SENKOP-2015

DR. A. SEDA DEMİRELİSTANBUL FATİH KAMU HASTANELER BİRLİĞİHASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ

AİLE HEKİMLİĞİ

Kaynaklar

American Family Physician Up To Date Senkop Tanı ve Tedavi Kılavuzu (2009 güncellemesi) Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Senkop Tanı ve Tedavi Görev Grubu Avrupa Kalp Ritmi Derneği (EHRA),1 Kalp Yetmezliği Derneği (HFA)2 ve Kalp Ritmi Birliği (HRS)3 işbirliğiyle hazırlanmıştır

Öğrenme Hedefleri

• En sık rastlanan 3 senkop nedenini öğrenmek ve altlarında yatan klinik özellikleri tanımlayarak senkop etiyolojisini ayrıştırabilmek

• Senkop ayırıcı tanı kriterlerini kavrayabilmek• İleri tetkik ve hospitalizasyon endikasyonlarını

kavramak• Senkopta Risk Kriterlerini kavramak

Sunu Planı

Senkop Tanımı Patofizyoloji Senkop Epidemiyolojisi Senkop Sınıflandırılması Senkop İlk Değerlendirme Tanısal Testler Senkop Risk Tabakalandırması

Senkop Tanımı-1

Senkop-eski tanımı; kısa süreli bilinç kaybı ve postural tonüs kaybını içeren, tıbbi müdahele gerekmeden giderilebilir semptomlar kompleksi

Senkop-yeni tanımı; hızlı başlangıç, kısa süre ve spontan tam iyileşme ile karakterize, geçici global serebral hipoperfüzyona bağlı bir Geçici Bilinç Kaybı’dır (GBK). Bu ilave yapılmadığında, senkopun tanımı epilepsi nöbetlerini ve konküzyon (concussion) gibi bozuklukları da kapsayacak kadar geniştir.

Senkop Tanımı-2

Bilinç kaybı Hızlı Başlangıç Geçici ve kısa süreli Postural tonus Kaybı İyileşme (Davranış ve oryantasyonun hızla normale

dönmesi. Nadir görüldüğü düşünülse de retrograd amnezi, özellikle yaşlılarda daha önce düşünüldüğünden daha sık görülebilir. Kimi zaman iyileşme sonrası dönemde yorgunluk gözlemlenebilir)

Senkop Tanımı-3

Geçici Global Serebral Hipoperfüzyon ortak sonuçtur

Toplumun 1/3 en azından 1 defa deneyimler

İnsidans 70 yaş sonrası Serebral Perfüzyon hemostazında bozulma nedeniyle artar

o Kronik hastalıklaro Yaşlanma ve otonom reflekslero Çok fazla toksin (multiple ilaç alımı)

Senkop Ek Tanımlar:

“Pre-senkopal” (sıfat) (yakınma-durum) – Bilinç kaybından önce ortaya çıkan yakınma ve bulgular – “Uyarıcı” – “prodrom”

“Pre-senkop” (isim) / (“near-syncope”) (tablo) – Senkopun prodromuna benzeyen ancak bilinç kaybıyla sonlanmayan tablo

SENKOP OLMAYAN DURUMLAR “Global beyin

hipoperfüzyonuna bağlı” olmayan tablolar

– Epilepsi– Metabolik hastalıklar • Hipoglisemi • Hipoksi vs– İntoksikasyon – Vertebrobasiler GİA

“Bilinç kaybı” olmayan durumlar

– Katapleksi – “Drop” ataklar – Düşmeler – Psikojenik “pseudosenkop” – Karotis kaynaklı GİA

Senkop Patofizyolojisi-1

Serebral kan akışının %35 azalması veya 6-8 saniyeliğine aniden durdurulması ile tam BK’nin meydana gelebileceği görülmüştür. Tilt testi ise, sistolik KB’nin 60 mmHg ve altına düşürülmesinin senkop ile ilişkilendirildiğini göstermiştir.

Sistemik KB = kalp debisi (CO) ve total periferik vasküler direnç ile belirlenir ve herhangi birinde görülen düşüş senkopa yol açabilir. Ancak katkıda bulunan faktörler değişse dahi, genellikle her iki mekanizmanın kombinasyonu görülür.

