seminario de semiología digestivo dr. benites vega, juan carlos
TRANSCRIPT
![Page 1: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/1.jpg)
PONENTES:
ALIAGA MARIÑAS, PATRICIA
ALVA HUARAJ, ROSA
BONILLA DOMINGUEZ, SANDY
CHAVEZ ORTIZ, SILVIA
CURSO:
SEMIOLOGÍA
DOCENTE
Dr. BENITES
TEMA:
UNIVERSIDAD NACIONAL
FEDERICO VILLARREAL
![Page 2: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/2.jpg)
ULCERA PEPTICA: Definición y
Etiología
Silvia Lisset Chávez Ortiz
![Page 3: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/3.jpg)
Definición:
La ulcera péptica o síndrome ulceroso, es una lesión en forma de herida mas o menos profunda, en la capa mas superficial (denominada mucosa) que recubre el tubo digestivo y se extiende hasta la muscularismucosae .
![Page 4: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/4.jpg)
O Cuando esta lesión se localiza en el estomago se denomina ulcera gástrica y cuando lo hace la primera porción del intestino delgado se llama ulcera duodenal.
![Page 5: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/5.jpg)
EtiologíaAcido
clorhídrico
HP (principal
)
AINES -COXIB
Corticoides
Tabaco
Alcohol
ULCERA
PEPTICA
![Page 6: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/6.jpg)
![Page 7: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/7.jpg)
Generalidades
O Afecta al 5-10% de la población Europea.
O HP esta presente en el 50% de la población mundial (10
-20% ulceras)
O La Organización Mundial de la Salud ha considerado al
Helicobacter pylori como carcinógeno Tipo I
O La forma de transmisión de la infección por el H. pylori no
está del todo aclarada.
![Page 8: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/8.jpg)
PATOGENIA Y FACTORES
ASOCIADOSPONENTE:
BONILLA DOMINGUEZ, SANDY GERALDINE
![Page 9: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/9.jpg)
CLASIFICACIÓN
Existen diferentes tipos de
clasificación para la UP, todos
deben ser tenidos en cuenta ya
que tienen implicancia en el
pronóstico y la conducta a tomar al
momento del diagnóstico.
![Page 10: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/10.jpg)
Mecanismos patogénicos en la
úlcera gástrica (UG):
Predominan los fallos en los factores defensivos de
la mucosa.
- Retraso en el vaciado gástrico
- Reflujo biliar (Reflujo del contenido duodenal a
través de un esfínter pilórico incompetente
- Gastritis
- Disminución de la resistencia de la barrera mucosa
Factores anatómicos
Calidad del moco gástrico
Estabilidad lisosomal
Prostaglandinas
![Page 11: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/11.jpg)
![Page 12: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/12.jpg)
Mecanismos patogénicos en la
úlcera duodenal (UD):
- Predominan los fallos en los factores agresivos de la mucosa.
- Aumento de la secreción de ácido y pepsina.
- Aumento del número de células G antrales.
- Respuesta exagerada en la liberación de gastrina.
- Vaciado gástrico rápido
![Page 13: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/13.jpg)
![Page 14: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/14.jpg)
Formas más comunes de
úlceras pépticas (UP)
Las tres formas más comunes de úlceras pépticas (UP) son: la asociada a la
infección por
Helicobacter pylori
La causada por AINE
![Page 15: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/15.jpg)
Úlcera inducida por Helicobacter
pylori.
1. Aumento de la secreción gástrica basal y
estimulada.
2. Reducción del efecto inhibitorio de la
somatostatina sobre la secreción de la
gastrina.
3. Defectuosa inhibición de la secreción
gástrica en respuesta a la distensión antral.
4. Insensibilidad de las células D al ácido
inhibiéndose la secreción de somatostatina,
efecto atribuido al amonio producido
por la acción de la ureasa bacteriana.
5. El proceso inflamatorio generado por HP
en la mucosa gástrica, con producción de
interleukinas y TNF-alfa produce una
alteración del mecanismo de interacción
entre células D productoras de somatostatina
y las células G productoras de
gastrina., alterando el control o inhibición
de las gastrina producida por la somatostatina.
