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SEMINARIO CENTRALCLÍNICA MÉDICA
01 de junio de 2006
Presenta: Martín Ferrado
Discute: Juan Ronco
Coordina: Dr. Alcides Greca
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Varón
Serología positiva para HIV ( > 500 CD4)
Serología positiva para HCV
Válvula protésica
Sme. Febril prolongado
Episodios de desorientación Vs. encefalopatía
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HEPATOPATÍACRÓNICA
HCV
VÁLVULAPROTÉSICA
HIV
FIEBREPROLONGADA
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FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOFIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOEN PACIENTE CON VIHEN PACIENTE CON VIH
DEFINICION
• Fiebre > 38.3 º C durante por lo menos cuatro semanas previas a la internación y presente en los tres días siguientes
• Fracaso en concretar un diagnóstico
• La fiebre no se presenta durante una internación por otro motivo
• El paciente no se encuentra neutropénico (< 500 PMN mm3)
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FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOFIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOEN PACIENTE CON VIHEN PACIENTE CON VIH
68%68%
• FIEBRE POR HIV• COMPLICACIONES INFECCIOSAS
• COMUNES• Sinusitis
• Neumonía bacteriana
• Bronquitis, bronquiectasias
• Infecciones de partes blandas
• ETS
• Salmonelosis
• Endocarditis Infecciosa
• Tuberculosis
• Virales: VHS, VVZ
• Infecciones nosocomiales
• Infecciones asociadas a la ADEV
• OPORTUNISTAS
• Neumonía por PCP• Pneumocistosis extraoulmonar• Criptocococis• Histoplasmosis diseminada• Coccidioidiomicsi deiseminada• Micobacterium avium complex (MAI)• Angiomatosis basilar hepática• Micobacterium Kansasii• Leishmaniasis visceral• Candidiasis• Babesiosis• Aspergilosis• Penicillium marneffei
• COMPLICACIONES NEOPLASICAS
• Linfoma no Hodgkin• Sarcoma de Kaposi viceral
• OTRAS
• Fiebre por drogas• Fiebre ficticia• Neumonitis intersticial linfoidea• Neumonitis intersticial inespecífica• Vascculitis autoinmune• Sindrome hemofagocítico por virus de Epstein Barr
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FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOFIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
• INFECCIONES 30-40%
• NEOPLASIAS 20-30%
• COLAGENOPATIAS 10-15%
• DROGAS
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VALVULA PROTÉSICA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VALVULA PROTÉSICAEN VALVULA PROTÉSICA
• Se dividen en tempranas o tardías según el tiempo transcurrido desde la cirugía
• El riesgo es mayor en los primeros 3 meses y cae a una tasa de 0.4 % a los 12 meses
• Microbiología: • Stafilococco coagulasa negativos• Streptococcos• Enterococos• Stafilococo coagulasa negativo• Cocobacilos gran negativos (HACEK)
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ENDOCARDITIS INFECCIOSAENDOCARDITIS INFECCIOSAEN VALVULA PROTÉSICAEN VALVULA PROTÉSICA
DIAGNOSTICO
• Hemocultivos
Positivos en el 90% de los casos
• Ecocardiograma Transesofágico
Sensibilidad 82 a 96 %Valor predictivo negativo 86 a 94 %
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HCVHCV
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HISTORIA NATURAL DEL HCVHISTORIA NATURAL DEL HCV
• 60-80% desarrollan hepatitis crónica
• 20-30% desarrollan cirrosis en 20-30 años
• Es de curso silente
• Laboratorio
Especificidad: 100%Sensibilidad: 53%VPP: 100%VPN: 81%
•Relación ASAT/ALAT > 1•Elevación de la bilirrubina•Hipoalbuminemia•Trombocitopenia•AFP moderadamente aumentada
43% presentan AFP entre 10 y 100 ng/ml
• Riesgo de descompensación es de 3.9% por año
• Riesgo de Carcinoma Hepatocelular es de 0-3% por año
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HISTORIA NATURAL DEL HCVHISTORIA NATURAL DEL HCVFactores que predisponen la cronicidadFactores que predisponen la cronicidad
• Adquisición después de los 40 años• Ingesta de alcohol• Factores virales
• Infección por más de un genotipo de HCV • Coinfección por HBV
HBV DNA estuvo presente en 1/3 de pacientes con HBsAg negativoInfección oculta por HBV es más común en pacientes con cirrosis Algunos pacientes presentan anti-Hbcore
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COINFECCIÓN HIV / HCVCOINFECCIÓN HIV / HCV
• Es una condición común
• Se presenta en el 33% de la población HIV
• Aumenta al 75% en los ADEV
• En Rosario
