e HFpER hanno profili epidemiologici differenti: HFpER sono più anziani, più spesso donne, e più comunemente hanno storia di ipertensione arteriosa o FA

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Eziologia

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Clinica

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Clinica• I sintomi sono spesso aspecifici, e può essere a

volte difficile discriminare tra SC e altre condizioni

• Va subito raccolta una dettagliata Anamnesi

• Prestare particolare attenzione ai segni esintomi di Congestione: vanno valutati emonitorati nel tempo

• La persistenza di sintomi nonostante il trattamentoindica la necessità di una terapia addizionale

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Algoritmo Diagnostico

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Esami di Lab• Funzionalità Renale ed Epatica

• Alterazione degli Elettroliti Sierici

• BNP e NT-proBNP: rilasciati dal miocardio in caso diaumento della tensione parietale. Hanno elevata sensibilitànell’identificare la presenza di un sovraccarico ventricolare,per cui la loro negatività esclude la diagnosi di scompenso.

• Troponine

• Fattori scatenanti SC: anemia, tireotossicosi, infezionisubcliniche

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ECG• Non esistono segni specifici di SC

• Può mostrare segni di ipertrofia ventricolare sx,segni di sovraccarico e ingrandimento striale,anomalie della conduzione e aritmie.

NB: è molto difficile il riscontro di un ECG perfettamente normale in un pz con scompenso cardiaco!

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RX Torace

• Dimensioni del cuore: tramite il calcolo del rapportocardiotoracico (rapporto tra diametro traverso dell’ombra cardiacae diametro traverso del torace a livello dei seni costo-frenici). VN:0.5, cioè il diametro cardiaco non supera la metà di quello toracico.

• Presenza e grado di congestione polmonare: correla con lagravità dello SC. Se la pressione polmonare (VN: 10-12 mmHg) èsolo lievemente aumentata (13-18 mmHg) si ha solo inversione dicircolo (maggiormente evidenti i vasi venosi dei campi polmonarisuperiori), fino a 23 mmHg gli ili appaiono ingranditi e sfumati e ifasci bronchiolo-vascolari mostrano una superficie sfumata causatada edema interstiziale perivascolare. Si può arrivare alle linee diKerley B, fino all’edema polmonare franco (polmone bianco).

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Ecocardiogramma• Identifica le cause e la gravità dello SC.

• Consente di esaminare la funzione contrattile globale esegmenteria del ventricolo sx

• Permette di calcolare la FE (percentuale di sangue espulsa dalVSX durante la sistole sul totale del volume di sangue in essocontenuto in telediastole), che costituisce il parametro piùimportante nella pratica clinica per indicare lo stato dellacontrattilità miocardica, ed è uno dei parametri prognosticamentepiù importanti.

• Normalmente la FE è compresa tra 60-75%, ed è comunque >50%. La sua riduzione è tanto maggiore quanto maggiore è lacompromissione della contrattilità globale del VSX.

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Ecocardiogramma• La valutazione della funzione sistolica

ventricolare è estremamente importante, inquanto una riduzione subclinica della funzioneventricolare sinistra spesso precede i sintomi e isegni di scompenso.

• L’ecodoppler consente anche una adeguatavalutazione della funzione diabolica deiventricoli mediante analisi Doppler del flussoatrio-ventricolare.

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Frazione di Eiezione• Storicamente la definizione di Scompenso Cardiardiaco

passa per la valutazione della Frazione di Eiezione.

• SC comprende un ampio range di pazienti:

• SC a FE preservata (HFpEF): FE > 50%

• SC a FE ridotta (HFrEF): FE < 40%

• I pazienti con FE compresa tra 40 e 49% rappresentano una “area grigia”, definita SC a moderata FE (HRmrEF)

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Frazione di Eiezione

• La differenziazione dello SC in base alla FE èimportante, a causa delle differenti eziologie,epidemiologia e co-morbidità che lo sottendono,oltre ad una differente risposta terapeutica.

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Classificazione SC in base alla FE

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BNP• Il BNP viene prodotto come pre-pro-ormone di 134 Aminoacidi.

