secretos de la gastroenterologia - … clínico presentado por el disertante ... • diagnóstico de...
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SECRETOS DE LAGASTROENTEROLOGIA
3AÑOS
CUMPLE
EN SEPTIEMBRE
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Sept 13 Oncología. “100 Experiencias por una consulta”. Dr. Soberano.
Oct 13 Endocrinología “100 Experiencias por una consulta”. Dr. Castillo.
Nov 13 Nefrourología. El gato obstruído y su manejo integral. Dra. Martiarena.
Dic 13 Dermatología. Dermatología PLAY. Dra. Carmen Llorente y colegas.
Ene 14 Medicina Felina. Felinos PLAY. Dra. Kerry Simpson.
Feb 14 Emergencias. SOS Casos polémicos y complicados. Dr. Luis Tello y colegas.
Mar 14 Congresos. Congreso Veterinario de León 2014. Dr. Sean Smarik y colegas.
Abr 14 Congresos. AVEACA 2013. Dr. Enrique Ynaraja y colegas.
May 14 Congresos. SABS 2014. Dr. Alberto Montoya y colegas.
Jun 14 Geriatría. Geriatría PLAY. Dra. Gabriela Pérez Tort y colegas.
Jul 14 Medicina Felina. Los secretos de la medicina felina. Dra. Marisa Palmero y col.
Ago 14 Cardiología. Cardiología PLAY. Dr. Enrique Ynaraja.
Sept 14 Compendio. Lo mejor del año 2013- 2014. Dr. Helio Autrans y colegas.
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Nov 14 Gastroenterología. Gastroenterología PLAY. Mike Willard y colegas.
Dic 14 Medicina Interna. Los secretos de la medicina interna. Dr. Couto.
Ene 15 Medicina Interna. Heridas modernas. Dra. Araceli Calvo.
Feb 15 Oncología. Oncología PLAY. Dr. Paolo Buracco.
Mar 15 Dermatología. Los secretos de la dermatología I. Dr. Griffin y colegas.
Abr 15 Dermatología. Los secretos de la dermatología II. Dr. Cordero y colegas.
May 15 Congresos. FIAVAC 2014. Dr. Mucha y colegas.
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Jun 15 Medicina de No Tradicionales. Los secretos de los exóticos. Dr. Montesinos.
Jul 15 Cardiología. Directo al corazón. Dr. Germán Santamarina.
Ago 15 Medicina del dolor. Los 13 protocolos del dolor de la WSAVA. Dra. Robertson.
Sep 15 Compendio. Mitos en Medicina de Animales de Compañía. Dr. Couto y colegas.
Oct 15 Congreso. Mundial WSAVA, Bangkok 2015.
Nov 15 Dermatología en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
Dic 15 Dolor y Anestesia en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
En 16 Oncología en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
Feb 16 Veterinaria Práctica. Endocrinología. Dra. Pérez Alenza.
Mar 16 La Medicina del Gato. John August, C. Bryers, C. Noli, J. Parent. Prólogo Dr.
Rubén Gatti.
Abr 16 Los Secretos de la Emergentología. Dres. Teresa Fossum, Joanne Parent, Luis
Tello y colegas.
May 16 Estrellas de la Dermatología. Dres. Ralf Mueller, Sonia Bettanay, Craig Griffin
y Chiara Noli.
Jun 16 Congresos en 15.000 palabras. Lo Mejor del Congreso Veterinario de León
2015 (7 disertantes).
Julio 16 Veterinaria Práctica. Cirugía para clínicos. Dra. Karen Tobías, Joaquín Sopena
y Félix García.
Agosto 16 VIF, VILEF, PIF. Las enfermedades infecciosas de los felinos. Dres. Richard
Ford, Susan Little y otros.
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INDICE
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CAPÍTULO 1: “Diagnóstico y tratamiento de las
enteropatías perdedoras de proteínas en perros y gatos”.
Conferencista: Stanley Marks.
Tiempo aproximado de lectura: 25 minutos.
• Resumen
• Introducción
• Desórdenes asociados con la enteropatía perdedora
de proteínas
• ¿Qué es la enteropatía respondedora al alimento
(ERA)?
• ¿Qué es la enteropatía respondedora a los
antibióticos?
• Enfermedad perdedora de proteínas
Signos clínicos
Caso clínico presentado por el disertante
• Tratamiento de las diarreas no respondedoras
• Diagnóstico por imágenes: ¿qué utilizar?
• Caso clínico de “Bonnie”
• Manejo de la enfermedad perdedora de proteínas
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• Manejo dietario de la linfangiectasia
• Medicaciones a utilizar frente a la linfangiectasia
• Alimentación parenteral
• Preguntas y respuestas de los asistentes
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CAPÍTULO 2: “Afecciones del esófago en perros:
un problema más común de lo que usted cree”.
Conferencista: Stanley Marks.
Tiempo aproximado de lectura: 25 minutos.
• Resumen
• Introducción
• Herramientas para evaluar a un perro con disfagia
• Razas predispuestas
• Diagnóstico
Casos clínicos expuestos por el disertante
Caso 1 (distrofia muscular)
Caso 2 (problema vascular asociado a dilatación
esofágica)
Caso 3 (atrofia severa de los músculos
temporales)
Caso 4 (disfagia)
Caso 5 (megaesófago)
Caso 6 (falla en el músculo cricofaríngeo)
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Caso 7 (errónea ubicación del estómago)
• Tratamiento de la esofagitis
• Preguntas y respuestas de los asistentes
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CAPÍTULO 3: “Casos desafiantes en gastroenterología”.
Conferencista: Stanley Marks
Tiempo aproximado de lectura: 20 minutos.
• Resumen• Introducción• Diarreas refractarias• Razones de la falta de respuesta a la terapia• Parasitosis• Caso clínico 1 Diagnóstico Estudios complementarios ¿Cómo nutrir a nuestro paciente? Plan terapéutico• Manejo de la diarrea con respuesta a los antibióticos• Caso clínico 2 Historia clínica Resultados de laboratorio Estudios complementarios Tratamiento
• Preguntas y respuestas de los asistentes
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CAPÍTULO 4: “Cómo diagnosticar y tratar la pancreatitis
canina y felina”.
Conferencista: Stanley Marks.
Tiempo aproximado de lectura: 15 minutos.
• Resumen• Introducción• Pancreatitis felina Signos clínicos Factores predisponentes• Pancreatitis canina Factores predisponentes• Diagnóstico de la pancreatitis en perros y gatos Laboratorio Pruebas rápidas Biopsia pancreática• Tratamiento de la pancreatitis Uso de antibióticos Terapia dietética diferencial en especie canina y felina• Pronóstico de la pancreatitis en perros y gatos• Bonus de información: Insuficiencia pancreática felina
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CAPÍTULO 5: “Hepatopatías en gatos: diagnóstico y
tratamiento”.
Conferencista: Stanley Marks
Tiempo aproximado de lectura: 15 minutos.
• Resumen• Introducción• Signos clínicos• Enzimas hepáticas a saber• Bioquímica de rutina a analizar• Diferencias hepáticas entre perros y gatos• Caso clínico• Lipidosis hepática felina Manejo nutricional de la lipidosis Colocación de tubo de alimentación Cálculo de requerimientos diarios de calorías• Colangitis Signos clínicos Colangitis neutrofílica y linfocítica Tratamiento
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QUÉ ES UN VETE-BOOK O VETE-LIBRO?
Un veteBook es un libro electrónico veterinario, también
conocido como ecolibro o libro digital veterinario. En otras
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veterinaria.
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6. Funcional: busca palabras, haz comentarios al pié de la
página y comparte tus notas con otros Readers.
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CAPITULO 1
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RESUMEN CAPITULO 1
Proveniente de la República de Sudáfrica, con residencia es-
table en los Estados Unidos de América, Stanley Marks se
presentó en las Jornadas de Intermédica 2016, realizadas
en Buenos Aires, con un agradable humor y un fuerte sentido
práctico que hizo de cada una de sus exposiciones una opor-
tunidad única para absorber, en pocas palabras, profundos
contenidos.
Este capítulo da cuenta de la primera disertación que brindó
el especialista, la cual giró en torno a la caracterización y
comprensión de aquellas enteropatías que producen pérdida
de proteínas tanto en perros como así también en gatos. Me-
diante la utilización de casos clínicos ejemplificadores, este
apartado es una oportunidad valiosa para comprender las di-
ferencias entre los distintos tipos de enteropatías, los signos
clínicos de cada una de ellas, el tratamiento y las herramien-
tas de diagnóstico complementarias a utilizar, y las distintas
formas de nutrir al paciente afectado.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ENTEROPATÍAS PERDEDORAS DE PROTEÍNAS EN PERROS Y GATOS.
Conferencista: Stanley Marks.
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Inicio de la disertación.
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Introducción
“Un 50 a 60% de las diarreas crónicas responderán sólo al cambio dietético”.
Con un traje gris rayado y un excelente sentido del humor, el
sudafricano Stanley Marks comenzó su plática el día 15 de
mayo del año 2016.
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Primera diapositiva.
“No es un diagnóstico sino algo que lo generan distintas en-
fermedades. Pero antes de continuar, quisiera decir que ano-
che estuve en el cielo pero por suerte no me morí: comí un
bife de chorizo”, dijo Marks y generó la risa de los cientos de
colegas presentes en las Jornadas de Intermédica 2016.
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Stanley Marks comiendo un bife de chorizo en la parrilla El Pobre Luis.
Como definición, es una diarrea intermitente o que persiste
por 15 días o más. La enteropatía perdedora de proteínas
es un síndrome causado por una variedad de trastornos
gastrointestinales que provocan pérdidas de albúmina y
globulina a través del intestino. Algunas de dichas causas
pueden ser: inflamación, infiltración, ulceración, pérdida de
sangre y linfangiectasia.
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“La ausencia de hipoglobulinemia no excluye el diagnóstico de enteropatía perdedora de proteínas”, dijo Marks.
Hay que diferenciarla de la enteropatía crónica. Una de las
causas más frecuentes en perros y gatos es la enteropatía
que responde a la dieta: entre un 50 a 60% de las diarreas
crónicas responderán sólo al cambio dietético, sin necesidad
de dar antibióticos o glucocorticoides.
Enteropatía Crónica en perros y gatos. La mayoría de los casos son respondedoras de la dieta, luego a los antibióticos, los corticoides y la menor proporción de los casos son
neoplasia, infecciosas y misceláneas.
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Son animales jóvenes, entre los 6 meses a los 4 años de edad, y la mayoría tiene colitis, es decir, una diarrea del intestino grueso.
Estos pacientes con enteropatía respondedora a la dieta tie-
nen signos leves.
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Desórdenes asociados con la enteropatía perdedora de proteínas
Inflamación gastrointestinal
Enfermedad inflamatoria intestinal moderada a severa
Enteritis granulomatosa
Neoplasia intestinal
Enteropatía inmunoproliferativa
Pérdida de sangre por el aparato digestivo
Linfoma intestinal
Gastritis/ Enteritis ulcerativa
Intususcepción
Linfangiectasia Intestinal
Por ejemplo, un Retriever de 2 años con buen apetito, pro-
teínas totales normales y signos de diarrea del intestino
grueso.
“Lo primero que deberás hacer es considerar una enteropa-
tía respondedora al alimento (ERA). Si le damos una dieta
adecuada por 6 meses, por lo menos, el paciente mejora os-
tensiblemente”, dijo Stanley.
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Testing, testing, testing….1, 2, 3….
¿Me oyen mejor?, preguntó Marks. ¡Perfecto! (lo dijo en español). Es que hubo algunos problemas con el sonido que luego fueron resueltos.
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No es un guante de boxeador sino un hígado.
¿Cuáles son los diagnóstico diferenciales de hipoalbumine-
mia?, preguntó el Stanley.
Son seis, a saber:
Enteropatía perdedora de proteínas.•
Falla hepática (ver foto superior).•
Nefropatía perdedora de proteínas (Glomerulonefritis/ •
Amiloidosis).
Vasculitis. •
Síndrome de Addison.•
Insuficiencia pancreática. •
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¿Qué es la enteropatía respondedora al alimento (ERA)?
Es la causa del 17% de las colitis del perro. La edad media
de aparición es de 3,4 años y los signos son:
Tenesmo.•
Hematoquesia.•
Materia fecal con mucus.•
“Lo que deberemos dar es una fuente única de proteína que
nunca antes haya sido ingerida por el animal”, dijo Stanley
Marks, el sudafricano que trabaja en la Universidad de Davis,
California.
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¿Cuánto deberemos esperar para que veamos resultados en
el cambio dietético?
¿Una, dos…10 semanas?, preguntó al público el disertante.
10 a 14 días.
Veremos una respuesta significativa en ese tiempo. Si no
mejora en 2 semanas, deberemos cambiar la dieta o el diag-
nóstico diferencial.
¿Qué es la enteropatía respondedora a los antibióticos?
Otro problema del intestino es el que se resuelve con antibio-
ticos, es decir, medicando con tilosina.
Acontece en perros de razas grandes o gigantes.
“La tilosina es una excelente droga. Ténganla muy en cuenta
porque es mágica”.
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Un punto muy importante es saber que los pacientes con enteropatías respondedoras a la dieta o a los antibióticos no pierden proteínas por el intestino, es decir, tienen los niveles de albúmina y/o globulinas normales.
Otras enteropatías, como las inflamatorias o tumorales, pier-
den proteínas por el aparato digestivo y los niveles de albú-
mina/globulina descienden.
“Si tienen un perro con hipoproteinemia es menos probable
que sea una enteropatía respondedora a los antibióticos o a
la dieta. Si las proteínas totales bajan necesitarán ampliar el
diagnóstico”, dijo Marks.
Las enfermedades infecciosas (como las bacterianas, fúngi-
cas, parasitarias, etc.) pueden dar mala absorción. Otras mis-
celáneas son la insuficiencia pancreática o el hipertiroidismo.
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Enfermedad perdedora de proteínas (EPP)
“Tiene muchas causas y el punto clave para recordar es que
la ausencia de hipoglobulinemia no descarta la enfermedad
perdedora de proteínas”, resaltó Stanley.
Mostró dos fotos, un tejido de color blanco por la linfangectasia
y otra con la mucosa engrosada por una infección fúngica.
Distintos ejemplos exhibido por el Dr. Marks.
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Desórdenes asociados a la enfermedad perdedora de
proteínas.
“Para que la enfermedad inflamatoria intestina (EII) se con-
funda con la EPP debería ser severa”, dijo el gastroenterólo-
go. La mayoría de las EII no pierden proteínas.
La enfermedad perdedora de proteínas es poco frecuente en los gatos. Es un problema de los perros.
“Veamos algunos ejemplos”, dijo el disertante.
Una neoplasia intestinal que terminó siendo diagnostica
como linfoma, una enteropatía inmunoproliferativa en un pe-
rro de raza Besenyi (muy inusual), una hemorragia intestinal
que disminuyó las proteínas totales y la linfangectasia.
La linfangectasia es una patología de las razas pequeñas y
toys. La albúmina disminuye con globulinas altas o nor-
males. Esto es clave. Las globulinas se elevan levemente
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para compensar el descenso de la albúmina. Estos signos
pueden verse en una falla hepática, en una neuropatía per-
dedora de proteínas (glomerulonefritis).
“Lo primero es ver el nivel de albúmina. Luego, si está baja,
evaluar la globulinemia”, exclamó Stanley Marks.
Si bajan juntas, la albúmina y la globulina, hay un problema intestinal.
Lo anterior es súper importante. Además existen razas pre-
dispuestas a esta patología. Debemos reconocerlas….
Las razas predispuestas a una severa inflamación intesti-
nal perdedora de proteínas son:
Yorkshire Terrier.•
Besenyi • (enteropatía inmunoproliferativa).
Witten Terrier de pelo blando• (es la única raza dónde
baja la albúmina y suben las globulinas por un estímulo
antigénico).
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Signos clínicos.“Pueden tener severa inflamación intestina SIN diarrea o vó-
mitos”, dijo Marks.
Veamos el caso de “Hannibal”, que perdió 16 kilos en pocas
semanas.
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Presentación clínica
Pérdida de peso.•
Diarrea.•
Vómitos.•
Inapetencia.•
Efusión abdominal.•
Algunos perros tienen anorexia y distensión abdominal.•
Vino con un 10% de deshidratación. El dueño se quejaba
porque el animal estaba con diarrea crónica, letargia, inape-
tencia y pérdida de peso ostensible.
