semana 2 picornavirus - flavivirus - togavirus

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VIRUS FAMILIA GÉNERO CARACTERÍSTICAS MODO DE TRANSMISIÓN VIRUS DE LA HEPATITIS A Picornavirid ae Heparnavi rus ARN monocatenario positivo Proteína VPg (proteína vírica ), interacciona RCVHA-1 Se transmite por vía fecal-oral Llamada hepatitis infecciosa No es citolítico Se libera por exocitosis SIN ENVOLTURA Virus de la poliomiel itis Picornavirid ae Enterovir us ARN positivo Genoma se parece al ARNm Replicación en el Citoplasma Polipéptidos del virión: VP1- VP4 (confiere solidez al virión). Acción citolítica en neuronas del asta anterior y tronco encefálico PICORNAVIRUS Estructura: El genoma está rodeada por una cápside ICOSAEDRICA de aprox. 30 nm de diámetro. Esta presenta 12 vértices pentaméricos y cada vértice posee 5 unidades protoméricas. Estos a la vez constan de 4 POLIPEPTIDOS DE VIRION (VP1, VP2, VP3 y VP4). o VP2 Y VP4: son generados a partir de un procursos, el VP0 o VP4: es el que le confiere solidez a la estructura del virión PERO este VP no se genera hasta que primero el genoma se haya introducido dentro de la cápside. Cuando el virus se une al receptor de la célula, se DESPRENDE. La mayoría de estos virus son CITOLÍTICOS Cápsides: resistentes a detergentes, calor, al medio ácido ( EXCEPTO LOS RINOVIRUS, que son sensible al pH ácido). La estructura es tan REGULAR que forman paracristales en las células infectadas. GENOMA DE LOS PICORNAVIRUS: o ARNm (+) MONOCATENARIO

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VIRUS FAMILIA GÉNERO CARACTERÍSTICAS MODO DE TRANSMISIÓNVIRUS DE LA HEPATITIS A Picornaviridae Heparnavirus

ARN monocatenario positivo

Proteína VPg (proteína vírica ), interacciona RCVHA-1

Se transmite por vía fecal-oral Llamada hepatitis infecciosa No es citolítico Se libera por exocitosis SIN ENVOLTURA

Virus de la poliomielitis Picornaviridae Enterovirus

ARN positivo Genoma se parece al

ARNm Replicación en el

Citoplasma

Polipéptidos del virión: VP1-VP4 (confiere solidez al virión).

Acción citolítica en neuronas del asta anterior y tronco encefálico

PICORNAVIRUS

Estructura: El genoma está rodeada por una cápside ICOSAEDRICA de aprox. 30 nm de diámetro.

Esta presenta 12 vértices pentaméricos y cada vértice posee 5 unidades protoméricas. Estos a la vez constan de 4 POLIPEPTIDOS DE VIRION (VP1, VP2, VP3 y VP4).

o VP2 Y VP4: son generados a partir de un procursos, el VP0o VP4: es el que le confiere solidez a la estructura del virión PERO este VP no se

genera hasta que primero el genoma se haya introducido dentro de la cápside. Cuando el virus se une al receptor de la célula, se DESPRENDE.

La mayoría de estos virus son CITOLÍTICOS Cápsides: resistentes a detergentes, calor, al medio ácido (EXCEPTO LOS RINOVIRUS,

que son sensible al pH ácido). La estructura es tan REGULAR que forman paracristales en las células infectadas.

GENOMA DE LOS PICORNAVIRUS:o ARNm (+) MONOCATENARIOo En su extremo 3´ se encuentra el poli A (poliadenosina): esta POTENCIA LA

INFECTIVIDAD DEL ARN o En su extremo 5´ se encuentra el VPg (proteína vírica ligada al genoma): esta

interviene en el empaquetamiento del genoma dentro de la cápside y también en la síntesis del ARN vírico.

o Este genoma codifica una LIPOPROTEÍNA y que luego se escindirá por preteasas a proteínas enzimáticas y estruturales propias del virus.