El resultado neto de todas esta alteraciones
es un incremento en la producción de ácido
lo cual genera la producción de úlceras
Actualmente se ha demostrado que la infección por Helicobacter pylori actúa
modificando la secreción de ácido en el estómago. Este microorganismo
coloniza preferentemente el antro gástrico, donde provoca:
![Page 16: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/16.jpg)
![Page 17: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/17.jpg)
Úlcera inducida por AINE.
Los AINE son fármacos ampliamente utilizados que inhiben las isoenzimas de
ciclooxigenasa COX-1 y COX-2. La COX-1 es responsable de la producción de
prostaglandinasque ejercen una función protectora de la mucosa gástrica. La COX-
2 se activa en situaciones de lesión y media en procesos como la inflamación y el
dolor.
Las propiedades fisicoquímicas y el mecanismo de acción de estos fármacos, están
directamente implicados en la patogenia de las lesiones gastrointestinales, al inhibir
la síntesis de prostaglandinas (PG). Las PG tienen un efecto citoprotector de la
mucosa gástrica ya que aumentan, la secreción de mucus, la secreción de
bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración epitelial. Por tanto, su inhibición
altera los mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la
pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa.
La inhibición de las prostaglandinas no parece ser el único factor en juego y últimamente se ha prestado mucha
atención al rol del óxido nítrico (NO), que es un mediador que mantiene un adecuado flujo sanguíneo de la mucosa.
Además este importante mediador estimula la secreción de moco e inhibe la adherencia de los neutrófilos. Estudios
realizados en animales permiten demostrar incluso que AINES de última generación, liberadores de NO producen
menos daño que sus precursores e incluso protegen contra la aparición de úlceras.
![Page 18: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/18.jpg)
Úlcera inducida por AINE.
![Page 19: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/19.jpg)
Se produce siempre por un desbalance entre los
factores que son agresivos y los que son
protectores
![Page 20: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/20.jpg)
FACTORES ASOCIADOS
Frecuentes
Helicobacter pylori.
AINES. (Altas y bajas dosis,
asociado a corticoides o anticoagulantes)
Úlceras por estrés.
Infrecuentes
Hipergastrinemia.
Infecciones (Herpes virus, CMV)
Quimioterapia – Radioterapia.
Edad> 60 años: a mayor edad mayor riesgo
Enfermedad concomitante grave: enfermedad cardiovascular
Pacientes que reciben varios medicamentos.
![Page 21: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/21.jpg)
FACTORES ASOCIADOS
Otros Factores Agresivos
Tabaco: El tabaco retrasa a cicatrización de la úlcera,
favorece la aparición de recidivas, puede disminuir la eficacia
de alguna pauta erradicadora,incrementa la complicaciones
y posiblemente la mortalidad
Alcohol
Dieta
Predisposición genética
![Page 22: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/22.jpg)
Factores genéticos
Es posible que exista un componente genético, si bien éste no parece ser
determinante sin la interacción de los factores ambientales. En todo caso se
trataría de una herencia multifactorial que sumaría su efecto a otros factores de
carácter ambiental. Es conocido que tienen mayor riesgo de úlcera las personas
del grupo sanguíneo O.
Síndromes de hipersecreción ácida
La asociación más frecuente va a ser con el síndrome de Zollinger-Ellison, tumor
secretante de gastrina, que produce una estimulación constante de la célula
parietal, originando así unos valores de secreción ácida gástrica
extraordinariamente elevados. El 90-95% de los portadores de este síndrome van
a presentar una úlcera péptica, casi siempre de localización duodenal, aunque
pueden presentarse localizaciones atípicas.
Factores ambientales
Van a ser los factores más determinantes para el desarrollo de úlcera péptica.
![Page 23: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/23.jpg)
CUADRO CLÍNICO
Patricia Aliaga Mariñas
![Page 24: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/24.jpg)
Cuadro clínicoDOLOR
Úlcera duodenal
↑ 90min-3 hrs después de comida
↓ con la ingesta de alimentos
Despierta en las noches (medianoche-3:00 hrs)
Úlcera Gástrica
↑posprandial inmediato
No se exacerba con el ayuno
Vómitos, pérdida de peso
Epigástrico, quemante o lacerante, sensación dolorosa mal definida o como hambre doloroso, ritmo estacional.
