senestivheds indflydelse på rfd – et …jannie k. b. kristensen speciale (30 ects) aarhus...

Senestivheds indflydelse på RFD – et simulationsstudie

Speciale (30 ects)

Jannie Kongsted Bønding Kristensen Februar 2015

Årskortnummer: 20092821 Institut for Folkesundhed

Vejleder: Henrik Sørensen Sektion for Idræt

Jannie K. B. Kristensen Speciale (30 ects) Aarhus Universitet

Indholdsfortegnelse

1. Resumé.......................................................................................................................................................... 3

2. Abstract ......................................................................................................................................................... 4

3. Indledning ...................................................................................................................................................... 5

4. Metode .......................................................................................................................................................... 6

5. Muskel-sene-enheden ................................................................................................................................... 7

5.1. Musklens opbygning……………………...………………..............………………………………….........….... 7

5.2. Musklens kraft-længde-forhold…………………………………………………….…………………............. 10

5.3. Musklens kraft-hastigheds-forhold………………………………………..…………….……….….…......... 11

5.4. Senens opbygning……………………………………………………………….…………...…......….......…....... 12

5.5. Senens kraft-længde-forhold……………………………………………………………..……….........…....... 14

5.6. Senens stress-strain-forhold……………………………………………………………………..…....….…....... 15

6. Litteraturens bud på senestivhed ................................................................................................................ 16

7. Absolut og kraftnormaliseret Rate of Force Development ......................................................................... 25

8. Hvad har indflydelse på absolut og kraftnormaliseret RFD? ....................................................................... 27

8.1. Fibertypefordeling….…………………………………………………………………………………....…..………… 28

8.2. Rate of EMG Development……………………………………………..…….…………….….........….……….. 29

8.3. Pennationsvinkel…………………………………………………………………………………..…………..…........ 29

8.4. Senestivhed……………………………………………………………….……………………….….…........……...... 30

8.5. Styrketrænings effekt på faktorerne og RFD……………………….…….…......…...……....……....... 35

9. Simulation .................................................................................................................................................... 40

10. Resultater .................................................................................................................................................. 49

11. Diskussion .................................................................................................................................................. 52

12. Konklusion................................................................................................................................................. 58

13. Perspektivering.......................................................................................................................................... 59

14. Litteraturliste............................................................................................................................................. 60

15. Bilag 1........................................................................................................................................................ 66

16. Bilag 2........................................................................................................................................................ 71

Side 2 af 76


1. Resumé

Rate of Force Development (RFD) beskriver evnen til at udvikle maksimal kraft på minimal tid. RFD har

en stor betydning i mange sportsgrene og også i dagligdagen. Derfor er det interessant at vide, hvordan man

optimerer RFD og dermed at have kendskab til dens vigtige parametre. Der er dog uenighed om hvilke

parametre, der har indflydelse på RFD. En af grundene til det er, at det er problematisk at isolere variabler og

undersøge biomekaniske forhold in vivo eksperimentelt. En af de mulige parametre, som man er uenig om i

litteraturen, i forhold til dens relevans for RFD, er senestivhed. Senen er forbundet til musklen, og når

musklen trækker sig sammen og producerer kraft, transmitterer senen denne kraft fra muskel til knogle.

Afhængigt af senens evne til at strække sig, bliver kraften udviklet forskelligt. Om senestivhed spiller en rolle

for RFD eller ej er et komplekst teoretisk spørgsmål. Nogle forskere påstår, at senens eftergivelighed kun har

en betydning for energilagring, og siden RFD kun måles i rene isometriske eller koncentriske kontraktioner,

vil den således ikke påvirke RFD ifølge denne teori. Der er dog stadig studier, der viser en korrelation mellem

RFD og senestivhed efter styrketræning, men nogle af dem undlader at normalisere senens eftergivelighed

med stigningen i Maximal Voluntary Contraction (MVC), som man i høj grad ser som en vigtig faktor for RFD.

Derfor er formålet med dette studie at undersøge senestivhedens isolerede parameter i en

simulationsmodel, hvor alle andre elementer forbliver faste. Studiets første del er en klarlægning af det

range, som senestivhed optræder i. Derefter testes effekten af en meget eftergivelig og en meget stiv sene

fra litteraturen på RFD ved hjælp af computersimulation. Jeg besluttede mig for at teste senemodellerne på

to forskellige muskel-sene-enheder; achillessenen forbundet med gastrocnemiusmusklen og patellasenen

forbundet med quadricepsmusklen. De to modeller indeholder derfor forskellige maksimale kræfter (F0),

maksimale muskellængder (L0), muskelstartlængder (Lce(1)), muskel-sene-enheds-længder (Lmt) og

tværsnitsarealer af senen (CSA). Resultaterne viser, at øget senestivhed, repræsenteret ved den simulerede

ændring, kan øge RFD markant. Graden afhænger af valget af Lce(1). Normaliseret for musklens kraft-længde-

forhold er konklusionen stadig, at øget senestivhed øger RFD.

Side 3 af 76


2. Abstract

Rate of Force Development (RFD) describes the ability to develop maximal force in minimal time. RFD

has a big influence in many sports, and also in everyday life. Therefore, it is interesting to know how to

optimize RFD, and hence to be aware of its important parameters. Though, disagreements still occur

regarding which parameters influence RFD. One of the reasons for this is that, it is problematic to isolate

variables and examine biomechanical relationships in vivo by experimental research. A possible parameter

that causes disagreement in the literature, about its relevance to RFD, is tendon compliance. The tendon is

connected to the muscle, and when the muscle contracts and produces force, the tendon transmits the force

from muscle to bone. Dependent on its ability to stretch, force is developed differently. Whether or not

tendon compliance plays a part in RFD is a complex theoretical question. Some researchers claim that tendon

compliance only matters in energy saving, and since RFD is measured in a purely isometric or concentric

contraction, it would not affect RFD following this theory. Still, some studies show a correlation between RFD

and tendon stiffness after resistance training, but some of them do not normalize tendon compliance from

the rise in Maximal Voluntary Contraction (MVC), which especially is associated to RFD. Therefore, the

purpose of this study is to investigate the isolated parameter of tendon compliance in a simulation model,

where all other elements are kept the same. The first part of the study is an examination of the range in

which tendon compliance occurs. Thereafter, with the use of computer simulation, the effect of a very

compliant and a very rigid tendon from the literature are tested on RFD. I decided to test the tendon models

on two different muscle-tendon-units; the achilles tendon connected to the gastrocnemius muscle, and the

patellar tendon connected to the quadriceps muscle. The two models contain therefore different maximal

forces (F0), maximal muscle lengths (L0), initial muscle lengths (Lce(1)), muscle-tendon-unit lengths (Lmt) and

cross sectional areas of the tendon (CSA). Results show that increased tendon stiffness, represented by the

difference in this simulation, can increase RFD considerably. The amount depends on the chosen Lce(1). With

normalization for muscle force-length relationship the conclusion remains, that increased tendon stiffness

increases RFD.

.

Side 4 af 76


3. Indledning

Der findes adskillige fysiologiske og psykologiske determinanter, hvad angår succes, inden for sportens

verden. Blandt de fysiologiske parametre er især muskelstyrke, eksplosivitet og koordination nogle af de ting,

atleter fokuserer på i deres træning, men de fysiske krav, og dermed atletens fokus, er forskellige, alt efter

hvilken sport man udøver. Den eksplosive muskelstyrke er mest i fokus hos atleter, der er aktive inden for en

decideret eksplosiv sportsgren; det vil sige, en sportsgren hvor discipliner som kast, spring og slag indgår.

Evnen til at generere stor kraft i løbet af brøkdele af et sekund er afgørende i disse sportsgrene, hvor den

tilladte eller mulige tid for kraftudvikling, i forhold til succesfuld udførelse, er begrænset til 50-250 ms

(Andersen and Aagaard, 2006). Rate of Force Development (RFD) er et udtryk for maksimal kraftudvikling på

minimal tid, og derfor er RFD en måde at angive eksplosiv styrke på (Aagaard et al., 2002). RFD betegner altså

kraften, der kan udvikles i den tidlige fase af en muskelkontraktion i intervallet [0,200] ms (Aagaard et al.,

2002). For at kunne nå at generere maksimal muskelkraft, skal man dog typisk bruge > 300 ms (Andersen and

Aagaard, 2006), så hvis man skal udvikle stor kraft på meget kort tid, er RFD naturligvis en vigtig parameter at

optimere. Det er ikke kun hos sportsudøvere og eliteatleter, at RFD har en stor betydning. RFD spiller også en

vigtig rolle hos ældre, der er i risiko for faldskader (Aagaard et al., 2002). Træning, med det formål at øge

RFD, er derfor også vigtigt for ældre eller svage, der er i risikoen for at falde i dagligdagen og har behov for at

øge reaktionsevnen for at kunne forhindre potentielle ulykker. Altså er en høj RFD til gavn for både balance-,

stabiliserings-, kraft- og hastighedsmanøvrer (Blazevich et al., 2009). RFD afhænger af flere parametre, og

den afhænger i høj grad af musklens maksimale kraftpotentiale. Den kraft, som selve musklen udvikler, skal

dog transmitteres via en sene, før vores lemmer bevæger sig. Senen besidder en elasticitet eller en stivhed,

som kan influere på bevægelsen, men senens rolle i forhold til eksplosiv kraftudvikling, eller RFD, er et felt

med manglende klarhed. Eksperimentelt set er vurderingen af serieelasticitetens indflydelse ikke entydig i

litteraturen. Nogle studier konkluderer, via eget eksperimentelt arbejde, at senestivhed ikke influerer på RFD

(van Soest et al., 1995; Hannah and Folland, 2015), mens andre synes at påvise en sammenhæng (Reeves et

al., 2003; Bojsen-Møller et al., 2005). Med baggrund i ovennævnte vil dette studie derfor behandle følgende

problemformulering:

Påvirker ændringer i senestivheden RFD?

Som det fremgår af introduktionen, er der nogle studier, der mener, at større senestivhed har en

positiv indvirkning på RFD, mens andre taler for, at ændringer i senestivhed ikke påvirker RFD. Derfor vil jeg

afholde mig fra at præsentere en hypotese og i stedet behandle emnet deskriptivt.

Side 5 af 76


4. Metode

Dette projekt er delvist et litteraturstudie over de angivne senestivhedsdata og RFD-påvirkende

faktorer, der til dato eksisterer i litteraturen, og delvist eget eksperimentelt arbejde med brug af disse

stivhedsdata i en simulationsmodel. Litteraturen om RFD, og de faktorer der påvirker denne, er i mange

tilfælde modsigende, og ligeledes er der uenighed om senestivhedens indflydelser og definitioner

matematisk. Derfor præsenterer jeg i denne opgave forskellige versioner og resultater af ovenstående emner

for at argumentere for mit eget valg af de forskellige elementer i en model, der afslutningsvist tester

senestivhedens indflydelse på RFD. I min litteraturlæsning om nuværende målte senestivheder har jeg, for en

sikkerheds skyld, udelukkende koncentreret mig om studier med målinger på mennesker, da nogle studier

nævner, at seners egenskaber ikke er ens på tværs af arter (Hawkins and Bey, 1997), selvom andre studier

påstår det modsatte. Mange eksperimentelle biomekaniske studier er lavet på dyr, hvilket noget af teorien i

opgaven også uundgåeligt er baseret på. Disse resultater skal man forholde sig kritisk overfor i overførslen til

menneskekroppen, men da resultater kan være mere valide målt in vivo, er dyrestudier somme tider den

eneste mulighed, man har. En måde at omgås denne etiske eller praktiske udfordring, i forhold til valg eller

rådighed af levende objekter, er ved at bruge computersimulationer. Simulationer af dynamisk

muskelarbejde giver mulighed for at regne på muskelkræfter, fiberlængder og andre parametre, man ellers

ikke har adgang til (Domire and Challis, 2007; Millard et al., 2013), og man kan samtidig styre forskellige

egenskaber og variabler med fuld eksperimentel kontrol. Ved at konstruere en valid og repræsentativ

matematisk model kan man teste hypoteser og på den måde indsamle ny information, der kan overføres

tilbage til virkelighedens menneskekrop (Thompson, 2013). Når man konstruerer en muskel-sene-model, er

det dog vigtigt løbende at overveje validiteten af modellen og dens elementer (Bobbert et al., 1990). Selvom

nogle elementer er korrekte, vil outputtet fra disse sandsynligvis lide under andre potentielt fejlagtige

elementers indflydelse. Det er altså ikke kun vigtigt, at senemekanismen i denne opgave er realistisk, da

modellens andre komponenter også bidrager til resultatet og den samlede analyse af senens indflydelse på

RFD. Derfor indledes denne opgave med en teoretisk beskrivelse af alle muskel-sene-enhedens forskellige

elementer, som senere skal modelleres. Simulationen, med henblik på at identificere om senestivhed har

indflydelse på RFD, opstilles på den simple måde, at der implementeres henholdsvis en slap og en stiv sene,

fittet efter senestivheder fra litteraturen, i en muskel-sene-model, hvorefter RFD måles, og senestivhedens

indflydelse evalueres.

Side 6 af 76


5. Muskel-sene-enheden

Indledningsvist vil jeg redegøre for muskel-sene-enhedens opbygning for senere at kunne diskutere

enhedernes eventuelle indflydelse på RFD og argumentere for modellens opbygning af disse parametre.

5.1. Musklens opbygning

Musklen er sammensat af forskellige strukturer (se figur

1). Hele musklen er omringet af et væv kaldet fascia og et

kaldet epimysium. Zoomer man længere ind, ser man musklens

fascikelbundter, som indeholder muskelfibre og omringes af

vævet perimysium. Muskelfibrene selv omringes også af et væv

kaldet endomysium. I muskelfibrene er myofilamenter samlet i

myofibriller. Disse er placeret parallelt og indeholder de

kontraktile enheder, sarkomererne. Sarkomererne består af

actin og myosin (Epstein and Herzog, 1998). Når mængden af

calcium stiger, glider actin- og myosinfilamenterne forbi

hinanden, ved at myosinhovederne kobles til actinfilamenter

og laver nikkebevægelser, og det er denne simultane

bevægelse mellem flere serieforbundede sarkomerer, der

skaber længdeforandringer og kraftgenerering i musklen

(Billeter and Hoppeler, 2002). Flere af disse bindevæv, og

blandt andet sarkolemma og titin (Schibye and Klausen, 2011),

kan bidrage til serieelasticitet i muskel-sene-enheden, men

især senen og aponeurosen, som de passive elementer i

enheden, associeres med serieelasticiteten. Man skal dog være

opmærksom på, at alle elastiske elementer i en serieforbundet

enhed i praksis vil indgå i det samlede serieelastiske element i

en muskel-sene-enhed.

Figur 1: Muskelvævets komposition fra den

hele muskel til de enkelte myofilamenter

(Billeter and Hoppeler, 2002).

Side 7 af 76


Muskler består af en blanding af to hovedfibertyper (se punkt 1 og 2 nedenfor), som gør det muligt at

arbejde med forskellige kræfter og forkortningshastigheder (Lee et al., 2013). De to hovedfibertyper adskiller

sig ved måden, hvorpå de producerer ATP, motorneuron-innerveringen og deres heavy chain myosintype.

Kompositionen af Myosin Heavy Chain (MHC) bestemmer fibertypefordelingen og er en af de fysiologiske

faktorer, som kan påvirke RFD (Andersen and Aagaard, 2006). Fibertypefordelingen er forskellig fra muskel til

muskel og fra person til person (McArdle et al., 2010), men atleter vil i nogen grad kunne udvikle en

fibertypekomposition passende til kravene i deres sportsgren (Billeter and Hoppeler, 2002).

1) Slow Twitch (ST) er langsomme muskelfibre, som arbejder fortrinsvist aerobt (Schibye and Klausen,

2011). De er 2-3 gange langsommere (Lee et al., 2013), mere udholdende med længerevarende

twitch (Epstein and Herzog, 1998) og er stivere fibre end Fast Twitch (FT)-fibrene (Grosset et al.,

2009). Motoriske enheder med ST-fibre er også mindre end motoriske enheder med FT-fibre (Holt et

al., 2014).

2) FT-fibre opdeles i FTa og FTx og begge er således hurtigere, med større maksimal

forkortningshastighed (Epstein and Herzog, 1998) og er mere eftergivelige end ST-fibre (Grosset et

al., 2009). FTx er de hurtigste fibre, som hovedsageligt dækker energiforbruget ved anaerobe

processer, mens FTa er lidt langsommere og dækker energiforbruget primært ved aerobe processer

(Schibye and Klausen, 2011). Overordnet er FT-fibre de bedst anvendelige under hurtige anaerobe

bevægelser (Epstein and Herzog, 1998; Lee et al., 2013), og specielt er FTx den fibertype, der er

forbundet med den største twitch RFD (Farup et al., 2014).

En muskels maksimale forkortningshastighed måles i fiberlængde pr. sekund, da muskelfiberlængder

varierer. Denne forkortningshastighed afhænger af fibertypesammensætningen (se figur 2).

Figur 2: Kraft-hastigheds- og power-plots for henholdsvis ST- og FT-fibre.

Side 8 af 76

Velocity

Force, slow twitchPower, slow twitchForce, fast twitchPower, fast twitch


Musklen modtager signaler om kontraktion fra de efferente axoner (α-motorneuroner), og hvert α-

motorneuron innerverer et bundt muskelfibre. Selve α-motorneuronet og de muskelfibre, det innerverer,

kaldes samlet for en motorisk enhed (Epstein and Herzog, 1998). Kvantiteten af aktive motorneuroner

hænger sammen med musklens kraftproduktion. Ved lavt producerede muskelkræfter ser man få aktiverede

motoriske enheder, og mange aktiverede motoriske enheder når den muskelkraft, man producerer, er stor

(McArdle et al., 2010). Neuralt drive spiller en stor rolle i muskelarbejde. Den producerede muskelkraft

afhænger delvist af antallet af aktive motoriske enheder (rekrutteringen) og delvist af fyringsfrekvensen i α-

motorneuronerne (frekvenskodningen) (Bojsen-Møller, 2011).

Figur 3: Oversigt over den motoriske enhed og dens komponenter (Moritani, 2002).

Musklen optræder i mange størrelser og former. Dens funktionalitet i kroppen og sammensætningen

af fibertyper er mangfoldig og afhænger af musklens placering (Epstein and Herzog, 1998). Muskelfibrene

kan være pennate, hvilket betyder, at de er placeret med en anden orientering i forhold til trækretningen fra

de knogler og sener, de er forbundet med. En muskel kan således enten være parallelfibret eller pennat. Det

anatomiske tværsnitsareal (ACSA) og det fysiologiske tværsnitsareal (PCSA) definerer to forskellige størrelser,

hvis musklen ikke er parallelfibret. For en pennat muskel vil PCSA altid være større end ACSA, da PCSA

definerer arealet, man får, når man forestiller sig at lægge et snit vinkelret på fibrenes længderetning, og

Side 9 af 76


dette får en betydning for musklens kraftudviklingskapacitet. Størrelsen af muskelfibrene bestemmer

primært muskelfibrenes maksimale styrke (Farup et al., 2014), men musklens evne til at producere kraft

afhænger af, hvor mange sarkomerer der ligger parallelt, og derfor skal PCSA altid indgå i beregningen for

pennate muskler. Her kan kraften bestemmes under Maximal Voluntary Contraction (MVC) ved 30-40 N x

cm2 (Schibye and Klausen, 2011). Pennationsvinklen skalerer så den kraft, musklen overfører til senen

(Millard et al., 2013), og den kraft, en pennat muskel kan udvikle i musklens trækretning, kan udregnes ved at

finde kraftkomposanten fc = f cos(α), hvor f er fiberkraften, og α er vinklen til trækretningen (Epstein and

Herzog, 1998).

Figur 4: Pennationsvinklen er defineret mellem

trækretningerne fra henholdsvis fiber og muskel

eller fiber og aponeurose (Epstein and Herzog,

1998).

Pennation gør altså, at flere fibre kan pakkes i en given muskelvolumen, i forhold til parallelfibrede muskler,

og dette vil sammenlagt medføre en øget overordnet muskelkraft, kortere muskelfibre og lavere

kontraktionshastigheder sammenlignet med parallelle og længere muskelfibre (Azizi et al., 2008). Pennate

muskler har derfor større maksimal kraft, men mindre forkortningshastighed, mens parallelfibrede muskler

har større forkortningshastighed, men mindre maksimal kraft (Biewener and Roberts, 2000).