¿Cuándo tomarán las muestras de sangre? ¿Antes o después de la fluidoterapia? Siempre deberán hacerlo después de dar fluidos.
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Perfil bioquímico sérico de “Hannibal”
Unidades USA Referencia USA Unidades Sistema Internacional
Potasio 5,5 3,6- 4,9 3,2
Urea 50 8- 31 17,9
Creatinina 1,2 0,6- 1,6 106
Glucosa 94 73- 134 5,2
Albúmina 1,3 3,0- 4,2 13
Globulina 2,4 2,3- 4,4 24
ALP 33 14- 71 33
ALT 112 30- 60 112
GGT 4 1- 6 4
Colesterol 112 135- 345 2,9
La albúmina estaba muy pero muy baja en Hannibal. Las glo-
bulinas dentro de los parámetros normales.
“Si tuviera un problema hepático o renal, las globulinas esta-
rían más elevadas. El colesterol está disminuido por la mala
absorción intestinal. Este paciente tiene una severa infla-
mación intestinal, una enfermedad inflamatoria intesti-
nal”, dijo el especialista.
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Otra cuestión que planteó Stanley Marks es la necesidad de
realizar siempre una endoscopía.
¿Son siempre necesarias las endoscopías en los perros con
enteropatía perdedora de proteínas?
Eso depende…
a) La endoscopía no es siempre necesaria en los perros con
linfangectasia intestinal.
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b) La biopsia confirmatoria es importante cuando se sospe-
cha una neoplasia intestinal o una enteropatía infecciosa. Sin
embargo, Willard y colaboradores (JAVMA 220: 2002), afir-
mó que hay variaciones sustanciales entre los patólogos al
evaluar biopsias intestinales. Estar atentos.
Pregunta de Stanley: levanten la mano cuántos de ustedes
tienen un endoscopio en su consultorio.
“Muy pocos. Calculo que la mayoría debe hacer laparotomía
exploratorio o…necropsias (risas)”.
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¿Siempre debemos tomar una muestra para biopsia?
“No siempre”, dijo Stanley Marks.
Abrir y tomar una muestra con punch (laparotomía) o sólo
a través de un endoscopio puede ser útil ante la sospecha
de un tumor o de una enfermedad infecciosa.
¿Qué hacer con los resultados de la muestra de biopsia?
Esto es muy importante: si ven macrófagos o gran can-
tidad de neutrófilos en el intestino no deberán medicar
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con glucocorticoides. Es sugestivo de alguna infección de
origen bacteriano, micobacteriano, fúngico, parasitario, etc.
Deberán descubrir cuál es la causa de la infección a través
de tinciones del preparado de biopsia, PCR de las heces, y
otros métodos diagnósticos disponibles.
Tipos de infiltrados inflamatorios.
Enfermedad inflamatoria intestinal linfocítica o de células
plasmáticas.
La mayoría de los perros con este tipo de infiltrado res-
ponderán adecuadamente a la modificación de la dieta,
antibióticos o a la terapia inmunosupresora. No hay forma
de predecir qué paciente mejorará y cuál, no.
Enfermedad inflamatoria intestinal granulomatosa o
neutrofílica.
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Menos observada en la clínica y se asocia a infecciones
con E.Coli, Streptococcus, Campylobacter, Yersinia, Myco-
bacteria e infecciones fúngicas.
Nódulo mesentérico con un cultivo positivo a Corynebacterium en un caso de diarrea crónica no respondedora.
Los pacientes con infiltrados granulomatosos o neutrofíli-
cos no deberán ser inmunosuprimidos hasta que la infec-
ción primaria se resuelva.
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Tratamiento de las diarreas no respondedoras (crónicas).
Si el diagnóstico es una enfermedad inflamatorio intestinal…
¿Cómo la trato?
“Lo primero que se hace es modificar la dieta, luego dan cor-
ticoides; después ciclosporina…y nada acontece. El perro
se muere delante de sus ojos, literalmente”, dijo Marks.
Ovejero alemán macho de 5 años de edad.
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Revisen los resultados de la biopsia: lo primero que debere-
mos hacer es cuestionar el diagnóstico. Necesitamos 6 o 7
tacos de parafina. Pedimos uno y lo enviamos a otro labora-
torio para confirmar o mejor dicho, reconfirmar el diagnósti-
co de enfermedad inflamatorio intestinal (EII).
“Sospechamos que algo raro pasaba con el diagnostico ini-
cial y nuestro olfato nos decía que no era EII. Había muchos
neutrófilos en el preparado histológico. Lo enviamos a la Uni-
versidad de Cornell para hacer una prueba FISH, que es una
PCR pero con fluoresceína. Lograron detectar la presencia de
bacterias en los linfonódulos mesentéricos: era un Coryne-
bacterium”, dijo Stanley.
¡Stop!, exclamó Marks.
Luego dijo que con azitromicina por 6 semanas ese paciente
se recupero completamente.
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Otro caso ejemplificador fue el de un perro Boxer con colitis
granulocitica causada por E. Coli.
La E. Coli es una causa frecuente de colitis en Boxers.
Si ven un Boxer con colitis, por favor, no le den
corticoides.
Apliquen una fluoroquinolona por 6 semanas a 10 mg/kg/
día y se curará”, dijo el gastroenterólogo.
Diagnóstico por imágenes: ¿qué utilizar?
La ecografía es muy, pero muy útil.
“Podrán ver las capas constituyentes del intestino: mucosa,
submucosa, muscular, serosa y el lumen intestina. Claramen-
te se distinguen y permite diferenciar distintas patologías. La
radiografía no nos posibilita este detalle”, dijo el sudafricano
residente en EE.UU.
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Intestino normal.
Linfoma intestinal.
Un ejemplo de un linfoma intestinal dónde la muscular es
tan gruesa como la mucosa. “Si ven esto, es un caso de
enfermedad inflamatoria intestinal o linfoma. La relación
normal entre la mucosa muscular es de 4 a 1 y pasa a ser
de 1: 1. También la submucosa se ensancha”, agregó el
conferencista.
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Dos vistas, longitudinal y transversal.
Podemos diagnosticar en el intestino mastocitomas, carcino-
mas o linfomas de células grandes. “Recuerden que pueden
punzar con una aguja fina 23 o 25G los linfonódulos intesti-
nales sin problemas”.
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Caso clínico.Perra blanquita llamada “Bonnie”.
Bonnie, mini Poodle mestiza, castrada y de 6 años de edad con diarrea intermitente crónica de 2 meses de evolución. Pérdida de peso, letargia e inapetencia.
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Radiografía abdominal tomada por el veterinario derivante con efusión abdominal.
“La perra estaba con sus parámetros clínicos conservados, score corporal 3,5 de 9, con el abdomen distendido y fluctuante; materia fecal blanda al tacto rectal”, dijo Marks.
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Tacto rectal siempre.
“Al revisar al animal, con o sin diarrea, deberemos hacer siempre un tacto rectal. La mayoría de los veterinarios toma la temperatura o ausculta, pero se olvida de meter el dedo. ¿Por qué no hacemos más tactos rectales? Podemos evaluar la próstata, la uretra, los huesos de la pelvis, palpar cálculos…el tacto rectal es muy informativo”, dijo Stanley Marks.
Plan diagnóstico
Hemograma completo.•
Bioquímica.•
Urianálisis.•
Ecografía abdominal.•
Abdominocentesis.•
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Resultados del perfil bioquímico de BonnieBonnie Referencias
ALT 90 22- 85
AST 85 15- 70
Albúmina 13 30- 39
Globulina 10 30- 40
Calcio 3,6 (0,9) 9,5- 10,5
Colesterol 77 (1,99) 135- 340
Este perro tenía MUY baja la albúmina y MUY bajas las globu-
linas. También la calcemia estaba MUY baja, extremadamen-
te BAJO al igual que el colesterol.
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¿Qué está sucediendo en este perro? Todo bajo: albúmina,
globulina, calcio y colesterol.
Este es un caso típico de enfermedad perdedora de proteínas.
Entonces, ¿Por qué disminuye el calcio?.
Primeramente, porque el magnesio está bajo.
“Hay 9 veces menos magnesio en los pacientes con enfermedad perdedora de proteínas”, dijo Marks.
Además, si el perro es un Yorkshire Terrier tiene mala absor-
ción intestinal de magnesio de base.
Hipomagnesemia asociada a la enteropatía perdedora de proteínas.
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Los Yorkshire Terriers tienen 10x veces más probabilidades
de desarrollar una enteropatía perdedora de proteínas.
A su vez, el Yorkie con enteropatía perdedora de proteínas tiene 9,2x veces más probabilidades de desarrollar hipo-magnesemia e hipocalcemia. Los mecanismos que generan la hipocalcemia son: -Disminución de la activación de la PTH.-Disminución de la respuesta renal y del tejido esquelé-tico a la PTH.-Baja en la activación de la vitamina D.Kimmel et al. JAVMA, 2000.Bush WW et al. JAVMA, 2001.
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El magnesio es ESENCIAL para estimular la parathormona.
También, el magnesio es requerido para activar la vitamina D.
“Si baja el magnesio, entonces baja el calcio”.
Y esto no lo solucionaremos agregando calcio a la dieta.
¿Cómo estaba el urianálisis?
Densidad urinaria de 1.022, Bilirrubina 1+, Proteinuria nega-
tivo y sedimento inactivo.
Ecografía dixit…
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Las imágenes ecográficas corroboraron la efusión y se rea-
lizó una punción con aguja fina del abdomen. El resultado
del análisis del fluido abdominal fue trasudado puro, fluido
claro, proteínas totales 2,0 y 120 células por microlitro.
“En la ecografía pudimos ver el lumen del duodeno, un au-
mento en el grosor de la mucosa, submucosa, muscular y
serosa. ¿Qué fue lo anormal? Las líneas hiperecoicas que se
extienden del lumen a la serosa. Le llamamos las rayas del
tigre y este efecto es clásico de la linfangectasia”, explicó
Stanley.
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Esto es sugestivo de linfangectasia pero no es diagnóstico de
enfermedad perdedora de proteínas.
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Estudios adicionalesBonnie Referencias
Calcio iónico 0,4 (0,1) 1,12- 1,55
B12 475 225- 660
Folato 11,2 6,7- 17,4
Antitrombina 70% >80%
COP 4,1 9,5- 10,5
Magnesio iónico 0,16 0,4- 0,52
Magnesio total 0,8 1,5- 2,6
PTH 10,4 2- 13
“En estos casos deben medir la cobalamina (vitamina B12).
Si no pueden gastar dinero en pruebas o en hacer una ciru-
gía/ biopsia lo medicamos directamente. A los casos de lin-
fangiectasia le daremos cobalamina con alguna droga anti-
trombótica por el riesgo de trombosis. La medición de la PTH
es sólo con fines académicos. Si podemos hacerlo, medir
sólo el magnesio ionizado no el total”.
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“Esta es una diapositiva importante, si quieren pueden to-
marle una foto”, dijo Stanley.
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Manejo del paciente con enfermedad perdedora de pro-
teínas.
Tratar la enfermedad de base.1.
Modificar la dieta es muy importante*.2.
Manejo de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal concurrente.3.
Control de la hipocalcemia.4.
Diuréticos y abdominocentesis por la efusión.5.
Vitamina B12 si está indicada.6.
Evitar los trombos.7.
*Es diferente que sea linfangiectasia o enfermedad inflamatoria intestinal. En la primera, la dieta debe ser baja en grasa, mientras que en la enfermedad inflamatoria deberemos agregar una fuente nueva de proteínas.
El sulfato de magnesio se administra en infusión conti-
nua a una dosis de 1 mEq./kg./día.
Utilizamos furosemida JUNTO a la espironolactona, sólo si
la efusión es severa. Si es leve, no recomiendo el uso de
diuréticos.
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No utilizo de rutina el plasma fresco concentrado y podemos
comprar la albúmina humana para el pre operatorio.
La aspirina de medica a una dosis muy baja, de 0,5 mg. /kg. cada
24 horas. Y el calcio, carbonato de calcio, 4 veces al día.
Manejo dietario de la linfangiectasia.
No deben dar dietas con alta fibra en linfangiectasia. Es un error frecuente.
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Los puntos principales del manejo dietario de la linfangiecta-
sia son los siguientes:
Depende de la enfermedad de base.•
Restringir la grasa de la dieta (< 20% de las calorías que •
provengan de la grasa) en linfangiectasia.
Dietas de eliminación si tiene enfermedad inflamatoria •
intestinal concurrente.
Vitaminas liposolubles.•
Vitamina B12.•
Dijo Stanley Marks: “para mí, la dieta de elección es Royal Ca-
nin y no es porque sea mi patrocinador (risas). Viene en lata y
seca. En perros pequeños la lata es bien palatable. Es el que
menos grasa tiene (15,5%), mucho menos que el I/D low fat de
HillsPet, y tiene poca fibra. Por todo esto la recomiendo”.
Las latas normalmente tienen mayor contenido de grasa. Las
latas de Royal tiene la misma cantidad que el pellet.
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Siempre la vitamina B12No olviden nunca agregar la vitamina B12 a la dieta. Sólo B12 no el Complejo B. En el caso de un perro grande (Gran Danés o Labrador grande) la dosis es de 1.500 microgramos por semana. Le enseñamos al propietario a inyectar la vitamina y evitamos que tenga que concurrir a la clínica cada 7 días.
Manejo dietario de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Dietas hidrolizadas y de eliminación.
Marcas que ofreció Stanley Marks como ejemplos.
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La dieta casera, ¿cuándo utilizarla?
Son indicadas ocasionalmente cuando tenemos dos en-
fermedades digestivas diferentes y concurrentes o cuan-
do se necesita una severa restricción de la grasa dietaria
(< 15%).
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Medicaciones
Para el manejo de la linfangiectasia o la enfermedad inflama-
toria intestinal utiliza:
Prednisolona (1 a 2 mg./ kg. cada 24 horas).Clorambucilo (2 a 3 mg./ m2 cada 48 horas).Ciclosporina (5 mg./ kg. cada 24 horas).Metronidazol o tilosina.
“La primera droga es la prednisolona a dosis de 1 mg./kg. La
dosis debe ser más baja en linfangiectasia y mayor en enfer-
medad inflamatorio intestinal (2 o 3 mg./kg./día). Recuerden,
en EII la dosis es alta mientras que con linfangiectasia, la
dosis es de 1 mg./kg + dieta”.
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Yo utilizo también el clorambucilo 2 a 3 mg./METRO CUA-
DRADO cada 2 días. Es excelente y recuerden que la dosis
no es por kilo de peso sino por m².
Manejo médico de la hipocalcemia
- Gluconato de Calcio endovenoso y en infusión continua.
50 a 150 mg./ kg. EV en 12 a 24 horas.
- Sulfato de Magnesio en infusión endovenosa.
1mEq./ Kg./ día.
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Para la enfermedad inflamatoria intestinal pueden usar
ciclosporina pero es costosa.
No es la primera droga de elección y se usa sólo si la predni-
solona/clorambucilo no dieron buenos resultados.
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Manejo médico de la efusión abdominal severa
- Tratar la enfermedad de base.
- Furosemida
1 a 2 mg./ Kg./ dos veces al día.
- Espironolactona
2 a 4 mg./ Kg./ dos veces al día.
- Coloides
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- Plasma
- Abdominocentesis
“Algunas veces utilizo metronidazol si tienen enfermedad in-
flamatoria intestinal pero no con linfangiectasia”, dijo Stan-
ley Marks.
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¿Budesonida oral?
Es un corticoide con acción LOCAL que se utiliza en pa-
cientes asmáticos. Al absorberse localmente no tienen
tantos efectos colaterales sistémicos. Por eso pensaron
en el uso de cápsulas oral que actúen en la superficie in-
testinal. Realizó un estudio comparativo entre los efectos
colaterales de la budesonida vs. prednisolona. Los resul-
tados defraudaron: la budesonida tuvo efectos sistémicos
y no fue tan efectiva como la prednisolona.
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Vitamina B12.
Adicionalmente, para la enfermedad inflamatoria intestinal
agregaremos 250 a 1.500 microgramos subcutáneos se-
manales por 6 semanas de Vitamina B12. Luego se repite
cada 3 a 4 semanas. La cianocobalamina se necesita para
la replicación del ADN intestinal en las criptas intestinales.
Las concentraciones de B12 están normalmente reducidas
en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
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Aspirina, siempre aspirina pero a dosis baja.