PIROSIS
![Page 25: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/25.jpg)
Otras manifestaciones clínicas
• nauseas
• vómitos
• diarrea
• estreñimiento
• hinchazón abdominal
• alteración del ritmo intestinal
• flatulencia• meteorismo • pesadez gástrica• sensación de gases• anorexiaperdida de peso anemia.
![Page 26: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/26.jpg)
Complicaciones
Hemorragia
Perforación
Obstrucción
![Page 27: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/27.jpg)
ComplicacionesPREVALENCIA LOCALIZACIÓN
MÁS FRECCLÍNICA DIAGNÓSTICO
HEMORRAGIA(relacionadoc/AINES)
20-25% UD y < 50 a HDAUlcera G. sangra con >frecy >mortalidadHematemesis, melenaTaquicardia, ortostatismo
Endoscópico
PERFORACIÓN(relacionado c/AINES)
7% UD pared ant. delduodeno
D. Epigástrico súbito intenso+abdomen en tabla> mortalidad en UG
Radiográfico
PENETRACIÓN 15-20% úlc.intratables
Pared post. Del duodeno
D. Varía dependiendo localización. Páncreas++, lig.gastrohepático, cólon, árbol biliar.
Endoscópico
OBSTRUCCIÓN 2-4% UD crónica (90%)
Empeoramiento de dolor en comidas, N y V.Pérdida de peso, náuseasPlenitud gástrica precoz
Endoscópico (D/cmalignidad)
![Page 28: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/28.jpg)
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE FORREST
Clasificacion Hallazgo endoscopico RECIDIVA
HEMPRRAGIA ACTIVA IaIib
H. En chorroh. En babeo
55%50%
HEMORRAGIA RECIENTE IiaIibIic
Vaso visibleCoágulo adheridoMancha plana
43%22%7%
AUSENCIA DE SIGNOS DE SANGRADO
III Base de fibrina 2%
![Page 29: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/29.jpg)
• INDICADOR DE COMPLICACIÓN
intensidad o distribución del D abdominal
ÚLCERA PENETRANTEDispepsia no se alivia
c/alimentos o antiácidos y se irradia a la espalda
Variación
inicio de síntomas acompañantes (N, V)
RX de tórax mostrando neumoperitoneopor úlcera perforada
![Page 30: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/30.jpg)
DIAGNÓSTICO
![Page 31: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/31.jpg)
Anamnesis
-Dolor (características, forma de presentación y su relación con los alimentos)
-Antecedentes familiares
-Consumo de aspirina, otros antiinflamatorios
-Consumo de bebidas alcohólicas, tabaco.
-Edad
-Indagar por episodios similares anteriores
![Page 32: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/32.jpg)
Diagnóstico-ExamenesESTUDIO GASTRODUODENAL
(c/bario)
ENDOSCOPIA
D/MALIGNIDAD (UG)
ÚLCERA GÁSTRICA OVAL BENIGNAÚLCERA DUODENAL-
curvatura mayor
![Page 33: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/33.jpg)
Radiología
• Demuestra hasta un 80-90% de los nichos ulcerosos.
• La ausencia de estos signos, en absoluto garantiza la benignidad.
• Disminuye sensibilidad en úlcera pequeñas (< 0.5 cm), cuando hay cicatrices. Radiografía contrastada del estómago y
duodeno donde se observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno.
![Page 34: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/34.jpg)
OBJETIVO DE LA ENDOSCOPIA
• Excluir patología tumoral,
• Confirmar o no la presencia de una úlcera péptica
• Y si existe dicha úlcera, determinar si hay o no infección por Helicobacter.
![Page 35: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/35.jpg)
Indicaciones para endoscopia
- Pacientes menores de 45 años en quienes no hay mejoría con el tratamiento médico bien realizado.
- Todo paciente mayor de 45 años que consulte con dispepsia, por estar en zona con alta incidencia de cáncer gástrico.
- Disfagia.
- Hematemesis , melena o enterorragia.