5.2. Musklens kraft-længde-forhold

Kraft-længde-forholdet i en muskel beskriver den kraft, en muskel kan producere isometrisk som

funktion af dens længde. Den største isometriske kraft, en muskel kan producere, er en funktion af PCSA,

hvor PCSA = musklens volumenfiberlængde

. Maksimal isometrisk kraft er så givet ved F0 = k PCSA, hvor k er en

proportionalitetsfaktor, der typisk ligger mellem 20-40 N/cm2 (Epstein and Herzog, 1998) eller de 30-40

N/cm2 ifølge Schibye og Klausen (2011). Forløbet af spændingen for en aktiv muskelfiber er et resultat af

overlapningen mellem myosin- og actinfilamenterne, og når disse filamenter har optimale forhold, kalder

man tilstanden for musklens optimale længde. En muskel producerer derfor maksimal kraft, når overlappet

mellem actin- og myosinfilamenterne er optimalt, det vil sige, når sarkomerenes længder er optimale

(Schibye and Klausen, 2011). Spændingsudviklingen i en muskelfiber er også meget afhængig af fiberens

Side 10 af 76


udspændingsgrad. For en passiv muskelfiber, med inaktive tværbroer, vil stræk over musklens optimale

længde skabe en stigende spænding på grund af de tidligere nævnte elastiske elementer i selve musklen.

Schibye og Klausen (2011) mener, at det primært er proteinet titin, som forårsager dette, men det er også

muligt, at væv som for eksempel endomysium og perimysium kan være årsagen. Muskelspændingens

stigende hældningskoefficienter er i det tilfælde et udtryk for muskelfiberens øgede stivhed (Schibye and

Klausen, 2011). Som grafen i figur 5 illustrerer, er den totale kraftproduktion højest, når den passive

spænding er på sit maksimum.

Figur 5: Kraft-længde-forholdet viser

en kurve for den passive muskel, den

kontraherende muskel og den totale

muskelkraft/spænding (den sorte

kurve), som samtidig er de

isometriske spændingsmaksima

(Schibye and Klausen, 2011).

5.3. Musklens kraft-hastigheds-forhold

Isometrisk arbejde er defineret som en kontraktion uden længdeændring; enten hvor muskelfibre eller

sarkomerer forbliver i samme længde, eller hvor hele muskel-sene-enheden forbliver i samme længde (Nigg

and Herzog, 1999). Under isometriske målinger, som ved målinger af RFD, sker der stadigvæk

længdeændringer i musklen ved hjælp af senens stræk, så her er det kun den samlede muskel-sene-enhed,

der holdes isometrisk. For musklens kontraktile element under både isometriske og ikke-isometriske

kontraktioner, skal man derfor være bevidst om kraft-hastigheds-forholdet. Dette forhold beskriver musklens

maksimale kraft som funktion af hastighed, det vil sige som funktion af musklens længdeændringer.

Tværbrodannelser har en indflydelse på, hvorfor kraft-hastigheds-forholdet ser ud, som det gør (se figur 6).

Schibye og Klausen (2011) påstår, at når hastigheden stiger, er der mindre tid til at koble myosinhoveder på

actinfilamenter, og derfor kan kurven forklares ved, at der dannes færre af disse koblinger. Da fibertypen

også har en betydning for kraft-hastigheds-forholdet, er det måske mere sandsynligt, at den ydre belastnings

og ATPase-aktivitetens betydninger for tværbrocyklussens stepvise varigheder forårsager kurvens forløb.

Side 11 af 76


Hovedsagen er, at der dannes færre koblinger mellem myosin og actin, desto mere hastigheden stiger.

Kraftpotentialet for en maksimalt stimuleret muskel er altså faldende med øget forkortningshastighed

(koncentrisk arbejde) og stigende med øget forlængelseshastighed (excentrisk arbejde) (Epstein and Herzog,

1998). Den excentriske del af kraft-hastigheds-kurven er ikke relevant i denne opgaves sammenhæng, men

nedenfor illustreres hele hastighedsaksen med dertilhørende kurve.

Figur 6: Kraft-hastigheds-

forholdet viser henholdsvis

forholdet mellem den

excentriske kraft (i % af

maksimal isometrisk kraft) og

muskelforlængelseshastigheden

og forholdet mellem den

koncentriske kraft (i % af

maksimal isometrisk kraft) og

muskelforkortningshastigheden.

5.4. Senens opbygning

Når vi bevæger os, ligger der de førnævnte kontraktioner af muskelfibre bag, men muskler er også

forbundet til sener, som transmitterer og interagerer med kraften fra musklen (Fukunaga et al., 2002;

Bojsen-Møller et al., 2005). Når muskelfibrene producerer kraft, vil de altså trække i en tilkoblet eftergivelig

sene, før denne kraft overføres til knoglen. Længdeændringerne i henholdsvis muskel- og seneenheden er

dog ikke nødvendigvis de samme (Ito et al., 1998). Sener varierer meget i materielle egenskaber som

elasticitet afhængig af senens placering, det mekaniske miljø og menneskets alder og træningstilstand

(Thompson, 2013). Den optimale eftergivelighed af senen balancerer mellem senens funktion som

energilagrer og senens transmitterende rolle under det kontraktile elements forkortelser (Bobbert, 2001;

Maganaris and Paul, 2002). Eftergivelige sener er således ideelle som energilagere, mens stivere sener er

forbundet med bedre bevægelseskontrol.

Side 12 af 76


Senernes former varierer ligesom musklernes. Er senen flad og bred, kaldes den en aponeurose

(Bojsen-Møller, 2011). Senevæv består primært af kollagen (Zernicke and Loitz-Ramage, 2002), som er

naturens foretrukne elastik, der kan lagre en stor mængde elastisk energi i modsætning til elastin, som har

en strækbarhed på op til 80-100 % og en meget ringe energilagrings-kapacitet (Bojsen-Møller, 2011). Elastins

store strækbarhed og dårlige energilagring lyder modsigende til førnævnte sammenhæng mellem seners

elasticitet og energilagring, men disse forhold skal dog ikke forveksles. Elastisk energi svarer til arealet under

en spændings-deformations-kurve (Bojsen-Møller, 2011), og den ualmindelige flade kurve for

elastinligamentet illustrerer meget sparsom energilagringskapacitet (se figur 7). Øget elasticitet i moderat

grad vil forøge arealet under kurven til en given spænding.

Figur 7: Spændings-deformations-kurve for kollagen (den stejle kurve) og elastin (den flade kurve)

(Bojsen-Møller, 2011). Til et givent punkt på spændingsaksen vil øget elasticitet overvejende skabe

større areal under kurven, med mindre elasticiteten bliver for ekstrem, som elastinligamentet

illustrerer.

Arrangementet af senetråde minder om musklens arrangement af muskelfibre (se figur 8). Senens fibre ligger

dog forskelligt afhængig af senens længde, hvor fibrene løber parallelt i korte sener, men snos i længere

sener (Bojsen-Møller, 2011). Senen opdeles i fascikler arrangeret parallelt, som opdeles i fibriller, der er en

samling af subfibriller bestående af mikrofibriller og tropokollagen (Zernicke and Loitz-Ramage, 2002).

Figur 8: Senestrukturen der minder

om musklens opbygning med

fascikler og fibriller (Zernicke and

Loitz-Ramage, 2002).

Side 13 af 76


Senestivhed afhænger både af senens fysiologiske dimensioner, som længde og tværsnitsareal, og af den

materielle stivhed angivet ved parameteren Young’s Modulus (Waugh et al., 2014). Derfor præsenteres både

senens kraft-længde-forhold og senens stress-strain-forhold i det følgende.

5.5. Senens kraft-længde-forhold

Senestivhed kan defineres ved hældningen af det serieelastiske elements kraft-længde-relation (van

Soest et al., 1995) som vist i figur 9.

Figur 9: Et eksempel på

hvordan man kan bestemme

senestivhed ved hjælp af at

fitte en lige linje (orange) i et

kraft-længde-forhold (Peltonen

et al., 2010). For mere

præcision kan man gøre

tilsvarende i forskellige

intervaller.

På trods af det lidt usædvanlige lineære fit, jeg har præsenteret i figur 9, modelleres senestivhed oftest efter

et kvadratisk fit. Ud fra resultater af eksperimentelle målinger på dyr benytter man normalt, at det

serieelastiske elements relative forlængelse ved maksimal isometrisk kraft, F0, er på 4 % (van Soest and

Bobbert, 1993). Matematisk set kan senestivhed så udtrykkes ved

F(l) = k (lse - lslack)2,

hvor k er en konstant, F(l) = 0, når senelængden, lse, er under slack-længden, lslack (Nigg and Herzog, 1999), og

kurven fitter værdien F(1,04) = F0 (Bobbert, 2001). Da sener i høj grad består af kollagent væv (Zernicke and

Loitz-Ramage, 2002), og kollagen tåler 8-10 % forlængelse, stemmer denne relative seneforlængelse på 4 %

ved maksimal isometrisk kraft godt overens med, at maksimal excentrisk kraft kan være dobbelt så stor som

F0. Det skal dog nævnes, at studier med målinger på achillessenen har observeret op til 10 % relativ

Side 14 af 76


forlængelse (Lichtwark and Wilson, 2005), og målinger på børns patellasener er lavet helt op til 18 % relativ

forlængelse (O’Brien et al., 2010), men disse store forskelle i målingerne kan blandt andet skyldes, at

studierne ikke skelner mellem forskellige strukturer som distale og proksimale sener samt aponeuroser

(Lichtwark and Wilson, 2005).

Nogle studier måler på senestivhed ved at se på længden af sene og aponeurose under isometriske

kontraktioner, og definitionen af senestivhed i disse studier er så kvotienten Δloadsenens forlængelse

(Kubo et al.,

2000). Dog er senens tværsnitsareal og længde betydende for senestivheden, så jeg vil i denne opgave

sammenligne og benytte mig af senestivheder ud fra stress-strain-kurver og Young’s Modulus, som defineres

nedenfor, i stedet for stivheden fundet ved kraft-længde-kurven.

5.6. Senens stress-strain-forhold

Senens stress-strain-egenskaber varierer mellem muskler (Epstein and Herzog, 1998). Tynde sener

oplever større belastning og større relativ forlængelse på grund af det reducerede tværsnitsareal, og de er

derfor mere elastiske end tykke sener (Biewener and Roberts, 2000). Derfor er det vigtigt at tage højde for

senens længde og tværsnitsareal, når man skal evaluere på den relative stivhed. Stress defineres ved σ = FA

og

måles i Pa eller N/m2, hvor F er kraft, og A er tværsnitsareal. Strain defineres ved ε = Δll0

, hvor l0 er senens

originale længde, og Δl er den aktuelle længde fratrukket l0. Relativ senestivhed findes i sådan en kurve ved

parameteren Young’s Modulus, E = σε, som måles i Pa eller N/m2, da strain er dimensionsløs.

Da serieelasticitet, som præsenteret, er repræsenteret ved flere mere eller mindre identificerbare dele

i muskel-sene-enheden, vil ”senens elastiske egenskaber” eller ”senestivhed” og ”serieelasticitet”, herunder

blandt andet muskelenhedens serieelasticitet, være betegnelser for ét samlet (lumped) serieelastisk element

i opgaven. Desuden vil eksperimentelle studier in vivo også have målt på denne samlede serieelasticitet,

selvom nogle kun beskriver det som selve senen, med mindre de har approksimeret sig til opdelte

serieelasticiteter. Når man ser på senens forlængelse, og konkluderer en senestivhed ud fra dennes opførsel,

er det nemlig klart, at serieelasticiteten i selve muskelenheden også påvirker den samlede enhed, og dermed

også selve senen, som man måler på.

Side 15 af 76


6. Litteraturens bud på senestivhed

For at undersøge hvilket range senestivheder optræder i, har jeg kigget i litteraturen. Min

litteratursøgning om senestivhed har resulteret i 17 fundne studier. Studierne angiver værdier for både

absolut stivhed og relativ stivhed angivet ved Young’s Modulus, hvor altså absolut stivhed afhænger af

materielle egenskaber for senen samt senens dimension, mens Young’s Modulus kun afhænger af senens

materielle egenskaber (Peltonen et al., 2010). For at kunne sammenligne litteraturens forskellige bud på

senestivheder, er det nødvendigt at se på den arealnormaliserede kraft over den relative længdeændring,

det vil sige, at senestivheden skal normaliseres i forhold til senens tværsnitsareal og længde. Derfor

sammenlignes kun studiernes Young’s Moduli og angivne stress-strain-kurver. Jeg har angivet studiernes

forsøgspersoner, metoder og korrektioner for senere at kunne vurdere rimeligheden af de forskellige bud på

senestivheder. Målinger af senestivhed kan nemlig blandt andet være meget afhængige af samtidige

ledrotationer og antagonistisk coaktivering (se figur 10) (Magnusson

et al., 2001). Derfor er det vigtigt, at studierne har korrigeret for

disse. Det er også vigtigt, at Young’s Modulus-værdierne er angivet

på samme måde, for at de kan sammenlignes. På de følgende sider er

de observerede data fra studierne skematisk præsenteret. Da der

viser sig et skel i metoderne før og efter 1999, i forhold til studiernes

korrektioner og materialer (in vitro versus in vivo) som efterlader

tidligere studier (Abrahams, 1967; Benedict et al., 1968; Loren and

Lieber, 1995; Ito et al., 1998; Kubo et al., 1999) med

underestimeringer af senestivheder, der generelt kun måles til

omkring 500 MPa, vil jeg kun anvende de studier, der tidligst er fra

1999 i analysen af senestivheder. Derfor præsenterer jeg 12 studiers

metoder og resultater. De studier, der har angivet grafer af senens

stress-strain-forhold, er mærket med en stjerne, som indikerer en

efterfølgende illustreret stress-strain-kurve.

Figur 10: Den proksimale (A) og distale

(B) aponeurosestivhed med og uden

korrektioner (Magnusson et al., 2001).

Side 16 af 76


Studie: Sene: Forsøgs-personer:

Eksperi-mentelt design:

Sene-målinger: Young’s Modu-lus:

Studiets korrek-tioner:

Peltonen et al. (2010) In vivo.

Achilles-senen.

Fysisk aktive forsøgs-personer: 6 mænd og 4 kvinder (26 ± 3 år, 171 ± 8 cm, 65 ± 10 kg).

Ankel-dynamo-meter-målinger af momenter ved plantar-fleksioner siddende med knæet fastbundet. Målingerne laves med forskellige kraftudvik-linger op til maksimal isometrisk kraft.

Senelængde, forlængelse og tværsnitsareal måles ved Magnetic Resonance Imaging (MRI). Young’s Modulus angives ved forsøgs-personernes maksimale stress. EMG måles på antagonister og ledrotation (ændringer i senens orientering) måles ved MRI.

500- 4000 MPa. Alle angivel-ser er målt ved forskel-lige stresses: 500 MPa er målt ved 65 MPa stress, og 4000 MPa er målt ved 100 MPa stress.

Studiet korrigerer for antagonist-aktivitet. Korrektion for ledrotation vurderes ikke at være nødvendig, da der observeres rotationer under 5 grader. Ingen korrektion for serie-elasticitet i muskelfibre.

Foure et al. (2013) In vivo.

Achilles-senen.

24 aktive mænd fordelt ved: 11 i trænings-gruppe (21,2 ± 2,7 år, 177,1 ± 6,1 cm, 71,1 ± 5,8 kg). 13 i kontrol-gruppe (20,5 ± 1,7 år, 178 ± 6,5 cm, 68,7 ± 6,9 kg).

Ankel- dynamo-meter-målinger ved plantar-fleksioner siddende med strakte ben og ankelleddet fikseret ved 75 grader.

Senelængde, forlængelse og tværsnitsareal måles ved ultralyd. Young’s Modulus angives ikke i studiet. EMG måles på antagonister, og der måles på ledrotation (ændringer i senens orientering).

Selv udregnet til: 120-195 MPa ved kun 33-54 MPa stress. Tallene passer i samme kurvatur, som de andre angivelser af Young’s Modulus ved høje stresses.

Studiet korrigerer for antagonist-aktivitet. Korrektion for ledrotation. Studiet opdeler serie-elasticiteten i en passiv (senen) og aktiv (musklen) del ved matematiske antagelser.

Side 17 af 76


Waugh et al. (2014) In vivo.

Achilles-senen.

10 drenge og 10 piger fordelt ved: 5 drenge og 5 piger i kontrolgruppe (8,9 ± 0,3 år, 135,7 ± 6,6 cm, 33 ± 9,2 kg). 5 drenge og 5 piger i trænings-gruppe (8,9 ± 0,2 år, 136,3 ± 5,6 cm, 28,4 ± 4,7 kg).

Plantar-fleksions-målinger af momenter siddende i dynamo-meter med strakte knæ.

Senelængde, forlængelse og tværsnitsareal måles ved ultralyd. Young’s Modulus måles ved 10-90 % af maksimalt stress for hver deltager, men angives som det højeste. EMG måles på antagonister, og der måles på ledrotation (ændringer i senens orientering).

Kontrol-gruppe: 629,4 ± 235,3 MPa før og 663,1 ± 261,1 MPa efter. Trænings-gruppe: 642 ± 171,2 MPa før og 799,1 ± 149,8 MPa efter.

Studiet korrigerer for antagonist-aktivitet. Korrektion for ledrotation. Ingen korrektion for serie-elasticitet i muskelfibre.

Lichtwark og Wilson (2005) * In vivo.

Achilles-senen.

10 mænd (30,9 ± 8,2 år, 81 ± 11,2 kg).

Et-bens-hop med estimeringer lavet ved inverse dynamics. God manøvre til at fremtvinge høje stresses og strains.

Senelængde, forlængelse og tværsnitsareal måles ved en kombination af ultralyd og inverse dynamics. Young’s Modulus måles ved at fitte en lige linje gennem hele stress-strain-kurven, som angives gennemsnitligt for tre deltagere. Ledrotation (ændringer i senens orientering) undersøges ved sensorer i flere planer.

670- 1070 MPa. Mulig underes-timering på grund af cut off ved 200 N i filtrering.

Studiet korrigerer for antagonist-aktivitet. Korrektion for ledrotation, men med en mulig fejlestimering af strain på 1.08 % på grund af manuel rotation af ultralyd-sensor. Approksime-ret korrektion for serie-elasticitet i gastrocne-mius’ muskel-sene-enhed.

Side 18 af 76


O’Brien et al. (2010) * In vivo.

Patella-senen.

10 mænd (28,2 ± 3,6 år, 180 ± 8 cm, 78,8 ± 14 kg), 10 kvinder (27,4 ± 4,2 år, 167 ± 7 cm, 64 ± 9,4 kg), 10 drenge (8,9 ± 0,7 år, 138 ± 9 cm, 35,6 ± 9,5 kg), 10 piger (9,3 ± 0,8 år, 141 ± 7 cm, 41,9 ± 9,8 kg).

Moment-målinger ved knæ-ekstensioner med låret fikseret i dynamo-meter.

Senelængde, forlængelse og tværsnitsareal måles ved ultralyd. Young’s Modulus måles for alle deltagere i den region, der svarer til de højeste 30 % stress, hos den svageste deltager (11,5-16,5 MPa).

Mænd: 597,4 ± 48,5 MPa. Kvinder: 549 ± 69,9 MPa. Drenge: 254,7 ± 42,3 MPa. Piger: 301,6 ± 33,2 MPa.

Studiet korrigerer for antagonist-aktivitet. Studiet korrigerer ikke umiddelbart for ledrotation. Ingen korrektion for serie-elasticitet i muskelfibre.

Reeves et al. (2003) * In vivo.

Patella-senen.

8 ældre mænd og 10 ældre kvinder fordelt ved: 4 mænd og 5 kvinder som trænings-gruppe (74,3 ± 3,5 år, 163,4 ± 9,1 cm, 69,7 ± 14,8 kg). 4 mænd og 5 kvinder som kontrolgruppe (67,1 ± 2 år, 168,3 ± 11,5 cm, 73,5 ± 14,9 kg).

Momenter fra maksimal isometrisk knæ-ekstension og fleksion målt i dynamo-meter.

Senelængde, forlængelse og tværsnitsareal måles ved ultralyd. Young’s Modulus angives ved maksimal stress. EMG måles på antagonister, og ledrotation (ændringer i senens orientering) måles ved MRI.

Trænings-gruppe: 1300 ± 300 MPa før træning og 2200 ± 800 MPa efter træning. Kontrol-gruppe: 1300 ± 600 MPa før træning og 1300 ± 400 MPa efter træning.

Studiet korrigerer for antagonist-aktivitet. Korrektion for ledrotation vurderes til at være unødvendigt. Ingen korrektion for serie-elasticitet i muskelfibre.

Side 19 af 76


Westh et al. (2008) In vivo.

Patella-senen.