¿Cómo disminuimos el riesgo de tromboembolismo?Con 0,5 mg./ kg. de aspirina cada 24 horas. La pérdida de antitrombina en estos pacientes aumenta el riesgo de fenómenos tromboembólicos.
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Alimentación parenteral: una herramienta para tener en
cuenta.
Equipamiento para la alimentación parenteral y solución para infundir.
La alimentación parenteral es muy útil para los perros que
no toleren la dieta enteral: severa malasimilación o con
vómitos/ diarreas intratables.
Cerca del final de la disertación…
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Finalmente, ¿Cuál fue el tratamiento de Bonnie?, dijo
Stanley Marks.
Regresó a su hogar luego de varios días de hospita-•
lización.
Alimento Royal Canin Gastrointestinal Low Fat.•
Hidróxido de Magnesio ( 1ml./ 3 mEq. 4 x día).•
Carbonato de Calcio 250 mg. 4 x día.•
Reevaluar en algunas semanas. Posibles biopsias a •
futuro...
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Los resultados de la biopsia de Bonnie: moderada linfangiec-
tasia con ligera enteritis linfocítica- plasmocítica del yeyuno
e íleon.
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Reevaluación de Bonnie luego de 21 días…
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Bonnie DIA 1 Bonnie DIA 21 Referencias
Albúmina 1,3 2,9 3,0- 3,9
Globulina 1,0 2,9 3,0- 4,0
Calcio iónico 0,4 1,2 1,12- 1,55
Colesterol 77 155 135- 340
Magnesio iónico 0,16 0,51 0,4- 0,52
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Palabras finales.
“El pronóstico de la linfangiectasia dependerá de la respuesta a
la terapia inicial. Ese es el factor pronóstico más importante”.
El pronóstico de la linfangiectasia es:
Extremadamente variable.•
Remisión por meses hasta años…•
El pronóstico a largo plazo es • reservado.
Los casos mortales son por • malnutrición, diarrea intrata-
ble o efusiones.
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Fotografías finales
Parque Kruger en Sudáfrica.
Hermoso atardecer en Sudáfrica.
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Preguntas y respuestas de los asistentes.
1.- ¿Cómo administramos los medicamentos orales en
plena crisis (vómitos- diarrea)?
Stanley Marks: Buena pregunta. Si la enfermedad inflama-
toria intestinal es severa será dificultosa su absorción oral.
Lo daremos por vía parenteral por 5 días (dexametasona o
prednisolona por vía subcutánea). Esto nos permite bajar la
inflamación para continuar con prednisolona por vía oral. Si
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usan la dexametasona recuerden que es una droga peligro-
sa. Es 8x más potente que la prednisolona y, por eso, debere-
mos dividir la dosis de prednisolona por 8. Por ejemplo, si el
perro con enfermedad inflamatoria intestinal pesa 20 kilos, la
dosis de prednisolona (1 mg./kg. cada 12 horas) será de 20
mg. cada 12 horas. La dexametasona entonces será de 20/8,
es decir, 2,5mg. de dexametasona cada 24 horas. No darla
cada 12 horas porque tiene mayor duración y no exceder los
5 días para evitar las úlceras del tracto gastrointestinal.
Aclaración importante
¿Cómo calcular la dosis de prednisolona para un perro
de raza grande o gigante?
Si deben dar prednisolona a dosis inmunosupresoras de 2 a
4 mg./kg./día nunca deberán superar los 30 mg. totales cada
12 horas.
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Por ejemplo, un Gran Danés de 50 kilos NO debe recibir 100
a 200 mg. de prednisolona. “Lo matarán”, exclamó Marks.
Deberán darle 30 mg. cada 12 horas como máximo y, si
quieren, pueden agregar ciclosporina.
2.- ¿Tiene experiencia con la mesalazina?
Stanley Marks: Conozco la sulfasalazina. La Mesalazina es
un antiinflamatorio no esteroide. Nunca dar mesalazina en
un paciente con enfermedad inflamatoria intestinal. Recuer-
den que la sulfasalazina se transforma en sulfapiridina y me-
salamina ( sirve sólo para colitis).
Si tienen colitis pueden modificar la dieta y dar mesalamina
previo a la prednisolona. Atención que la mesalamina puede
ocasionar queratoconjuntivitis seca. Deben medir la produc-
ción de lágrimas con el Test de Schirmer.
3.- ¿Sirve la gastroprotección?
Stanley Marks: No hay mucha información. Sólo si hay sig-
nos de melena doy un protector del tracto gastrointestinal.
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Los inhibidores H2 como la cimetidina, aún dos veces al día,
no son efectivos.
Al omeprazol lo deberemos dar cada 12 horas para que ten-
ga buenos efectos y a una dosis de 1 mg./kg. No darlo con
las comidas sino unos 45 minutos previos.
En caso de dar omeprazol por más de un mes la suspensión
no debe ser súbita porque dará hipersecreción de ácido
clorhídrico. Hay que ir bajando la dosis como la prednisolo-
na: diario, cada 48 hs., etc.
5.- ¿Usa la yeyunostomía en un paciente crítico?
Stanley Marks: Si no tienen la nutrición parenteral pue-
den usar la enteral y es muy bueno que el animal mantenga
sus funciones digestivas intactas. La idea es comenzar lo
más alto posible, lo más cerca de la boca que podamos
(esófago, estómago, etc.). La yeyunostomía es útil cuando
debemos evitar el estómago o el duodeno. Si utilizamos la
dieta A/D, que tiene mucha grasa, tendremos diarrea. Por eso
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recomiendo las que se utilizan en seres humanos. Usen las
dietas de humanos antes que el A/D: tienen aminoácidos y
baja grasa.
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Por los Pasillos
Stanley recibe el periódico El Cronista Veterinario Plus de obsequio.
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Sala de las Jornadas Veterinarias de Intermédica 2016.
A salón lleno.
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SECRETOS DE LAGASTROENTEROLOGIA
3AÑOS
CUMPLE
EN SEPTIEMBRE
CAPITULO 2
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RESUMEN CAPITULO 2
Si una característica ha de predominar respecto a las diser-
taciones de Stanley Marks, la gran utilización de casos clíni-
cos para explicar las distintas patologías se sobrepone ante
todo. El segundo capítulo de este nuevo libro digital no es
la excepción, y mediante la presentación de siete ejemplos
clínicos el especialista sudafricano reconoce y caracteriza
las distintas afecciones esofágicas a las que se ha debido
enfrentar en sus largos años de experiencia.
En consecuencia, las próximas líneas giran en torno al diag-
nóstico y tratamiento de diferentes problemas esofágicos
que, tal como lo expuso Marks, “son más comunes de lo que
creen”.
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Afecciones del esófago en perros: un problema más común de lo que usted cree.
Conferencista: Stanley Marks.
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Primera diapositiva.
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Introducción
“Son más frecuentes de lo que piensan”, dijo el sudafricano.
Es un problema muy común de la gastroenterología y el es-
pecialista compartió casos prácticos con distintas situacio-
nes y videos para ayudar a la comprensión.
¿Qué es la disfagia?, preguntó Marks.
Es un término latino para comunicar una dificultad al tra-
gar. La disfagia se clasifica en orofaríngea, esofágica y gas-
troesofágica. A su vez, la orofaríngea se subdivide en oral,
faríngea y cricofaríngea.
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Veamos un ejemplo: si el problema está en la orofaringe, más
específicamente dentro de la misma o en la lengua, el pa-
ciente tendrá dificultad para tomar la comida. Recuerden que
la faringe está al fondo de su boca.
Es la primera parte del proceso de ingestión de los alimentos
o agua: la prensión.
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Frente a la pantalla.
Luego viene la deglución, que es un proceso voluntario. En
este punto se destaca el músculo cricofaringeo, que es muy
importante en la parte superior del esfínter esofágico. Aquí
hay problemas, en la región alta del esófago y se dan en
razas específicas.
Luego vienen las patologías gastroesofágicas: son muy, pero
muy frecuentes. El estómago afecta al esófago.
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¿Dónde está el problema?
Dijo Stanley Marks: “Les mostraré videos y ustedes me dirán
en qué parte del proceso está el problema”.
Les daré una única ayuda: vean al paciente beber agua o
comer.
Es muy importante, pero súper importante observarlo. Lo
pueden hacer en la clínica pero si el paciente esta nervioso y
se niega a comer en un lugar desconocido: ¿Qué hacer?
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Primer video de un paciente con disfagia.
Pídanle al propietario que filme un video con su teléfono
celular.
Deberán bajar el volumen o apagar el televisor o la radio para
que no tengamos interferencias en el sonido ambiente. Lo
mejor son dos o tres videos del animal comiendo y bebiendo
en distintos momentos del día.
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Historia de la evaluación de un paciente con disfagia.
(Herramientas para evaluar a un perro con disfagia)
Dificultad con sólidos vs. líquidos•
¿Es la disfagia intermitente o progresiva?•
Observar el patrón temporal al tragar•
Anestesia general reciente•
Edad de aparición•
Disfonía•
Odinofagia•
Medicaciones.•
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En los problemas de disfagia orofaringea deberemos explorar ampliamente
la cavidad oral.
El 70% de los casos se diagnostican viendo el comportamiento del animal, en vivo o en un video casero.
Las razas predispuestas
Identifique las razas…
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¿Qué tienen en común un Bulldog francés, un Bulldog inglés
y un Shar Pei?
Son todos braquicefálicos.
¿A qué noxa están predispuestos los braquicefálicos?
A la hernia hiatal.
También lo están los Pugs y Boston Terriers
“Las razas braquicefálicas tienen alto riesgo de hernia hiatal”
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Dijo Stanley Marks: “Mi propio perro vomita. Es un cachorro de
3 meses. Y los diagnósticos diferenciales son múltiples: gastri-
tis, pancreatitis, problemas renales, parasitosis, entre otras.”
Distinguir entre vómito y regurgitación: esa es la cuestión.
Tómense unos 30 segundos para pensar si es vómito, regur-
gitación o ambos.
Veremos algunos casos referidos a mi servicio por especia-
listas diplomados en gastroenterología. El diagnostico era de
EII (enfermedad intestinal inflamatoria) crónica.
Punto uno: si regurgita es del esófago.
Regurgitación = esófago.
Los perros de raza Golden o Boxer tienen este problema. El
Boxer padece de polimiositis inflamatoria y por eso, siempre
deberán pedir CPK en sangre.
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Deben solicitar CPK en todos los pacientes con disfagia.
¿Alguna otra raza?
Bouvier de Flandes. Tienen distrofia muscular con elevacio-
nes de la CPK a 3.000 0 4.000.
El ovejero alemán y las razas irlandesas también tienen estos
problemas esofágicos.
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Diagnóstico.Desórdenes del esófagoMotilidad Megaesófago
Dismotilidad esofágica
Esofagitis
Anatómico/ Estructural Anomalía del anillo vascular
Constricciones
GERD
Infecciosas Pythium
Candida
Tumores
Saber la historia del paciente con disfagia es lo primero que
debemos conocer.
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“Si la dificultad es con el agua, el problema es funcional no
mecánico. Hay una falla en la motilidad”, dijo el especialista
de UC Davis.
Veamos este punto con más detalle.
Cómo describe el propietario el problema masticatorio.•
En qué momento exacto se produce•
Que nos muestre el o los video/s como herramienta clave •
en el diagnóstico.
Anestesia, anestesia, anestesia….
¿Ha sido su perro recientemente anestesiado?, esa es LA PREGUNTA.
¿Por qué es tan importante? Por el reflujo gastroesofágico
que acontece durante la cirugía. Eso ocasiona esofagitis.
Lo vemos en gran cantidad de casos a los 7 días post
anestesia; aunque también 3 a 4 semanas después. No
siempre se da inmediatamente posterior a la cirugía.
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Disfonía.
“Mi perro no puede ladrar” (diría un propietario).
Siempre preguntar: ¿su perro cambió el ladrido?
Las causas son múltiples pero normalmente son neuropatías
o miopatías.
¿A qué llamamos odinofagia?, preguntó Stanley.
Al dolor al tragar.
¿Qué situaciones provocan odinofagia?
1° Una esofagitis severa.
2° Un cuerpo extraño en el esófago.
El caso exhibido tuvo esofagitis y estrechez del esófago (fi-
brosis).
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“La esofagitis duele y bastante. Recuerden haber tragado un
trozo de pollo seco que haya quedado trabado en vuestro
esófago”, comparó Marks.
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¿Cuál es el acercamiento diagnóstico a un animal con
disfagia?
Exámen físico.•Exámen neurológico.•Hemograma y perfil bioquímico (incluir CK).•Radiografías (tórax y cervical).•Esofagograma.•Videofluoroscopía durante la ingesta.•Esofagoscopía.•
Las radiografías cervicales son de gran utilidad: el animal
tragó un hueso de cerdo.
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Medicamentos que afectan al esófago.
Siempre debemos dar las medicaciones con agua o comidas
para evitar el daño de la mucosa esofágica.
En especial cuando administramos doxiciclina en perros y ga-
tos, clindamicina y AINES (antiinflamatorios no esteroides).
“En humanos hay casos descriptos de perforación esofágica
asociada a una sola toma de un antiinflamatorio no esteroi-
de. Quedó pegado al esófago”, exclamó el sudafricano.
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Casos de estudioCaso 1
Cavalier con una lengua gigante.
La CPK era de 30.000. Si, no es un error, ¡30.000!.
“Si tenemos un paciente con elevación de la CPK y un au-
mento en el tamaño de su lengua deberemos pensar en una
distrofia muscular”.
Caso 2
Vemos un animal con úlceras en la lengua, una glositis ulce-
rativa con vasculitis.
Su nombre es “Star”. Según los propietarios, vomita des-
de las 6 semanas de edad. No tiene problemas para beber
agua.
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Star es un PitBull de 4 meses de edad.
El exámen clínico no reporta nada extraño.
Fotografías del video que exhibió Stanley. El animal vuelve a comer lo expulsado.
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¿Es vómito o regurgitación? Regurgitación.
“Por favor, denme tres diagnósticos diferenciales para el
caso de Star?, preguntó Marks.
Megaesófago congénito1.
Anillo vascular2.
Cuerpo extraño en el esófago.3.
Esos serían los top 3.
Al ver el video, 60 segundos luego de comer…lanza. Es una
regurgitación. No es orofaringe sino esófago.
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Si tenemos dinero para pedir SOLO un test diagnóstico: ¿Cuál
eligen?
¿En sangre? Nada.
¿Rayos X de tórax? Pedimos siempre tres incidencias: la-
tero lateral derecha, latero lateral izquierda y dorsoventral.
También una radiografía lateral del cuello para descartar un
cuerpo extraño radiopaco en el esófago.
“Las tres vistas radiológicas son muy importantes”, dijo
Stanley Marks.
Todas estaban normales.
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¿Algún otro test?
Un colega respondió radiografía de contraste con bario.
Stanley le dijo que la video fluoroscopia es la mejor herra-
mienta para estos casos, porque es dinámica.
Videofluoroscopía del paciente Star.
Lo hacemos en nuestro hospital. La radiografía es en dos di-
mensiones y estática; por este motivo, mediante aquella he-
rramienta no podrán diagnosticar problemas de motilidad.
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“Lo que vimos en este caso es un problema en la base del
corazón. Hay un anillo vascular persistente y deben operar
rápido para que no se dilate el esófago de forma irreversi-
ble”, dijo Stanley Marks.
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La marca verde es el lugar dónde Stanley Marks indicó que estaba el problema.
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La misma posición puede afectar la motilidad del esófago:
“La demora del tránsito esofágico y la peristalsis prima-
ria es menos frecuente en los perros posicionados en
decúbito lateral que en el esternal”
(Bonadio C y col. J Vet Inter Med. 23: 2009).
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A nivel anatómico seria así….
Se observa la conexión entre la estructura de color rosado y la azulada que comprime el esófago.
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E intraquirúrgico…
La banda expuesta en un caso real y en el dibujo anatómico.
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Caso 3
“Simba” tiene una disfagia de 1 año de evolución.
¿Qué es lo primero que ven?, preguntó el gastroenterólogo.
Note del editor: observemos atentamente la serie de 10 (diez) fotografías que aunque no reemplazan el video serán de gran ayuda para el vet-lector. Cualquier sugerencia al editor pueden enviarle un tweet a @vetebooks.