• La prima attivazione enzimatica determina la formazione delproBNP, che a sua volta viene ulteriormente frammentato, conformazione di N-terminal-proBNP (forma inattiva), e dal BNP(sua forma biologicamente attiva)

• Esiste anche un CNP, prodotto principalmente a livello cerebrale;esso è il PN maggiormente conservato tra le diverse specieanimali.

• Le concentrazioni ematiche di CNP sono molto basse e nonaumentano nei pz con scompenso cardiaco, ma non può essereescluso un suo ruolo nei pz con scompenso cardiaco

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Recettori dei PN

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Recettori dei PN• Esistono 3 recettori distinti attraverso cui i PN esercitano

le loro azioni biologiche: NPR-A, NPR-B e NPR-C

• NPR-A e B determinano le azioni biologiche dei tre PN(ANP, BNP, CNP); sono recettori transmembranaassociati alle guanilato-ciclasi.

• NPR-A: espressi a livello renale, surrenalico, ileale,portico, polmonare e tessuto adiposo.

• NPR-B: tessuto polmonare, surrenalico, renale, uterino,ovarico, cerebrale, fibroblasti

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Effetti Biologici dei PN

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Effetti biologici dei PN• I PN esercitano i loro effetti biologici attraverso il legame

con NPR-A e NPR-B, l’attivazione della guanilato-ciclasi ela produzione di cGMP, il secondo mediatoreintracellulare.

• Il cGMP si lega a tre classi di proteine: i canali ionicicGMP regolati, le protein-chinasi cGMP-dip di tipo I, e leFosfodiesterasi.

• Il cGMP, attraverso questo complesso insieme di effettiintracellulari, è in grado di regolare i livelli di cAMP e dicGMP stesso, e quindi, in ultima analisi, lo statoenergetico cellulare

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Effetti dei PN

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Effetti dei PN• La stimolazione di NPR-A e NPR-B, attraverso l’incremento di

concentrazione di cGMP, dà luogo a numerosi effetti biologiciche risultano potenzialmente utili nel paziente affetto dascompenso cardiaco.

• Cervello: inibizione del SNS e dello stimolo della sete.

• Cuore: inibizione dell’ipertrofia e della fibrosi ventricolare

• Vascolare: rilasciamento della muscolatura liscia, diminuzioneresistenze periferiche, riduzione volume circolante

• Rene: aumento natriuresi, diuresi e permeabilità capillareglomerulare, riduzione sintesi regina

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Effetti dei PN

• Surreni: Inibizione sintesi Aldosterone

• Polmoni: Broncodilatazione

• Tessuto adiposo: Incremento lipolisi

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Effetti del PN a livello cardiaco

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Effetti dei PN a livello cardiaco

• A livello cardiaco l’azione anti-proliferativa e anti-fibrotica è legata alfatto che i sistemi di regolazione favorenti l’ipertrofia (RAAS e SNS)stimolano reattori accoppiati con il sistema delle proteina-G,determinando l’attivazione della fosfolipasi C (PLC), con aumentataproduzione di Inositolo Trifosfato (IP3), e attivazione della Calcineurina,che attiva la trascrizione dei geni ad azione ipertrofizzante.

• ANP e BNP esercitano il loro effetto anti-ipertrofico stimolando l’NPR-A el’attivazione, mediata dalla PKG, che si oppone allo stimolo esercitato daRAAS e SNS, con soppressione della trascrizione dei geni ipertrofizzanti.

• Pertanto una attivazione farmacologica del sistema dei PN andrebbe adamplificare ulteriormente l’effetto determinato dall’inibizionefarmacologica del RAAS e SNS, ottenuti rispettivamente con ACE-ib ebeta-bloccanti

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Effetti dei PN sulla muscolatura liscia vascolare

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Effetti a livello vascolare• ANP e CNP determinano rilasciamento della

muscolatura liscia attraverso l’interazione conNPR-A e NPR-B.