10 mandlige løbere (30,6 ± 4,9 år, 183 ± 7 cm, 77,4 ± 8,6 kg). 10 kvindelige løbere (33 ± 6,3 år, 171 ± 6 cm, 60,1 ± 4,9 kg). 10 kvindelige ikke-løbere (25,6 ± 0,8 år, 168 ± 7 cm, 61 ± 4,9 kg).

Strain-Gauge-målinger i 4 sekunder med hofte og knæ flektereret 90 grader.

Senelængde, forlængelse og tværsnitsareal måles ved MRI. Young’s Modulus måles i intervallet 90-100 % af stress. EMG måles på antagonister.

Mandlige løbere: 1530 ± 490 MPa. Kvinde-lige løbere: 1330 ± 510 MPa. Kvinde-lige ikke-løbere: 1350 ± 960 MPa.

Korrektion for antagonist-aktivering. Umiddelbart ingen korrektion for ledrotation. Ingen korrektion for serie-elasticitet i muskelfibre.

Kosters et al. (2014) * In vivo.

Patella-senen.

20 fysisk aktive mænd (23,7 ± 3,2 år, 180,1 ± 6,5 cm, 75,8 ± 8,3 kg).

Dynamo-meter-målinger med knæet flekteret 90 grader og en hoftevinkel på 75 grader. Maksimale isometriske kontraktion-er ved 50 Nm/s, 80 Nm/s og 110 Nm/s.

Senelængde, forlængelse og tværsnitsareal måles ved ultralyd. Young’s Modulus måles i intervallet 90-100 % af stress. EMG måles på antagonister.

1050-1350 MPa. (Aflæst på søjle-diagram).

Korrektion for antagonist-aktivering. Korrektion for ledrotation uvis. Ingen korrektion for serie-elasticitet i muskelfibre.

Maganaris og Paul (1999) * In vivo.

Tibialis anterior-senen.

5 mænd (22 ± 2 år, 173 ± 3 cm, 75 ± 3 kg).

Ankel-dorsi-fleksions-målinger liggende på dynamo-meter med knæet flekteret 90 grader og foden fikseret ved neutral ankel-position.

Senelængde, forlængelse og tværsnitsareal måles ved ultralyd. Young’s Modulus angives ved maksimalt isometrisk load. EMG måles på antagonister, og der måles på ledrotation ved MRI.

1200 ± 150 MPa.

Antagonist-korrektion vurderes til ikke at være nødvendig efter måling. Korrektion for ledrotation. Ingen korrektion for serie-elasticitet i muskelfibre.

Side 20 af 76


Maganaris og Paul (2002) In vivo.

Gastroc-nemius-senen.

6 mænd (24 ± 3 år, 174 ± 4 cm 75 ± 5 kg).

Isometrisk plantar-fleksion i dynamo-meter siddende med strakt knæ og foden mod en plade.

Samme procedurer som ovenstående studie fra 1999, men: Young’s Modulus måles i intervallet 90-100 % af stress.

1160 ± 150 MPa

Korrektion for antagonist-aktivering. Korrektion for ledrotation. Ingen korrektion for serie-elasticitet i muskelfibre.

Magnusson et al. (2001) * In vivo.

Triceps surae-senen.

5 mænd (37 ± 3 år, 180 ± 3 cm, 72,4 ± 5 kg).

Strain-Gauge-målinger af isometrisk plantar-fleksion siddende med anklen i neutral position mod en plade, knæet strakt og hoften flekteret 90 grader.

Senelængde, forlængelse og tværsnitsareal måles ved ultralyd. Young’s Modulus måles i intervallet 90-100 % af stress. EMG måles på antagonister, og ledrotation (ændringer i senens orientering) måles ved MRI.

1048-1474 MPa.


Rosager et al. (2002) * In vivo.

Triceps surae-senen.

10 mænd indeholdende 5 løbere (34 ± 6 år, 182 ± 9 cm, 72,1 ± 4,6 kg). 5 ikke-løbere (33 ± 8 år, 180 ± 3 cm, 82,2 ± 4,2 kg).

Strain-Gauge-målinger af isometrisk plantar-fleksion siddende med anklen i neutral position mod en plade, knæet strakt og hoften flekteret 90 grader.

Senelængde, forlængelse og tværsnitsareal måles ved ultralyd. Young’s Modulus måles i intervallet 90-100 % af stress. Derudover måles der EMG på antagonister og ledrotation (ændringer i senens orientering) ved MRI.

Løbere: 728 ± 119 MPa, Ikke-løbere: 1017 ± 159 MPa.


Side 21 af 76


Langt de fleste studier, der undersøger senestivheden, måler på momenter i isometriske kontraktioner og

udleder serieelasticitet ved senens længdeændringer observeret fra ultralyd, men disse længdeændringer

forårsages, som tidligere beskrevet, af elasticiteten i flere komponenter som muskelfibre, aponeurose og så

selve den isolerede sene. Foure et al. (2013) er, ifølge dem selv, de første til at måle på serieelasticitet opdelt

i en passiv og en aktiv del, der repræsenterer henholdsvis senen og musklen. Dette gøres via antagelser om,

at aktiv serieelasticitet er omvendt proportionelt med moment, mens passiv serieelasticitet er konstant

(Foure et al., 2013). Lichtwark og Wilson (2005) har lavet et studie før Foure et al. (2013) med brug af inverse

dynamics og ultralyd, som approksimeret differentierer mellem achillessenens stivhed og gastrocnemius’

muskel-sene-enheds stivhed i den samlede serieelasticitet, hvor de konkluderer, at achillessenen isoleret set

står for 80 % af den samlede serieelastiske længdeændring. Hverken Lichtwark og Wilson (2005)’s eller Foure

et al. (2013)’s Young’s Moduli afviger dog fra resten af studiernes Young’s Moduli, på trods af deres

forskellige korrektioner for serieelasticitet i musklen, og ser vi bort fra studier lavet på børn, er der

overvejende konsensus om, at relativ senestivhed i hele muskel-sene-enheden ligger i intervallet 600-2000

MPa. Studier med Young’s Modulus-angivelser under 600 MPa undlader enten at korrigere for ledrotation,

eller også er resultaterne angivet ved submaksimale kraftudviklinger eller lave stresses. Der er dog målinger

på hele 3000 MPa (Reeves et al., 2003) og 4000 MPa (Peltonen et al., 2010), som afviger markant fra de

andre studiers resultater. Peltonen et al. (2010)’s større senestivheder, relativt til de andre studiers,

forsvares med, at de bruger MRI i stedet for ultralyd, samtidig med at de benytter det mindste tværsnitsareal

af senen.

Nedenfor illustreres studiernes stress-strain-kurver:

Figur 11: Gennemsnitlige

stress-strain-kurver for tre

deltageres achillessener i

Lichtwark og Wilson (2005)’s

studie fittet efter en lineær

regression.

Side 22 af 76


Figur 12: Patellasenens stress-

strain-relationer for henholdsvis

mænd, kvinder, drenge og piger

(O’Brien et al., 2010).

Figur 13: Stress-strain-forholdet for ældres

patellasener før træning (åbne cirkler),

efter træning (fyldte cirkler) og for

kontrolgruppen (firkanter). Stjernerne

indikerer en signifikant forøgelse i

senestivhed (Reeves et al., 2003).

Figur 14: Patellasenens

gennemsnitlige stress-strain-

forhold som funktion af loading-

rate (omtales senere) i Kosters et

al. (2014)’s studie.

Side 23 af 76


Figur 15: Stress-strain-forholdet

for en af forsøgspersonernes

tibialis anterior-sene i

Maganaris og Paul (1999)’s

studie.

Figur 16: Stress-strain-kurverne med

gennemsnitlige værdier af både den proksimale

og distale aponeurose/sene på triceps surae

(Magnusson et al., 2001).

Figur 17: Gennemsnitlige stress-strain-kurver

for henholdsvis ikke-løbere og løbere i Rosager

et al. (2002)’s studie over triceps surae-senen.

Side 24 af 76


7. Absolut og kraftnormaliseret Rate of Force Development

Inden jeg kan præsentere de faktorer, der potentielt påvirker RFD, vil jeg kort introducere definitionen

af RFD. Den hurtige kraftudvikling, RFD, udledes oftest af en isometrisk kraft-tid-kurve (Thompson et al.,

2012) og defineres i intervallet [0,200] ms (Aagaard et al., 2002). For at kunne nå at generere maksimal

muskelkraft skal man dog typisk bruge > 300 ms (Andersen and Aagaard, 2006), hvilket også kan observeres

på nedenstående kraftkurver. Absolut RFD repræsenterer derfor den isometriske kraftstigetid ved

hældningen af kraftkurven som funktion af tid, det vil sige ∆F∆t

. RFD kan måles på forskellige måder, afhængig

af om man ser på isoleret muskelkraft eller på en ledaktion (Aagaard et al., 2002). RFD på en hel ledaktion er

blot hældningen af momentudviklingskurven, ΔmomentΔtid

(Aagaard et al., 2002) (se figur 18).

Figur 18: RFD defineret ud fra en moment-tid-kurve (Andersen and Aagaard, 2006).

Thompson et al. (2012) og Heggelund et al. (2013)’s studier beskriver RFD som en udregning af kraft-

differencen mellem 10 % og 70 % af maksimal kraft divideret med tiden for denne forskel altså ∆F∆t

. Man kan

også opdele kurven i intervaller fra kontraktionens begyndelse som eksempelvist [0,30] ms, [0,50] ms,

[0,100] ms og [0,200] ms og analysere hældningen ved at finde gennemsnittet af hældningerne i hvert af

disse intervaller (Aagaard et al., 2002).

Ved at kraftnormalisere kan man undersøge en muskel for dens kapacitet under egen relativ kraft

(Blazevich et al., 2009). Kraftnormaliseret RFD er så udtrykt i % af MVC (se figur 19). Den kan eksempelvist

Side 25 af 76


udregnes ved at se på starten af kontraktionen, 30 ms henne og 1/6 MVC, 100 ms henne og 1/2 MVC og 150

ms henne og 2/3 MVC (Aagaard et al., 2002).

Figur 19: Normaliseret RFD

udregnet ved de forskellige ms og

procentdele af MVC fra moment-

tid-relationen (Aagaard et al.,

2002).

Flere studier nævner tidlig og sen RFD (se figur 20), som henholdsvis kan defineres ved faserne RFD <

100 ms og RFD > 200 ms (Andersen et al., 2010), eller man kan lade sen RFD indtræffe allerede efter 100 ms

(Oliveira et al., 2013). Sen RFD bliver også nævnt efter kun 30 ms (Blazevich et al., 2009).

Figur 20: Tidlig og sen RFD adskilt

ved 100 ms varighed af

kontraktionen (Andersen et al.,

2010).

Side 26 af 76


8. Hvad har indflydelse på absolut og kraftnormaliseret RFD?

Baggrunden, for at præsentere de faktorer der påvirker RFD, er at kunne analysere rimeligheden af

senestivheden som en potentiel determinant. Der kan måske gemme sig sammenhænge imellem

parametrene, som teoretisk set kan give en indikation af, om senestivhed har indflydelse på RFD. Der er stor

uenighed om, hvad der overhovedet påvirker RFD og hvor meget. Generelt er der enighed om, at maksimal

kraft er en vigtig determinant for den absolutte RFD, men faktorer der påvirker RFD, udover den maksimale

kraft, er svære at isolere i eksperimentelle studier. Derfor er de interessante at undersøge ved brug af

simulation – i denne opgave i særdeleshed for at undersøge om senestivheden har en indflydelse på RFD.

Flere fysiologiske egenskaber spiller en rolle for absolut RFD. Den vigtigste faktor for absolut RFD er

sandsynligvis den maksimale styrke, da det omtrent tager lige så lang tid for en svag muskel som for en stærk

muskel at udvikle maksimal kraft under samme innervering, så den stærkeste muskels kurve må dermed

være stejlere i det interval, der opstår fra kraftudviklingens begyndelse til toppunktet. Flere studier har også

fundet en stærk relation mellem maksimal muskelstyrke og eksplosiv muskelstyrke blandt andre Andersen og

Aagaard (2006). Evnen til at udvikle stor kraft og evnen til at udvikle stor kraft hurtigt er altså tæt relaterede

via størrelsen af musklen og dermed muskelstyrken (Oliveira et al., 2013; Prebeg et al., 2013). Hvad der

imidlertid er sværere, for de forskellige studier at være enig om, er, hvad der er de vigtigste parametre for

den kraftnormaliserede RFD. De fleste studier nævner, ud over maksimal styrke, neuralt drive og

fibertypefordeling som de vigtigste determinanter for RFD, mens faktorer som pennationsvinkel og

senestivhed somme tider negligeres. Ved at arbejde med kraftnormaliseret RFD, udelukker man maksimal

styrke som en betydningsfuld variabel, og dermed kan man isoleret undersøge de andre faktorer, der

influerer på den maksimale spændingsudvikling (Thompson et al., 2012). Da kraftnormaliseret RFD kun

normaliseres i forhold til maksimal styrke, er det selvfølgelig de samme parametre, der, udover maksimal

styrke, ellers spiller ind for absolut RFD, som også påvirker den kraftnormaliserede RFD. Derimod kan man

ikke omvendt konkludere, at de faktorer, der tilsyneladende viser en sammenhæng med den absolutte RFD,

også påvirker den kraftnormaliserede RFD, da de måske er relaterede til den maksimale styrke i stedet. Det

er svært overordnet at redegøre for, hvilke fysiologiske parametre der påvirker RFD og hvordan, da RFD fra

begyndelsestidspunktet af en kontraktion måske påvirkes af forskellige faktorer afhængig af tidspunktet

(Andersen and Aagaard, 2006). Oliveira et al. (2013) har opsummeret indledningsvist i deres artikel, at den

tidlige RFD influeres af musklens fibertypekomposition og det neurale drive, mens den sene RFD influeres af

musklens tværsnitsareal, det neurale drive og senestivheden. Ud fra denne påstand er det neurale drive altså

en vigtig parameter gennem hele RFD, mens fibertype, maksimal styrke og senestivhed alle spiller en rolle i

forskellige faser. De tilgængelige studier, over disse parametres indflydelser på RFD, giver dog meget

Side 27 af 76


forskellige resultater. Jeg vil nedenfor præsentere hver af disse mulige RFD-påvirkende faktorer og deres

potentielle indflydelse på den kraftnormaliserede RFD.

8.1. Fibertypefordeling

Fibertypefordelingen må antages at have en betydning for, hvor hurtigt vi kan udvikle kraft under en

given kontraktion. Antallet af aktiverede tværbroer i musklen er medbestemmende for en høj RFD, og hvis de

aktiverede fibre primært består af FT-fibre, har det en positiv effekt for kraftudviklingen (Blazevich et al.,

2009). I tidlige tidsintervaller af RFD vil raten af tværbrodannelser for FT-fibrene også overgå raten for ST-

fibrene (Andersen and Aagaard, 2006). Derudover har dyrestudier vist, at der er forskel på ST- og FT-fibrenes

elastiske egenskaber med større eftergivelighed for FT-fibrene (Kubo et al., 2000), hvilket forklares med FT-

fibrenes bedre evne til at forbruge ATP pr. kraftgenererende enhed (Biewener and Roberts, 2000).

Fibertypekompositionen anses i nogle studier for at være lige så relevant for absolut RFD, som MVC er. Fra

begyndelsestidspunktet af en kontraktion til toppunktet for kraftkurven bliver RFD nemlig gradvist mere

afhængig af parameteren MVC end af musklens fibertypefordeling, men i den tidlige fase kan fibertypernes

twitch RFD spille en stor rolle for RFD (se figur 21). Andersen og Aagaard (2006) har vist, at ved < 40 ms efter

starttidspunktet for en kontraktion er der moderat korrelation mellem RFD og muskelfibertyper og i mindre

grad korrelation til MVC, men efter 90 ms af en kontraktion afhænger hele 52-81 % af variationen i RFD af

den maksimale muskelstyrke. Maksimal muskelstyrke ser altså kun ud til at spille den største rolle for RFD i

den sene fase af en isometrisk kontraktion.

Figur 21: Sammenhængen mellem MVC og

variationen i RFD (åbne cirkler) og twitch RFD

og variationen i RFD (fyldte firkanter) viser et

tydeligt skift fra (meget) tidlig RFD til sen RFD

(Andersen and Aagaard, 2006).

Side 28 af 76


Studier på isolerede fibertyper viser generelt, at RFD er højere, og den maksimale forkortningshastighed er

større for FT-fibre end for ST-fibre (Holt et al., 2014). Holt et al. (2014) har undersøgt en muskels isometriske

egenskaber, ved forskellige aktiveringer af motoriske enheder eksperimentelt på rotter, hvorved de ser, at

RFD er mindre, mens den maksimale forkortningshastighed er størst med blandede fibertyper. RFD stiger

faktisk både for isolerede ST- og isolerede FT-fibre. Dette resultat forklares ved, at serieelasticiteten

formentlig er forskellig afhængigt af de aktive motoriske enheder i kontraktionen, og at serieelasticitet

derved angiveligt påvirker RFD mere positivt, når ST-fibre er aktiverede, end når FT-fibre er aktiverede (Holt

et al., 2014).

8.2. Rate of EMG Development

Flere studier konkluderer, at det neurale drive til musklen kan være afgørende for RFD (Andersen and

Aagaard, 2006; Waugh et al., 2014). Musklens kraftudvikling, som influerer på RFD, kan neuralt set påvirkes

ved ændringer i rekrutteringen eller frekvenskodningen; det vil sige: 1) ved at øge antallet af aktiverede

motoriske enheder og 2) ved at øge stimuleringsfrekvensen til de motoriske enheder (Epstein and Herzog,

1998). Derudover vil hastighedsaspektet af det neurale drive også influere RFD, ved at man kan nå hurtigere

op på den maksimale kraft, så en stigning i rateudviklingen af EMG giver en øget kraftnormaliseret RFD

(Waugh et al., 2014). Rate of EMG Development (RED) eller Rate of EMG Rise (RER) er et udtryk for denne

stigning i neuromuskulær aktivitet (Blazevich et al., 2009). Denne parameter udregnes ved hældningen, ΔEMGΔtid

, af et filtreret EMG-signal (Aagaard et al., 2002). Derfor kan den person med den hurtigste stigning i

neuromuskulær aktivitet, altså den med den største RED, under en given kontraktion, muligvis også generere

den højeste kraftnormaliserede RFD (Blazevich et al., 2009).

8.3. Pennationsvinkel

En mulig forklaring på at pennation skulle have en indvirkning på RFD, kan jeg kun finde for den

absolutte RFD. Her er argumentet, at øget pennationsvinkel gør, at flere muskelfibre kan pakkes parallelt i

musklen, så MVC dermed øges og påvirker RFD (Azizi et al., 2008). Intet i min litteratur indikerer en

sammenhæng mellem kraftnormaliseret RFD og pennation. Pennation viser heller ingen umiddelbar

sammenhæng med RFD i kombination med senestivhed. Derfor vil jeg afholde mig fra at betragte pennation

som en betydningsfuld faktor i mit studie. Muskelmodellen opstilles altså i denne opgave, som i mange andre

simulationsstudier, uden pennation.

Side 29 af 76


8.4. Senestivhed

Når en muskel producerer kontraktil kraft, er senens og aponeurosens opgave, som beskrevet

tidligere, at transmittere denne kraft til knoglerne som det krafttransmitterende væv (Bojsen-Møller et al.,

2005). Hvis senen er helt uelastisk som et kabel, der ikke kan forlænges, vil dens eneste funktion være at

forbinde fibrene til knoglen, men sener besidder en grad af eftergivelighed, og senens eftergivelighed spiller

en vigtig rolle for en muskels mekaniske output (Holt et al., 2014). Om senestivhed influerer på musklens

eksplosive kraftudvikling er umiddelbart svært at vurdere. I enighed med Bojsen-Møller et al. (2005) har

Waugh et al. (2014) beskrevet, trods studiets eget resultat med uændret RFD og samtidig øget absolut og

relativ senestivhed hos børn, senestivhed som en mulig determinant for RFD, men denne påstand er der stor

uenighed om i litteraturen. Bobbert (2001) mener eksempelvist modsat, at serieelasticitet ikke påvirker

kraftudviklingen, når muskel-sene-enheden kun forkortes, men derimod at serieelasticiteten først spiller ind,

når energien frigives. Et par simulationsstudier har også undersøgt senestivhedens effekt på musklens

kraftproduktion. Domire og Challis (2007) har opstillet en muskelsimulation af muskel-sene-enheden for at

undersøge senestivhedens indflydelse på kraftoutputtet i det henseende at nedsætte simulationstiden, som,

de mener, er nødvendigt for at efterligne virkelighedens bevægelser. Senestivhed styres i studiet ved senens

længder, og muskelfibrenes startlængder matches efter senelængden for at opretholde samme overordnede

muskel-sene-længde som i en isometrisk kontraktion. Deres resultat viser, at tidlig kraftproduktion er størst

med den korte og stive sene, mens den sene kraftproduktion er størst med den lange og eftergivelige sene.