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“Simba”, Bull Mastiff macho castrado de 8 años de edad. Es muy importante ver al animal beber e ingerir alimentos. Este animal tenía un problema masticatorio por una miositis de dichos músculos. Lo clásico es la imposibilidad de abrir la mandíbula, es bilateral y afecta razas Doberman, Rottweiler, Siberian Husky y otras. La CK (cretinin
quinasa) puede no estar elevada. Se diagnostica serológicamente con el test 2M Elisa La biopsia muscular ayuda en el diagnóstico y en el pronostico a largo plazo. El
tratamiento es con inmunmosupresores.
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Una atrofia severa de los músculos temporales.
¿Cuántos músculos masticatorios hay?, preguntó Marks.
Hay cuatro músculos masticatorios y la inervación de los mismos es a través de la rama mandibular del nervio trigémino.
Aclaro, que este paciente no fue tratado con corticoides, una
causa frecuente de atrofia.
Le pedimos al propietario que le de un trozo de pan para ver
cómo lo come.
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¿Puede aprehender bien el alimento? NO. No puede abrir
adecuadamente su boca.
La masticación también es anormal.
“El problema se localiza antes de tragar. Sin tocar al perro
se puede ver. Es una miositis de los músculos de la mastica-
ción. O un tumor o una osteocondrosis del cóndilo mandibu-
lar”, agregó Marks.
Examen físico
No puede abrir la boca más de 1 cm.
¿Qué estudio le harían?
CPK es normal.
¿Rayos X? Huesos de la mandíbula normales.
¿Biopsia? ¿De qué estructura? De los músculos temporales
o maseteros.
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Miositis con Hematoxilina/ Eosina (izquierda) y peroxidasa- ácido fosfatasa (derecha).
Utilizamos serología Elisa para detectar anticuerpos tipo
2M para miositis de masetero.
Recordemos que hay cuatro músculos masticatorios y los
anticuerpos son para los cuatro sin poder distinguir cuál tie-
ne el problema.
Finalmente, por la extensión de la fibrosis no resultó efectivo
el tratamiento con corticoides y el animal fue eutanasiado. Si
lo hubiéramos tratado ANTES de la fibrosis, el animal segui-
ría vivo.
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Caso 4
“Este caso es muy loco. Era de una técnica de la Universidad
dónde trabajo”, dijo Stanley.
Le pregunté todo, pero lo que más nos llamó la atención era
una anestesia reciente por un destartraje (limpieza dental).
Esta se realizó un mes antes.
Lo que vimos es odinofagia, es decir, dolor al tragar.
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“Tiene hambre. Prende bien el alimento pero a los 20 se-
gundos, le duele algo. Lo llamamos hard swallow (tragar
duro). Regurgita la comida y la vuelve a comer. Esto acontece
cuando vemos una esofagitis con reducción del diámetro por
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fibrosis. El esófago está muy inflamado y por eso le duele
mucho al paso del alimento. Recuerden lo que conté ante-
riormente sobre el pollo seco que queda trabado en el cuello:
es muy doloroso e incómodo”, explicó el especialista.
Exhibió una foto de un perro que tragó una costilla de cerdo.
Trabajo muy reciente sobre disfagia.
Se agruparon 850 casos de perros con disfagia y se estudia-
ron 489 por videofluoroscopia. “El 75% de los diagnósticos fueron por problemas funcionales”
No se hubieran podido diagnosticar por radiografías y si, la-
mentablemente no tienes un videofluoroscopio, lo pasarán
por alto.
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La mayoría de los problemas fueron de motilidad, la dismotilidad esofágica tuvo un 29% de diagnóstico, la hernia hiatal un 12%, la debilidad faríngea un 11%; las masas en el esófago sólo un 1%. El reflujo gastroesofágico fue observado en el 15% de los
pacientes.
La biopsia muscular es muy importante.
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Caso 5
“Sofie”, una Vizsla de 3 años castrada y con megaesófago.
Primer plano de Sofie.
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Cuadro agudo de disfagia, regurgitación, ptialismo y disfonía.
Radiografía lateral de tórax de Sofie.
En un estudio realizado con rayos X se demostró que el 52%
de los megaesófagos son idiopáticos. El 24% es por miaste-
nia gravis.
El 52% de los megaesófagos son idiopáticos.
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Causas de megaesófago canino. El 52% son idiopáticas. La miastenia gravis fue la etiología del megaesófafo en 73 de 304 casos (24%). Los cuerpos extraños esofágicos
el 7% y las enfermedades neuromusculares el 9%.
Dijo Stanley Marks: “Odio el término idiopático porque signi-
fica que somos tontos”.
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Resultados de las pruebas realizadas a Sofie.Anticuerpos vs. receptor de acetil colina= 0,42 nmol/L (Normal < 0,6 nmol/L).Prueba de estimulación con ACTH (pre 4,3 y post 21,9).T4 (2,2).Anticuerpos antinucleares-ANA- (negativo).
Le realizamos el test de anticuerpos antinucleares (ANA) para
detectar miastenia gravis.
Cuando el título de anticuerpos es muy bajo se puede realizar
la prueba de la acetilcolina. Esta prueba no se utiliza solo una
vez, hay que repetirla a las 3 a 8 semanas.
Tres semanas después concurre para una segunda opinión
a la UC Davis, con disminución del reflejo deglutorio, reflejos
palpebrales débiles.
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Se repitieron los anticuerpos vs. receptor de acetil coli-
na= 6,29 nmol/L (Normal < 0,6 nmol/L). Fuertemente sospe-
choso de miastenia gravis.
A los 4 meses del tratamiento con piridostigmina, los
anticuerpos vs. receptor de acetil colina= 3,35.
A los 10 meses del tratamiento con piridostigmina, los
anticuerpos vs. receptor de acetil colina= 0,99.
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Miastenia gravis
- La de origen congénita es una enfermedad rara y no es
autoinmune. Nunca se observa sólo megaesófago focal con
miastenia gravis congénita.
- La MG adquirida es autoinmune.
El 40% de los casos sólo tiene megaesófago o disfagia en •
ausencia de debilidad generalizada.
El 10% es leve con miastenia gravis generalizada • sin
megaesófago.
45% con megaesófago severo y generalizado con debi-•
lidad
El 5% es agudo fulminante•
Recordemos que el 40% de los perros con miastenia están normales o tienen megaesófago como único signo.
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Manejo del megaesógafo idiopático.
1.- Modificar la consistencia de la dieta y el agua.
2.- Alimentar desde una posición elevada (ver más
abajo. Silla Bailey).
3.- Tubos de alimentación por gastrostomía.
“A los pacientes con miastenia y megaesófago los alimen-
tamos en una silla de niños para que coma durante 10 mi-
nutos y la gravedad haga que el alimento pase del esófago
al estómago. Esto debe hacerse en los perros sin problemas
ortopédicos por la postura”.
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Pasar de cuadrúpedo a bípedo…Silla Bailey
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Con babero para que no se ensucie.
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Caso 6
“Lucy”, hembra de 7 meses de edad. Dachshund miniatura
con dificultad para beber agua, con molestias luego de beber
que perduraban por 20 minutos.
Severa disfagia, babeo, intentos repetidos para tragar, tos, reflejo nasofaríngeo que empeora al beber agua.
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Todo estaba normal: análisis de sangre, examen físico, etc.
¿Rayos X? Normales.
¿Videofluoroscopía? Todo el tiempo que bebía agua se aspi-
raba, es decir, pasaba a la traquea.
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Falla en la apertura y el cierre del músculo cricofaríngeo.
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Acalasia o asincronía.
Por definición, acalasia es la falla en la función del múscu-
lo cricofaríngeo. Puede ocurrir una hipertrofia idiopática del
músculo cricofaríngeo como acontece en las razas Dachs-
hunds miniaturas, Maltés, Springer o Cocker Spaniels.
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“Es típico de algunas razas como los Dachshund o Cocker Spaniel”, repitió Stanley.
Por otro lado, la asincronía es la falla intermitente del mús-
culo cricofaríngeo y, por consiguiente, no se relaja adecua-
damente. Puede ser idiopática y podría estar relacionada con
una neuropatía (en Golden Retriever). También acontece en
miastenia gravis.
Tratamiento de la acalasia.
Cirugía abierta (miotomía)•
Cirugía cerrada (miotomía con láser)•
Inyección de botox en el músculo cricofaríngeo.•
Balón de dilatación•
Aparatos de alimentación enteral. •
Este problema requiere una resolución quirúrgica.
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Ni lo intenten sino tienen experiencia en esta cirugía.
El cirujano debe conocer la técnica y tener mucha destreza.
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Los resultados son muy buenos luego de una correcta in-
tervención.
Consejo
“Por favor, no quiten las tonsillas. No lo hagan. Tienen utilidad y sólo están respondiendo a un problema primario. Ellas no tienen la culpa”.
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Caso 7
“Coco”, Boston Terrier de 5 años, con historia de escupir la
comida.
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Fue tratado por enfermedad inflamatoria intestinal refractaria.
Su estado general y sus signos vitales eran normales. Sólo
tenía un marcado estertor. Las narinas eran normales y el
paladar blando estaba alongado.
Mostró el video de Coco. El animal daba vueltas y vueltas
hasta expeler una baba mucosa.
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¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de Coco?
Hernia hiatal•
Constricción esofágica (reflujo)•
Esofagitis•
Megaesófago•
Cuerpo extraño esofágico•
Tumor esofágico.•
¿Es vómito o regurgitación? Regurgitación.
Además, es braquicefálico y cachorro.
¿Pedirán una radiografía? Si, y siempre tres incidencias.
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Latero lateral derecha.
Latero lateral izquierda.
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Veamos, la latero lateral derecha estaba normal. No hay sig-
nos de neumonía.
La lateral izquierda sorprende porque el estómago se ubica
dentro del tórax, en la parte superior y a la derecha.
Magnificación de la zona afectada.
“Esto es tener suerte. Con una simple radiografía hemos lle-
gado al diagnóstico. Si le agregamos bario, vemos como el
mismo pasa del estómago al esófago”.
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Estudio videofluoroscópico de Coco durante la ingesta.
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Stanley Marks muestra con el puntero láser por dónde pasa el medio de contraste.
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Luego se realizó una gastropexia, esofagopexia y fijación del
esófago.
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Tratamiento de la esofagitis.
Antes de hablar de la terapia deberemos nombrar las causas
de esofagitis.
“La principal causa de esofagitis es secundaria a la anestesia. Son el 46% al 65% de los casos y la media de aparición es de 7,5 días post operatorio. Se presume que es por el reflujo gastroesofágico. Otra causa son las píldoras que se pegan a la mucosa del esófago. También los vómitos que lo irritan, algún cuerpo extraño que lo ulcera o secundario a la ingestión de agentes cáusticos”, dijo Stanley Marks.
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La droga de elección primaria es el omeprazol pero dos ve-
ces al día.
Ejemplificando el reflujo.
La dosis del omeprazol es de 1 mg./ kg. dos veces al día.
Luego dar sucralfato en suspensión. Es una excelente dro-
ga para estos casos.
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También podemos agregar cisapride.
Ejemplo final de una constricción esofágica benigna (radiografía contrastada).
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Mismo caso por endoscopía.
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Palabras finales.
Dijo Stanley Marks: “Ahora vamos a detenernos aquí, almorzar y si tenemos suerte, beberemos un poco de vino” (risas).
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Preguntas & Respuestas de los asistentes a Stanley Marks.
Una pregunta allí…
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1.- ¿SE PUEDE PREVENIR LA ESOFAGITIS POST ANESTÉSICA?
Stanley Marks: Te agradezco la pregunta porque me olvidé
decir que se puede prevenir este tipo de esofagitis, de forma
muy simple y económica.
Antes de la cirugía (18 a 24 horas previas) deberemos dar
omeprazol a una dosis e 1 mg./ kg. La segunda dosis será 6
horas post operatoria.
Resultados del estudio de pH con esomeprazol vs. placebo.
Es algo muy barato y se comprobó que aumenta el pH del es-
tómago. Si este es menor de 4 se activa la pepsina y genera
un desastre en el estómago.
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¿Podemos prevenir la esofagitis intraoperatoria con algún
otro procedimiento?
Observar de cerca al animal para saber si tiene reflujo o
regurgitación durante el procedimiento. Veamos las ideas
probadas y sus resultados:
Succionar líquidos del esófago con un catéter con válvula
de succión 12 Fr (Safe-T-Vac). Eso no cambió significa-
tivamente el pH estomacal.
Lavado con agua de la canilla. Ligero aumento del pH
de 1,2 a 3,5.
Instilar 20 cc de bicarbonato de sodio al 4,2% en la parte
distal del esófago. El pH se eleva a más de 6 y por 89
minutos.
“Otra forma es succionar cualquier fluido que ingrese al esó-
fago durante la cirugía. También pueden dar agua con 20 ml.
de bicarbonato de sodio (4,2%) diluido.
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Esto reduce significativamente las constricciones potencia-
les en el esófago”.
2.- ¿Qué OPINA DE LA RESOLUCION QUIRURGICA DEL ME-
GAESOFAGO IDIOPATICO? Es una técnica desarrollada por el
Dr. P. Torres de Chile que utiliza el diafragma y su movimiento
para mejorar la calidad de vida de los pacientes con me-
gaesófago.
Stanley Marks: No la utilizamos. Me gustaría ver más infor-
mación en algún medio indexado para poder opinar. No leí
esta técnica en sitios indexados. Pero por lo pronto, debemos
saber que no hay ninguna técnica 100% efectiva para el me-
gaesófago.
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Por los pasillosMe tomo un descanso…
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SECRETOS DE LAGASTROENTEROLOGIA
3AÑOS
CUMPLE
EN SEPTIEMBRE
CAPITULO 3
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SECRETOS DE LAGASTROENTEROLOGIA
3AÑOS
CUMPLE
EN SEPTIEMBRE
RESUMEN CAPITULO 3
Las diarreas son una constante en nuestra labor clínica. Un
problema común que se hará presente en todas las veteri-
narias del mundo y en la mayoría de nuestros pacientes, sin
restricción de edad. No obstante, ¿qué hacer cuando una pa-
tología tan común, ante la falta de respuesta al tratamiento,
se convierte en un desafío? Esta es la pregunta que motiva
este tercer capítulo, que se evoca a caracterizar las diarreas
refractarias y las razones que posibilitan la falta de respuesta
terapéutica.
Stanley Marks ofrece la oportunidad, basado en la legitimidad
de su experiencia, de conocer distintas herramientas para
hacer frente a las diarreas que no responden a los antibióti-
cos, indagar respecto a las distintas parasitosis existentes y
dar cuenta del manejo nutricional más efectivo a la hora de
resolver este problema.
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Casos desafiantes en gastroenterología
Conferencista: Stanley Marks.
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Primera diapositiva. Como en las películas traducidas, el nombre original de la disertación no se condice con el traducido. La traducción literal seria: Estudios basados
en casos de diarrea refractaria en perros y gatos.
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Introducción
“Esta es una de mis pláticas favoritas porque es interactiva.
Preguntaré y quiero que ustedes me pregunten también. In-
terrumpan las veces que quieran, desde el principio hasta el
final. Tiene que ser muy divertida”, dijo Stanley a modo de
introducirnos en el tema.
Estas disertaciones se realizaron en un salón más pequeño que permitió una mayor interacción entre Stanley y los colegas.
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Comenzó con un problema cotidiano: las diarreas refractarias.
¿Qué es algo refractario?
Cuando no vemos respuesta con la terapia convencional.
“Hago muchas llamadas telefónicas y hablo con muchos ve-
terinarios que me refieren los casos. Al ser especialista debo
estar en contacto con mis colegas”, agregó Marks.
La mayoría de los pacientes tienen una diarrea de más
de 3 a 4 semanas de duración.
“No hablaré de las diarreas agudas, de 2 días o menos por-
que la mayoría mejora con el tratamiento sintomático”.
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Razones de la falta de respuesta a la terapia (diarrea crónica).
Diagnóstico incorrecto.•
Falta de cumplimiento por el propietario de la terapia.•
Terapia con drogas sub óptima•
Inapropiada selección de la dieta.•
Falta de suplementación con cobalamina.•
Desorden concurrente.•
Puede ser que el dueño no hizo lo que es debido y recomen-
dado. También pueden estar presentes las parasitosis, como
las Giardias.
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“Los parásitos son algo simple de diagnosticar y tratar. No se
nos pueden escapar”, exclamó el sudafricano.