Replicación (pasos): 3 – 4 horas

VP1 (forma de cañón) se une al receptor celular creando un PORO. Dicho punto (cañón) está protegido de la neutralización por anticuerpos (aa). SE PUEDE UTILIZAR EL ANTIVIRAL PLECONARIL EL CUAL INHIBE LA PENETRACION DE LOS PICORNAVIRUS EN LA CELULA.

Depués de la unión, el VP4 SE DESPRENDE Y EL VIRIÓN SE DEBILITA Luego el genoma se introduce por la membrana celular a través del poro

uniéndose directamente a los ribosomas.

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Después de 10 – 15 minutos de la infección, se forma un POLIPROTEINA (la cual contiene TODO lo que necesita el virus). Esta es degradada por proteasas (están dentro de la poliproteina, es decir, estas proteasas degradan a la poliproteinas desde adentro de esta). La mayoría de los picornavirus INHIBEN LA SINTESIS DE ARN y proteínas CELULARES DURANTE la infección.

Luego las VP0, VP1 y VP3 también se escinden y se ensamblan en subunidades. 5 subunidades se agrupan en pentámeros y 12 pentámeros se unen para formar una procápside.

Una vez que el genoma se introdujo al interior de la PROCÁPSIDE, recién el VP0 se divide en VP2 y VP4 completando de esta manera la CÁPSIDE

Se pueden formar hasta 100 mil viriones por célula y se liberan a través de la lisis celular.

1.- ENTEROVIRUS:

a) PATOGENIA E INMUNIDAD: Enterovirus a pesar de su nombre no generan enfermedades intestinales.

Gerenalmente la infección es Asintomática pero se puede evienciar por una enfermedad moderada de tipo grial p de las vías respiratorias superiores

Vías de entrada: vías respiertaorias superiores, bucofarinfe, TD. Transmisión: Fecal – Oral / Se eliminan a través de las heces REPLCACION VIRICA INICIA EN: MUCOSA Y TEJIDO LINFOIDE DE AMIGDALAS Y

FARINGE Casi todos: CITOLÍTICOS (excepto Virus de la Hepatitis A). Por ejemplo: el virus

de la polio ejerce una acción CITOLÍTICA sobre las neuronas des asta anterior de la médula y el tronco encefálico. Infectan primero a la Ms esquelética y luego a través de los nervios que la inervan, viajan hacia el cerebro.

ANTICUERPOS: RESPUESTA INMUNITARIA PRINCIPAL INMUNIDAD CELULAR: NO CONFIERE PROTECCION FRENTE A LOS

ENTEROVIRUS (EXCEPTO: VIRUS DE LA HEPATITS A, YA QUE LOS LT DESEMPEÑAN UN ROL IMPORTANTE PARA LA RESOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD)

b) EPIDEMIOLOGIA:a) Higiene deficitaria y condiciones de hacinamiento favorecen la infección

c) ENFERMEDADES CLINICASa. INFECCIONES POR POLIOVIRUS: en personas no vacunadas pueden originar:

o Enfermedad asintomática: Más frecuente (90%)o Poliomielitis abortiva (enfermedad <): (5%)o Poliomielitis no paralitica (meningitis aséptica): (1 - 2 %) o Poliomielitis paralitica (enfermedad >): (0.1 -2 %) cuadro más grave /

paralisis flácida asimétrica sin perdida sensorial / recuperación generalmente en 6 meses (máximo 2 años)

o EN EL SINDROME POSPOLIOMIELITICO LOS POLIOVIRUS YA NO ESTÁN PREENTES por lo que se cree que se debe a la perdida de neuronas de los nervios afectados inicialmente

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b) INFECCIONES POR VIRUS COXSACKIE Y ECHOVIRUSo Pueden producir enfermedades parecidas a la poliomielitis o COXSACKIE A: puede producir:

HERPANGINA: fiebre, cefalea, faringitis, DOLOR A LA DEGLUCION,

anorexia. Genera: ulceras que afectan al paladar BLANDO y

úvula

Enfermedad de manos, pies y boca

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o COXSACKIE B (“B” de body, cuerpo): (pueden cultivarse en células renales embiorarias humanas). Puede producir:

Pleurodinia: “abrazo del diablo” “enfermedad de bornholm” Diabetes tipo I (insulino - dependiente): se puede producir por

la infección de las células B del páncreas por este viruso Meningitis Vírica (aséptica):

“RIGIDEZ DE NUCA” Cefalea, febril IRRITACIÓN DE LEPTOMENINGES (ARACNOIDES Y PIAMADRE) LCR: de aspecto claro PERO CON PLEOCITOSIS LINFOCITARIA

(PRESENCIA DE CELULAS EN LCR)

d) DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:a. LCR:

Permite diferenciar una meningitis VIRAL de una meningitis BACTERIANA

El LCR (en personas infectadas por enterovirus): CARECE DE NEUTROFILOS / Glucorraquia y Proteorraquia: Normal

b. RT - PCR : Método de rutina para DETERCTAR ENTEROVIRUS y diferenciarlos. También es importante para confirmación del diagnóstico de

meningitis por el echovirus 11 en lactantese) TRATAMIENTO:

FÁRMACO ANTIVIRAL: PLECORANIL (INHIBE LA PENETRACIN DE LOS PICORNAVIRUS EN LA CELULA) (SE DEBE ADMINISTRAR EN LA FADE INICIAL DE LA INFECCION)

2 tipos de vacunas: (ambas inducen la respuesta HUMORAL) (ambas tienen las 3 cepas de polio)

VACUNA VENTAJAS DESVENTAJASVPO (vacuna de la

poliomielitis atenuada oral) (atenuada)

INMUNIDAD PARA TODA LA VIDA

Poco costosa, fácil administración

NO NECESITA VACUNAS REPETIDAS DE RECUERDO

NO ES SEGURA PARA PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS

RIESGO DE ENFERMEDAD provocada por la vacuna

VPI (vacuna de la poliomielitis inactivada)

SEGURA PARA PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS

NO RIESGO DE ENFERMEDAD relacionada con la vacuna

SI NECESITA VACINAS REPETIDAS DE RECUERDO para lograr una inmunidad para toda la vida

La inyección es más dolorosa que la administración oral

NO EXISTEN VACUNAS CONTRA LOS VIRUS COXSACKIE O ECHOVIRUS

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2.- RINOVIRUS:

Causa más importante del resfriado común Receptor: ICAM – 1 (miembro de la superfamilia de las inmunoglobulinas que se

expresan en las cel. Epiteliales, fibroblastos y LB) A diferencia de los enterovirus:

o INCAPACIDAD DE RECLICARSE EN EL TD (tubo digestivo)o SENSIBLES AL pH ACIDOo TEMPERATURA IDONEA (para replicarse): 33°C o menos (esto explica su

preferencia por los lugares más frescos de la mucosa nasal) Común a los enterovirus: Resistentes a la desecación y a los detergentes REPLICACION VIRICA EN LA NARIZ Cuando las células son infectadas, liberan BRADICINA, HISTAMINA, los cuales

provocanel “CATARRO NASAL” LA INMUNIDAD CELULAR TAMPOCO BRINDA PROTECCION Modo de transmisión: Contacto directo con manos (vector principal), fómites

contaminados / Se puede transmitir de personas a persona. Para su diagnóstico no se necesita pruebas de laboratorio porque la sintomatología es

muy común para diagnosticar el resfrío NO EXISTEN FARMACOS ANTIVIRALES EFICACES

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VIRUS DE LA HEPATIS A:

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