Den korte sene giver op til 4,9 % øget muskelkraft i begyndelsen af bevægelsen og nedsætter muskelkraften

med op til 2,6 % i slutningen (Domire and Challis, 2007). Millard et al. (2013) har målt simulationstider og

kraftproduktioner på to modeller; en model med en stiv sene og en model med en eftergivelig sene. Her

viser resultatet, at kraftproduktionerne er ens. Også i simulationsstudier er der altså delte meninger om,

hvorvidt senestivheden påvirker kraftoutputtet. Van Soest et al. (1995) argumenterer for, at den bedste

måde at undersøge seneelasticitetens påvirkning på musklen er at måle på effekten af en muskel uden en

tilkoblet sene og på effekten af musklen med en tilkoblet sene, og de har derfor lavet et simulationsstudie,

der bygger videre på resultater fra en sådan eksperimentel undersøgelse. Konklusionen i det eksperimentelle

studie, som van Soest et al. (1995) præsenterer og bygger videre på, er, at hvis kraften er højere end 0.25 x

maksimal isometrisk kraft i en kats tibialis anterior, opfører senen sig som en stiv kraftleder under

isometriske og koncentriske kontraktioner (van Soest et al., 1995). Van Soest et al. (1995) konkluderer via sit

eget simulationsstudie, at simulationsresultaterne matcher de eksperimentelle resultater op til en

vinkelhastighed på 50 rad/s. Ved mere end 50 rad/s er effekten af at fjerne senen størst for det

eksperimentelle studium, men alt i alt er effekten af at fjerne senen meget lille i denne form for isometriske

kontraktioner for både simulationsstudiet og det eksperimentelle studie. Der sker dog en effekt, som kan ses

Side 30 af 76


ved, at senens tilstedeværelse forskyder kurverne for muskelaktiveringen og musklens kraftproduktion (se

figur 22). Van Soest et al. (1995) påpeger, at effekten af at fjerne senen i andre former for muskelarbejde kan

se helt anderledes ud. Argumentet er, at de valgte værdier for senens egenskaber kan være altafgørende

(van Soest et al., 1995).

Figur 22: Senens effekt på

kraftoutputtet, viser sig ved en

lille forskydning i kurverne

mellem aktiveringen, q, (den

fuldt optrukne linje) og

kraftudviklingen, 𝐅𝐅𝐅𝐅𝐦𝐦𝐦𝐦𝐦𝐦

, (den

stiplede linje) (van Soest et al.,

1995).

Flere studier mener, at en eftergivelig sene associeres med reduceret RFD (Reeves et al., 2003; Bojsen-Møller

et al., 2005; O’Brien et al., 2010). Bojsen-Møller et al. (2005) har målt eksperimentelt, og med veltrænede

forsøgspersoner, på Rate of Torque Development (RTD tilsvarende RFD) og den absolutte senestivhed for

vastus lateralis’ aponeurose- og senekompleks under maksimale knæekstensioner, hvorved de finder, at op

til 30 % af variationen i RFD bestemmes af senestivheden. Studiet af Bojsen-Møller et al. (2005) viser

generelt, at kraft- og hastighedsparametre i maksimale isometriske og dynamiske kontraktioner har en

signifikant sammenhæng med den absolutte senestivhed, hvilket indikerer, at musklens arbejde i isometriske

og dynamiske kontraktioner af høj kraft forstærkes med stivheden af senen, der transmitterer kraften mere

effektivt fra muskel til knogle. Reeves et al. (2003) har målt effekten af 14 ugers styrketræning på ældre, hvor

studiet viser en signifikant øget absolut og relativ senestivhed, samtidig med at RFD er steget med 27 %. Der

sker dog også en 14-23 % stigning i de 5 RM, som forsøgspersonerne udfører i de forskellige øvelser (Reeves

et al., 2003). Den maksimale styrke er dermed også forøget, så isolerede sammenhænge imellem de

forskellige parametre er svære at konkludere på. Hannah og Folland (2015) har også undersøgt

sammenhængen mellem senestivhed og eksplosiv kraftudvikling, med den konklusion at der ingen isoleret

sammenhæng er at finde, selvom absolutte målinger ukorrigerede for MVC indikerer det. Herved

Side 31 af 76


konkluderer de, at senestivheden kun associeres med musklens kraftpotentiale, og at den altså via denne

association forveksles at hænge sammen med RFD (Hannah and Folland, 2015). Større muskler kræver

simpelthen stivere sener.

Teorien bag senestivhedens påvirkning på RFD er følgende. Hvis man konstruerer to modeller med

samme kontraktile parallelfibrede element, men hvor modellerne har henholdsvis en eftergivelig sene og en

stiv sene, vil muskellængden i modellen med den eftergivelige sene altid være større ved en given kraft (se

figur 23). Hastigheden, hvormed senen udstrækkes, påvirker den hastighed, musklen trækker sig sammen

med, ved at en stiv sene tillader musklen at arbejde under lavere hastigheder. Den lavere arbejdshastighed

for musklen giver omvendt musklen en øget kraftudvikling, som deformerer senen hurtigere (Domire and

Challis, 2007). Derfor opstår der et paradoks, som det er vanskeligt at vurdere virkningen af. Teoretisk set vil

en stiv sene måske derfor både kunne nedsætte, neutralisere og gavne kraftoutputtet. På den måde påvirker

serieelasticitetens egenskaber på samme tid det kontraktile elements længde, hastighed og kraftudvikling

(Epstein and Herzog, 1998).

Figur 23: Kraft-længde-relationen for

musklen med en stiv og en eftergivelig

sene (Epstein and Herzog, 1998).

Senens struktur spiller, som beskrevet i teorien, ind for senestivheden. Senestrukturen er betydende

for eftergiveligheden, hvor man mener, at lange og tynde sener er mere eftergivelige end korte og tykke

sener (O’Brien et al., 2010; Earp et al., 2011). Under isometriske kontraktioner viser RFD samtidig et fald med

øget achillessenelængde (Blazevich et al., 2009; Earp et al., 2011). Earp et al. (2011) foreslår, at en forklaring

på det fænomen kan være, at en længere og mere eftergivelig sene vil skabe en forsinkelse, inden musklen

genererer maksimal spænding på grund af senens deformation. Denne forklaring støttes op af Kubo et al.

(2000), og det indikerer et svar på ovenstående paradoks, som er, at en stiv senes medførende lave

arbejdshastighed for musklen giver en mere fremmende effekt for kraftudviklingen, end en eftergivelig sene

gør, selvom den momentvise øgede kraftudvikling samtidigt kan medføre et større stræk i senen, end en

lavere kraftpåvirkning kan.

Side 32 af 76


Når længden af det serieelastiske element i muskel-sene-komplekset er under slack-længden, vil der

gå tid med at strække senen, før denne kan transmittere kraften videre til knoglerne (Muraoka et al., 2004).

Muskler med eftergivelige sener kan også have en større elektromekanisk forsinkelse (EMD) end muskler

med stivere sener (Muraoka et al., 2004; Grosset et al., 2009). Elektromekanisk forsinkelse er forsinkelsen fra

muskelaktivering til kraftproduktion eller kraftmomentudvikling (Reeves et al., 2003), og den viser sig også,

ifølge nogle studier, at være relateret til senestivheden (Grosset et al., 2009). Den afhænger af flere

mekanismer in vivo (Muraoka et al., 2004), men den tid det tager at strække hele muskel-sene-enheden for

det kontraktile element, anses for at være den primære determinant (Muraoka et al., 2004; Grosset et al.,

2009). At EMD gør en forskel for RFD er dog ikke ligetil at tro, da RFD analytisk set kun optræder, efter

musklens kraftoutput måles. I forhold til eftergivelige sener og optagelse af slack er det også muligt, at denne

optagelse af slack går så hurtigt, at den ikke influerer på RFD.

Med en elastisk sene vil muskel-sene-kompleksets dynamiske opførsel også blive påvirket af senens

potentielle viskoelastiske egenskaber (van Soest et al., 1995; Pearson et al., 2007). Det betyder, at der kan

være forskel på seneelasticiteten, afhængig af det muskelarbejde man laver. Ved kraftstigninger under lavt

kraftarbejde påvirker viskoelasticiteten senens eftergivelighed meget mere positivt end ved tilsvarende

kraftstigninger under høj kraft (Blazevich et al., 2009). Det vil sige, senen viser stivere egenskaber, jo mere

kraft den udsættes for. Senens deformation beskrives af strain-raten, deformationtid

. Et meget tidligt studie,

nemlig Abrahams (1967), illustrerer forskellige stress-strain-kurver alt efter hvilken strain-rate, senen

påvirkes med (se figur 24). Senestivheden øges markant med øget strain-rate (Abrahams, 1967).

Figur 24: Målinger af strain-ratens

indflydelse på en 54-årig kvindes

achillessenestivhed (Abrahams,

1967).

Side 33 af 76


Kosters et al. (2014) har målt senestivhed og Young’s Modulus på patellasenen in vivo ved isometriske

kontraktioner med loading-rater på 50 Nm/s, 80 Nm/s og 110 Nm/s. Studiet viser en signifikant forskel på

både senestivheden og Young’s Modulus med en stigning på henholdsvis 9,9 % og 8,8 % fra 80 Nm/s til 110

Nm/s og endnu lavere værdier ved 50 Nm/s (se figur 25). Det er nødvendigt at tage højde for loading-ratens

påvirkning af senestivhed in vivo, fordi man har individuelle maksimale momenter og kraftudviklinger, og

derfor er denne rate-vurdering svær at foretage generelt i eksperimentelle studier. Desuden kan alder, køn

og træningstilstand alle influere på loading-raten, og der kan være forskel på viskositet sener imellem

(Kosters et al., 2014). Peltonen et al. (2013) har eksempelvist vist, at der ingen signifikant ændring sker for

senestivheden, når achillessenen udsættes for loading-rater på henholdsvis 120 ± 6 % af MVC og 21 ± 1 % af

MVC eller tilsvarende strain-rater på henholdsvis 10 %/s og 1,7 %/s, selvom kurverne alligevel adskiller sig en

smule. Pearson et al. (2007) har fundet ud af, at senestivhed i høj grad afhænger af varigheden af en

isometrisk kontraktion. Studiet ser en 77 % større senestivhed ved 3-4 sekunders isometrisk

kontraktionsvarighed end ved 10-12 sekunders varighed. Senestivhed reduceres altså over tid i målingen. En

forklaring på patellasenens og achillessenens forskellige viskositeter er højst sandsynligt baseret på

materielle forskelle, idet achillessenen skal håndtere dobbelt så store stresses som patellasenen (Peltonen et

al., 2013).

Figur 25: Patellasenens

stivhed og Young’s

Modulus som funktion

af loading-rate. * P <

0.05, ** P < 0.01, og ***

P < 0.001 (Kosters et al.,

2014).

Nogle seners opførsel, afhængig af loading-raten, kan måske være med til at forklare, hvorfor resultaterne

differentierer sådan i studierne angående senestivhedens påvirkning på RFD (Holt et al., 2014). Resultaterne

kan afhænge af, om studiet har viskoelastiske egenskaber med i bevægelsen eksperimentelt, ved samme

rate, eller undlader at tage denne egenskab i betragtning under modellering. Dette vil jeg samle op på i

diskussionen.

Side 34 af 76


8.5. Styrketrænings effekt på faktorerne og RFD

Nogle eksperimentelle studier, som redegør for, hvad der påvirker RFD, baserer deres resultater

forholdsvist ukritisk på flere af de fysiologiske ændringer, man har observeret i forbindelse med

styrketræning. Det er svært altid at afgøre rimeligheden af sådanne resultater, da styrketræning påvirker

forskellige faktorer, og de isolerede effekter derfor kan være komplekse at gennemskue. Når man ser en

effekt på flere parametre efter øget RFD, konkluderer nogle altså, at disse parametre alle influerer på RFD,

men et sådan komplekst system kan være umuligt at konkludere sammenhænge på. Det er dog alligevel

interessant at undersøge litteraturen for styrketræningens effekter på RFD og dens faktorer, da sådanne

studiers resultater åbner op for muligheden for at identificere de potentielle sammenhænge, der kan være

imellem de RFD-påvirkende faktorer. Derfor omhandler dette afsnit litteraturens resultater af

styrketræningens effekt på RFD.

Styrketræning, modsat udholdenhedstræning, viser umiddelbart en positiv effekt på RFD for nogle

muskler (Farup et al., 2014) (se figur 26). Derudover er tung styrketræning (> 85 % af 1RM) mere effektiv end

konventionel styrketræning (60-70 % af 1RM) for både maksimal styrke og RFD (Heggelund et al., 2013).

Heggelund et al. (2013) har målt en procentvis stigning på RFD, der er hele 72 procentpoint større efter tung

styrketræning end efter konventionel styrketræning. At den tunge styrketræning øger absolut RFD, via større

hypertrofi og øget maksimal styrke, virker også rimeligt. Om andre ændringer i muskel-sene-enhedens

strukturer, efter styrketræning, medfører en større RFD er sværere at klarlægge. Her bør man undersøge,

hvilke forandringer der opstår i kombination med ændringer i den kraftnormaliserede RFD. Angående

parameteren senestivhed har Bojsen-Møller et al. (2005), som tidligere nævnt, undersøgt isometriske og

dynamiske kontraktioners sammenhænge med absolut senestivhed hos meget veltrænede personer, hvor de

konkluderer, at 30 % af forskellen i RFD bestemmes af denne senestivhed, og at senestivhed derfor, ved en

mere effektiv kraftoverførsel, influerer på maksimalt isometrisk og dynamisk muskeloutput. Da Bojsen-

Møller et al. (2005) ikke normaliserer senestivheden i forhold til senens tværsnitsareal og længde, er det dog

muligt, at den samtidige stigning i maksimal styrke måske alene forklarer forbedringen i RFD, ved at den

øgede senestivhed blot er en udvikling, der medfølger den øgede kraftkapacitet i musklen, som Hannah og

Folland (2015) også mener at påvise. Derfor er det vigtigt at notere sig, om senestivhed er angivet som

absolut eller relativ senestivhed, og om resultaterne er angivet i forbindelse med en absolut eller

kraftnormaliseret RFD i analysen af styrketræningens effekt på RFD.

Side 35 af 76


Figur 26: RFD-målinger, målt før og efter

styrketræning og før og efter

udholdenhedstræning på knæflektorer,

viser en signifikant stigning i absolut RFD

for gruppen, der har lavet styrketræning.

Normaliseret RFD viser her et fald for

samme gruppe (Farup et al., 2014). Dette

resultat antyder stærkt, at en stigning i

maksimal kraft er skyld i stigningen i

absolut RFD.

Flere styrketræningsstudier med fremgang i maksimal muskelstyrke viser samtidig fremgang i absolut RFD

(Aagaard et al., 2002), men ikke alle studier relaterer entydigt disse to parametre i begyndelsesfasen (20-40

ms) af kontraktionen (Andersen and Aagaard, 2006). Et studie af Andersen et al. (2010) indikerer en forskel

på, hvordan RFD responderer på styrketræning i henholdsvis den tidlige og sene fase af RFD. Studiet har målt

på både absolut RFD og kraftnormaliseret RFD, hvor resultatet viser en stigning i den sene RFD efter

styrketræning, mens tidlig kraftnormaliseret RFD viser et fald. I Andersen et al. (2010)’s studie sker der

samtidig en stigning i musklens tværsnitsareal og MVC (en gennemsnitlig stigning på 18 %) og et fald i

mængden af FTx-fibre efter styrketræning, som ellers er forbundet med den højeste twitch RFD. Faldet i FTx-

fibre forbindes med det tidlige relative fald i RFD som resultat af styrketræningen, men sammenholdt med

øget MVC er tidlig absolut RFD uændret. FTx-fibrenes indflydelse på RFD viser sig altså kun, når man

normaliserer med MVC (Andersen et al., 2010). Aagaard et al. (2002) har fundet en stigning i RFD i den tidlige

fase, samtidig med en stigning i MVC, efter styrketræning i 14 uger. Resultater på den kraftnormaliserede

RFD efter styrketræning er i Aagaard et al. (2002)’s studie en 15 % stigning i normaliseret RFD i

begyndelsesfasen (op til 1/6 MVC), men ved senere tidspunkter i kontraktionen ses der ingen ændringer i

forhold til målingerne før styrketræning. Den 15 % stigning i tidlig kraftnormaliseret RFD, som Aagaard et al.

(2002) ser, efter 14 ugers tung styrketræning, kan dog ikke kobles til ændringer i muskelfiberkompositionen.

Ændringer i EMG og RED ser i det studie ud til at være en mere sandsynlig forklaring (Aagaard et al., 2002).

Side 36 af 76


Oliveira et al. (2013) har undersøgt parametrene MVC og både absolut og kraftnormaliseret RFD, efter 6

ugers knæekstensions-styrketræning, hvor de har fundet en stigning på 19 % i MVC, en stigning på 22-28 % i

tidlig absolut RFD (op til 20 ms efter start) og ingen effekt af styrketræningen på den kraftnormaliserede RFD.

Trods stigninger i absolut RFD er der altså også lavet studier på kraftnormaliseret RFD efter styrketræning,

som viser en uændret eller nedsat relativ RFD (Aagaard et al., 2002; Oliveira et al., 2013; Farup et al., 2014).

Styrketræningens form kan være afgørende for udfaldet af studierne. Intensiteten, hastigheden og

varigheden af øvelserne, samt forsøgspersonens træningstilstand før studiet kan alt sammen influere på

resultaterne (Oliveira et al., 2013). Tung styrketræning øger pennationsvinklen, musklens tværsnitsareal og

fascikellængden (Earp et al., 2011). Langvarig træning kan også ændre fibertypefordelingen i musklen.

Styrketræning omdanner generelt FTx-fibre til FTa-fibre, mens ST-fibrene også kan omdannes (Schibye and

Klausen, 2011). Øget tværsnitsareal gennem styrketræning i Farup et al. (2014)’s studie viser sig i højeste

grad i området med FTa-fibre og FTx-fibre, men alle fibertyper udviser arealmæssige forandringer. Der er dog

signifikant sammenhæng mellem øget normaliseret RFD og den procentvise stigning i FTx-området i de første

100 ms af kraftudviklingen (Farup et al., 2014). Også Andersen et al. (2010)’s studie viser hypertrofi med en

stigning på 23 % af FT-fiberarealet, mens arealet for ST-fibrene er uændret efter 14 ugers højintensiv

styrketræning. Aagaard et al. (2002) ser også en relation mellem øgede maksimale isometriske

knæmomenter og øget relativt indhold af type II myosin heavy chain i quadriceps efter styrketræning. Tung

styrketræning har efter 5 uger vist en negativ relation mellem stigninger i fascikellængde og (meget) tidlig

RFD (0-30 ms) i en isometrisk knæekstension i Blazevich et al. (2009)’s studie. Kortsigtet styrketræning kan

altså influere negativt på tidlig RFD, på grund af at øgede fascikellængder kan skabe ændringer i kraft-

længde-forholdet. Ændringerne i kraft-længde-forholdets indflydelse på sen(ere) RFD (30 ms < RFD < 200 ms)

er af mindre betydning, og et bud på forklaringen i studiet er, at senen, via sin viskositet, er mere eftergivelig

ved små kræfter i det tidlige stadie end ved de større kræfter, som senere indtræffer (Blazevich et al., 2009).

Styrketræning kan også øge den neurale fyringsfrekvens til musklens motorneuroner (Andersen et al.,

2010). En større fyringsfrekvens påvirker RFD mere end MVC observeret ved større stigninger i RFD end i

MVC under øget aktiveringsrate af motorneuroner på både rotter og mennesker (Aagaard et al., 2002). De

aktiverede motoriske enheder bestemmes, ifølge Lee et al. (2013), muligvis af opgavens krav. Her

bestemmer fibertypen i de motoriske enheder angiveligt frekvensen af rekrutteringen, hvor Lee et al. (2013)

ser øget frekvens til muskler med en større andel af FT-fibre. Længerevarende styrketræning (i minimum 10

uger) associeres med øget neuralt drive, som øger RFD (Blazevich et al., 2009), og denne neurale forandring

kan, ifølge Moritani (2002), have en større indflydelse på ændringen i RFD, end den maksimale styrke har.

Aagaard et al. (2002) ser en stigning i det gennemsnitlige EMG i op til 100 ms af kontraktionen og tilsvarende

en stigning i RED efter 14 ugers tung styrketræning (se figur 27).