- Sangre oculta en heces.
![Page 36: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/36.jpg)
Métodos para detectar H.pyloriMÉTODO INVASOR MÉTODO NO INVASOR
Ureasa rápida Serología (no ideal para seguimiento a CP)
Estudio histológico (muy fiable)
Test de úrea en el aliento
Cultivo (SOLO en casos de resistencia al tx. 3-5 d presencia de colonias características, caro)
![Page 37: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/37.jpg)
Test de la ureasa rápida
• La muestra de mucosa se pone en un medio líquido o gelatinoso que tenga urea y un indicador de pH.
• Como el germen es productor de ureasa, la muestra tornará de color en pocos minutos (de amarillo a rosa).
• Es una prueba sencilla, barata y rápida, siendo el método más utilizado por su disponibilidad, sensibilidad y especificidad
![Page 38: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/38.jpg)
Test del aliento (urea marcada con C13)
• Una vez administrada una comida que contenga ureamarcada con C13, hay que medir la excreción delisótopo en el aliento.
• Se analiza la composición del aire espirado antes ydespués fundamentándose en que la presencia de CO2marcado en el aire espirado, nos indica hidrólisis de laurea y por tanto nos informa de la presencia demicroorganismos productores de ureasa en elestómago.
![Page 39: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/39.jpg)
• De elección para monitorizar la respuesta al tx en la UD y en aquellas que han sufrido complicaciones.
• La UG tiene un seguimiento distinto (endoscópico). Tras el txde la infección y dejando pasar un mínimo de 30 días se comprueba con esta técnica la presencia o ausencia del germen
Test del aliento (urea marcada con C13)
![Page 40: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/40.jpg)
Serología
• Consisten en la determinación en suero de anticuerpos IgGfrente a Helicobacter pylori
![Page 41: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/41.jpg)
ÚLCERA PÉPTICA
Diagnóstico Diferencial
Tratamiento y Prevención
DOCENTE: DR. BENITES VEGA, JUAN CARLOS
PONENTE: ALVA HUARAJ, ROSA ALEJANDRA
![Page 42: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/42.jpg)
• CARCINOMA GÁSTRICO
• REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO
• DISPEPSIA INDUCIDA POR FÁRMACOS
• DISPEPSIA NO ULCEROSA
• ENF. INFILTRATIVA, NEOPLÁSICA, INFECCIOSA
• ENFERMEDAD DE CROHN
• NEOPLASIA DUODENAL
• INFECCIONES RARAS (Estrongyloidiasis, Giardia Lamblia)
• PANCREATITIS
• ISQUEMIA INTESTINAL
• PATOLOGÍA BILIAR
![Page 43: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/43.jpg)
Úlcera Péptica
![Page 44: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/44.jpg)
Aliviar dolor
Cicatrización
Curar según causas
Tx H. pylori
Recaídas y complicaciones
![Page 45: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/45.jpg)
Tratamiento:
Médico
-Dieta: comidas frecuentes en pequeñas cantidades
evitando aquellos alimentos que produzcan más
molestias (carne roja, legumbres…)
-Farmacológico: durante 5 a 14 días.
-Dos antibióticos diferentes para eliminar
la Helicobacter pylori, como claritromicina.
-Inhibidores de la bomba de protones, como
omeprazol.
-El bismuto se puede agregar para ayudar a
destruir las bacterias.
Úlcera Péptica
![Page 46: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/46.jpg)
Actualmente reservado casi exclusivamente
a las complicaciones.
El tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica se
puede indicar en casos como:
- Sospecha de cáncer.
- Intolerancia o mala complementación del tratamiento
médico
- Preferencia del paciente
Quirúrgico
Úlcera Péptica
![Page 47: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/47.jpg)
ÚLCERA PÉPTICA
Tratamiento Médico-Farmacológico
Antagonistas de los H2 (ARH2)
Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Antiácidos
Sucralfato
Bismuto
Prostaglandinas
![Page 48: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/48.jpg)
Inhiben producción basal de ácido, estimulada
por histamina, pentagastrina y comida de prueba
Ranit
idin
ay n
izati
din
a • 300mg por la noche
• 150mg x 2
• Poca afinidad al p-450
• Cicatrización 80 a 94 %
Fam
oti
din
a • 40 mg por la noche
• Cada 12 horas
Cim
eti
din
a • 1200 a 1600mg por la noche
• 600 a 800 cada 12 horas
• Efectos colaterales
Inhibidores de receptores H2
![Page 49: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/49.jpg)
Efectos colaterales (cimetidina)
Discreta elevación de transaminasas, elevación ligera de
creatinina.