• 66% ADEV• 30% Heterosexuales• 4% Homosexuales
• La mayoría de las infecciones corresponden al genotipo 1
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COINFECCION HIV / HCVHistoria natural del HIV
• No se observo un impacto desfavorable en el curso de la infección por HIV
• Aumento del riesgo de hepatotoxicidad• Asociado a todos los HAART• Particularmente nevirapina y ritonavir• Asociado a :
•ASAT/ALAT > 1.25•Plaquetas< 90000/ mm3
•Creatinina > 1.5 veces lo normal•Hepatotoxicidad a fármacos
RECONSTRUCIÓN INMUNE POR INCREMENTO DE RECONSTRUCIÓN INMUNE POR INCREMENTO DE LOS ANTÍGENOS HCV EN EL HEPATOCITOLOS ANTÍGENOS HCV EN EL HEPATOCITO
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COINFECCION HIV / HCVHistoria natural del HCV
• Más rápida progresión a cirrosis
• Aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad relacionada con la falla hepática
• Riesgo de descompensación hepática aumenta 6 veces
• Incrementa el riesgo de carcinoma hepatocelular
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COINFECCION HIV / HCV Carcinoma hepatocelular
• Se presenta en pacientes con buen control de su HIV
• Se presenta a edades más tempranas (media 42 años)
• Presenta un curso más agresivo
• Predominan las formas infiltrativas y extrahepáticas
• Reducción en la sobrevida
• Pueden ser causa de FOD
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PROSTATITISPROSTATITIS
AGUDASAGUDAS
• Simulan IU u obstrucción urinaria aguda • Traumatismo, deshidratación y abstinencia sexual• Bacilos gran negativos (enterobacterias)• El TR y el urocultivo hacen el diagnóstico• La orina presenta piuria• Eleva el PSA
ABSCESOABSCESOCRÓNICASCRÓNICAS
• Sospechar IU a repetición• Dx exámen para leucocitos y
bacterias postmasaje prostático
• Gram negativos y clamidias
• Rara complicación • Más común en HIV• Dg: ecografía
transrectal o TAC
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TRANSLOCACIÓN BACTERIANATRANSLOCACIÓN BACTERIANA
• Es el pasaje de bacterias desde la luz intestinal al mesenterio y otros sitios.
• Es común en los pacientes cirróticos.
• Se documenta por la presencia de hemocultivos positivos o adenopatías mesentéricas.
• El pasaje de endotoxinas y ADN bacteriano produce igual reacción en el sistema inmune y cambios hemodinámicas que la translocación bacteriana.
• Cursarían con hemocultivos negativo.
• La inhibición de la flora luminal con ATB por vía oral reduce la incidencia de PBE.
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NEOPLASIAS NEOPLASIAS
HEMATOLOGICOSHEMATOLOGICOS Linfomas
TUMORES TUMORES SÓLIDOSSÓLIDOS
• Carcinoma de células renales• Tumores hepáticos • Neoplasias pancreáticas• Gástricas• Tumores de colon• Sarcomas óseos
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LINFOMASLINFOMAS
HODGKINSHODGKINS
• Incremento del riesgo de 3 a 18 veces• Más común en ADEV que en homosexuales• Tipo celularidad mixto• Síntomas B• Enfermedad diseminada extranodal 75-90%• MO comprometida en 40-50%• La incidencia no disminuyó en la era HAART • Disminuyó la incidencia de estadios III - IV
NONOHODGKINSHODGKINS
• En pacientes con < 100 CD4/ mm3
• 25% con carga viral indetectable• 70-90% son de alto grado células B grandes
difusas
• Recuento de CD4 más altos Burkitt o tipo Burkitt
• 2/3 forma sistémica con enfermedad extranodal • 45% gastrointestinal
• MO, hígado y pulmón 20-30%
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DROGAS DROGAS
• Expresión de reacción adversa en 3-5% de los casos
• Existen múltiples mecanismos
• Reacción de hipersensibilidad• Alteración de los mecanismos de termorregulación• Directamente relacionado a la administración de la droga• Por acción del fármaco• Reacciones idiosincráticas
• Eosinofilia y rash en sólo 25% de los casos• En los pacientes HIV en 24% de los casos comúnmente
asociado a rash• Anticonvulsivantes fenitoína y carbamazepina • Más raro la digoxina
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CONCLUSIÓNCONCLUSIÓN
Paciente HIV positivo con CD4 > 500
Hepatitis crónica por VHC en evolución a cirrosis
Con cuadro febril con encefalopatía secundario a bacteriemias
Posibles causas translocación bacteriana o absceso oculto (próstata)
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CONDUCTACONDUCTA
Esperar resultado de PBMO y de los cultivos pendientes
Hemocultivos para BAAR
Ecografía transrectal
Biopsia hepática?
Tratamiento antibiótico empírico ?