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Podemos observar las distintas causas de las diarreas no
respondedoras en este gráfico:
Hay enteropatías que responden a la dieta, a la terapia con antibióticos, a los esteroides como así también enfermedades infecciosas y neoplásicas.
Leamos algunos conceptos importantes de esta parte de la
disertación.
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Tomen apuntes…
Si en la biopsia observan gran cantidad de neutrófilos o •
macrófagos jamás den corticoides. El paciente tiene una
enfermedad infecciosa.
Deben medir la cobalamina. El animal • no responderá a
la terapia hasta que se normalice la cobalamina. Afecta
la forma y consistencia de la materia fecal.
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Una enteropatía crónica puede ser • persistente o inter-
mitente. Duran más de un mes.
La respuesta a la modificación dietaria es muy frecuente, •
alrededor del 50- 60% de los casos. Responden sólo al
cambio de alimento, sin hacer ningún otro diagnóstico.
Utilizamos dietas de eliminación con proteínas nóveles
de canguro, venado, etc. Mejoran en 10 días y, si no lo
hacen, deberemos repensar el diagnóstico.
Los casos de enteropatías que responden a los antibió-•
ticos se tratan con tilosina, una vez al día. La dosis de
tilosina es de 20 mg./ kg. cada 24 horas. La respuesta es
muy rápida, en 3 a 4 días.
ConsejoEn las diarreas del intestino grueso, el animal estará bien sin grandes cambios en los valores sanguíneos, buen apetito y sin pérdida de peso. La diarrea es del tipo mucoso. Ustedes deberán cambiar sólo la dieta, nada más. No agreguen antibióticos ni corticoides.
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Ahora bien, ¿qué hacer si no responde la diarrea con el cam-
bio de dieta y la tilosina?.
Si no responde deberemos continuar con más estudios, como
los ecográficos o biopsias del tracto gastrointestinal.
Ahí podrán diagnosticar un tumor, una enfermedad inflama-
toria intestinal o algún agente infeccioso. Es SIMPLE.
Pregunta: ¿qué piensan de este caso?.
Un pacientes que pierde 3 kilos en 3 meses, con niveles de
albúmina y globulina de 1,8 y 1,7 respectivamente, coleste-
rol bajo y cobalamina también disminuida.
¿Este caso se medica sólo con dieta? No, este animal nece-
sita un acercamiento más agresivo desde el inicio.
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Giardias en 5 minutos.
Sólo para no dejarlo pasar, hablaremos unos minutos de las
Giardias.
¿Es un problema del intestino grueso o delgado? Delgado.
“Si ven múltiples deposiciones de materia fecal mucosa (signos de colitis) no es Giardia”.
Me llevan…
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¿Cuál es la prueba de elección?
La flotación con Zinc. Puede ser gravitacional o por centri-
fugación ( aumenta x 8 la sensibilidad). Recuerden que si la
carga de parásitos es baja, inicialmente puede ser negativa.
Pruebas diagnósticas para Giardias (resumen).Directo de materia fecal, •Flotación fecal y centrifugado, •ELISA fecal, •DFA fecal, •PCR.•
También pueden hacer una observación directa del agente,
con una gota de solución salina y verlo al microscopio. Es un
test insensible. Si es negativo no se puede descartar la pre-
sencia de Giardias. La toma de muestra debe ser de materia
fecal fresca, menos de 2 horas de su recolección.
“Si la dueña trae la muestra de heces de ayer, no sirve”, dijo
Stanley Marks.
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Para ver la muestra en el microscopio no deben tomar mucha
materia fecal: una capa de menos de 2 mm. de espesor es lo
ideal. De otra forma, queda muy grueso y no podrán ver nada.
Sin embargo, la prueba de Elisa para Giardias es un excelen-
te test. Lo que hacemos es combinar la técnica de flotación
con la de Elisa. La primera busca los huevos y la de Elisa las
Giardias.
Otra técnica es el DFA, el test directo de anticuerpos por fluo-
rescencia.
Nunca usen PCR para Giardias.
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Caso 1
“Hannibal”, Ovejero Alemán de 5 años de edad con una dia-
rrea de 3 años de evolución y una pérdida de 16 kilos de
peso.
Diarrea acuosa severa, 2 a 3 veces al día durante 2 años. Volumen de heces normal/incrementado, sin tenesmo ni aumento del moco. Severa pérdida de peso en los últimos 2 años y anorexia en el pasado mes.
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¿Diarrea del intestino delgado o grueso? Delgado. Saber
esto es muy importante.
Su historia médica constaba de una dieta durante un año con
arroz y queso blanco, extracto pancreático en tabletas (6 por
comida) y cimetidina por 3 meses (muy poco beneficio).
¿Está bien que un perro coma sólo esto?, preguntó Marks.
Tren posterior del paciente.
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NO. Faltan aminoácidos, la relación calcio/ fósforo es in-
adecuada, pocos micronutrientes, etc.
Esta dieta sólo es útil por poco tiempo, unas 4 a 6 semanas.
También estaba medicado con cimetidina.
¿Para qué sirve la cimetidina?
Es un bloqueante de los receptores de histamina, H2. El nom-
bre comercial es Tagamet®.
¿Qué otros bloqueantes H2 conocen? La ranitidina y la fa-
motidina.
El problema es que los bloqueantes H2 tienen muy baja
acción, aún con múltiples dosis.
“A la cimetidina la deberemos dar 6 a 8 veces al día para
que tenga efecto, sino es casi como una droga placebo”, dijo
Marks. Y agregó: “Si usan estos bloqueantes, nunca la cime-
tidina. Puede ser rani o famotidina”.
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Exámen físico de Hannibal.
Letargia severa, •
Caquexia (Score corporal 1/9), •
¡16 kilos de peso!•
Deshidratación del 10%,•
Pulso, respiración y latidos normales, •
Membranas mucosas pálidas y secas, •
Asas intestinales engrosadas a la palpación abdominal.•
Este ovejero tenía su temperatura corporal normal, al igual
que su pulso y respiración.
Consejo.
Les pido que siempre anoten los problemas que obser-
van del animal. Ayuda a pensar en los diagnósticos dife-
renciales.
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En este caso son:
Caquexia•
Diarrea crónica•
Anorexia•
Deshidratación secundaria.•
Debilidad•
Asas intestinales engrosadas•
Mucosas pálidas•
En un ovejero alemán de 5 años con una diarrea de 3 años de
evolución… ¿digan cuáles pueden ser las 3 causas posibles
del problema?
Un colega respondió mala absorción.
Stanley Marks: OK, pero ¿qué enfermedades causan
mala absorción?
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Otro veterinario respondió Giardias.
Stanley Marks: No, las Giardias no causan tanto deterioro.
¿Insuficiencia pancreática?
Stanley Marks: Tampoco.
Stanley Marks: ¿Qué puede aumentar el volumen de las
asas intestinales en un ovejero alemán?
Linfoma, enfermedad inflamatoria intestinal...
Stanley Marks: Perfecto. Los ovejeros alemanes están
predispuestos a la enfermedad inflamatoria intestinal.
Muy bien.
Alguien mencionó linfoma, pero ¿qué pasaría con un ani-
mal con linfoma sin tratamiento durante 3 años? ¿Cuán-
to vive sin medicación? ¿6 o 7 meses? Este perro lleva
vivo por más de 2 años.
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Pero, puede tener un linfoma intestinal y comportarse como
en el gato, de una enfermedad inflamatoria intestinal mutar
a linfoma.
Resumen de los diagnósticos diferencialesEnfermedad inflamatoria intestinal1. Linfoma intestinal2. Diarrea con respuesta a los antibióticos3. Insuficiencia pancreática exócrina4. Linfangiectasia5. ¿Enteropatía infecciosa?6.
Stanley Marks: Si tienen disponibles todos estos estu-
dios, ¿qué prueba harían? Elijan 2.
Ácidos biliares1.
Radiografías de abdomen2.
Test SNAP de parvo3.
TLI sérica4.
Contraste con bario del intestino en su porción alta.5.
Medir B12/ folato en suero.6.
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Un colega dijo: TLI y Stanley respondió: “OK”.
B12 en suero/ folato: deben medirlo.
Stanley Marks: ¿Dónde se absorbe la B12/ folato? La B12 en
el íleon y el folato en el yeyuno.
¿Por qué no hacer radiografías abdominales? Si es fácil, ¿por
qué no? Además de que no se pueden ver las distintas capas
del intestino como con la ecografía, este animal tiene algo
distintivo.
¿Qué es? Le falta grasa. Es muy delgado. No habrá detalle de
la serosa por falta de tejido adiposo.
Consejo.“En este caso, sus manos son mejores que la radiografía. No gasten dinero en la radiografía de un perro muy flaco”.
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¿Rayos X de tórax? ¿Por qué?
Por varias causas. Estuvo en decúbito por mucho tiempo y
tiene riesgo de neumonía por aspiración. Además si tiene
algo en el tórax lo quiero saber ahora mismo, antes de gastar
más dinero en pruebas y terapias.
El Plan diagnóstico fue:
Hemograma, bioquímica y urianálisis.•
Flotación fecal (ZnSO4), observación directa. •
Ecografía abdominal.•
Radiografías de tórax.•
B12/ Folato sérico.•
TLI en suero.•
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Hemograma de Hannibal (DIA 1)
Hannibal ReferenciasHematocrito 23% 40- 55%MCV 63 65- 75MCHC 34 33- 36Reticulocitos 10.500 7.000- 65.000Leucocitos 17.000 6.000- 13.000Neutrófilos 16.000 3.000- 10.500Linfocitos 170 0- 1.500Monocitos 830 1.000- 4.000Eosinófilos 0 150- 1.200Plaquetas 518.000 150.000- 400.000
Panel bioquímico de Hannibal
Unidades USA Referencia USA
Unidades Internacionales
Potasio 5,5 3,6- 4,9 5,5Urea 50 8- 31 17,9Creatinina 1,2 0,6- 1,6 106Glucosa 94 73- 134 5,2Albúmina 1,3 3,0- 4,2 13Globulina 2,4 2,3- 4,4 24ALP 33 14- 71 33ALT 112 30- 60 112GGT 4 1- 6 4Colesterol 112 135- 345 2,9
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Urianálisis de Hannibal
Densidad 1.053pH 6Proteínas 1+Glucosa NegativoCetonas NegativoBilirrubina 1+Sangre NegativoLeucocitos 0-1 por campoBacterias Negativo
¿Cómo lo trato?
Si le doy fluidos de entrada, el hematocrito bajará aún más.
Es muy bajo, más de lo que puede descender en un animal
con diarrea. Normalmente es 37- 38% con anemia normocí-
tica normocrómica.
En este caso es una anemia microcítica normocrómica.
¿Causas de la anemia?
Pérdida de sangre.
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¿La urea y creatinina son normales? La urea está elevada y
la creatinina es normal.
La relación normal entre ambas es de 25: 1.
En este caso es de 40:1.
¿Por qué sucede esto? Hay sólo tres causas. ¿Qué les parece?
Catabolismo proteico, NO.
Deshidratación, azotemia pre renal. Correcto.
Hipertermia, NO.
Sangrado gastrointestinal, SI.
Caquexia, SI.
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Resumiendo, las causas de que la urea esté elevada con relación a la creatinina son:
Deshidratación.1. Sangrado gastrointestinal.2. Caquexia y emaciación. 3.
Este perro tenía las tres.
El análisis de orina confirmó que sus riñones estaban perfec-
tamente bien.
La pregunta: ¿Qué sería lo óptimo para nutrir a nuestro
paciente?
Tubo de gastrostomía y Hills i/d en lata.1.
Nutrición parenteral total con intralipid, dextrosa y ami-2.
noácidos.
Tubo de esofagostomía y Hills i/d en lata.3.
Sonda nasofágica y Hills a/d en lata.4.
Tubo de yeyunostomía y hospitalización.5.
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Dijo Marks:
“No debemos usar un tubo en el estómago porque el perro
está todo el día en decúbito y se puede aspirar. A su vez, es
dificultosa la absorción del I/D”.
La nutrición parenteral no es muy difundida pero si la pueden utilizar es la mejor.
¿Un tubo en el esófago? Causa los mismos problemas que
en el estómago (lo mencionamos anteriormente).
¿Sonda nasoesofágica para nutrir con A/D? No, tiene mucha
grasa. Pueden usar yeyunostomía con dieta líquida.
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Paso a paso la terapia.
Plan terapéutico
Administrar coloides.•
Ringer Lactato con potasio endovenoso.•
Nutrición parenteral total.•
Concentrado de glóbulos rojos.•
Famotidina.•
Cianocobalamina subcutánea.•
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“Realizamos una bioquímica luego del reemplazo de fluidos.
El potasio estaba 5.0 y la urea bajó a 9”, agregó Stanley
Marks.
Panel bioquímico de Hannibal luego de la terapia inicial
Unidades USA
Referencia USA
Unidades Internacionales
Potasio 5 3,6- 4,9 5
Urea 9 8- 31 3,2
Creatinina 0,4 0,6- 1,6 35,4
Glucosa 106 73- 134 5,9
Albúmina 0,7 3,0- 4,2 7
Globulina 2,1 2,3- 4,4 21
ALP 16 14- 71 16
ALT 56 30- 60 56
GGT 5 1- 6 5
Colesterol 66 135- 345 1,7
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Es una enteropatía perdedora de proteínas CLÁSICA.
La B12 estaba disminuida por malabsorción y sobrecreci-
miento bacteriano.
Las pruebas de B12/ folato sérico dieron: B12 < 27 ng./L
(225- 660 ng./L) y folato 9,3 microgr./L (6,7- 17,4).
TLI sérica: 0,2 microgr./L (normal 5- 35 microgr./L).
“Este animal tiene dos problemas: insuficiencia pancreática
y enteropatía perdedora de proteínas”, dijo Stanley Marks.
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Gastroduodenoscopía: mucosa gástrica normal. La mucosa duodenal estaba friable con relieve en forma de “empedrado”.
Histología: enteritis linfoplasmocítica difusa con edema moderado de vellosidades y dilatación lacteal.
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Plan terapéutico instaurado al 4° día.
Alimentar con dietas elementales de humanos purificadas.1.
Enzimas en polvo.2.
Administrar prednisolona.3.
Continuar con famotidina.4.
Administrar tilosina.5.
Administrar cobalamina subcutánea.6.
El tratamiento de la insuficiencia pancreática debe ser por
reemplazo con enzimas de origen animal, no vegetal Si no
tienen el preparado comercial pueden usar páncreas crudo
de carnicería.
Pregunta de un colega: ¿por siempre deberán comer eso?
Si, indefinidamente. Son 100 gramos de páncreas cada 20
kilos de peso del perro. Se suplementa con cada comida y no
deben reducir el contenido de grasa de la dieta.
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Otra pregunta: ¿está relacionada la enteropatía perdedora
de proteínas con la insuficiencia pancreática? Si.
La insuficiencia pancreática predispone a la enfermedad
inflamatoria intestinal por disbiosis. Por eso no responden
inicialmente a la suplementación pancreática: si no se trata
la inflamación no servirá. Recuerden que las tabletas con en-
zimas no son tan útiles.
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Manejo de la diarrea con respuesta a los antibióticos.
Tilosina (Tylan®)
Tratamiento de la diarrea asociada a C. perfringens
Manejo de colitis
Dosis de tilosina: 20 mg/ kg. cada 24 horas.
Medicación inmunosupresora.
Pregunta de un asistente: ¿cuál es la dosis de la prednisolo-
na y bajo qué régimen?
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La dosis para inmunosuprimir es de 1 a 2 mg./ kg. dos
veces al día. Se controla cada 2 semanas. A medida que
sube de peso, bajo la dosis a 1 mg./ kg. o menos. Nunca doy
más de 30 mg. totales. Un Gran Danés de 60 kilos no les
doy 60 a 120 mg. sino que 30 mg. cada 12 horas. Podemos
agregar otras drogas inmunosupresoras como azatioprina o
ciclosporina.
Pregunta: ¿este perro tuvo coprofagía como primer síntoma?
¿Se puede utilizar la tilmicosina de los bovinos?
No, aunque es muy frecuente la coprofagía en los perros
con insuficiencia pancreática. Si no tienen la tilosina
pueden usar la azitromicina pero no es tan efectiva.
El día 5° ganó 2,5 kilos de peso, estaba más alerta y con mayor respuesta a los estímulos. El hematocrito era de 24%.