Ginecomastia (dosis altas y prolongadas), perdida de libido e
impotencia, galactorrea.
Confusión mental, letargia, somnolencia, desorientación,
agitación y alucinaciones.
Afinidad al p-450, aumenta efecto de: Teofilina, warfarina,
propranolol y diazepán.
![Page 50: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/50.jpg)
Inhibidores de la bomba de protones
H/K ATPasaEfecto x mas
de 24 hrsMas rápido que los H2
Cicatrización de 77% en 2
semanas
Superior a 90% a 4 semanas
Aumento de gastrina
circulante
![Page 51: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/51.jpg)
Dosis
Omeprazol20mg/día
Pantoprazol40mg/día
Esomeprazol
40mg
Lanzoprazol30mg
Rabeprazol30 mg
1 cada 12 hrs en Tx
concomitante
Dolor epigástrico,
cefalea, nauseas, diarrea
o constipación
Metabolizados por hígado
(citocromo) y no alteran
función renal
![Page 52: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/52.jpg)
De acción protectora de mucosa
SUCRALFATO
A base de sacarosa sulfatada con 8 moléculas sulfato de aluminio.
Se adhiere a la mucosa formando una barrera protectora contra ácido, pepsina
y bilis.
Secreción de moco y efecto tópico en mucosa
Cuidado IR y otras drogas por las sales de aluminio
![Page 53: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/53.jpg)
Subcitrato y subsalicitato de bismuto
• Capa protectora sobre ulcera contra acido, pepsina y sales biliares
• Una hora antes o después de alimentos y al acostarse
• Estimulan bicarbonato y prostaglandinas E
• Tratamiento de H. pylori
• Poca absorción = minimos efectos colaterales
• Cicatriz 80 a 85% de 4 a 6 semanas
![Page 54: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/54.jpg)
Prostaglandinas
Secreción acida
Sistema adenilc/cAMP
Secreción bicarbonato
Secreción moco
Flujo sanguíneo
Acidez gástrica
Producción de pepsina
200 microg30mins antes.
Eficacia en 80%
![Page 55: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/55.jpg)
Esquema de erradicación
Claritromicina 500 mg + 1 gr amoxicilina (Después del
desayuno y la cena por 10 días a 2 semanas)
Bloqueador de bomba de protones ( 2 semanas)
- Omeprazol 20mg c/12 hrs.
- Lansoprazol 30 mg c/12 hrs
- Pantoprazol 40 mg c/12 hrs
Inhibidor de H2
- Ranitidina 300mg c/12 hrs
- Ranitidina + Subcitrato de Bismuto 1 tab cada 12 hrs x 1
mes
• ANTIBIÓTICOS ANTI – HELICOBACTER PYLORI (ESQUEMA TRIPLE)
![Page 56: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/56.jpg)
• MANTENER UN HORARIO ADECUADO
• DIETA
• EVITAR INGESTA DE BEBIDAS CAFEINADAS O
SECRETAGOGOS
• PROPICIAR AMBIENTE PARA DISMINUIR EL ESTRÉS
• PROHIBIR FUMAR CIGARROS Y/O INGESTA DE
ALCOHOL
• SUSPENDER FÁRMACOS
AINE/ASPIRINA/CORTICOIDES
• EVITAR MEDICACIÓN DE QUIMIOTERÁPICOS O
RADIOTERAPIA
Prevención:
![Page 57: Seminario de semiología digestivo Dr. benites vega, juan carlos](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052311/55a12f4f1a28ab6e738b4591/html5/thumbnails/57.jpg)
Para terminar…
“Si no hay ácido, no hay úlcera”
Schwartz 1910