sem asma y epoc
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Seminario sobre conocimientos médicos del asma y el epoc resueltoTRANSCRIPT
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SEMINARIO 8 – FARMACOLOGÍAASMA-Es una enfermedad crónica inflamatoria bronquial-Se da por Hsensibilidad con Hrespuesta de vías aéreas tal que provoca sibilaciones, disnea, tos
-ReversibleFactores de riesgoInfección viral respiratoria, alérgenos, ejercicio físico, frío y humedad, historia familiar, anticuerpos IgE circulantes, fármacos tipo AINES y B-Bloqueantes, contaminantes atmosféricos, humo de tabaco, aditivos alimenticios tipo sulfatos, reflujo gastro-esofágico
El paciente presenta como factor desencadenante la actividad física
Descripción de propiedades farmacológicas de Beta-agonistas y corticoides inhaladosBETA-AGONISTASMecanismo de acciónSe une a R- adrenérgico B2 del músculo liso bronquialEstimulan Adenilato ciclasa ( sube AMPc) y relaja musculatura bronquialAcción de orden 1 pero con saturabilidad??Agonistas de corta duración( según tiempo de semivida)Es un tto. De rescate, con menos RAMejora síntomas agudos y previene asma inducido por ejercicio ex. Salbutamol y TerbutalinaAgonistas de larga duración Asociados a corticoides inhaladosNunca solosEfecto más sostenido( doce horas) ex. Formeterol, salmeterol
Efectos adversos TQ ( actuar sobre B1) y efecto reflejo de VD periféricaTemblor(B2 m. estriado)Intranquilidadhpotasemia( entra más K+ el m. liso)
Son lo más B2 adrenérgicos posibles
CORTICOIDES INHALADOSMecanismo de acciónBloquean reacción alérgenaReducen Hreactividad bronquialInhiben cascada inflamatoria
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EfectosControla síntomas del asmaDisminuye exacerbacionesReduce necesidad de corticoides sistémicosEfectos adversosTos, disfonía, candidiasis orofaríngeaSupresión suprarrenal, osteoporosis y retraso del crecimiento a dosis elevadasEjemplosBelcometasona, Budesonida, Fluticasona, Mometasona, Ciclesonida
Otras vías de tomar Salbutamol
Oral y parenteral
Ventajas de inhalar corticoides
Es una vía tópica y permite bajar la absorción sistémicaVía oral en casos graves sin control de enfermedad
Técnica inhalación
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Alternativas en caso de mala respuestaMetilxantinas- Teofilina BD, Bloquea R Adenosina Interacciones por metabolismo hepático y rango terapéutico estrechoAntagonistas R Leucotrienos( montelukast, zafirlukast) Actúan a nivel de BC, Hreactividad bronquial, inflamación e Hsecreción bronquialOmalizumab Ac monoclonal humanizado que bloquea IgE Sólo pacientes graves
EPOCFisiopato de Epoc, sígnos y síntomasInflamación en parénquima pulmonar y vías aéreas que causa destrucción alveolar y limitación flujo aéreo . No es una situación del todo reversible.También se altera vascularización pulomonarLos mecanismos de lesión y reparación causantes de estos cambios son la Hsecreción de moco, la limitación del flujo de vías aéreas, el atrapamiento de aire y el enfisema, las anomalías de los gases en los pulmonesEPOC poco evolucionada puede ser asintomáticaEstadio intermedio cursa con tos, dispnea, infecciones respiratorias y disminución de la tolerancia al ejercicioEstadio avanzado da caquexia, sarcopenia, aumento del riesgo CV, osteoporosis y depresión
MedicamentosSalmeterol- Agonista B2 adrenérgico de larga duración( BD)Tiotropi- Anticolinérgico antagonista muscarínico( BD)Metformina- andtidiábetico oralBudesonida- Prednisona – Corticoide ( anti inflamatorio)
Hábitos y EPOCPara una modificación de la evolución de la EPOC no sólo se necesita actuación farmacológica sino dejar de fumar
Corticoides orales
Es un tto de las exacerbaciones agudas sintomatológicas
RA: Diabetes, Hlipemia, obesidadÚlcera GDuidenal, Pancreatitis agudaHTA, AteroesclerosisOsteoporosis, MiopatíaGlaucoma, Cataratas
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Acne, atrofia cutáneaLabilidad emocionalCandidiasis oral por inmunosupresión
Si causa fuese infecciosaSi hay causa infecciosa se debería añadir antibióticos al tratamientoProfilaxis no recomendada
Si no estabilizaciónMetilxantinas- Teofilina BD por acción directa en m. liso bronquialInhibidores PDE4 – Roflumilast Aumenta AMPc – antiinflamatorioOxigenoterapia o cirugía