• Entrambi i recettori incrementano laconcentrazione intracellulare di cGMP, che attivala GI, che inibisce a sua volta il recettore IP3.

• Ne consegue diminuzione della concentrazione diCalcio libero citoplasmatico e, di conseguenza,inibizione della contrazione muscolare

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Effetti dell’ANP a livello Renale

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Effetti a livello Renale• ANP esercita sul rene un’azione complessa, che si compone di

effetti glomerulari, tubulari, e sulle cellule iuxta-glomerulari, tuttimediati dall’interazione con NPR-A

• A livello glomerulare l’ANP aumenta la pressione di filtrazione e,di conseguenza, il filtrato glomerulare, attraverso un effettoemodinamico legato a un’azione coordinata sulle resistenzevascolari dell’arteriola afferente, che vengono ridotte, edell’arteriola efferente, che vengono incrementate

• Inoltre l’ANP determina incremento della conduttività idraulicacapillare e della permeabilità dell’endotelio a macromolecolecome l’albumina, potendo determinare quindi albuminuriafisiologica.

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Effetti a livello Renale• L’ANP aumenta inoltre la natriuresi e la diuresi

mediante azioni svolte sul tubulo.

• Nella porzione prossimale viene antagonizzato lo stimolo favorente il trasporto di sodio e acqua esercitato dall’angiotensina II

• A livello del tubulo collettore l’ANP riduce il riassorbimento di sodio e acqua inibendo il canale cationico amiloride-sensibile (effetti cGMP-dip)

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Effetti a livello Renale

• Infine l’ANP esercita effetti a livello delle celluledell’apparato iuxta-glomerulari, con riduzionedella secrezione di renina mediata da unprocesso dipendente dalla Protein-Chinasi GII.

• Ciò sottolinea ancora una volta le stretterelazioni funzionali tra RAAS e sistema dei PN.

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Effetti dell’ANP sulla produzione di Aldosterone a livello surrenali

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Effetti sul Surrene• Concentrazioni fisiologiche di ANP concorrono a regolare la pressione

arteriosa anche attraverso un’inibizione del RAAS, in quanto l’ANP stessoè in grado di inibire la sintesi di renina, angiotensina II, e aldosterone.

• L’ANP è in grado di inibire la secrezione di Aldosterone direttamente alivello del surrene (sia sintesi basale, sia quella mediata da angiotensinaII e ACTH, NPR-A dipendenti).

• Il meccanismo con cui ANP determina un’inibizione della sintesi dialdosterone sembra coinvolgere la PDE2, altamente espressa nellacorticale del surrene.

• L’incremento di cGMP, determinato dal legame tra ANP e NPR-A, attiva laPDE2 che degraderebbe a sua volta il cAMP, che rappresenta il piùpotente determinante intracellulare della sintesi di Aldosterone

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Effetti dei PN

• Oltre a questi effetti, non va dimenticato che anche le azioni dei PN a livello polmonare e del tessuti lipidico potrebbero avere rilievo clinico in pazienti scompensati che presentino, come patologie associate, una BPCO e/o una sindrome metabolica.

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Degradazione dei PN

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Degradazione dei PN

• I PN vengono degradati attraverso due modalità:

• Internalizzazione a seguito del legame con NPR-C

• Degradazione enzimatica da parte dell’endopeptidasi neutra 24.11 (Neprilisina)

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Neprilisina

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Affinità relativa della Neprilisina

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Cause di elevate concentrazione di Peptiti Natriuretici

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TERAPIA DELLO SCOMPENSO CARDIACO

A RIDOTTA FE

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Livelli di evidenza

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Classi di Raccomandazioni

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Obiettivi Terapeutici

• Gli obiettivi della terapia dei pazienti con FE è ilmiglioramento delle condizioni cliniche, dellacapacità funzionale e della qualità di vita, lariduzione dei ricoveri ospedalieri e la riduzionedella mortalità

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Trattamenti Raccomandati in tutti i pazienti sintomatici con

Scompenso Cardiaco con Ridotta FE

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Inibitori dell’enzima di conversione dell’Angiotensina (ACE-Ib)

• Gli ACE-Inibitori hanno mostrato di ridurre la mortalità e lamorbilità nei pazienti con SC

• Sono raccomandati in tutti i pazienti con SC, e dovrebberoessere dati ad un dosaggio massimale (fino alla dose tollerata)al fine di raggiungere una adeguata inibizione dell’asse RAAS.