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El día 6 finalmente se paró, se puso de pie.
Al día 14°, había ganado 5,1 kg. con excelente apetito, alerta,
respondedor, albúmina de 13 y globulina de 34. Se pasó a
una dieta hipoalergénica.
“Me faltan varios casos así que ajústense los cinturones que
iremos bien rápido”, indujo a los presentes Marks.
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Caso de “Tippi”
Tippi, era una gata doméstica de pelo corto de 11 años, castrada.
El animal estaba alerta, con respuesta a los estímulos externos.
Vino a consulta por diarrea intermitente, pérdida de peso, hiporexia y letargia.
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Su historia era la siguiente:
18 meses de pérdida de peso a pesar del buen apetito.•
9 meses de diarrea intermitente con volumen y frecuen-•
cias normales, blanda y sin forma, sin sangre, melena o
moco. Sin tenesmo.
No respondió al metronidazol ni al cambio dietario. •
El examen físico era normal en cuanto a los parámetros
vitales, score corporal de 2/9, pelo deslucido, deshidra-
tación del 5%, gas en el intestino y linfoadenopatia me-
sentérica.
¿Cuáles son tus 5 (cinco) diagnósticos diferenciales?
Linfoma intestinal.1.
Enfermedad inflamatoria intestinal.2.
Hipertiroidismo.3.
Insuficiencia pancreática.4.
Pancreatitis crónica.5.
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Como diagnóstico diferencial estaba el linfoma en primer lu-
gar. Pero veamos cómo, Stanley Marks fue analizando cada
punto en detalle.
1. ¿Cuál es el más frecuente: de células pequeñas o grandes?
El linfoma de células pequeñas es el más frecuente.
2. ¿Alguna infecciosa? Puede ser.
3. ¿Por qué ninguno de ustedes me nombró la enfermedad
inflamatoria intestinal?
Las pruebas que pueden utilizar son:
Hemograma, •
Panel bioquímico•
Urianálisis•
Ecografía abdominal•
T4 sérica•
B12 y folato sérico•
TLI sérico•
FeLV/ FiV•
Flotación fecal. •
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¿Qué harían sino tienen mucho dinero para pruebas?
T4 sérica1.
TLI sérica2.
B12/ folato, si las anteriores son normales. 3.
Resultados del laboratorio.Hematocrito 29% normocítica, normocrómica, no
regenerativa
Albúmina 2,1
Globulina 2,8
Urea 31 (11,1)
Creatinina 2,2 (194,5)
T4 0,8 (10,3)
Orina Densidad 1.014
B12 < 150 microgr./L
FeLV/ FiV Negativo
Flotación fecal Negativo
El animal tenía una anemia normocítica, normocrómica, no
regenerativa. Es una anemia crónica clásica.
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La T4 estaba baja.
“La T4 total baja con otras enfermedades concurrentes, al
igual que en los perros”, dijo Marks.
Mostró la ecografía del paciente pero se veía muy mal en la
pantalla.
“Qué mal que se ve. Les juro que en mi ordenador no se ve
tan mal”, expresó Stanley.
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“Les cuento -prosiguió Stanley- tiene muy engrosada la
muscularis de la mucosa intestinal. Normalmente, la rela-
ción entre la mucosa/muscular es 4- 5: 1. En este caso
son iguales. Es muy sugestivo de linfoma o enfermedad
inflamatoria intestinal. El yeyuno es la parte más afectada
en los linfomas”.
Pueden realizar una citología punzando el intestino con una aguja fina 25G.
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Utilidad de la ecografía en gatos con linfoma o enferme-
dad inflamatoria intestinal.
Zwingenberger publicó en 2010 (JVIM) un trabajo acerca
de la evaluación ultrasonográfica de la muscularis propria
en gatos con linfoma difuso del intestino delgado o enferme-
dad inflamatoria. Descubrió que el engrosamiento de la
muscularis propria estaba significativamente* asociado
a dichas patologías.
*El p= 0,011 para linfoma y p= 0,046 para enfermedad in-
flamatoria intestinal.
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“Una masa en el intestino es sugestivo de una linfoma de
células grandes”, dijo Stanley Marks.
Linfocitos CD3+
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Biopsia intestinal
Hay mucha variación entre observadores al analizar las
biopsias intestinales Willard y col. JAVMA 220: 2002).
Hay reglas acerca del número de muestras que debemos to-
mar cuando realizamos biopsias del aparato digestivo.
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La mayoría son multifocales y por eso deben ser muestrea-
dos todas las partes, estómago, duodeno, yeyuno e íleon.
Sección Número de muestras
Estómago Por lo menos 3
Duodeno 2
Yeyuno 2
Íleon 1
Si hay linfoadenopatías deberemos tomar una muestra del
linfonódulo.
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H/E de la muestra de Tippi de todo el espesor intestinal.
¿Cómo diferenciar linfoma de enfermedad inflamatoria intestinal?, se preguntó Stanley.
Palpación abdominal con intestinos firmes, en cordones •
y esplenomegalia.
Datos de laboratorio.•
Ecografía.•
Histopatología. •
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Inmunohistoquímica. •
Clonalidad.•
¿Biomarcador de timidina quinasa?•
Otro estudio es el análisis de la clonalidad celular. Si es lin-
foma veremos un solo pico porque las células con monoclo-
nales. Si el problema es inflamatorio, serán varios grupos
celulares.
El linfoma proviene de un solo clon a diferencia de la inflamación que es policlónica.
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Tratamiento del linfoma felino. Prednisolona, •
Clorambucilo* (Leukeran®), •
*El clorambucilo se reserva para casos graves de enferme-
dad intestina o linfoma de células T. Se dan 2 mg. por gato
por 3 a 4 días o 15mg./m2 una vez al día por 4 días conse-
cutivos (repetir a los 21 días).
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“Doy una tableta de 2 mg de clorambucilo por gato, cada 3 a
4 días. Otro esquema es el de 15 mg. / m2 por día por 4 días
y cada 3 semanas. El primero es el que más me gusta pero
ambos son muy útiles. Controlar los glóbulos blancos. Si hay
una baja, doy el clorambucilo semanal”, dijo Stanley Marcks
que es especialista en medicina interna y oncólogo.
Como segunda línea de terapia está la lomustina (CCNU).
La lomustina es barata y fácil de administrar por vía oral.
La dosis de lomustina es de 50 a 60 mg./ m2 cada 4 a 6 semanas.
También se utiliza como droga de rescate para los gatos que
recaen o para los felinos con mastocitoma de alto grado.
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Pronóstico del linfoma felino de cé-lulas pequeñas.
La sobrevida media es de 24 meses, casi 2 años.
Consejo: Dar vitamina B12
250 microgramos semanal por 6 semanas a todos los gatos en tratamiento. Luego cada 2 o 3 semanas. Indefinidamente.
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Preguntas & Respuestas de los asistentes.
1.- ¿Cómo es el diagnóstico de la tricomonas?
Stanley Marks: Hay tres métodos. El menos sensible es la ob-
servación directa. El segundo es el cultivo y el más sensible
es la prueba de PCR con materia fecal fresca.
2.- ¿Cuál es el mejor medio de cultivo para tricomonas?
Stanley Marks: Pueden usar el de bovinos sin problemas.
Existen los específicos para perros y gatos pero pagarán más
y no tienen sentido.
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3.- ¿Es normal que descienda tanto la albúmina, como en el
caso del ovejero alemán?
Stanley Marks: Con enfermedades inflamatorias intestinales
severas baja mucho la albúmina. La infiltración es muy gra-
ve. También el colesterol baja al extremo.
4.- ¿Por qué dio concentrado de glóbulos rojos y no sangre
entera?
Stanley Marks: Es un tema debatible. El concentrado es el
que, para mí, tienen una mejor relación costo/beneficio. Aun-
que utilizamos ambos.
Gracias Stanley.
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SECRETOS DE LAGASTROENTEROLOGIA
3AÑOS
CUMPLE
EN SEPTIEMBRE
CAPITULO 4
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SECRETOS DE LAGASTROENTEROLOGIA
3AÑOS
CUMPLE
EN SEPTIEMBRE
RESUMEN CAPITULO 4
Bajo una una denominación común, la pancreatitis difiere en
características y tratamiento si se hace presente en un perro
o, por el contrario, si la patología afecta a un paciente felino.
Ante la dificultad que plantea esta bifurcación terapéutica,
Stanley Marks dedicó en exclusiva una conferencia para dar
cuenta de las diferencias entre las distintas especies y las
formas correctas de tratamiento en cada uno de los casos.
En las próximas líneas, el especialista caracteriza la pancrea-
titis felina en contraposición a la canina, los factores predis-
ponentes a cada uno de ellos, las diferencias radicadas en
el diagnóstico y los estudios de laboratorio a utilizar en cada
caso. Por último, el sudafricano profundiza respecto a la te-
rapia diferencial que se debe instaurar, la dieta correcta a
utilizar y el pronóstico en ambas especies comparadas.
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Cómo diagnosticar y tratar la pancreatitis canina y felina.
Conferencista: Stanley Marks.
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Primera diapositiva.
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Introducción“Es muy difícil este horario, porque están todos en la etapa
post prandial del día. Necesito que estén despiertos porque
este tema es habitual, muy frecuente”, afirmó Stanley antes
de comenzar su conferencia.
Es importante destacar que la pancreatitis en el perro es muy
distinta a la que acontece en los gatos. Son enfermedades
diferentes con el mismo nombre. Las pruebas diagnósticas
y sus interpretaciones también lo son, al igual que el trata-
miento.
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Pancreatitis felina.
La mayoría de las pancreatitis en el gato son crónicas, por
años. Eso es lo normal.
Son necrotizantes y dan signos inespecíficos como letargia,
anorexia, deshidratación…
Pancreatitis necrotizante aguda & Pancreatitis supurati-
va aguda en gatos.
40 gatos con pancreatitis aguda, según Hill RC y Van
Winkle TJ ( JVIM, 7: 1993) tendrán:
- Letargia (100%).
- Anorexia (84%).
- Deshidratación (92%).
- Vómitos (35%).
- Dolor abdominal (25%).
- Diarrea (15%).
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“Todos los gatos enfermos de cualquier causa tienen estos
signos”, exclamó Stanley.
¿Cuántos gatos vomitan con pancreatitis? Sólo 1 de cada 3.
Es muy distinto a la pancreatitis canina.
¿Cuántos tienen dolor abdominal? Sólo 1 de cada 4 gatos
con pancreatitis.
Y el 15% de ellos tienen historia de diarrea.
Consejo“Cuando regresen a sus clínicas luego de las Jornadas, si ven un gato sin vómitos, sin dolor abdominal y con letargia puede ser una pancreatitis”, aseguró Stanley Marks.
Pero, ¿qué les sucede a los gatos con pancreatitis?
Algunos días se alimenta bien, otros no. Se muestra ex-
traño, no interactúa.
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Los signos clínicos no son específicos y, a menudo, se re-
lacionan con problemas concurrentes como colangitis, lipi-
dosis hepática, linfoma intestinal o enfermedad inflamatoria,
enfermedad renal crónica (Swift N, JAVMA 217: 2000).
Mi residente, el doctor Swift realizó un trabajo con 30 gatos
en el año 2000. Quiso saber más acerca de la triaditis y los
felinos. Un tercio de los gatos tuvo triaditis, es decir, proble-
mas en el hígado, intestinos y pancreatitis.
Todo se mezcla, todo se combina para dar una triaditis.
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Etiopatogenia de la triaditis
Hay una infección ascendente desde el duodeno. •
El vómito puede predisponer el pasaje retrógrado de •
las bacterias intestinales hacia el tracto biliar.
También sucede lo mismo con las enzimas pancreáti-•
cas que ingresan al tracto biliar.
La relación temporal entre las distintas entidades no-•
sológicas es desconocido.
¿Por qué el gato se pone amarillo?
Por su anatomía hepática. La salida de la bilis del hígado es
por un único conducto. Si éste se inflama, obstruye el flujo
de bilis y se acumula en sangre dando ictericia. Ante una
pancreatitis severa se afecta el ducto biliar común y hay
obstrucción. Mucho más frecuente que en los perros.
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Anatomía del conducto biliar y pancreático común del gato.
Y, ¿cuál sería el origen de la inflamación que afectaría al pán-
creas?
Dijo Marks:”Lo más probable es que sea por una enfermedad
inflamatoria intestinal o por linfoma. Al vomitar, aumenta la
presión intra abdominal y las bacterias del intestino penetran
en el tejido pancreático y genera una pancreatitis secundaria.
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El gato no come y acumulará lípidos en el hígado complicando
aún más el problema. No obstante, aún las causas no son del
todo conocidas y la mayoría de las pancreatitis son idiopá-
ticas. Término que, como dije en otra disertación, aborrezco
porque me hace sentir un tonto”.
En la ciudad de Nueva York, se reconocen gatos con pancrea-
titis por trauma. En especial, por el síndrome del gato vola-
dor, aquel que cae de los pisos superiores de los edificios. La
mayoría tiene pancreatitis aguda y crónica. Ambas.
¿Se puede realizar un diagnóstico diferencial entre una pan-
creatitis aguda y una crónica?
La pancreatitis necrotizante aguda y la pancreatitis cróni-
ca no se pueden distinguir una de la otra por la historia
clínica, el exámen físico, las pruebas clinicopatológicas,
las anormalidades radiológicas o ecográficas (Ferreri JA
y col, JAVMA 223: 2003).
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DATO al pasar…Las razas caninas Boxer y Cocker Spaniel tienen pancreatitis crónica.
Otra causa de pancreatitis felina pueden ser las drogas utili-
zadas por los endocrinólogos para el tratamiento del hiperti-
roidismo felino.
Factores predisponentes de la pancreatitis felina
Herpesvirus.•Toxoplasma gondii.•Parásitos hepáticos.•Peritonitis infecciosa felina (PIF).•Trauma.•Causas idiopáticas.•
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Pancreatitis canina.En el perro es diferente…
Posición de un perro con dolor abdominal.
En el perro con pancreatitis, el vómito es frecuente (90% de los casos) como así también el dolor abdominal (58%) y la diarrea (33%).
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Las causas que predisponen a los caninos a la pancreatitis
son:
Razas como • Yorkshire Terriers, Schnauzers
miniatura.
Obesidad•
Drogas: • diuréticos, azatioprina, L-Asparaginasa, sul-
fonamidas,
Endocrinopatías: • diabetes mellitus, Enfermedad de
Cushing, hipotiroidismo.
Trauma/ Isquemia.•
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Diagnóstico de la pancreatitis.“Propongo explicar un acercamiento racional al diagnóstico
de la pancreatitis”, dijo Stanley Marks. Y agregó:”recuerden
que habrá diferencias entre las especies y lo aclararé en
cada paso”.
Tenemos a mano:
Reseña, Anamnesis, Exámen físico.•
SPEC PL sérica.•
Ecografía abdominal.•
Radiografía abdominal.•
Biopsia pancreática.•
(lipasa y amilasa sérica).•
(TLI sérico).•
Veamos un ejemplo con los cambios hematológicos en 40
gatos con severa pancreatitis.
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Anormalidad Número de gatos Porcentaje de gatos (%)Anemia 10 26Hemoconcentración 5 13Leucocitosis 12 30Leucopenia 6 15
Hill RC y Van Winkle TJ ( JVIM, 7: 1993)
A su vez, están los resultados de la bioquímica del mismo
trabajo de investigación...
Parámetro Número de gatos Porcentaje de gatos (%)Aumento de ALT 27 68Hiperbilirrubinemia 26 64Hipercolesterolemia 26 64Hiperglucemia 26 64Azotemia 23 57Aumento de ALP 20 50Hipocalcemia 18 45Hipoalbuminemia 10 25
Hill RC y Van Winkle TJ ( JVIM, 7: 1993)
¿Cuál sería la prueba para detectar una pancreatitis?, pre-
guntó Stanley al los asistentes.
SPEC PL sérica.
Es la prueba más sensible de todas.
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¿Ecografías?
Depende de la experiencia del ecografista: la sensibilidad y
especificidad varían notablemente entre operador.
¿Qué veremos en la ecografía de un paciente con pancreatitis?
Parénquima hipoecoico (edema).•
Mesenterio hiperecoico (peritonitis focal y necrosis •
grasa).
Dilatación de los conductos biliares.•
Aumento de tamaño del páncreas. •
Bordes irregulares.•
Efusión abdominal.•
Ecografía abdominal.