Side 37 af 76


Figur 27: Målinger af RED før (åbne søjler) og efter (fyldte søjler) 14 ugers tung styrketræning. *P < 0.05,

og **P < 0.01 (Aagaard et al., 2002).

Træning, i flere former, er ofte forbundet med øget senestivhed (Rosager et al., 2002; Reeves et al.,

2003; Andersen et al., 2010; Grosset et al., 2009; Waugh et al., 2014). Den øgede senestivhed kan skyldes

forandringer i senens mikrostruktur, som kan have fået en større andel kollagen, større diameter af

fibrillerne eller tættere arrangerede kollagenfibre (Nigg and Herzog, 1999; Waugh et al., 2014). Den øgede

senestivhed kan altså teoretisk set være relateret til en samtidig senehypertrofi muligvis forårsaget af type 1

kollagen-syntese (Nigg and Herzog, 1999; Rosager et al., 2002; Westh et al., 2008), så afhængig af senens

strukturelle årsag til den øgede stivhed, kan den samtidige forandring i relativ senestivhed, Young’s Modulus,

se helt anderledes ud, og derfor skal resultater på henholdsvis relativ og absolut senestivhed adskilles, som

jeg også nævnte i forbindelse med Bojsen-Møller et al. (2005)’s resultater. Foure et al. (2013) har ingen

effekt fundet af excentrisk træning i 14 uger på den absolutte senestivhed i hverken gastrocnemius-senen

eller achillessenen, men de er bevidste om, at flere studier viser det modsatte. Resultatet kan være

afhængigt af, om man deler det serieelastiske element op i en aktiv og passiv del, og på den måde adskiller

stivhed i senen fra stivhed i muskelfibre, som Foure et al. (2013) har forsøgt. Rosager et al. (2002) finder ikke

nogen forskel i absolut senestivhed mellem en gruppe løbere og en gruppe ikke-løbere på trods af et større

tværsnitsareal i achillessenen hos løberne, mens Westh et al. (2008) både ser større tværsnitsareal og større

absolut senestivhed i patellasenen hos mandlige løbere. Dog er der ingen forskel i stress, strain og Young’s

Modulus mellem grupperne i sidstnævnte studie, der består af henholdsvis kvindelige løbere og kvindelige

Side 38 af 76


ikke-løbere samt mandlige løbere (Westh et al., 2008). Grosset et al. (2009) har, ligesom Waugh et al. (2014),

fundet en korrelation mellem ændringen i elektromekanisk forsinkelse og ændringen i hele muskel-sene-

enhedens stivhed i et studie, der undersøger effekten af henholdsvis udholdenhedstræning og plyometrisk

træning. De to træningstyper ændrer begge på stivheden, men de har modsat påvirkning, hvor

udholdenhedstræning medfører et signifikant fald i elektromekanisk forsinkelse og en signifikant stigning i

stivhed, mens plyometrisk træning medfører signifikant øget elektromekanisk forsinkelse samt et signifikant

fald i stivhed efter 10 ugers træning. Grosset et al. (2009) ser, samtidig med ændringer i elektromekanisk

forsinkelse og stivhed, også en signifikant stigning i RFD for den plyometriske træningsgruppe og en

signifikant stigning for samme gruppe i MVC efter 10 ugers plyometrisk træning. Et andet studie (Waugh et

al., 2014), der har undersøgt effekten af 10 ugers styrketræning på børn, viser modsat en uændret RED og

RFD samtidig med en signifikant øget absolut og relativ senestivhed samt fald i EMD (Waugh et al., 2014).

Her matcher de to sidstnævnte parametre umiddelbart hinandens forandringer, mens uændret RED og RFD

kan indikere en kobling mellem disse to parametre, og den relative senestivhed, under antagelsen af disse

sammenhænge, ikke ændrer på RFD. Studiernes forskellige resultater kan altså både indikere, at den relative

senestivhed har og ikke har en indflydelse på RFD. Senestivheden, forstået som hele serieelasticiteten, kan

dog have forskellige indflydelser på RFD, hvilket jeg vil fremstille i diskussionen.

Side 39 af 76


9. Simulation

Muskelmodeller bruges i stort omfang i studier, hvor man ønsker at simulere bevægelser eller lave

præstationsanalyser i forbindelse med sport, aldring eller sygdomme. Oftest bruges Hill’s trekomponent-

model, med henholdsvis et kontraktil, et lineært elastisk og et parallelelastisk element (Nigg and Herzog,

1999). Konstruktionen af en model kræver altid, at man kender til det system, man vil modellere, samt at

man har indsamlet eksperimentelle data til modellens værdier i form af både designvariabler og

inputvariabler (Nigg and Herzog, 1999). Systemet, i mit tilfælde, har jeg beskrevet i opgavens teoretiske

afsnit om musklen og senen, mens de eksperimentelle data til dels findes i afsnittene om senestivheder og til

dels bliver præsenteret i dette afsnit, hvor modellens dele beskrives matematisk. Jeg vil først koncentrere

mig om at modellere den eksperimentelle virkelighed af senestivheder, mens kodens andre dele, med

simulationsformler understøttet af litteraturen, præsenteres efterfølgende. Selve koden, der er

programmeret i Matlab, findes i bilag 2.

En Hill Type-model af muskel-sene-komplekset kan altså bestå af tre dele; det kontraktile element, det

parallelelastiske element og det serieelastiske element. Det parallelelastiske element har større indflydelse,

desto mere pennation modellens muskel besidder. Der er, som tidligere omtalt, ikke umiddelbart grund til at

opstille en model med pennation, så denne simulationen dækker over en serieforbundet model med et

parallelfibret kontraktilt element (muskel) og et passivt element (sene og aponeurose eller modellens

overordnede serieelastiske komponent).

Figur 28: Den lineære tokomponent-model med et

kontraktilt element og et serieelastisk element.

Den aktive kraft i en sådan lineær model produceres af den kontraktile komponent, og derfor har

konstruktionen af denne en direkte betydning for outputtet (Epstein and Herzog, 1998). For at skabe det

kontraktile element i modellen, skal der angives en optimal længde, en maksimal hastighed og en maksimal

isometrisk kraft (Bobbert, 2001). Selvom RFD måles isometrisk, betyder det ikke i min model, at

muskelfibrene laver en isometrisk kontraktion, men det har den betydning, at hele muskel-sene-enheden

holdes isometrisk; det vil sige, senen forlænges, når musklen forkortes (Ito et al., 1998). Derfor skal der også

angives en fast længde for hele muskel-sene-enheden i simulationen. Derudover besidder musklen og senen

begge mekaniske egenskaber, som kan modelleres ved simple mekaniske modeller (Fukashiro et al., 2006).

Disse formler samt beskrivelser af senens egenskaber, som fittes med litteraturen, præsenteres i dette afsnit.

Side 40 af 76


I forhold til seners viskositet og strain-rater antages det, at stress-strain-kurverne fra litteraturen

repræsenterer statiske målinger, så studierne altså ikke har taget højde for dette viskoelastiske aspekt. Det

vil sige, at der sker en stabilisering, inden senens forlængelse måles, så den øgede senestivhed ved de

maksimale isometriske målingers høje hastigheder når at ”krybe tilbage” til en mere eftergivelig-lignende

position. Denne antagelse er nødvendig, idet ingen af studierne nævner hastighedsværdier for strain-rater i

deres målinger. Peltonen et al. (2010) nævner dog en stabilisering af senen på 2 sekunder, mens Reeves et al.

(2003) og Westh et al. (2008) bruger ca. 4 sekunders kontraktioner, og Magnusson et al. (2001) og Rosager et

al. (2002) benytter sig af 10 sekunders kontraktioner. Om 2 eller 4 sekunder er nok tid, til at stress-strain-

forholdet ud fra målingen kan betragtes som et statisk stress-strain-forhold, er uvist, men de 10 sekunders

varighed af kontraktionen, viser Pearson et al. (2007), gør en væsentlig forskel. Foure et al. (2013) nævner,

at hele muskel-sene-enheden strækkes med 90-110 mm/s. Resten af studiernes data fra afsnittet

”litteraturens bud på senestivhed” tager ikke højde for, ved præsentation af, de viskoelastiske egenskaber.

Alle litteraturens stress-strain-kurver sammenlignes i figur 29 med Kosters et al. (2014), som angiver

forskellige loading-rater i forhold til sine egne målte stress-strain-kurver.

Figur 29: Sammenligning af stress-strain-kurverne i forhold til gennemsnitlige stivheder ved forskellige

hastigheder angivet i Kosters et al. (2014)’s studie (linjer). Lichtwark og Wilson (2005) (prikker),

Maganaris og Paul (1999) (x’er), Magnusson et al. (2001) (cirkler) og Rosager et al. (2002) (firkanter)

befinder sig over stivhederne svarende til 110 Nm/s. Reeves et al. (2003) (krydser) befinder sig mellem

alle værdier af Kosters et al. (2014) og derunder. Alle kurver fra O’Brien et al. (2010) (stjerner) ligger

under Kosters et al. (2014). Hastighedsbeskrivelsen ved kurvefarver er kun gældende for de hele linjer.

Side 41 af 76

0 2 4 6 8 10 12 14 16 180

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Strain (%)

Stre

ss (M

Pa)

50 Nm/s80 Nm/s110 Nm/s


Peltonen et al. (2010), hvis kurver ikke er angivet og illustreret i ovenstående figur, samt Reeves et al. (2003),

Westh et al. (2008), Magnusson et al. (2001) og Rosager et al. (2002) er altså de eneste studier, der nævner

en forsinkelse, inden senens forlængelse undersøges ved ultralyd. Peltonen et al. (2010) angiver ganske vist

ikke en stress-strain-kurve, men deres Young’s Moduli omfavner hele intervallet af alle angivne værdier, så

derfor er det ikke umiddelbart urimeligt at antage, at en stabilisering af senens deformation, som de

praktiserer, er en generel procedure. Derfor er det dog ikke min vurdering, at alle kurverne i figur 29 er

relevante. Kort opsummeret fra studiernes metoder er O’Brien et al. (2010)’s og Reeves et al. (2003)’s studier

ikke aktuelle på grund af valget af forsøgspersoner og mangel på korrektioner. O’Brien et al. (2010)’s

resultater er skabt uden de nødvendige korrektioner for ledrotationer, som påvirker senens orientering, og

Young’s Modulus angives kun efter stresses svarende til den svageste deltager, som er et barn. Ligeledes

undlader Reeves et al. (2003) samme korrektion, og studiet måler på ældre forsøgspersoner, som ifølge

teorien har mere eftergivelige sener (Thompson, 2013), men de udviser nogle af de stiveste i min

dataindsamling, så derfor vurderes også Reeves et al. (2003)’s resultater upålidelige. Overordnet set er de

mest pålidelige stress-strain-kurver og Young’s Modulus-værdier fra studierne: Lichtwark og Wilson (2005),

Maganaris og Paul (1999), Magnusson et al. (2001), Rosager et al. (2002) og loading-rate-studiet Kosters et al.

(2014). Lichtwark og Wilson (2005)’s kurveforløb adskiller sig dog fra de andres, fordi de fitter målingerne

efter en lineær regresson, mens deres Young’s Moduli formentligt er underestimerede i forhold til de andres

referencerammer. Young’s Modulus er nemlig angivet ved en ret linje som gennemsnit på hele stress-strain-

kurven i stedet for kun at angive hældningen ved maksimalt stress. Lichtwark og Wilson (2005) bruger,

modsat de andre studier, inverse dynamics, så en eventuel forsinkelse i ultralyd-målingerne af senens

forlængelser vil sandsynligvis ikke forekomme. Om angivelsen af senestivhederne er mere korrekt, ved deres

brug af inverse dynamics, er dog svær at vurdere på. For eksempel kan cut off-frekvensen, ved den

nødvendige filtrering af kinematiske data, være betydende for resultatet. Lichtwark og Wilson (2005) har

desuden, via deres inverse dynamics-metode, mulighed for at approksimere sig til en opdeling mellem

serieelasticiteten i muskel- og seneenheden, mens ingen af de resterende in vivo-studier adskiller sene og

aponeurose eller serieelasticiteten i henholdsvis muskel og sene. På trods af det, viser denne formentlige

adskillelse i deres udregning af Young’s Modulus alligevel ingen mærkbar forskel i forhold til de andre

studiers værdier. I figur 30 illustreres kun de stress-strain-kurver, jeg netop har omtalt og vurderet til at være

realistiske. Den mest eftergivelige (Rosager et al., 2002) og den mest stive (Maganaris and Paul, 1999)

repræsentation af disse senestivheder vil jeg anvende i simulationen ved at konvertere og implementere

kurverne i min kode af kraften i det serieelastiske element som funktion af dets længde.

Side 42 af 76


Figur 30: Sammenligning af de mest pålidelige stress-strain-kurver i forhold til de gennemsnitlige

stivheder ved forskellige hastigheder angivet i Kosters et al. (2014)’s studie (linjer). Lichtwark og Wilson

(2005) (prikker), Maganaris og Paul (1999) (x’er), Magnusson et al. (2001) (cirkler) og Rosager et al.

(2002) (firkanter). Hastighedsbeskrivelsen af kurvernes farver er kun gældende for de hele linjer.

Om disse tilbageværende kurvers forskellige forløb alligevel skyldes forskellige strækhastigheder, eller

blot skyldes at de er målt på forskellige individer eller sener, er ikke muligt for mig at afgøre. Jeg vil dog

antage, at achillessenen, som Peltonen et al. (2010) måler på, kan programmeres med alle de relative

stivhedsværdier, jeg har præsenteret, da Peltonen et al. (2010) omfavner alle fundne Young’s Modulus-

værdier. På den måde kan jeg umiddelbart forsvare at implementere en hvilken som helst stress-strain-

kurve sammen med achillessenens simulationsværdier, selvom den er målt fra en anden sene, idet

kurverne har samme kurvatur, og alle hældninger altså angiveligt kan observeres ved målinger på

achillessenen. Jeg har dog valgt også at udføre samme test på patellasenen og dennes muskel-sene-

enhed, da muskelsimulationer ofte laves med quadricepsmusklen, og resultatet også er interessant, hvis

udfaldet viser sig anderledes. Derfor programmerer jeg to forskellige muskel-sene-enheder; achillessenen

med gastrocnemiusmusklen og patellasenen med quadricepsmusklen; det vil sige, jeg adskiller

simulationsværdierne for achillessene-modellen og patellasene-modellen. På den måde kan jeg bedre

præcisere modellens designvariabler som musklens maksimale kraft, musklens og senens længder etc.

Jeg har valgt kun at simulere gastrocnemius’ indflydelse på achillessenen, selvom soleus også virker på

Side 43 af 76

0 2 4 6 8 10 120

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Strain (%)

Stre

ss (M

Pa)

50 Nm/s80 Nm/s110 Nm/s


samme sene. Litteraturens bud på senestivheder medregner i et bredt omfang forskellige muskler på

forskellige dele af senen, desuden uden altid at redegøre for metoden, så der har ikke været en oplagt

måde at opbygge modellen på i achilles-simulationen i forhold til de angivne senestivheder. Simulationen

testes i øvrigt med nogle forskellige muskelstartlængder. Musklens startlængde sættes blandt andet til at

være den andel i muskel-sene-enheden, hvormed senen netop er overkommet slack, sådan at senens

kraft udvikles instantant, som Maganaris og Paul (1999)’s og Rosager et al. (2002)’s kurver indikerer. De

anvendte simulationsværdier er præsenteret i nedestående skema.

Achillessenen Patellasenen Musklens maksimale kraft (F0)

Gastrocnemius 4000 N (van Soest and Bobbert, 1993).

Quadriceps (vastus) 7400 N (Nigg and Herzog, 1999).

Musklens optimale længde (L0)

0.055 m (van Soest and Bobbert, 1993).


Senens udstrækningslængde under passiv indflydelse (Lslack)


0.223 m (Nigg and Herzog, 1999).

Længden af muskel-sene-enheden (Lmt)

0.425 m (Fukunaga et al., 2002). 0.31 m (Nigg and Herzog, 1999).

Musklens startlængde (Lce(1)): Lmt - Lslack

0.043 m 0.087 m

Senens tværsnitsareal (CSA)*

~50-90 mm2 (Lichtwark and Wilson, 2005; Westh et al., 2008; Foure et al., 2013; Maganaris and Paul, 2002; Rosager et al., 2002). Peltonen et al. (2010) ligger helt nede på gennemsnitligt 43 mm2. Valgt til 80 mm2

~90-150 mm2 (O’Brien et al., 2010; Westh et al., 2008). Valgt til 120 mm2

*Senestivheden er tilpasset litteraturens stress-strain-kurver ved at ændre på forskellige parametre efter

at have omdannet Fse som funktion af Lse i Matlab-koden til et stress-strain-forhold. Strain opnås ved at

fratrække Lse med (Lmt – Lce(1)) og derefter dividere med (Lmt – Lce(1))*100. Stress opnås ved at dividere Fse

med senens CSA. Derfor angiver jeg også CSA i ovenstående skema.

Jeg har fittet senestivhederne direkte efter de andengradspolynomier, jeg kan finde fra Maganaris og

Paul (1999)’s og Rosager et al. (2002)’s stress-strain-kurver, men der er mulighed for, at kurverne kan

modificeres en smule mere mod yderpunkterne, da de angivne stress-strain-kurver i litteraturen overvejende

er baseret på gennemsnitsværdier. Studiernes stress-strain-værdier er aflæst og fittet ved hjælp af Matlabs

Side 44 af 76


polyfit(xi,yi,n), hvor n sættes til 2. Alle resultater for de forskellige polyfit-værdier samt R2 kan findes i bilag 1.

R2 ϵ [0.9782; 0.9998] for alle litteraturens aflæste stress-strain-forhold, mens R2 ϵ [0.9934; 0.9998] for de

kurver, jeg har vurderet er de mest rimelige.

Ud fra ovenstående valg og metoder er senens simulerede kraft-længde-forhold for henholdsvis

achillessenen og patellasenen illustreret i figur 31.

Figur 31: De modellerede kraft-længde-forhold i koden fittet efter litteraturens stress-strain-forhold. De

øverste kurver er kraft-længde-forhold, mens de nederste kurver er stress-strain-forhold.

RFD for muskel-sene-modellerne med disse senestivheder testes ved at plotte muskelkraften som funktion af

tid i simulationen, hvilket er at finde i resultatafsnittet.

Side 45 af 76

0.382 0.384 0.386 0.388 0.39 0.392 0.394 0.396 0.3980

500

1000

1500

2000

2500Achilles tendon

Length (m)

Forc

e (N

)

CompliantRigid

0.222 0.224 0.226 0.228 0.23 0.232 0.234 0.236 0.238 0.240

1000

2000

3000

4000

5000

6000

7000Patellar tendon

Length (m)

Forc

e (N

)

CompliantRigid

0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 40

5

10

15

20

25

30Achilles tendon

Strain (%)

Stre

ss (M

Pa)

CompliantRigid

0 1 2 3 4 5 6 7 80

10

20

30

40

50

60Patellar tendon

Strain (%)

Stre

ss (M

Pa)

CompliantRigid


Hele simulationen beskrives matematisk på følgende måde:

Serieelasticitetens kraft er førhen blevet modelleret ved nedenstående andengradspolynomium, hvor

kraftproduktionen er afhængig af senens kraft-længde-relation, som er normaliseret til at tage værdier

mellem 0 og 1.

Fse = �F0 ∗ �Lse−LslackUmax∗Lslack

�2

, Lse > Lslack0 , ellers

�,

hvor Lslack er den maksimale længde, hvormed kraften er 0, og Umax er senens relative forlængelse ved

maksimal isometrisk kraft, F0 (Nigg and Herzog, 1999). I denne opgave, hvor senestivheden er fittet efter

litteraturens bud på ranget af senestivheder, bliver kraften som funktion af senelængden dog programmeret

ved

Fse = CSA*(a*strain2 + b*strain + c),

hvor strain = Lse−(Lmt−Lce(1))Lmt−Lce(1)

∗ 100, og a, b og c er konstanterne i de fundne andengradspolynomier fra

litteraturens stress-strain-kurver. Hermed indgår Lslack og Umax implicit i litteraturens eksperimentelle målinger

af stress-strain.

F0 har samme værdi for både ST- og FT-fibre fra samme muskel, da F0 er bestemt af musklens fysiologiske

tværsnitsareal. Lse findes ved

Lse = Lmt – Lce,

hvor Lce er længden af det kontraktile element, og Lmt er længden af hele muskel-sene-enheden. Længden af

det kontraktile element ændrer sig for hvert skridt i simulationen, mens længden af hele muskel-sene-

enheden holdes konstant.