• Sono anche raccomandati in pazienti con disfunzione sistolicasx asintomatica, per ridurre il rischio di sviluppare SC

• Enalapril: 2.5 mg (bid) —> 20 mg (bid)

• Ramipril: 2.5 mg (od) —> 10 mg (od)

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Bloccanti del recettore Angiotensina II (ARB)

• ARB sono raccomandati solo come alternativa nei pz intolleranti agli ACE-Ib

• Candesartan ha mostrato di ridurre la mortalità cardiovascolare

• Valsartan ha mostrato una riduzione sull’ospedalizzazione per SC (ma non per tutte le cause di ospedalizzazione)

• La combinazione ACE-Ib/ARB dovrebbe essere ristretta ai pz con HFrEF che ricevono un beta-bloccanti e che non tollerano un MRA

• Candesartan: 4-8 mg (od) —> 32 mg (od

• Valsartan: 40 mg (bid) —> 160 mg (bid)

• Losartan: 50 mg (od) —> 150 mg (od)

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Bloccanti del recettore Angiotensina II (ARB)

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Beta-Bloccanti• Ridocono la mortalità e la morbilità in pazienti con SC,

indipendentemente dal trattamento con ACE-Ib.

• Le evidenze mostrano che beta-bloccanti e Ace-Ib siano complementari, e che possono essere iniziati insieme non appena viene posta diagnosi di SC

• Raccomandati nei pazienti con pregresso IMA, e disfunzione sistolica per ridurre il rischio di morte

• Bisoprololo: 1.25 mg (od) —> 10 mg (od)

• Carvedilolo: 3.125 mg (bid) —> 25 mg (bid)WWW.SUNHOPE.IT

Antagonisti del recettore dell’Aldosterone (MRA)

• Raccomandati in tutti i pazienti con FE < 35%,indipendentemente da Beta-Bloccanti e Ace-Ib,per ridurre la mortalità e l’ospedalizzazione

• Prestare attenzione nei pazienti con ridottafunzione renale, e in quelli con Potassiemia > 5mmol/L (effettuare controlli periodici)

• Spironolattone: 25 mg (od) —> 50 mg (od

• Eplerenone: 25 mg (od) —> 50 mg (od)

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Diuretici• Raccomandati per ridurre segni e sintomi di congestione

nei pz con SC (IB)

• I dati sulla mortalità e morbilità sono contrastanti, sembrano comunque ridurre il rischio di peggioramento dello SC comparati con il placebo (IIaB)

• Sembrano migliorare la tolleranza allo sforzo

• I diuretici dell’ansa hanno un effetto più intenso e breve rispetto ai tiazidici, sebbene essi possano agire in sinergismo, e la loro combinazione può essere valutata in caso di edema resistente.

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Diuretici• Lo scopo della terapia diuretica è quella di raggiungere e

mantenere uno stato euvolemico con la dose più bassa possibile

• La dose del diuretico deve essere aggiustata secondo le necessità individuali nel tempo, in base al monitoraggio della congestione, peso giornaliero e diuresi

• Furosemide: 20 mg (od) —> 240 mg (od)

• Torasemide: 5 mg (od) —> 20 mg (od)

• Idroclorotiazide: 25 mg (od) —> 100 mg (od)

• Metolazone: 2.5 mg (od) —> 10 mg (od)

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Diuretici

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Inibitori della Neprilisina (ARNI)

• Nuova classe terapeutica, che agisce sul RAAS e sul sistema delle endopeptidasi

• Inibendo la neprilisina, viene rallentata la degradazione dei Peptidi Natriuretici, della Bradichinina e di altri peptidi