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¿Radiografías abdominales? Son muy insensibles.
Si la radiografía es normal no puedo descartar una pancrea-
titis. Se utiliza principalmente para descartar otros proble-
mas o causas de gastritis.
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A nivel radiológico, la pancreatitis se caracteriza por la pérdida del detalle de la serosa en el abdomen craneal, ensanchamiento del ángulo píloroduodenal y desplazamiento del estómago hacia la izquierda.
En perros es distinto.
“Si tienen un perro con vómitos agudos y anorexia, ¿Pue-
den hacer una radiografía abdominal? Si, principalmente
para descartar un cuerpo extraño. Si no lo encuentran
podrán sospechar de pancreatitis”.
¿Amilasa y lipasa?
Más adelante lo discutiremos. Es un tema interesante.
¿Prueba TLI sérica? Sirve sólo para detectar insuficiencia
pancreática exócrina. Era “el” test pero su sensibilidad es
mucho menor al Spec PL.
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“En la pancreatitis, el hígado es un testigo afectado indirectamente”, dijo Stanley Marks.
Aumenta la ALP por bacterias que ingresan en el sistema
portal. Hay hipocalcemia por obstrucción del ducto biliar
común.
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Lipasa y amilasa
Lipasa sérica: sin utilidad clínica en gatos. Valor limitado en perros (prueba seriada).Amilasa: sin utilidad clínica ni en gatos ni en perros.
La lipasa sirve algo en el perro si se repite periódicamente,
en series de resultados. En gatos, la lipasa no sirve para
nada. La amilasa no sirve en ambas especies.
Comparación de sensibilidad y especificidad entre cinco herramientas diagnosticas de la pancreatitis. Las mejores son cPLI y ecografía.
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La amilasa no sirve, ni en perros ni en gatos, para
diagnosticar pancreatitis.
Performance de Spec cPL, cTLI, Amilasa y Lipasa para el diagnóstico de pancreatitis en 70 perros (Trivedi S. y col. JVIM 25: 2011).
Hay un test nuevo de lipasa, más específico, pero no es el
que se utiliza de rutina en nuestros laboratorios.
“En pancreatitis iniciales o leves estaremos perdidos porque los estudios dan muy poca información”
Los test son un verdadero problema en las pancreatitis
crónicas.
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SNAP Test.
Es una prueba rápida y simple. Si el color del paciente es
menos intenso que el control, es normal. Si el color es igual
al control, sería un resultado sospechoso, una zona gris. Si
es muy intenso es consistente con pancreatitis.
Prueba rápida: Idexx SNAP fPL y cPL
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Es un muy buen test. Además es especie específico. Lo ideal
es combinar varias pruebas y, así, mejorarán todos los valo-
res (ecografía, Snap, etc.).
La ecografía en el gato sirve. El tamaño normal del páncreas
debería ser menos de 1 cm. y en el ejemplo que mostró Stan-
ley, era de 1,26cm.
Biopsias: ¿si o no? ¿Se puede biopsiar el páncreas?.
“La biopsia pancreática es el GOLD STANDARD”.
Atención, no hay una buena correlación entre lo que vemos y
los hallazgos histológicos. La enfermedad puede ser multifo-
cal y varía si es una pancreatitis aguda o crónica. “¡Biopsien
el páncreas!”, exclamó Stanley.
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Si, se puede. Atención que las lesiones pueden ser multi-
focales y si realizan una sola muestra puede dar un falso
negativo. Deben tomar varias muestras para evitar este in-
conveniente.
“La mayoría de los casos no necesitan una biopsia”.
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Tratamiento de la pancreatitis.
“La analgesia es extremadamente importante”.
El soporte del paciente es muy importante.
Hay que pensar en:
Cristaloides isotónicos por vía endovenosa. •
Coloides.•
Analgésicos: buprenorfina, butorfanol, parches de •
fentanilo.
Antieméticos.•
Protectores del tracto digestivo como los inhibidores •
de la bomba de protones o los bloqueantes de H2.
Medidas controvertidas
Antibióticos.•
Plasma fresco congelado. •
Corticoides.•
Suplementación con enzimas pancreáticas.•
Dopamina 5 microgr./ kg./ minuto.•
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Entre todos los puntos a evaluar, la analgesia es uno de los
principales. Los demás fueron tratados, uno por uno, por el
especialista sudafricano.
Inhibidores de la bomba de protones.•
Antibióticos.•
Plasma fresco.•
Corticoides.•
Enzimas pancreáticas.•
¿Ayuno?.•
Tubos de alimentación.•
¿Cimetidina? ¿Metoclopramida? ¿Ondasentrón? ¿Cere-•
nia?.
Cirugía para pancreatitis.•
Recomienda el uso del omeprazol, un inhibidor de la bomba
de protones. La indicación de antibióticos es puntual. Sólo si
tienen fiebre, hemograma con desvío a la izquierda o mele-
na. Seleccionamos un antibiótico de amplio espectro como la
ampicilina o una Fluoroquinolona.
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¿Cuándo dar antibióticos?
Si tiene fiebre1. Si tiene un hemograma anormal con desvío 2. a la izquierda y neutrófilos tóxicos.Si tiene melena (sangrado gastrointestinal).3.
Sí a los glucocorticoides.
Administren corticoides, especialmente en los gatos
con pancreatitis. La dosis es antiinflamatoria, de 5
mg. /gato/ día. Mejora el apetito y la calidad de vida.
Al plasma fresco no lo usan. Tampoco adiciona enzimas pan-
creáticas a la dieta.
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Ayuno: ¿Si o no?.
El tema del ayuno en un paciente con pancreatitis siempre es
polémico. Según Stanley Marks, sólo debe ayunar un pacien-
te con vómitos severos e intratables.
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“No ayunen al paciente, cuanto antes lo alimenten más rápido se repone”, dijo Marks.
Siempre utilicen dietas bajas en grasas. Queso Cottage y
arroz es una buena combinación.
“Yo utilizo la dieta Royal Canin gastrointestinal low fat”, dijo
el docente de UC Davis, en California.
Terapia dietética para un paciente con pancreatitis.
Perros Gatos
No dar nada por boca si los vómitos son intratables.
La restricción de grasa de la dieta parecería ser menos importante.
Agua o cubitos de hielo. Colocar tubos de alimentación si el gato esta anoréxico.
Queso cottage y arroz. No lo fuercen a comer¡ Aver-sión condicionada a la comida.
Dietas comerciales restringidas en grasa.
Tratar las enfermedades concurrentes y sus respectivos manejos dietarios.
Royal Canin LFHill´s i/d low fatPurina OMEukanuba Restricted CaloriesPurina Fit&Trim
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¿Y el agua de bebida?Poca, y mejor en cubitos durante las primeras 24 horas.
La dieta para los gatos con pancreatitis.
Si no le gusta la dieta medicada, no lo fuercen. Que coma
su dieta habitual. Déjenlo comer y eviten las dietas re-
covery como el A/D o la fórmula recovery. Dar la dieta
regular y repito, no lo fuercen.
“De los veterinarios presentes en esta sala, ¿cuántos colo-
can regularmente tubos de alimentación en el esófago?”,
preguntó Stanley.
Fueron muy pocos los que levantaron sus brazos.
“Les voy a enseñar como hacerlo y salvarán muchas vidas.
Sólo precisan algún instrumental quirúrgico básico y un tubo
5 o 8 French”, afirmó el especialista.
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Sonda nasogástrica: poco útil en estos casos.
La sonda que se coloca en la nariz es muy incómoda para
el animal si tienen que estar con la misma durante 6 a 8
semanas. El manejo del animal se hace difícil y normal-
mente se la quitan.
Resumen del tratamiento de un gato con pancreatitis.
Sin vómitos Con vómitos intratables.
Tubo de esofagostomía o gastrostomía. Tubo de yeyunostomía o alimentación parenteral
Dieta de “mantenimiento” comercial. Fórmula líquida enteral para el tubo J- de alimentación.
Evitar dietas enterales ricas en grasas. Metoclopramida en infusión continua.
Metoclopramida en infusión continua. Ranitidina 1 a 2 mg./ kg. cada 12 horas.
Ranitidina. Antibióticos.
Prednisolona. Antieméticos.
Se evitan usualmente los antibióticos.
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Medicaciones en el paciente con pancreatitis.
“Nunca usen cimetidina”, dijo Stanley Marks.
No sirve para nada a menos que la den 6 a 8 veces al día,
algo que ningún propietario en su sano juicio hará. A su vez,
inhibe de forma marcada la enzima citocromo 450. El ome-
prazol es mucho mejor.
Cimetidina Ranitidina Famotidina NizatidinaPotencia relativa 1 5 a 10 32 10Vida media (hs.) 1,5- 2,3 1,6- 2,4 2,5- 4 1,1- 1,6Duración de acción
(hs.)
6 8 12 8
Inhibición de
citocromo P450
1 0,1 0 0
Cuadro comparativo entre los distintos bloqueadores del re-
ceptor H2.
¿Tienen aquí la metoclopramida?
¡SI!, respondieron enfáticamente los colegas.
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Stanley Marks: Es una buena noticia que tengan la meto-
clopramida. Y son tres los beneficios:
La tienen disponible.1.
Sirve para perros y gatos.2.
Antiemético y procinético. 3.
Metoclopramida
Droga antiemética y proquinética.•
Poca efectividad relativa como droga antiemética en gatos. •
Muy corta vida media:• debe darse en infusión continua (1
a 2 mg./ kg. cada 24 horas).
Puede ser administrada por vía oral 0,4 mg. /kg. 45 minu-•
tos antes de la comida.
Pero también deberé contarles las malas noticias…
La primera mala noticia es que no tienen efecto sobre la mo-
tilidad colónica.
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“Por su falta de acción sobre la motilidad colónica no debe-
rán indicar metoclopramida a los gatos constipados”.
La segunda mala noticia es que la metoclopramida no es tan
buen antiemético en gatos.
Y la última es su corta vida media en perros. Sólo es de 90
minutos. La metoclopramida tiene acción durante el mismo
tiempo de un partido de fútbol: dos tiempos de 45 minutos,
es decir, 90. Por eso, deberán darla en infusión continua.
“Pueden pasar la metoclopramida por el tubo, a una dosis de
0,4 mg./ kg. PO cada 45 minutos y antes de las comidas.
En resumen, la metoclopramida es un excelente antiemético
en perros, malo en gatos y no actúa en el colon de los felinos
(dar cisapride).
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Ondansetron(Zofran®)
Antiemético muy potente en perros y gatos.•
Antagonista del receptor 5HT3.•
Puede ser administrado por vía endovenosa o subcutá-•
nea.
0,1 a 1 mg./ kg. cada 12 a 24 horas. •
Otros antieméticos son el ondansetrón y el Cerenia®. El pri-
mero es una excelente droga, tanto para perros como para
gatos. Se deberían dar juntos porque se ha comprobado
una sinergia entre ambas drogas.
Dato de último momento.El Cerenia® está siendo aprobado por la FDA para su uso en felinos mayores de 16 semanas de edad.
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Maropitant (Cerenia®)
Antiemético altamente efectivo en perros y gatos.•
Potente antagonista del receptor NK-1.•
La forma inyectable puede ser administrada a los gatos •
> 16 semanas de edad (FDA), 1 mg. /kg. por vía endove-
nosa o subcutánea cada 24 horas.
2 mg./ kg. PO cada 24 horas. •
¿Cuándo operar en casos de pancreatitis?
Masas pancreáticas o abscesos.1.
Obstrucción post hepática.2.
Lesión necrótica en el páncreas.3.
Paciente crónico que no mejora con el manejo médico.4.
Enfermedad multifocal 5. (triaditis en gatos).
Abdomen séptico.6.
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Veamos el caso de este paciente con un absceso pancreáti-
co, una rara secuela de una pancreatitis.
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Este perro Dachshund, a los 5 días de la cirugía, estaba to-
talmente recuperado.
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“Los abscesos tienen una alta mortalidad, entre 50% al 86%.
Requiere exploración quirúrgica y debridamiento. Y no siem-
pre son sépticos porque podemos encontrar abscesos pan-
creáticos estériles”, dijo Stanley Marks.Pronóstico de la pancreatitis en perros y gatos.
Es extremadamente variable.•Los animales alimentados con nutrición •parenteral total tienen un 50% de la tasa de mortalidad.Los gatos con pancreatitis y lipidosis •hepática tienen un peor pronóstico.
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Palabras finales¿Cuál es su diagnóstico?
La alopecia como síndrome paraneoplásico de tumores en felinos.
El Dr. Tasker lo describió en 1999 (J Small Anim Pract 40).
Palpó una masa en el abdomen de un gato alopécico. Al ex-
tirpar la masa, el pelo volvió a crecer pero a los 6 meses, la
alopecia regresó. Las metástasis era la causa de la reinsta-
lación del síndrome para neoplásico.
“Si ven esta alopecia piensen en tumores de páncreas o de
hígado”, dijo Sanley Marks.
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La alopecia paraneoplásica se asocia a los gatos con carci-
nomas pancreáticos o de los conductos biliares. Es un tipo de
alopecia bilateral y simétrica, la piel es fina pero no frágil
(a diferencia del Cushing). La piel parece brillar y los pelos
se caen fácilmente. Es reversible si se extirpa el tumor.
¡Gracias Stanley Marks!
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Bonus de información
Insuficiencia pancreática felina.
Infrecuente en gatos.•
Secundaria a pancreatitis.•
Pérdida de las funciones • exócrinas y endócrinas del
páncreas.
Los gatos son normalmente diabéticos.•
Los signos clínicos son similares al perro:•
Polifagia, •
Pérdida de peso,•
Diarrea, •
Poliuria,•
Polidipsia, •
Mala calidad del pelo.•
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SECRETOS DE LAGASTROENTEROLOGIA
3AÑOS
CUMPLE
EN SEPTIEMBRE
CAPITULO 5
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RESUMEN CAPITULO 5
Dando cierre a este nuevo vetebook, hacen presencia las
afecciones hepáticas en gatos. Stanley Marks, en este caso,
brinda de forma sencilla y práctica un grato recorrido sobre
las características principales de las hepatopatías, caracte-
rizando en forma resumida las enzimas hepáticas a tener
en cuenta, la bioquímica de rutina a analizar, las diferencias
hepáticas entre perros y gatos, y los signos clínicos que de-
bemos tener en consideración.
Por otra parte, en estricta relación a lo anteriormente men-
cionado, el colega caracteriza dos patologías predominan-
tes: la lipidosis hepática y la colangitis. Cada una de ellas
se encuentra debidamente singularizada respecto al manejo
nutricional, signos clínicos y correcto tratamiento clínico a
instaurar.
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Hepatopatías en gatos: diagnóstico y tratamiento.
Conferencista: Stanley Marks.
Sigue al editor por Twitter @vetebooks
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Introducción
Este es mi última disertación. Les comento que la patología
más frecuente del hígado del gato es la lipidosis. Los shunts
son muy poco comunes. Les daré un sistema para recordar
la ubicación de los shunts.
Hígado en problemas.
¿Cuáles son los problemas hepáticos del gato?
El 50% son lipidosis y el 25%, enfermedades inflamatorias.
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Luego vienen los shunts portosistémicos y las neoplasias.
¿Cuáles neoplasias? Linfoma, carcinoma y mastocitomas
hepáticos. La peritonitis infecciosa felina es otro de los diag-
nósticos diferenciales.
50% lipidosis•
25% Inflamación•
Shunts•
Neoplasias•
PIF •
Veamos con detalle los shunts.
En el gato con únicos, congénitos y extra hepáticos
En las razas caninas toys, son únicos y extra hepáticos.
En la razas caninas grandes, son únicos pero intra hepáticos.
Si en vez de un solo shunt, observan múltiples extra hepáti-
cos… ¿Qué está sucediendo?
Cirrosis, contestó un colega.
¿Qué causa cirrosis en los perros? La hipertensión portal.
Esto no es frecuente en gatos.
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Signos clínicos.
Anorexia Debilidad Ascitis
Diarrea Convulsiones Poliuria
Ictericia Heces grises Melena
Polidipsia Microhepatopatía
Orina oscuraFiebre Hepatomegalia
Vómitos Pérdida de peso
Los signos clínicos de la enfermedad hepática son inespecíficos. En el gato veremos anorexia, pérdida de peso, ictericia.
¿Cómo la evaluarán? ¿Cómo se estudia al órgano?
Podremos observar las anormalidades funcionales a través
de la bioquímica.