Hill Type-modeller af muskel-sene-komplekset består, som før beskrevet, ofte af det serieelastiske

element lineært forbundet til det kontraktile element, som er forbundet til det parallelelastiske element, der

dog ingen rolle spiller i denne model. Derfor findes størrelsen af kraften i det kontraktile element ved

Fce = Fse – Fpe,

hvor Fse er kraften i det serieelastiske element, og Fpe = 0 igennem hele iterationen.

Det kontraktile elements kraft-længde-forhold er beskrevet ved et andengradspolynomium med parametre

som maksimal isometrisk kraft, F0, og længden af det kontraktile element ved maksimal kraft, L0 (van Soest et

al., 1995). Width vælges fittet til sarkomerenes kraft-længde-relation og repræsenterer, hvor meget det

Side 46 af 76


kontraktile element kan forkortes og stadig udvikle kraft. Man antager, at muskler ikke kan producere kraft,

når de er kortere end 50 % eller længere end 150 % af den optimale længde. Denne antagelse viser sig lidt

større, nemlig 63 % (Nigg and Herzog, 1999), i koden. Derudover er parametrene for kraft-længde-forholdet i

det kontraktile element længden, Lce, og aktiveringsfunktionen, q. Kraft-længde-forholdets værdi gemmes i

variablen c i koden, som repræsenterer den normaliserede kraft til længden af det kontraktile element og

implementeres i kraft-hastigheds-forholdet således:

c = max (�0 ∗F0∗�1−�Lce−L0width �

2��)

F0

Vce =

⎩⎪⎨

⎪⎧

0 , c = 0−b ( F0∗c−Fce)

Fce+a∗c , Fce ≤ F0 ∗ c

− e ∗ �1−(Fecc−F0)

Fecc−Fcec� , ellers

⎭⎪⎬

⎪⎫

,

hvor a og b er konstanter, som opfylder, at F0b = aV0, eller aF0

= bV0

= 0.25, og hvor Fecc = 1.7F0, og e = b(Fecc−F0)F0+a

(Nigg and Herzog, 1999). V0 bestemmes af fibertypefordelingen og angiver den maksimale

forkortningshastighed ved optimal muskellængde. aF0

er fundet til 0.25 for menneskelige FT-fibre (Epstein and

Herzog, 1998). Det er variablen Vce, som senestivheden påvirker gennem størrelsen af Lce, der også

determinerer Fce. Musklers kraft-hastigheds-forhold beskrives nemlig af Hill ved hyperblen (F + a)(v + b) = (F0

+ a)b, hvor F er kraften ved hastigheden v, F0 er den maksimale isometriske kraft ved den optimale længde,

og a og b er konstanter. Dermed bliver kraften 0 ved maksimal forkortningshastighed.

Aktiveringsfunktionen, q, fungerer som en skaleringsfaktor for kraften i kraft-længde- og kraft-hastigheds-

forholdene og er bestemt af den relative mængde af CA2+-ioner bundet til troponin. q ligger i intervallet [0,1]

(van Soest et al., 1995), hvor q = 1 fremkalder den isometriske F0 (van Soest and Bobbert, 1993).

Stimuleringen holdes til konstanten 1 i simulationen; det vil sige, der er fuld stimulering fra CNS. q, som

udglatter kraftkurven med en realistisk forsinkelse tau, skabes således:

q’ = 1tau

(1 - q),

hvor 1 repræsenterer maksimal stimulering fra CNS, og tau vælges fra intervallet [0.05,0.1]. q(1) sættes til 0,

og q vokser på følgende måde gennem iterationen:

q(i + 1) = q(i) + q’(i)dt (Nigg and Herzog, 1999).

Side 47 af 76


Herved topper q, der ligger mellem 0 og 1, og som altså skalerer kraften, ved 300 ms i overensstemmelse

med teorien om RFD. I figur 32 og 33 illustreres kurven for q, ved forskellige værdier af tau, samt taus

indflydelse på det kontraktile elements kraftkurve i simulationen.

Figur 32: q som funktion af tid.

RFD påvirkes af RED, i simulationen, ved at ændre på tau. Nedenfor vises kurverne for tau = 0.05 og tau =

0.1. Værdien for tau sættes i koden til 0.05, da litteraturen støtter op om dette.

Figur 33: Det kontraktile elements kraftudvikling som

funktion af tid og med forskellig RED.

Side 48 af 76

0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.350

0

0

0

0

0

0

0

0

0RFD

Time (s)

tau = 0.05tau = 0.1

0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.350

0.1

0.2

0.3

0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

0.9

1Activation

Time (s)

tau = 0.05tau = 0.1


10. Resultater

RFD testes både med alle kodens præsenterede elementer og med normalisering for musklens kraft-

længde-forhold. Derudover testes simulationerne med forskellige muskelstartlængder. Baggrunden for dette

uddybes efterfølgende i diskussionsafsnittet.

Figur 34: Resultatet af de anvendte senestivheders indflydelser på RFD med Lce(1) = Lmt - Lslack. Disse

kurver fremkommer af alle simulerede mekaniske forhold i muskel-sene-enheden.

Ovenstående figur illustrerer RFD-kurverne testet med Lce(1) = Lmt - Lslack, hvor Lmt og Lslack er værdierne

angivet i simulationsafsnittet, og som er understøttet af litteraturen. Med tanke på senens betydning for

musklens længder gennem simulationen testes også andre muskelstartlængder; for quadriceps først sådan at

Lce(1) er så meget større end L0, at muskellængden i simulationen med en eftergivelig sene nærmer sig L0 i

højere grad end i simulationen med en stiv sene, og for gastrocnemius sådan at Lce(1) er tilpas meget større

end L0, så muskellængden i simulationen med en eftergivelig sene overgår L0, mens muskellængden i

simulationen med en stiv sene slutter lige omkring L0 (se figur 35).

Side 49 af 76

0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.350

1000

2000

3000

4000

5000

6000

7000RFD

Time (s)

Forc

e (N

)

Patellar CompliantPatellar RigidAchilles CompliantAchilles Rigid


Figur 35: Resultatet af de anvendte senestivheders indflydelser på RFD med Lce(1) = 0.11 m for

quadriceps, og Lce(1) = 0.07 m for gastrocnemius. Disse kurver fremkommer af alle simulerede

mekaniske forhold i muskel-sene-enheden.

Også muskelstartlængder et godt stykke under L0 testes i simulationen (se figur 36).

Figur 36: Resultatet af de anvendte senestivheders indflydelser på RFD med Lce(1) = 0.06 m for

quadriceps, og Lce(1) = 0.03 m for gastrocnemius. Disse kurver fremkommer af alle simulerede

mekaniske forhold i muskel-sene-enheden.

Side 50 af 76

0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.350

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

4000RFD

Time (s)

Forc

e (N

)


0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.350

1000

2000

3000

4000

5000

6000

7000

8000RFD

Time (s)

Forc

e (N

)



For at fjerne betydningen af musklens startlængde i målingen, og dermed senens indflydelse på hvor

favorabelt musklens arbejdsforhold er i forhold til sin egen længde, har jeg normaliseret simulationen for

musklens kraft-længde-forhold. Resultatet illustreres nedenfor.

Figur 37: Resultatet af de anvendte senestivheders indflydelser på RFD med normalisering for musklens

kraft-længde-forhold, så kun senens udspændingshastigheds indflydelse vurderes på musklens kraft-

hastigheds-forhold.

Side 51 af 76

0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.350

1000

2000

3000

4000

5000

6000

7000

8000RFD normalized

Time (s)

Forc

e (N

)



11. Diskussion

Musklens kraftproduktion afhænger både af kraft-hastigheds-forholdet og kraft-længde-forholdet, så

senestivhed kan have indflydelse på RFD via to mekanismer: 1) Senestivheden påvirker muskellængderne til

tidspunkterne i simulationen. En model men en stiv sene, som startes med en muskellængde i en størrelse,

så den kan blive ved med at stige i muskelkraft, indtil simulationen stopper, vil producere stigende kraft

igennem hele simulationen og potentielt ende med en muskellængde nær musklens optimale længde, mens

en model med en mere eftergivelig sene, der startes med samme muskellængde måske kan ramme musklens

optimale længde i løbet af simulationen og afslutningsvist falde i kraftproduktionen, inden simulationen er

færdig. Derfor vil senestivhedens indflydelse på RFD teoretisk set kunne afhænge af, hvor jeg starter

simulationen i forhold til min indledende muskel- og senelængde, som også figur 35 indikerer for

quadricepsmusklen, der slutter med en mindst ligeså fordelagtig længde, når den er forbundet til den

eftergivelige sene. Det vil altså, ifølge denne mekanisme, måske være muligt at konkludere, at både en mere

stiv og en mere eftergivelig sene kan fremme RFD afhængig af muskelstartlængdens størrelse i forhold til

musklens optimale længde (se figur 38).

Figur 38: Muskelkraft som funktion af musklens længde plottet

fra kodens formel. Kurvens toppunkt er musklens optimale

længde.

2) En stivere sene påvirker også kraft-hastigheds-forholdet, og det er denne mekanisme, der forklares som et

muligt grundlag for senestivhedens indflydelse på RFD i litteraturen. For at kunne teste dette uafhængigt af

musklens kraft-længde-relation, har jeg præsenteret normaliserede resultater, hvor muskelkraften som

funktion af muskellængden i koden sættes til fast at være den maksimale muskelkraft. Resultatet viser

stadig, at RFD påvirkes af senestivheden, på trods af en reduceret afstand mellem kurverne i forhold til flere

af de andre tests.

Mine resultater viser, at differencen i de anvendte senestivheder gør en mærkbar forskel på RFD, så

påstanden om at senestivheden bestemmer 30 % af variationen i RFD, som Bojsen-Møller et al. (2005)

konkluderer, kan derfor være realistisk. Dog kan den forskel, mine RFD-kurver viser, ikke nødvendigvis

observeres ved eksperimentelle studier på samme forsøgsperson før og efter træning. Dette kan også være

en forklaring på andre studiers modsigende resultater. Eksperimentelle studier vil have svært ved at vurdere

og normalisere ordentligt på styrken i forhold til længde-spændings-kurven på grund af styrketræningens

Side 52 af 76


effekt oveni. Musklen kan være blevet større eller senen kan have ændret på dens kurve. Hannah og Folland

(2015) viser, modsat mig, at senestivhed ingen indflydelse har på kraftnormaliseret RFD. Studiet

sammenligner dog absolut senestivhed, målt på senens kraft-længde-kurve, med den kraftnormaliserede

RFD, så studiet varierer, ud over at det er målt in vivo, også i håndteringen af senestivhed som variabel.

Derudover måler Hannah og Folland (2015) på utrænede forsøgspersoner, som ikke gennemgår et

styrketræningsforløb, hvilket måske kan forklare, hvorfor de kan måle på absolut senestivhed og stadig ikke

finde en sammenhæng med RFD. Hvis senerne er tilsvarende tynde og eftergivelige på samtlige

forsøgspersoner, vil der nemlig formentligt ikke vise sig tilpas store udslag i senestivhed i forhold til at kunne

ændre på RFD. De forudgående simulationsstudier, med forskellige resultater (van Soest et al., 1995; Domire

and Challis, 2007; Millard et al., 2013), der måler på kraftproduktionen i forhold til tilstedeværelsen af en

sene, som enten kan være stiv eller eftergivelig, er umiddelbart forsimplede i forsøget på at komme med et

teoretisk svar, og de bygger ikke, som mit studie, på eksperimentelt målte senestivhedskurver.

Der er en fare ved at konstruere en ”virkelighed” selv i forhold til resultatets validitet in vivo.

Konstruktionen af simulationer kan altid diskuteres, og derfor er validiteten også en potentiel fejlkilde i

muskelmodeller. En hyppigt omtalt parameter i diskussioner af modelkonstruktioner er pennation og

negligering af denne. Mange studier, blandt andet van Soest et al. (1995), negligerer også pennation, mens

rimeligheden af dette også til tider diskuteres. Undersøger man Hill Type-modeller for følsomheden overfor

det parallelelastiske element og pennation, finder flere studier dog, at disse parametre har en meget lille

betydning (Scovil and Ronsky, 2006), men tung styrketræning skulle angiveligt øge pennationsvinklen (Earp

et al., 2011), som, ved øget MVC, øger absolut RFD (Azizi et al., 2008). En øget pennationsvinkels potentielle

effekt på kraftnormaliseret RFD, er uden for dette studies område, men det er et muligt emne for andre at

samle op på. Hill Type-modeller kan også ofte være simplificerede i musklens serieelasticitet og arkitektur

ved for eksempel at skalere egenskaber ved enkelte fibre op til hele musklen (Biewener et al., 2014).

Muskelmodellers følsomheder overfor deres konstruerede senestivheder vurderes til at være meget

forskellige afhængigt af modellernes konstruktioner og anvendte simulationstyper (Scovil and Ronsky, 2006).

Når en model ikke er valid, kan konklusionen fra modellens resultater altså kun blive koblet til modellen selv

og ikke videre ud i den virkelige verden (Nigg and Herzog, 1999). Jeg vil vurdere, at denne simulation kan

betragtes som valid, da værdier og variabler er baserede på eksperimentelle data. Det er dog nævnt, at man

kan programmere senen mere morfologisk komplekst. En kats soleus-muskel har vist sig at have en

aponeurose, der er tykkest distalt, så kraften transmitteres med en uniform forstrækning hen over senen

(Magnusson et al., 2001). Peltonen et al. (2010) og Waugh et al. (2014) har udregnet stress ved at dividere

senekraften med det mindste målte tværsnitsareal, mens Westh et al. (2008) dividerer med tværsnitsarealet

midt på senen, og sådanne forskelle kan måske skabe små udsving i mine anvendte senestivheder. I forhold

Side 53 af 76


til konstruktionen af det kontraktile element, viser Lee et al. (2013), at valget af en aktivering af blandede

fibertyper kan være til diskussion. Som tidligere beskrevet, er det måske muligt for musklen, under

forskellige mekaniske opgaver, at tilpasse rekrutteringen af de motoriske enheder (Lee et al., 2013). Der kan

altså foregå selektivitet, fordi de motoriske enheder har muskelfibre med forskellige elektriske egenskaber

på membranen, og derfor kan man også se rekruttering af hurtige motoriske enheder uafhængigt af de

langsomme (Lee et al., 2013). Moritani (2002) tilkendegiver også, at rekrutteringen af motoriske enheder kan

være selektiv mod FT under hurtige bevægelser, men mener, at det generelt kun er påvist i dyrestudier frem

for på mennesker. Indtil nu er mange muskelmodeller opstillet som min, så alle motoriske enheder i en

muskel bliver aktiverede samtidig (Holt et al., 2014), for eksempel ved at angive V0 til en blanding på 10 * L0,

hvor 8 * L0 repræsenterer ren ST, og 14 * L0 repræsenterer ren FT-komposition (Epstein and Herzog, 1998).

Disse V0-værdier er imidlertid også udregnede fra målinger med blandede muskelfibre, så rene

fibertypekompositioner kan derfor være repræsenterede ved endnu lavere eller endnu højere værdier

(Epstein and Herzog, 1998). Min håndtering af de motoriske enheders rekruttering er altså ikke

hensigtsmæssig ifølge Lee et al. (2013) og Holt et al. (2014), hvis modellen skal repræsentere virkeligheden i

forskellige typer bevægelser og i særdeleshed for målinger på RFD, hvor Holt et al. (2014) har vist, at RFD er

størst for isolerede fibertyper af begge slags. En ændring af fibertypekompositionen i simulationen kan have

en effekt på musklens kraft-hastigheds-forhold og på den måde påvirke senestivhedens indflydelse på RFD.

Angående mine anvendte studier, som eksperimentelt undersøger senestivheder, kan der have

foregået forskellige målinger (MRI eller ultralyd), og studiernes eksperimentelle designs og korrektioner kan

være medvirkende til variationer i de angivne Young’s Moduli og stress-strain-kurver. Derudover har senens

lokation i kroppen og studiets anvendte forsøgspersoner i forhold til alder, køn og træningstilstand også

betydning (Thompson, 2013). Blandt andet vurderer Peltonen et al. (2010), at det ikke er nødvendigt at

korrigere for ledrotationer, fordi de observerede rotationer er under 5 grader, selvom Rosager et al. (2002)

laver korrektioner ved ca. 4 grader. Studiernes forskellige resultater i forhold til senestivhed kan skyldes, at

nogle studier ikke tager højde for ledrotationers effekt på seneforflytninger eller coaktivering af

antagonistmuskler under isometriske kontraktioner (Magnusson et al., 2002). Maganaris og Paul (1999)

mener, at Ito et al. (1998) undlader at medregne antagonistisk coaktivering, og dette kan undervurdere

momentproduktionen med op til 35 % og koste store fejl i udregningen af senestivhed. Derudover er der et

par studier, der forsøger at adskille serieelasticiteten i sene og muskel, men disse studiers resultater afviger

alligevel ikke fra resten. Forsøgsdesignet kan også have indflydelse på størrelsen af den målte RFD.

Styrketræningsstudier med instruktion af langsomme bevægelser viser en mindre forandring i RFD, mens

styrketræning med højst mulig acceleration viser en større ændring i RFD (Andersen et al., 2010). Selvom

flere studier observerer øget senestivhed efter styrketræning, er det også vigtigt kun at vurdere på den

Side 54 af 76


relative senestivhed målt ved Young’s Modulus, hvis senestivheden skal kobles til en øget RFD. En øget

absolut senestivhed kan være forårsaget af nødvendig senehypertrofi som resultat af en øget maksimal

styrke, og derved kan stivheden være opstået for at kunne holde til det load, musklen giver senen, uden at

”øget senestivhed” relativt set kan kobles til den samtidige øgede RFD. Det er således muligt, at Bojsen-

Møller et al. (2005)’s øgede senestivhed i nogen grad skyldes øget MVC, som Reeves et al. (2003) indikerer

som forklaring på sådanne resultater, og Hannah og Folland (2015) viser i deres studie. Jeg har i mit studie,

modsat Bojsen-Møller et al. (2005), behandlet eksperimentet med en kraftnormalisering og desuden et

konstant tværsnitsareal af senen i både det stive og det eftergivelige tilfælde. Derved kan jeg vise, at min

øgede RFD ikke skyldes andet end en relativt stivere sene.

En vigtig parameter for variationen i Young’s Moduli er altså tværsnitsarealet af senen, som skal

divideres med kraften, for at man kan angive stress. Denne er gennemsnitligt 43 mm2 i Peltonen et al. (2010)

og 53 mm2 i Lichtwark og Wilson (2005), begge mål for achillessenen, og en sådan forskel er med til at

forklare, hvorfor Peltonen et al. (2010) angiver de højeste Young’s Moduli. Disse studier er derfor ikke

nødvendigvis rimelige at sammenligne med resten, men spørgsmålet i forhold til min simulation er, om

serieelasticiteten fra Maganaris og Paul (1999) og Rosager et al. (2002) er rimelige at sammenligne og

implementere i samme muskel-sene-model. Valget af forsøgspersoner spiller altså en rolle, men disse er

forholdsvist identiske i de to studier. Maganaris og Paul (1999) måler på 5 unge mænd i alderen 20-24 år,

som med deres højde og drøjde vurderes til at være i god form, mens Rosager et al. (2002) ligeledes måler på

mænd, dog i en aldersgruppe der er omkring 10 år ældre, men med relativt samme forhold mellem højde og

vægt, når man ser bort fra den andel af løbere, som vejer en smule mindre. Hvis forsøgspersonerne skal gøre

en forskel for målingerne disse studier imellem, skal differencen på 10 år gøre en forskel på senestivheden,

idet ældre personer generelt har mere eftergivelige sener (Thompson, 2013), hvilket, jeg vurderer, ikke er

tilfældet. Studiernes eksperimentelle designs og korrektioner svarer ligeledes til hinandens, men senerne, de

måler på, er forskellige. Jeg har, som tidligere argumenteret for, antaget, at stress-strain-kurverne fra både

Maganaris og Paul (1999)’s tibialis anterior-sene og Rosager et al. (2002)’s triceps surae-sene er realistiske

for achillessenen, men dette er måske nødvendigt at verificere ved hjælp af et nyt eksperimentelt studie.

Viskositeten har påviseligt en rolle for senens påvirkning af kraftoutputtet (Blazevich et al., 2009). I min

håndtering af den har jeg antaget, at alle mine anvendte studier lader senen stabilisere sig inden ultralyd, så

senen forlænges yderligere i alle tilfælde, og jeg forsvarer derfor at sammenligne dem. Uanset om jeg

forskyder kurverne mod stejlere værdier, er mit argument, at forskellen stadig vil være den samme og

konklusionen dermed uændret. Hvis en af de sammenlignede senestivhedskurver repræsenterer senens

statiske stivhed, mens den anden i virkeligheden repræsenterer et reelt viskoelastisk billede, vil resultatet af

sammenligningen selvfølgelig enten være under- eller overdrevet afhængig af, hvilken sene der er hvad.