• Alti livelli di ANP e BNP determinano i loro effetti fisiologici legandosi a recettori specifici, cGMP-dip, con conseguente aumento della diuresi e della natriuresi

• Essi hanno anche effetto anti-rimodellamento del miocardio

• ANP e BNP, inoltre, inibiscono la sintesi di Renina e la secrezione di Aldosterone; il blocco selettivo del recettore AT-1 riduce la vasocostrizione, la ritenzione di sodio e acqua, e l’ipertrofia miocardica

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Inibitori della Neprilisina (ARNI)

• Un recente trial clinico (PARADIGM-HF Trial) ha mostrato che lacombinazione Sacubitril/Valsartan (97/103 mg bid) era superioreall’Enalapril (10 mg bid) nel ridurre l’ospedalizzazione perpeggioramento di SC, nel ridurre la mortalità cardiovascolare e lamortalità globale.

• Nonostante questa superiorità nel trial, c’è stato un aumentatorischio di ipotensione sintomatica (18% VS 12%), e c’è un teoricorischio di aumento di beta-amiloide nell’encefalo per ridottadegradazione farmaco-indotta, anche se sembrerebbe aumentarela proteina in forma solubile e non in forma aggregabile. Sonopertanto necessari studi sulla sicurezza a lungo termine

• Sacubitril/Valsartan: 49/51 bid —> 97/103 mg bid

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Inibitori della Neprilisina (ARNI)

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Inibitori del canale I-f• L’Ivabradina rallenta la frequenza cardiaca attraverso

l’inibizione del canale If, presente al livello del nodo del seno

• Questo farmaco può essere, pertanto, utilizzato soltanto nei pazienti con ritmo sinusale

• L’Ivabradina riduce gli endpoint combinati di mortalità o ospedalizzazione per SC in pazienti con HFrEF (FE < 35%) con ritmo sinusale e con una FC > 70 bpm nonostante una terapia a dose massimale (o dose massima tollerata) con beta-bloccante, ACE-Ib/ARB e MRA

• Ivabradina: 5 mg (bid) —> 7.5 mg (bid)

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Inibitori del canale I-f

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Idralazina + Isosorbide dinitrato

• Dovrebbero essere considerati in pazienti di razza nera con FE < 35%, o FE < 45% ma con un ventricolo sx dilatato in classe NYHA III/IV, indipendentemente dal trattamento con ACE-Ib, Beta-Bloccante e MRA, per ridurre il rischio di ospedalizzazione e morte (IIa B)

• Possono essere considerati nei pazienti con HErEF che non tollerano né ACE-Ib né ARB, per ridurre il rischio di morte (IIa B)

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Idralazina + Isosorbide dinitrato

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Digitale• Deve essere considerata nei pazienti in ritmo sinusale con HFrER

per ridurre il rischio di ospedalizzazione, sebbene non siano maistati testati gli effetti in combinazione con beta-bloccanti

• Resta controverso il suo ruolo nella FA, a causa dei daticontrastanti circa mortalità e ospedalizzazione emersi da recentistudi

• Nei pz con SC sintomatico e FA, la digitale può essere utilizzataper ridurre una rapida frequenza ventricolare (70-90 bpm ariposo, accettabile fino a 110) raccomandata se altre opzioniterapeutiche non possono essere effettuate

• Prestare attenzione negli anziani, donne e pz con ridotta eGFR.

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Digitale

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Acidi grassi n-3 Polinsaturi (n-3 PUFA)

• PUFA hanno mostrato una piccola efficacia clinica nelloSC, per ridurre il rischio di ospedalizzazionecardiovascolare e morte.

• Solo preparazioni contenenti EPA (AcidoEicosapentenoido) e DHA (Acido Docosaexenoico) comeetil-esteri in quantità di almeno 85% (850 mg/g) hannomostrato un effetto positivo

• Possono quindi essere considerati una terapia aggiuntivain pazienti con HFrEF sintomatici che stanno già ricevendouna terapia ottimizzata con ACE-Ib/ARB, Beta-bloccanti eMRA.