Albúmina.•
Urea.•
Glucosa.•
Bilirrubina.•
Colesterol.•
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¿Y las enzimas?
El aumento de las enzimas hepáticas no nos dice NADA acerca de la función de dicho órgano.
Recuerden que las enzimas hepáticas son 4. A saber: ALT,
FAS, AST y GGT.
“Hagamos un repaso de cada una”, dijo Stanley.
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ALT (Alanina amino transferasa)
Citosólica.•
Hepato- especifica. •
Presente en corazón, riñones y músculos.•
Enzima de drenaje.•
El tiempo de vida media en perros es • de 2 ½ días y en
gatos de sólo 6 horas.
Los anticonvulsivantes pueden inducir la ALT.•
AST (Aspartato amino transferasa)
Altas concentraciones en corazón, hígado, músculo es-•
queleto, riñones, cerebro y plasma.
Se asocia a la mitocondria en el citosol.•
Enzima de drenaje.•
El tiempo de vida media en perros es • de 12 horas y en
gatos de sólo 77 minutos.
La necrosis y la inflamación pueden aumentar la AST.•
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ALP (Fosfatasa alcalina)
Alta sensibilidad pero baja especificidad en perros. •
La ALP se encuentra en mucosa intestinal, corteza renal, •
hígado, placenta y hueso.
La fosfatasa alcalina ósea aumenta con la actividad os-•
teclástica.
Enzima de producción.•
¿Piden la GGT? Algunos colegas dijeron que si, otros no le-
vantaron la mano.
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“Deben evaluar siempre la GGT en todos los gatos enfermos. En perros, con la AST, ALT y FAS está OK”, dijo Stanley Marks.
Si no tienen la información de la enzima GGT en un gato,
estarán en problemas.
En el gato, la GGT es mejor que la FAS para evaluar el
sistema biliar.
Ayuda a diferenciar lipidosis de colangitis. Lo veremos más
adelante al hablar de la FAS en perros y sus diferencias con
los felinos.
Pregunta:
¿Las enzimas hepáticas son indicadoras de la fun-
ción hepática? ¿Verdadero o Falso?
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FALSO. Las enzimas hepáticas no nos dicen NADA
acerca de la función hepática. No importa que la FAS
sea de 600 o la ALT de 1000 ya que no brindan indi-
cios sobre el funcionamiento del órgano.
Entonces, REPETIMOS, ¿cómo evaluar verdaderamente la
función del hígado?
A través de la bioquímica que solicitamos de rutina en nues-
tras clínicas.
Albúmina.•
Urea.•
Glucemia.•
Bilirrubina.•
Colesterol. •
“¡Estas si que evalúan la función hepática! Siempre deberán pedir las cinco pruebas”, exclamó Marks.
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La albúmina es producida en el hígado, la urea disminuye
con una función deficiente al igual que la glucemia. La bi-
lirrubina puede aumentar con un disturbio del hígado y el
colesterol, al igual que la albúmina, disminuye a menos que
tengamos colestasis.
La ALT es más específica que la AST.
Si hay inflamación o anemia, la membrana celular será más
permeable y aumentará la enzima hepática ALT.
¿Qué situaciones pueden elevar la ALT?
Pancreatitis, enfermedad intestinal inflamatoria, enteritis, hi-
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poxia, diabetes, anemia, insuficiencia cardiaca congestiva…
todas elevan la ALT. El hígado NO ES el problema primario.
A esto se lo denomina hepatopatía reactiva o secundaria.
La enzima AST se asocia a la mitocondria. No está libre en
el citoplasma como la ALT que se encuentra en el citosol.
“Si se eleva la AST tenemos necrosis o muerte del hepatocito, es un daño hepático severo”, dijo el especialista.
Vuelvo a reiterar que no son un reflejo de la función hepática.
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Diferencias “hepáticas” entre perros y gatos.
La bilirrubina es siempre• anormal en gatos. Tienen
una barrera renal más alta que los perros y no se pue-
de conjugar.
El • aumento de la fosfatasa alcalina es siempre
algo significativo en el gato. En esta especie no se
induce por corticoides, tiene una vida media muy cor-
ta (6 horas) y hay menos fosfatasa alcalina en los he-
patocitos.
La • “triaditis” es más frecuentes en los gatos.
La • GGT es más sensitiva y específica que la fosfa-
tasa alcalina para evaluar colestasis en gatos. La
excepción es la lipidosis hepática.
Los gatos raramente desarrollan • fibrosis hepática /
cirrosis o shunts portosistémicos adquiridos.
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Caso clínico
Anorexia, pérdida de peso, AST 1.500…
¿Qué prueba buscarían?
CK (creatin quinasa).
La CK aumenta por el daño muscular o hepático. Si la CK está
muy elevada es por una daño muscular.
La FAS, fosfatasa alcalina, no es una enzima de drenaje. Es
muy distinta la interpretación de sus valores en perros y en ga-
tos. Si un gato tiene elevada la FAS es algo significativo.
En los perros, el tiempo de vida media de la FAS es de 72 horas mientras que en los gatos, es sólo de 6 horas.
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¿Qué le preguntan al propietario de un perro con FAS de
350?
Es cachorro o adulto.
Si es adulto, ¿le dio corticoides?
No.
¿Está seguro que no le dio corticoides en pomadas, loción,
gotas, oral, etc?
Bilirrubina“Los gatos tienen una fuerte barrera renal en comparación a los perros. La retención de bilirrubina es 9 veces más potente en el gato y, si aparece, es grave”.
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Caso del gato de 14 kilos de peso.
Causó risas ver este caso, con un gato gigante.
Tenía severa constipación y megacolon. También anorexia.
“El síndrome de lipidosis tarda 4 a 6 semanas. Hay un pro-
blema de movilización de la grasa desde el hígado. Puede
deberse a cambios en el ambiente del gato como mudanzas,
niños, stress, etc.”, dijo Marks.
La mayoría de los gatos con lipidosis están amarillos.
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Lipidosis.
Lipidosis hepática felina
Acumulación excesiva de triglicéridos en los hepatocitos.
Los factores predisponentes son la obesidad, anorexia o
el estrés.
Su patogénesis comienza con un déficit protéico, excesi-
va lipólisis grasa periférica y lipogénesis, inhibición de la
síntesis y secreción de VLDL.
Clave: “La GGT está normal”.
El diagnóstico se basa en la historia y el examen físico.
Los hallazgos en la lipidosis hepática son:
Moderado aumento de ALP y ALT.
GGT normal en el perfil bioquímico.
Aumento de la hiperecogenicidad hepática en la ecografía.
Hepatopatía vacuolar en la citología / histología (ver foto-
grafía abajo).
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Manejo nutricional de la lipidosis hepática
“Lo que debemos hacer es poner un tubo de alimentación rápidamente. Y utilicen ciproheptadina* como orexígeno”, enfatizó Stanley. Y agregó:”La aversión al alimento juega un rol muy importante en la anorexia de los gatos enfermos”.
*Los estimulantes del apetito tienen limitados beneficios y pueden exacerbar la hepatopatía.
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El nasogástrico no es tan recomendado.
Las medidas de los tubos de alimentación son:
20 F para un tubo colocado en el estómago (gatos).•
24 F para un tubo colocado en el estómago (perros).•
16 F para un tubo colocado en el • esófago.
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¿Cómo colocar un tubo en 10 minutos?
El Dr. Marks mostró un video de una residente colocando
un tubo esofágico. Es una técnica segura y simple. Medir
el largo del tubo desde el canto medial del ojo hasta la
8° costilla. Debe llegar hasta el esófago distal antes del
esfínter. Muy importante reintroducir la sonda para que
cambie de dirección dentro del esófago.
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Instrumental necesario para la colocación de la sonda.
El factor pronóstico más importante es el apoyo del pro-
pietario en la alimentación del paciente. Los deberán ali-
mentar, como mínimo, tres veces al día. El soporte nutri-
cional es clave.
No dar nada por boca durante los primeros 10 días. Solo
por el tubo. Introducir una dieta nueva y, si la rechaza, no
insistir. Continuar la alimentación por el tubo por otros 10
días y vuelvo a intentar con otra nueva dieta hasta que la
acepte.
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Paso 1: localización de la incisión.
Una pinza es introducida por la boca y marca el lugar de la
incisión.
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Paso 2: introducción del tubo de alimentación
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Paso 3: marcación
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Paso 4: incisión con bisturí en lateral del cuello.
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Paso 5: medir la longitud del tubo, introducir por la incisión
y luego reintroducir oralmente para cambiar la dirección del
tubo hacia el estómago.
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Paso 6: suturar el tubo a la piel (dedo chino).
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Paso 7: vendaje
Trabajo finalizado.
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Nota del editor: pueden encontrar distintos videos de cómo colocar la sonda en el esófago en YouTube, por ejemplo: https://www.youtube.com/watch?v=Kyb7t2It9oM
No dar nada oral por 10 días luego de la colocación del tubo.
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Cálculo de los requerimientos diarios de calorías.
RER= (Peso corporal (en kg.) x 30) + 70; resultado en
KCal. / día.
RER= Peso corporal 0,75 x 70 en KCal. / día.
Quiero detenerme en el cálculo de la energía que deberá re-
cibir el animal por día. Recuerdan el RER, los requerimientos
energéticos.
Por ejemplo, si el gato pesa 4 kilos…Es 4 x30= 120. A esos
120 se le adicionan 70 y nos dará la cantidad de Kcalorías
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por día. El total es de 190 Kcal./ día para un gato de 4 kilos
de peso. Es una fórmula lineal.
Las calorías son agregadas en el tubo en incrementos del
25% diario.
Esta fórmula no puede ser utilizada en pacientes con menos
de 2 kilos de peso o mayores de 40 kilos. Hay que utilizar la
otra formula, una logarítmica.
“Deben alimentar al gato lentamente porque tiene su apara-
to digestivo atrofiado y deberá adaptarse de a poco”.
Comiencen con el 25% de las 190 Kcal. en el primer día.
Luego suben al 50% al 2° día, y el 75% de las calorías diarias
en el tercer día. Recién al cuarto día recibirá el total de las
calorías diarias calculadas.
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“Nunca reducir la grasa del alimento aunque sea un gato obeso, nunca”.
Tampoco limitar las proteínas a menos que sea un animal
con encefalopatía hepática.
“Deben dar una adecuada cantidad de energía para evitar
el catabolismo proteico como así también inhibir la lipólisis
periférica”, dijo Marks.
“El pronóstico de la lipidosis hepática es bueno, si la nutrición se inicia de forma rápida. El 80% de los gatos sobrevive si hay un soporte nutricional agresivo y no tenemos una pancreatitis concurrente (ver fotografía arriba)”, dijo Stanley.
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Colangitis.
Se parece mucho a la lipidosis. Los signos clínicos son varia-
bles e inespecíficos.
Anorexia.•
Pérdida de peso.•
Letargia.•
Ictericia.•
Vómitos.•
Diarrea.•
Fiebre.•
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Pero los animales tienen fiebre.
“Si el gato está amarillo y con fiebre puede ser: 1) pancreatitis y 2) colangitis. La lipidosis no es una causa de fiebre”, explicó Stanley Marks.
Clasificación histológica de la enfermedad inflamatoria
hepática felina.
En 2002, el grupo WSAVA para la standardización de las pa-
tologías hepáticas propuso un esquema simplificado de sólo
tres formas distinguibles de colangitis.
Neutrofílica (con fases agudas y crónicas).•
Linfocítica.•
Colangitis crónica asociada a infección con parásitos •
hepáticos.
Colangitis Neutrofílica•
Los gatos son generalmente jóvenes. •
Los machos son más afectados.•
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Los gatos se enferman de forma aguda y grave en com-•
paración con otras hepatopatías.
Hay ligera a moderada neutrofilia en el hemograma. •
Normal a ligero aumento de la bilirrubina y ALP en sue-•
ro.
Marcado aumento de la ALT sérica. •
Puede haberse orinado en una infección ascendente por •
el tracto biliar.
Las bacterias son• E. Coli, Clostridia, Bacteroides, Acti-
nomyces y Streptococcus alfa hemolítico.
Secundaria a pancreatitis, Enfermedad Inflamatoria In-•
testinal, ¿colelitiasis?.
Hay dos tipos de colangitis: la neutrofílica y la linfocítica (la
tercera es parasitaria). La única forma de hacer un diagnós-
tico diferencial es por biopsia.
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Colangitis neutrofílica Colangitis linfocítica.
Histología de la colangitis neutrofílica.
Fase aguda: neutrófilos en las paredes y en el lumen de
los tractos biliar intrahepáticos y en áreas portales.
Fase crónica: Ligera a severa infiltración de áreas por-
tales por células plasmáticas linfocitos y neutrófilos +/-
macrófagos.
Ningún método por imágenes puede hacer una diferencia-
ción entre los dos tipos. La neutrofílica es por las bacterias y
la linfocítica es secundaria a la reacción inmunomediada.
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El análisis de sangre no es una prueba específica, ni el he-
mograma ni la bioquímica.
La bacteria aislada con mayor frecuencia es la E.Coli.
La fórmula de la colangitis sería así:
Alta ALT .•
Alta GGT.•
Fiebre.•
Engrosamiento de ductos biliares.•
Dijo Stanley Marks: “todos pueden aspirar el hígado. Es fácil, económico y simple: sólo precisan una aguja 23G o 25G”.
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Biopsia hepática vs. citología.
Pero la interpretación de la punción con aguja fina debe ser
precisa. Hay ocasiones en que la toma de muestra no es re-
presentativa. Siempre deberemos tomar 3 o 4 muestras con
la guía de la ecografía.
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La colangitis linfocítica es de evolución crónica y veremos
más fibrosis.
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La colangitis en imágenes.
Los gatos con colangitis tienen aumento de la ecogenicidad hepática. La mayoría de
los pacientes con colangiohepatitis tienen pocos cambios en la ecoestructura hepática. Puede estar asociada concurrentemente con la distensión de la vesícula biliar o del
ducto biliar común; también con colelitiasis, colecistitis y barro biliar.
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Tratamiento de la colangitis.
¿Cuándo se opera una colangitis?
El manejo quirúrgico sólo se realiza si detectamos litos o
si la obstrucción biliar es total. Se realiza una colecisto-
duodenostomía o colecistoyeyunostomía.
Lo central es el manejo médico.
Tratar la enfermedad de base.•
Terapia de electrolitos y fluidos.•
Antibioticoterapia basada en el cultivo hepático y de la •
bilis.
“En la mayoría de los casos la amoxicilina/ácido clavulánico con fluoroquinolonas son efectivos. Tratarlos por 8 semanas como mínimo”.
“Si tienen alta la GGT deberán cultivar la bilis. Eso es mucho
más sensible que tomar una muestra del parénquima hepá-
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tico. Puncen la vesícula biliar y lo más probables es que se
aísle E.Coli”, dijo Marks.
El ácido ursodeoxicólico (Actigall®) es muy bueno. Es anti-
inflamatorio, inmunomodulador y con propiedades antifibró-
ticas. Ayuda al flujo biliar porque tienen acción colerética.
Sirve tanto para la colangitis linfocitica como la neutrofílica.
La dosis de ácido ursodeoxicólico (Actigall®) es de 10 a 15
mg./ kg. cada 24 horas.
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La colangitis linfocítica se medica con prednisolona y
clorambucilo. Combinar ambas drogas, como si fuera un
paciente con linfoma.
“La prednisolona empieza con una dosis de 5 mg. dos veces
al día y se gradúa cada 8 a 12 semanas. La dosis de cloram-
bucilo es de 2 mg. por gato cada 4 a 5 días”, dijo Stanley
Marks.
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“No olviden incorporar antioxidantes como la Vitamina E o la
selimarina”, agregó el sudafricano que vive en California.
Otras terapias que podremos agregar en gatos con
problemas hepáticos:
Vitamina K1• inyectable: 5 mg. por gato cada 1 a 2
dias por via intramuscular.
Lactulosa• si tenemos encefalopatia.
Antibióticos entéricos • si el gato es encefalopático.
“Mi último consejo: no dar metronidazol en perros o gatos
con encefalopatía hepática porque nos puede confundir el
diagnóstico. Uno de los efectos colaterales del metronidazol
es la neurotoxicidad. Es preferible usar ampicilina o amoxici-
lina”, concluyó Stanley Marks.
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http://www.oca.usal.es/documentos/declaracion_berlin.pdf
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