Side 55 af 76


Dette vil medføre en større eller mindre forskel i RFD, men med så stor påvist forskel, som dette studie

illustrerer, tror jeg ikke, at det vil have nogen betydning for konklusionen. Måske kan manglende bevidsthed

om strain- og loading-ratens betydning forklare andre studiers anderledes resultater; for eksempel ved

manglende opmærksomhed på kontraktionsvarigheder eller ventetid før ultralydsmålinger. I mit tilfælde kan

forskellen på viskositet sener imellem (Kosters et al., 2014) forårsage et upræcist senestivheds-range, hvis

den ene senetypes stivhedsværdi krymper mere end den andens før en eventuel statisk måling.

Med senestivhed som en betydende faktor for RFD er et interessant spørgsmål nu, hvordan man kan

øge senestivheden for at forbedre RFD, og om denne isolerede positive påvirkning stadig har en absolut

effekt. Mit studie repræsenterer serieelasticitet i hele muskel-sene-enheden, fordi ”senestivhed” er mit

elastiske element, der er programmeret efter eksperimentelle målinger af serieelasticiteten på hele

enheden. Da ”senestivhed” i emnets forstand altså repræsenterer den samlede serieelasticitet, er dette

spørgsmål komplekst og kan også inkludere en overvejelse af fibertypekompositionen, hvor vi ved, at ST-fibre

er stivere end FT-fibre, men FT-fibre er bedre for musklens kraftudvikling (Blazevich et al., 2009). ST-fibrenes

større stivhed (Kubo et al., 2000) får serieelasticiteten til at påvirke RFD mere positivt ved aktive ST-fibre end

ved aktive FT-fibre (Holt et al., 2014). Holt et al. (2014) mener dog stadig, at FT-fibre er de bedste for RFD,

men de 20 % af serieelasticiteten, som musklens elementer står for (Lichtwark and Wilson, 2005), er værd at

overveje betydningen af. Her er det tankevækkende, at Grosset et al. (2009) har fundet en stigning i RFD

samtidig med et fald i muskel-sene-enhedens stivhed og en stigning i elektromekanisk forsinkelse. De to

sidste parametres resultater hænger meget godt sammen, hvis sammenhængen mellem senestivhed og

elektromekanisk forsinkelse antages at være fastslået, men her indikeres der så, at en mere eftergivelig sene

måske kan øge RFD. En mere eftergivelig muskel-sene-enhed kan dog samtidig have øget RFD på grund af

den procentvise stigning i FT-fiber-areal, da FT-fibre er mere eftergivelige fibre med større neuralt drive og

maksimal forkortningshastighed. Derved kan Grosset et al. (2009)’s resultater, med nedsat serieelastisk

stivhed sammen med øget RFD, måske forklares ved FT-fibrenes elastiske egenskaber. Andersen et al. (2010)

viser, at øget muskelstyrke og en nedsat mængde FTx-fibre gennem styrketræning medfører en stigning i sen

RFD og et fald i tidlig kraftnormaliseret RFD. Dette stemmer godt overens med figur 21, hvor korrelationerne

til MVC og twitch RFD er illustrerede. Det indikerer, at færre FTx-fibre nedsætter kraftnormaliseret RFD.

Farup et al. (2014) ser også øget tværsnitsareal af FT-områder i musklen, som forbindes med en tidlig stigning

i RFD, ved styrketræning. Under den forudsætning at FT-fibrenes positive påvirkning på musklens

kraftudvikling er af større indflydelse på RFD end ST-fibrenes bedre serieelastiske forhold, samtidig med at

styrketræning gør senerne stivere isoleret set, er styrketræning ideel til at øge RFD. Man kan dog ikke ændre

sin fibertypekomposition til at indeholde flere FT-fibre, men man kan øge det procentvise område af FT-fibre,

og det er samtidig muligt at ændre senens mekaniske egenskaber ved fysisk træning (Kubo et al., 2000). Øget

Side 56 af 76


forkortningshastighed, som FT-fibrene besidder, forbindes i øvrigt også til et bedre neuralt drive, som

ligeledes er fordelagtigt for RFD.

Når man kigger på kurven for RFD, spiller EMD ikke ind, fordi den foregår, inden kraftstigningen

indtræffer. RFD er defineret som hældningen på kurven, efter musklen arbejder og er fuldt aktiveret, men i

praksis er teorien om EMD interessant. Ser man eksempeltvist på en bokser, som skal nå at reagere på sin

modstander, er RFD ikke en god nok parameter for præstationen, men EMD, og senestivhed i relation til

EMD, er her vigtig for den samlede reaktionstid. Derfor er koblingen mellem EMD og senestivhed i forhold til

RFD-præstationsbetingede situationer, hvor nedsat EMD med øget senestivhed er at foretrække, også

interessant, men det er ikke relevant i dette studie.

Hvis jeg skal komme med et bud på, hvorfor andre simulationsstudier ikke tydeligt har konstateret

denne sammenhæng før, kan det være, at man ikke har undersøgt en stor nok variation i senestivheder, eller

at et eventuelt udgangspunkt i simulationsstudiernes hyppigt brugte formel for senestivhed, som lader

kurven begynde sin mere markante stigning længere henne i forløbet (se figur 39), er skyld i andre resultater.

Det kan være vigtige millisekunder, der i starten fratager senestivheden sin indflydelse på kraftproduktionen,

når kraftstigningen starter senere, end mine litteraturstudier måler (se især kraft-længde-forholdet for

achillessenen).

Figur 39: Serieelastiske kraft-længde-kurver ved henholdsvis den hyppigt anvendte formel og mine bud

fra litteraturens eksperimentelle studier.

Side 57 af 76

0.222 0.224 0.226 0.228 0.23 0.232 0.234 0.236 0.238 0.240

1000

2000

3000

4000

5000

6000

7000Force-length Patellar

Length (m)

Forc

e (N

)

FormulaCompliantRigid

0.382 0.384 0.386 0.388 0.39 0.392 0.394 0.396 0.3980

500

1000

1500

2000

2500Force-length Achilles

Length (m)

Forc

e (N

)

FormulaCompliantRigid


12. Konklusion

Ændringer i senestivheden påvirker RFD. Man skal dog huske på, at simulationsresultater kun fortæller

noget om den model, de kommer fra (Nigg and Herzog, 1999), så senestivhed repræsenteret ved

serieelasticiteten i hele muskel-sene-enheden har derfor, med mine valgte senestivhedskurver, den påviste

indflydelse på RFD. Forskellen på RFD er stor i min muskelmodel med alle mekaniske forhold implementeret,

og Lce(1) = Lmt – Lslack, men forskellen reduceres, når jeg korrigerer for musklens kraft-længde-forhold.

Desuden varierer effekten med valget af Lce(1). Derfor er konklusionen, på de eksperimentelle studiers

indledende påstande om at stivere sener formindsker forsinkelsen i kraftoverførslen og øger RFD, at disse

påstande er sande. Dog vil effekten af øget senestivhed via styrketræning hos den enkelte muligvis være af

en så lille størrelse, at den i praksis ikke viser sig. Resultatet er imidlertid nyttig viden; blandt andet i forhold

til eliteatleters arbejdskravsanalyser hvori vigtige fysiologiske parametre i sporten beskrives. Konkluderende

fra dette studie er måderne at forbedre sin RFD at udøve længerevarende tung styrketræning (Heggelund et

al., 2013), da styrketræning både øger musklens procentvise område af FT-fibre (Aagaard et al., 2002;

Andersen et al., 2010; Farup et al., 2014), RED (Aagaard et al., 2002; Blazevich et al., 2009), senestivhed

(Rosager et al., 2002; Reeves et al., 2003; Andersen et al., 2010; Grosset et al., 2009; Waugh et al., 2014) og

maksimal styrke (Heggelund et al., 2013), som altså alle er RFD-påvirkende faktorer.

Side 58 af 76


13. Perspektivering

Et bud på hvordan man kan undersøge emnet rent eksperimentelt eller ved et simulationsstudie

sideløbende med et eksperimentelt studie, og formentlig få samme resultater, er følgende. Med et rent

eksperimentelt studie skal man sørge for at standardisere proceduren og lave identiske kontraktionsmålinger

før og efter et styrketræningsforløb i forhold til betydningen af musklens positionering på sin kraft-længde-

kurve. Ved at kombinere med et efterfølgende simulationsarbejde kan man lettere normalisere

eksperimentelle data for musklens kraft-længde-forhold. Angående håndteringen af viskositetens betydning

må man måle ultralyd simultant med arbejdet, så der tages fuldt ud højde for viskoelasticitetens potentielle

indflydelse. Derudover skal man sørge for at indsamle stress-strain-værdier fra samme seneart, og ønsker

man at undersøge, hvor meget en enkelt person kan øge sin senestivhed, må man måle på samme person

som forsøgsperson, og denne skal helst være utrænet i starten og gennemgå et langt og succesfuldt (gerne

tungt) styrketræningsforløb, inden anden måling finder sted. Uanset om man måler senestivheder på en eller

flere forsøgspersoner, er det væsentligt at kraftnormalisere målingerne og at korrigere for senens dimension

ved kendskab af senens tværsnitsareal målt samme sted på senens forløb. Fordelen ved at opstille det

eksperimentelle studie med en enkelt forsøgsperson er, at man på den måde kan undersøge, om samme

person kan flytte sin senestivhed i en sådan grad, at det påvirker RFD og hvor meget. Samtidig er man sikker

på rimeligheden ved at anvende begge senestivhedsmålinger i samme simulationsmodel i forhold til de

øvrige værdier.

Side 59 af 76


14. Litteraturliste

Aagaard, P., Simonsen, E. B., Andersen, J. L., Magnusson, P., & Dyhre-Poulsen, P. (2002). Increased rate of

force development and neural drive of human skeletal muscle following resistance training. Journal of

Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985), 93(4), 1318-1326. doi:10.1152/japplphysiol.00283.2002 [doi]

Abrahams, M. (1967). Mechanical behaviour of tendon in vitro. A preliminary report. Medical & Biological

Engineering, 5(5), 433-443.

Andersen, L. L., & Aagaard, P. (2006). Influence of maximal muscle strength and intrinsic muscle contractile

properties on contractile rate of force development. European Journal of Applied Physiology, 96(1), 46-

52. doi:10.1007/s00421-005-0070-z [doi]

Andersen, L. L., Andersen, J. L., Zebis, M. K., & Aagaard, P. (2010). Early and late rate of force development:

Differential adaptive responses to resistance training? Scandinavian Journal of Medicine & Science in

Sports, 20(1), e162-9. doi:10.1111/j.1600-0838.2009.00933.x [doi]

Azizi, E., Brainerd, E. L., & Roberts, T. J. (2008). Variable gearing in pennate muscles. Proceedings of the

National Academy of Sciences of the United States of America, 105(5), 1745-1750.

doi:10.1073/pnas.0709212105 [doi]

Benedict, J. V., Walker, L. B., & Harris, E. H. (1968). Stress-strain characteristics and tensile strength of

unembalmed human tendon. Journal of Biomechanics, 1(1), 53-63.

Biewener, A. A., & Roberts, T. J. (2000). Muscle and tendon contributions to force, work, and elastic energy

savings: A comparative perspective. Exercise and Sport Sciences Reviews, 28(3), 99-107.

Biewener, A. A., Wakeling, J. M., Lee, S. S., & Arnold, A. S. (2014). Validation of hill-type muscle models in

relation to neuromuscular recruitment and force-velocity properties: Predicting patterns of in vivo

muscle force. Integrative and Comparative Biology, doi:icu070 [pii]

Billeter, R. & Hoppeler, H. (2002). Motor unit and motoneurone excitability during explosive movement. In:

Komi PV (ed) Strength and power in sport (2nd ed.), Blackwell Science Ltd, pp 50-72.

Side 60 af 76


Blazevich, A. J., Cannavan, D., Horne, S., Coleman, D. R., & Aagaard, P. (2009). Changes in muscle force-length

properties affect the early rise of force in vivo. Muscle & Nerve, 39(4), 512-520. doi:10.1002/mus.21259

[doi]

Bobbert, M. F. (2001). Dependence of human squat jump performance on the series elastic compliance of

the triceps surae: A simulation study. The Journal of Experimental Biology, 204(Pt 3), 533-542.

Bobbert, M. F., Ettema, G. C., & Huijing, P. A. (1990). The force-length relationship of a muscle-tendon

complex: Experimental results and model calculations. European Journal of Applied Physiology and

Occupational Physiology, 61(3-4), 323-329.

Bojsen-Møller, F. (2011). Bevægeapparatets anatomi. 12th ed., København, Munksgaard Danmark.

Bojsen-Møller, J., Magnusson, S. P., Rasmussen, L. R., Kjaer, M., & Aagaard, P. (2005). Muscle performance

during maximal isometric and dynamic contractions is influenced by the stiffness of the tendinous

structures. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985), 99(3), 986-994. doi:01305.2004 [pii]

Domire, Z. J., & Challis, J. H. (2007). The influence of an elastic tendon on the force producing capabilities of a

muscle during dynamic movements. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering,

10(5), 337-341. doi:779650148 [pii]

Earp, J. E., Kraemer, W. J., Cormie, P., Volek, J. S., Maresh, C. M., Joseph, M., et al. (2011). Influence of

muscle-tendon unit structure on rate of force development during the squat, countermovement, and

drop jumps. Journal of Strength and Conditioning Research / National Strength & Conditioning

Association, 25(2), 340-347.

Epstein, M., Herzog, W. (1998). Theoretical Models of Skeletal Muscle: Biological and Mathematical

Considerations. Chichester: Wiley.

Farup, J., Sorensen, H., & Kjolhede, T. (2014). Similar changes in muscle fiber phenotype with differentiated

consequences for rate of force development: Endurance versus resistance training. Human Movement

Science, 34, 109-119. doi:10.1016/j.humov.2014.01.005 [doi]

Foure, A., Nordez, A., & Cornu, C. (2013). Effects of eccentric training on mechanical properties of the plantar

flexor muscle-tendon complex. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985), 114(5), 523-537.

doi:10.1152/japplphysiol.01313.2011 [doi]

Side 61 af 76


Fukashiro, S., Hay, D. C., & Nagano, A. (2006). Biomechanical behavior of muscle-tendon complex during

dynamic human movements. Journal of Applied Biomechanics, 22(2), 131-147.

Fukunaga, T., Kawakami, Y., Kubo, K., & Kanehisa, H. (2002). Muscle and tendon interaction during human

movements. Exercise and Sport Sciences Reviews, 30(3), 106-110.

Grosset, J. F., Piscione, J., Lambertz, D., & Perot, C. (2009). Paired changes in electromechanical delay and

musculo-tendinous stiffness after endurance or plyometric training. European Journal of Applied

Physiology, 105(1), 131-139. doi:10.1007/s00421-008-0882-8 [doi]

Hannah, R., & Folland, J. P. (2015). Muscle-tendon unit stiffness does not independently affect voluntary

explosive force production or muscle intrinsic contractile properties. Applied Physiology, Nutrition, and

Metabolism = Physiologie Appliquee, Nutrition Et Metabolisme, 40(1), 87-95. doi:10.1139/apnm-2014-

0343 [doi]

Hawkins, D., & Bey, M. (1997). Muscle and tendon force-length properties and their interactions in vivo.

Journal of Biomechanics, 30(1), 63-70. doi:S0021929096000942 [pii]

Heggelund, J., Fimland, M. S., Helgerud, J., & Hoff, J. (2013). Maximal strength training improves work

economy, rate of force development and maximal strength more than conventional strength training.

European Journal of Applied Physiology, 113(6), 1565-1573. doi:10.1007/s00421-013-2586-y [doi]

Holt, N. C., Wakeling, J. M., & Biewener, A. A. (2014). The effect of fast and slow motor unit activation on

whole-muscle mechanical performance: The size principle may not pose a mechanical paradox.

Proceedings.Biological Sciences / the Royal Society, 281(1783), 20140002. doi:10.1098/rspb.2014.0002

[doi]

Ito, M., Kawakami, Y., Ichinose, Y., Fukashiro, S., & Fukunaga, T. (1998). Nonisometric behavior of fascicles

during isometric contractions of a human muscle. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985),

85(4), 1230-1235.

Kosters, A., Wiesinger, H. P., Bojsen-Moller, J., Muller, E., & Seynnes, O. R. (2014). Influence of loading rate

on patellar tendon mechanical properties in vivo. Clinical Biomechanics (Bristol, Avon), 29(3), 323-329.

doi:10.1016/j.clinbiomech.2013.12.010 [doi]

Side 62 af 76


Kubo, K., Kanehisa, H., Kawakami, Y., & Fukunaga, T. (2000). Elastic properties of muscle-tendon complex in

long-distance runners. European Journal of Applied Physiology, 81(3), 181-187.

doi:10.1007/s004210050028 [doi]

Kubo, K., Kawakami, Y., & Fukunaga, T. (1999). Influence of elastic properties of tendon structures on jump

performance in humans. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985), 87(6), 2090-2096.

Lee, S. S., de Boef Miara, M., Arnold, A. S., Biewener, A. A., & Wakeling, J. M. (2013). Recruitment of faster

motor units is associated with greater rates of fascicle strain and rapid changes in muscle force during

locomotion. The Journal of Experimental Biology, 216(Pt 2), 198-207. doi:10.1242/jeb.072637 [doi]

Lichtwark, G. A., & Wilson, A. M. (2005). In vivo mechanical properties of the human achilles tendon during

one-legged hopping. The Journal of Experimental Biology, 208(Pt 24), 4715-4725. doi:208/24/4715 [pii]

Loren, G. J., & Lieber, R. L. (1995). Tendon biomechanical properties enhance human wrist muscle

specialization. Journal of Biomechanics, 28(7), 791-799. doi:0021-9290(94)00137-S [pii]

Maganaris, C. N., & Paul, J. P. (1999). In vivo human tendon mechanical properties. The Journal of Physiology,

521 Pt 1, 307-313. doi:PHY_9938 [pii]

Maganaris, C. N., & Paul, J. P. (2002). Tensile properties of the in vivo human gastrocnemius tendon. Journal

of Biomechanics, 35(12), 1639-1646. doi:S0021929002002403 [pii]

Magnusson, S. P., Aagaard, P., Dyhre-Poulsen, P., & Kjaer, M. (2001). Load-displacement properties of the

human triceps surae aponeurosis in vivo. The Journal of Physiology, 531(Pt 1), 277-288. doi:PHY_11738

[pii]

McArdle, W. D., Katch, F. I., Katch, Victor L. (2010). Exercise physiology: nutrition, energy, and human

performance (7th ed.), Philadelphia, PA 19106.

Millard, M., Uchida, T., Seth, A., & Delp, S. L. (2013). Flexing computational muscle: Modeling and simulation

of musculotendon dynamics. Journal of Biomechanical Engineering, 135(2), 021005.

doi:10.1115/1.4023390 [doi]

Moritani, T. (2002). Motor unit and motoneurone excitability during explosive movement. In: Komi PV (ed)

Strength and power in sport (2nd ed.), Blackwell Science Ltd, pp 27-49.

Side 63 af 76


Muraoka, T., Muramatsu, T., Fukunaga, T., & Kanehisa, H. (2004). Influence of tendon slack on

electromechanical delay in the human medial gastrocnemius in vivo. Journal of Applied Physiology

(Bethesda, Md.: 1985), 96(2), 540-544. doi:10.1152/japplphysiol.01015.2002 [doi]

Nigg, B. M., Herzog, W. (1999). Biomechanics of the musculo-skeleteal system. 2nd edition, England, John

Wiley & Sons Ltd.

O'Brien, T. D., Reeves, N. D., Baltzopoulos, V., Jones, D. A., & Maganaris, C. N. (2010). Mechanical properties

of the patellar tendon in adults and children. Journal of Biomechanics, 43(6), 1190-1195.

doi:10.1016/j.jbiomech.2009.11.028 [doi]

Oliveira, F. B., Oliveira, A. S., Rizatto, G. F., & Denadai, B. S. (2013). Resistance training for explosive and

maximal strength: Effects on early and late rate of force development. Journal of Sports Science &

Medicine, 12(3), 402-408.