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Acidi grassi n-3 Polinsaturi (n-3 PUFA)

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Trattamenti NON raccomandati (benefici non dimostrati) nei

pazienti sintomatici con Scompenso Cardiaco a Ridotta FE

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Inibitori della 3-Idrossi-3-MetilGlutaril-CoA Reduttasi (Statine)

• Sebbene le statine riducano la mortalità emorbilità nei pazienti con aterosclerosi, esse nonhanno mostrato migliorare la prognosi nei pzcon HFrEF

• I due maggiori traials che hanno studiato glieffetti del trattamento con statine in pazienti conSC cronico non hanno dimostrato nessunaevidenza di beneficio

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Anticoagulanti Orali e Antiaggreganti

• Al di là dei pz con HFrEF e HFpEF con concomitante FA, non ci sono evidenze che un anticoagulante orale riduca la mortalità/morbilità in comparazione con placebo o aspirina

• Similmente non ci sono evidenze sul beneficio di farmaci antiaggreganti in pazienti con SC senza una concomitante coronaropatia, mentre c’è un sostanziale rischio di sanguinamento gastroenterico, in particolare modo nei pz anziani.

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Inibitori della Renina

• Aliskiren, un inibitore diretto della renina, hafallito nel migliorare gli outcomes nei pazientiospedalizzati per SC, e non rappresentaattualmente una alternativa ad ACE-Ib/ARB

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Calcio-Antagonisti (CCB)• I Calcio-Antagonisti Non-Diidropiridinici non sono

indicati nel trattamento dei pz con HFrEF

• Diltiazem e Verapamil hanno mostrato di essere pericolosi nei pz con HFrEF

• Vi è soltanto una evidenza su alcuni CCB Diidropiridinici, quali Amlodipina e Felodipina, che hanno mostrato di essere sicuri, e possono essere usato soltanto se ci sono altre indicazioni nei pz con HFrEF

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Trattamenti non raccomandati

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Trattamento con Device Impiantabili nel trattamento

dello SC con Ridotta FE

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Raccomandazioni per l’impianto di defibrillatori

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Raccomandazioni per la risincronizzazione cardiaca

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TERAPIA DELLO SCOMPENSO CARDIACO

A FE PRESERVATA

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HFpEF• L’esatta definizione di HFpEF è meno chiara, e richiede una FE >

50%

• Rispetto ai pz con HFrEF, attualmente nella pratica clinica i pz con HFpEF ricevono meno diuretici, beta-bloccanti, MRA e ACE-Ib/ARB

• Al contrario, il trattamento si focalizza maggiormente sulle co-morbidità (ipertensione, coronaropatia, FA)

• La fisiopatologia che sottende HFpEF è eterogenea, e i pazienti sono associati a differenti fenotipi, incluse diverse patologie cardiovascolari concomitanti (FA, Ipertensione, Coronaropatia, Ipertensione Polmonare) e non cardiovascolari (DM, IRC, Anemia, Deficit di Ferro, BPCO, Obesità)

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HFpEF• Le cause di ospedalizzazione e morte in questi pazienti

sembra essere più frequentemente non cardiovascolare, epertanto i pazienti dovrebbero essere screenati e trattati a360°.

• Il trattamento delle patologie che sottendono HFpEF hamostrato migliorare i sintomi e di non esacerbare lo SC

• Nessun trattamento ha ancora mostrato di ridurre lamorbilità o la mortalità in pazienti con HFpEF

• Un importante obiettivo terapeutico è però quello dialleviare i sintomi e migliorare la qualità della vita

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Modello Tradizionale

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Modello Emergente

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SCOMPENSO CARDIACO E

COMORBIDITA’

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Scompenso Cardiaco e FA

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Scompenso Cardiaco e Tachiaritmie

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Scompenso Cardiaco e Bradiaritmie

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Scompenso Cardiaco e Angina pectoris

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Scompenso Cardiaco e Ipertensione

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Scompenso Cardiaco e Sideropenia

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Scompenso Cardiaco e Terapia Controindicate

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Scompenso Cardiaco e Valvulopatie

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