Pearson, S. J., Burgess, K., & Onambele, G. N. (2007). Creep and the in vivo assessment of human patellar

tendon mechanical properties. Clinical Biomechanics (Bristol, Avon), 22(6), 712-717. doi:S0268-

0033(07)00040-X [pii]

Peltonen, J., Cronin, N. J., Avela, J., & Finni, T. (2010). In vivo mechanical response of human achilles tendon

to a single bout of hopping exercise. The Journal of Experimental Biology, 213(Pt 8), 1259-1265.

doi:10.1242/jeb.033514 [doi]

Peltonen, J., Cronin, N. J., Stenroth, L., Finni, T., & Avela, J. (2013). Viscoelastic properties of the achilles

tendon in vivo. Springerplus, 2(1), 212-1801-2-212. Print 2013 Dec. doi:10.1186/2193-1801-2-212 [doi]

Prebeg, G., Cuk, I., Suzovic, D., Stojiljkovic, S., Mitic, D., & Jaric, S. (2013). Relationships among the muscle

strength properties as assessed through various tests and variables. Journal of Electromyography and

Kinesiology : Official Journal of the International Society of Electrophysiological Kinesiology, 23(2), 455-

461. doi:10.1016/j.jelekin.2012.10.020 [doi]

Reeves, N. D., Maganaris, C. N., & Narici, M. V. (2003). Effect of strength training on human patella tendon

mechanical properties of older individuals. The Journal of Physiology, 548(Pt 3), 971-981.

doi:10.1113/jphysiol.2002.035576 [doi]

Rosager, S., Aagaard, P., Dyhre-Poulsen, P., Neergaard, K., Kjaer, M., & Magnusson, S. P. (2002). Load-

displacement properties of the human triceps surae aponeurosis and tendon in runners and non-

runners. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 12(2), 90-98. doi:sms120205 [pii]

Side 64 af 76


Schibye, B., Klausen, K. (2011). Menneskets fysiologi – hvile og arbejde, 3rd ed. København, FADL’s Forlag

A/S.

Scovil, C. Y., & Ronsky, J. L. (2006). Sensitivity of a hill-based muscle model to perturbations in model

parameters. Journal of Biomechanics, 39(11), 2055-2063. doi:S0021-9290(05)00277-0 [pii]

Thompson, B. J., Ryan, E. D., Herda, T. J., Costa, P. B., Walter, A. A., Sobolewski, E. J., et al. (2012).

Consistency of rapid muscle force characteristics: Influence of muscle contraction onset detection

methodology. Journal of Electromyography and Kinesiology : Official Journal of the International Society

of Electrophysiological Kinesiology, 22(6), 893-900. doi:10.1016/j.jelekin.2012.05.008 [doi]

Thompson, M. S. (2013). Tendon mechanobiology: Experimental models require mathematical underpinning.

Bulletin of Mathematical Biology, 75(8), 1238-1254. doi:10.1007/s11538-013-9850-5 [doi]

van Soest, A. J., & Bobbert, M. F. (1993). The contribution of muscle properties in the control of explosive

movements. Biological Cybernetics, 69(3), 195-204.

van Soest, A. J., Huijing, P. A., & Solomonow, M. (1995). The effect of tendon on muscle force in dynamic

isometric contractions: A simulation study. Journal of Biomechanics, 28(7), 801-807. doi:0021-

9290(94)00131-M [pii]

Waugh, C. M., Korff, T., Fath, F., & Blazevich, A. J. (2014). Effects of resistance training on tendon mechanical

properties and rapid force production in prepubertal children. Journal of Applied Physiology (Bethesda,

Md.: 1985), 117(3), 257-266. doi:10.1152/japplphysiol.00325.2014 [doi]

Westh, E., Kongsgaard, M., Bojsen-Moller, J., Aagaard, P., Hansen, M., Kjaer, M., et al. (2008). Effect of

habitual exercise on the structural and mechanical properties of human tendon, in vivo, in men and

women. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 18(1), 23-30. doi:SMS638 [pii]

Zernicke, R., F., & Loitz-Ramage, B. (2002). Motor unit and motoneurone excitability during explosive

movement. In: Komi PV (ed) Strength and power in sport (2nd ed.), Blackwell Science Ltd, pp 96-113.

Side 65 af 76


15. Bilag 1

Fitting af stress-strain-kurver i Matlab ved hjælp af aflæste punkter. %Lichtwark and Wilson, 2005 %670-1070 MPa: x1 = [0 0.02 0.04 0.06 0.08 0.1]; y1 = [0 18 30 40 50 62]; x2 = [0 0.02 0.04 0.06 0.08]; y2 = [0 23 40 55 78]; x3 = [0 0.02 0.04 0.06 0.08]; y3 = [0 25 50 75 105]; subplot(2,4,1) plot(x1,y1,'.',x2,y2,'.',x3,y3,'.') legend('(Average of three men) 1','2','3'); xMin = 0; xMax = max([x1(end),x2(end),x3(end)])+0.01; yMin = 0; yMax = max([y1(end),y2(end),y3(end)])+10; axis([xMin xMax yMin yMax]) title('Lichtwark and Wilson, 2005: Achilles Tendon') xlabel('Strain (%)') ylabel('Stress (MPa)') %O'Brien et al., 2010 %Men 597,4 ± 48,5 MPa: x4 = [0 3 5 8]; y4 = [0 9 18 50]; %Women 549 ± 69,9 MPa: x5 = [0 3 5 9]; y5 = [0 4 9 43]; %Boys 254,7 ± 42,3 MPa: x6 = [0 5 10 15 18]; y6 = [0 1 8 19 29]; %Girls 301,6 ± 33,2 MPa: x7 = [0 5 10 14]; y7 = [0 3 14 32];

Side 66 af 76


subplot(2,4,2) plot(x4,y4,'.',x5,y5,'.',x6,y6,'.',x7,y7,'.') legend('Men','Women','Boys','Girls'); xMin = 0; xMax = max([x4(end),x5(end),x6(end),x7(end)])+5; yMin = 0; yMax = max([y4(end),y5(end),y6(end),y7(end)])+5; axis([xMin xMax yMin yMax]) title('O*Brien et al., 2010: Patella Tendon') xlabel('Strain (%)') ylabel('Stress (MPa)') %Reeves et al., 2003 %Control group before 1300 ± 600 MPa: x8 = [0 2 4 6 8 10]; y8 = [0 2 5 11 20 37]; %Control group after 1300 ± 400 MPa: x9 = [0 2 4 6 8 10]; y9 = [0 2 4.8 10 18 34]; %Training group before 1300 ± 300 MPa: x10 = [0 2 4 6 8 10]; y10 = [0 2 5 11 20 39]; %Training group after 2200 ± 800 MPa: x11 = [0 2 4 6]; y11 = [0 7 17 45]; subplot(2,4,3) plot(x8,y8,'.',x9,y9,'.',x10,y10,'.',x11,y11,'.') legend('Control group before','Control group after','Training group before','Training group after'); xMin = 0; xMax = max([x8(end),x9(end),x10(end),x11(end)])+1; yMin = 0; yMax = max([y8(end),y9(end),y10(end),y11(end)])+5; axis([xMin xMax yMin yMax]) title('Reeves et al., 2003: Patella Tendon') xlabel('Strain (%)') ylabel('Stress (MPa)') %Kosters et al., 2014 %1050-1350 MPa: x12 = [0 2 4 6 8]; y12 = [0 10 22 35 50]; x13 = [0 2 4 6 7]; y13 = [0 10 23 38 46]; x14 = [0 2 4 6 7]; y14 = [0 10 24 40 50];

Side 67 af 76


subplot(2,4,4) plot(x12,y12,'.',x13,y13,'.',x14,y14,'.') legend('50 Nm/s','80 Nm/s','110 Nm/s'); xMin = 0; xMax = max([x12(end),x13(end),x14(end)])+2; yMin = 0; yMax = max([y12(end),y13(end),y14(end)])+10; axis([xMin xMax yMin yMax]) title('Kosters et al., 2014: Patella tendon') xlabel('Strain (%)') ylabel('Stress (MPa)') %Maganaris and Paul, 1999 %1200 ± 150 MPa: x15 = [0 0.75 1.3 1.8 2.5]; y15 = [0 4 9 15 27]; subplot(2,4,5) plot(x15,y15,'.') legend('One man'); xMin = 0; xMax = max(x15(end))+0.01; yMin = 0; yMax = max(y15(end))+5; axis([xMin xMax yMin yMax]) title('Maganaris and Paul, 1999: Tibialis Anterior Tendon') xlabel('Strain (%)') ylabel('Stress (MPa)') %Magnusson et al., 2001 %1048-1474 MPa: x16 = [0 1 2 3 4]; y16 = [0 5 13 25 38]; x17 = [0 1 2 3 4 5]; y17 = [0 4 10 17 25 35]; subplot(2,4,6) plot(x16,y16,'.',x17,y17,'.') legend('Proximal aponeurosis','Distal aponeurosis'); xMin = 0; xMax = max(x16(end),x17(end))+1; yMin = 0; yMax = max(y16(end),y17(end))+5; axis([xMin xMax yMin yMax]) title('Magnusson et al., 2001: Triceps Surae Tendon') xlabel('Strain (%)') ylabel('Stress (MPa)')

Side 68 af 76


%Rosager et al., 2002 %Non runners 1017 ± 159 MPa: x18 = [0 1 2 3 4 5]; y18 = [0 4.8 10 17 28 40]; %Runners 728 ± 119 MPa: x19 = [0 1 2 3 4]; y19 = [0 5.3 11 17 25]; subplot(2,4,7) plot(x18,y18,'.',x19,y19,'.') legend('Nonrunners','Runners'); xMin = 0; xMax = max(x18(end),x19(end))+1; yMin = 0; yMax = max(y18(end),y19(end))+5; axis([xMin xMax yMin yMax]) title('Rosager et al., 2002: Triceps Surae Tendon') xlabel('Strain (%)') ylabel('Stress (MPa)')

Side 69 af 76


R2 beskriver variansen i polyfits funktionsforskrifter, i forhold til de aflæste data, og programmeres ved:

p = polyfit(xi,yi,2) p = ????? ????? ????? >> yfit = polyval(p,xi); >> yresid = yi - yfit; >> SSresid = sum(yresid.^2); >> SStotal = (length(yi)-1)*var(yi); >> rsq = 1 - SSresid/SStotal rsq = 0.????

i Polynomium R2 1 -0.12x^2 + 7.0459x + 2.9720 0.9934 2 0.0682x^2 + 8.7045x + 1.9697 0.9963 3 0.1851x^2 + 11.3028x + 1.2606 0.9991 4 0.8961x^2 - 1.7688x + 1.7636 0.9856 5 0.6879x^2 – 2.0552x+2.1236 0.9871 6 0.1195x^2 – 0.5665x + 0.3748 0.9983 7 0.1955x^2 – 0.6721x + 0.9033 0.9782 8 0.3438x^2 – 0.011x + 0.7483 0.9896 9 0.3543x^2 – 0.4159x + 0.9965 0.9919 10 0.4417x^2 – 0.8082x + 1.0804 0.9942 11 1.2619x^2 – 0.8929x + 1.2024 0.9903 12 0.2213x^2 + 4.4378x + 0.1212 0.9997 13 0.3512x^2 + 4.1345x + 0.1583 0.9995 14 0.4345x^2 + 4.0560x + 0.1750 0.9996 15 3.4447x^2 + 1.9322x + 0.1895 0.9972 16 1.4286x^2 + 3.8857x – 0.1429 0.9993 17 0.6786x^2 + 3.6071x – 0.0714 0.9998 18 1.0571x^2 + 2.6171x + 0.4 0.9988 19 0.4071x^2 + 4.5414x + 0.1343 0.9992

Side 70 af 76


16. Bilag 2

Matlab-koden med Lce(1) = Lmt - Lslack, de forskellige senestivheder og simulationsværdierne for muskel-

sene-enhederne præsenteres her i bilag 2. Koden for simulationen med patellasenen vises for både den stive

og eftergivelige sene, mens koden med normalisering for kraft-længde-forholdet i musklen vises for en

simulation med achillessenen. De forskellige senestivhedsformler og normaliseringen er nemlig

programmeret ens i begge muskel-sene-modeller, sådan at kun funktionskaldet, med de dertilhørende faste

værdier, ændres, når RFD testes i de forskellige kategorier:

function [t,xPatellarComp] = SimulationPatellarComp(tSpan) % Experimental condition tStart = tSpan(1); tStop = tSpan(2); dt = 0.001; % Time step in seconds t = (tStart:dt:tStop)'; % Experiment duration (RFD

peaks in 300 ms) % Simulation [CSA,Lmt,F0,L0,width,a,b,Fecc] = MusPar; tau = 0.05; Lse = NaN(size(t)); Fse = NaN(size(t)); Fpe = NaN(size(t)); Fce = NaN(size(t)); Vce = NaN(size(t)); Lce = NaN(size(t)); Lce(1) = 0.087; % First length of contractile

element q = NaN(size(t)); q(1) = 0; % First activation level qdot = NaN(size(t)); for i = 1:length(t)-1 Lse(i) = Lmt - Lce(i); Fse(i) = fSE(Lse(i),CSA,Lmt,Lce); Fpe(i) = fPE(Lce(i)); Fce(i) = Fse(i) - Fpe(i); Vce(i) = fFLV(q(i),Fce(i),Lce(i),F0,L0,width,a,b,Fecc); Lce(i+1)= Lce(i) + Vce(i)*dt; qdot(i) = 1/tau*(1-q(i)); % Maximal stimulation (1) q(i+1) = q(i)+qdot(i)*dt; % Neural drive end xPatellarComp = [Lce Lse Fse Fpe Fce Vce q];

Side 71 af 76


% CE force-length function F = fFL(q,F0,Lce,L0,width) F = max([0 q*F0*(1-((Lce-L0)/(width))^2)]); % CE force-velocity depending on length function Vce = fFLV(q,Fce,Lce,F0,L0,width,a,b,Fecc) c = fFL(q,F0,Lce,L0,width)/F0; if c == 0 Vce = 0; elseif Fce <= F0*c Vce = -b*(F0*c-Fce)/(Fce+a*c); else e = b*(Fecc-F0)/(F0+a); Vce = -e*(1-(Fecc-F0)/(Fecc-Fce/c)); end % Parallel elasticity function Fpe = fPE(~) Fpe = 0; % No element of parallel

elasticity % Serial elasticity function Fse = fSE(Lse,CSA,Lmt,Lce) Fse = CSA*(0.4071*(((Lse-(Lmt-Lce(1)))/(Lmt-Lce(1)))*100)^2+4.5414*(((Lse-(Lmt-Lce(1)))/(Lmt-Lce(1)))*100)+0.1343); % Muscle parameters function [CSA,Lmt,F0,L0,width,a,b,Fecc] = MusPar CSA = 120; % Tendon CSA (mm^2) Lmt = 0.31; % Length of muscle tendon

unit L0 = 0.093; % Muscle length at maximal

force production width = 0.63*L0; % Range of length (%) at

force production F0 = 7400; % Quadriceps V0 = 10*L0; % Mix of FT and ST Fecc = 1.7*F0; % 1.5-2 times bigger than

maximal isometric force a = 0.25*F0; b = 0.25*V0;

Side 72 af 76


function [t,xPatellarRig] = SimulationPatellarRig(tSpan) % Experimental condition tStart = tSpan(1); tStop = tSpan(2); dt = 0.001; % Time step in seconds t = (tStart:dt:tStop)'; % Experiment duration (RFD

peaks in 300 ms) % Simulation [CSA,Lmt,F0,L0,width,a,b,Fecc] = MusPar; tau = 0.05; Lse = NaN(size(t)); Fse = NaN(size(t)); Fpe = NaN(size(t)); Fce = NaN(size(t)); Vce = NaN(size(t)); Lce = NaN(size(t)); Lce(1) = 0.087; % First length of contractile

element q = NaN(size(t)); q(1) = 0; % First activation level qdot = NaN(size(t)); for i = 1:length(t)-1 Lse(i) = Lmt - Lce(i); Fse(i) = fSE(Lse(i),CSA,Lmt,Lce); Fpe(i) = fPE(Lce(i)); Fce(i) = Fse(i) - Fpe(i); Vce(i) = fFLV(q(i),Fce(i),Lce(i),F0,L0,width,a,b,Fecc); Lce(i+1)= Lce(i) + Vce(i)*dt; qdot(i) = 1/tau*(1-q(i)); % Maximal stimulation (1) q(i+1) = q(i)+qdot(i)*dt; % Neural drive end xPatellarRig = [Lce Lse Fse Fpe Fce Vce q]; % CE force-length function F = fFL(q,F0,Lce,L0,width) F = max([0 q*F0*(1-((Lce-L0)/(width))^2)]); % CE force-velocity depending on length function Vce = fFLV(q,Fce,Lce,F0,L0,width,a,b,Fecc) c = fFL(q,F0,Lce,L0,width)/F0; if c == 0 Vce = 0; elseif Fce <= F0*c Vce = -b*(F0*c-Fce)/(Fce+a*c); else e = b*(Fecc-F0)/(F0+a); Vce = -e*(1-(Fecc-F0)/(Fecc-Fce/c)); end

Side 73 af 76


% Parallel elasticity function Fpe = fPE(~) Fpe = 0; % No element of parallel

elasticity % Serial elasticity function Fse = fSE(Lse,CSA,Lmt,Lce) Fse = CSA*(3.4447*(((Lse-(Lmt-Lce(1)))/(Lmt-Lce(1)))*100)^2+1.9322*(((Lse-(Lmt-Lce(1)))/(Lmt-Lce(1)))*100)+0.1895); % Muscle parameters function [CSA,Lmt,F0,L0,width,a,b,Fecc] = MusPar CSA = 120; % Tendon CSA (mm^2) Lmt = 0.31; % Length of muscle tendon

unit L0 = 0.093; % Muscle length at maximal

force production width = 0.63*L0; % Range of length (%) at

force production F0 = 7400; % Quadriceps V0 = 10*L0; % Mix of FT and ST Fecc = 1.7*F0; % 1.5-2 times bigger than


Side 74 af 76


function [t,xAchillesCompNorm] = SimulationAchillesCompNorm(tSpan) % Experimental condition tStart = tSpan(1); tStop = tSpan(2); dt = 0.001; % Time step in seconds t = (tStart:dt:tStop)'; % Experiment duration (RFD

peaks in 300 ms) % Simulation [CSA,Lmt,F0,a,b,Fecc] = MusPar; tau = 0.05; Lse = NaN(size(t)); Fse = NaN(size(t)); Fpe = NaN(size(t)); Fce = NaN(size(t)); Vce = NaN(size(t)); Lce = NaN(size(t)); Lce(1) = 0.043; % First length of contractile

element q = NaN(size(t)); q(1) = 0; % First activation level qdot = NaN(size(t)); for i = 1:length(t)-1 Lse(i) = Lmt - Lce(i); Fse(i) = fSE(Lse(i),CSA,Lmt,Lce); Fpe(i) = fPE(Lce(i)); Fce(i) = Fse(i) - Fpe(i); Vce(i) = fFLV(q(i),Fce(i),F0,a,b,Fecc); Lce(i+1)= Lce(i) + Vce(i)*dt; qdot(i) = 1/tau*(1-q(i)); % Maximal stimulation (1) q(i+1) = q(i)+qdot(i)*dt; % Neural drive end xAchillesCompNorm = [Lce Lse Fse Fpe Fce Vce q]; % CE force-length function F = fFL(q,F0) F = q*F0; % CE force-velocity depending on length function Vce = fFLV(q,Fce,F0,a,b,Fecc) c = fFL(q,F0)/F0; if c == 0 Vce = 0; elseif Fce <= F0*c Vce = -b*(F0*c-Fce)/(Fce+a*c); else e = b*(Fecc-F0)/(F0+a); Vce = -e*(1-(Fecc-F0)/(Fecc-Fce/c)); end

Side 75 af 76


% Parallel elasticity function Fpe = fPE(~) Fpe = 0; % No element of parallel

elasticity % Serial elasticity function Fse = fSE(Lse,CSA,Lmt,Lce) Fse = CSA*(0.4071*(((Lse-(Lmt-Lce(1)))/(Lmt-Lce(1)))*100)^2+4.5414*(((Lse-(Lmt-Lce(1)))/(Lmt-Lce(1)))*100)+0.1343); % Muscle parameters function [CSA,Lmt,F0,a,b,Fecc] = MusPar CSA = 80; % Tendon CSA (mm^2) Lmt = 0.425; % Length of muscle tendon

unit F0 = 4000; % Gastrocnemius L0 = 0.055; % Muscle length at maximal

force production V0 = 10*L0; % Mix of FT and ST Fecc = 1.7*F0; % 1.5-2 times bigger than


Side 76 af 76

senestivheds indflydelse på rfd – et …jannie k. b. kristensen speciale (30 ects) aarhus...

Documents