Senkop Patofizyolojisi-2Genellikle Multi-faktöryeldir Perfüzyonu etkileyen kalp debisi Sistemik damar direnci Kan hacmi Bölgesel damar direnci Merkezi sinir sistemini etkileyen hipoglisemi Toksinler Metabolik bozukluklar Otoregülasyondaki yetmezlik Nörolojik bozukluklar …. vb Senkopa katkıda bulunur…

Senkop Patozifyolojisi-2 Global beyin hipoperfüzyonu” “– Beyin kan akımının %35 azalması, 6-8 sn kesilmesi – Sistemik kan basıncının < 60 mmHg düşmesi (eğik masa testi gözlemleri) * Kalp debisini – periferik damar direncini düşüren kombine durumlar

Senkop Epidemiyolojisi-1Yaş gruplarına göre – İlk 2 yaş grubunda %1, VVS senkop – İlk senkop sıklıkla 10-30 yaş arası • 15 yaşında kadınların %47’ si, erkeklerin %31’ inde • En sık senkop nedeni refleks senkoplar • Aritmik senkoplar < %1 – Erişkinlerin %5 inde ilk senkop yaşı > 40 • Çoğunluğu refleks senkoplar – 70 yaş üstünde belirgin sıklık artışı, en sık OH – Acil servis başvurularının %1 i

Senkop Epidemiyolojisi-2Acil mi?

Genel popülasyonda senkop sıklığı %20-40 arasında. Hastalar acil servise %1 müracat eder Bu hastaların yaklaşık % 32 kabul edilir ve % 4

oranında hastaneye yatırılır Tüm senkop başvurularının % 80’i 65 yaş ve üzerinde Pediyatrik grupta % 15 den azı başvurur

Dikkat! İlaçlar! Yaşadığınız problemin tedavisi için aldığınız ilacın yan etkisinin, tam da o yaşadığınız problemi ortaya çıkardığını fark ettiğiniz o an…

Senkop Sınıflandırılması-1

1. Refleks (nöral aracılı) senkoplar; 1. Vazovagal 2. Durumsal 3. Karotis sinüs senkop 4. Atipik formlar 2. Ortostatik hipotansiyona bağlı senkoplar;1.Primer Otonomik Bozukluk 2. Sekonder Otonomik Bozukluk 3. İlaca bağlı OH 4. Volüm azalması 3. Kardiyak senkoplar (kardiyovasküler);1.Primer aritmiler (Bradikardi, Taşikardi, İlaca bağlı Taşiaritmi) 2. Yapısal bozukluklar Atipik formlar 

Senkop Sınıflandırılması-21.Refleks Senkoplar

Refleks Senkop Tetikleyici Faktörleri

“Basit bayılma” olarak da bilinen “vazovagal” senkop (VVS), duygusal veya ortostatik stres sonucunda meydana gelir. Genellikle öncesinde otonomik aktivasyonun prodromal semptomları (terleme, solgunluk, bulantı) görülür.

“Durumsal” senkop, genellikle spesifik durumlarla ilişkili refleks senkopa denir.

İstisna! ***Genç sporcularda egzersiz sonrasında görülen senkop “refleks senkop” *** otonom sinir yetmz’nin erken belirtisi olabilir ve ileri dönemde (orta yaş ve yaşlılarda) görülen tipik OH’nun erken belirtisi de olabilir.

“Karotis sinüs” senkopu özel bir konudur. Nadiren kendiliğinden görülen türünde (hassas karotis sinüsü) senkop, karotis sinüslerin mekanik manipülasyonu ile tetiklenir. Daha sık görülen türünde ise mekanik tetikleyici yoktur. Karotis sinüs masajı (KSM) ile tanı konur.

“Atipik form” terimi ise, refleks senkopun bilinmeyen veya hatta görünmeyen tetikleyiciler ile meydana geldiği durumlarda kullanılır. Tanı hastanın öyküsüne, diğer senkop nedenlerinin (yapısal kalp hastalığının olmaması) elimine edilmesine ve tilt testinden elde edilen benzer sonuçlara göre konur.

REFLEKS SENKOP İPUÇLARI, <30 sn

Prodrom öyküsü var Kalp hastalığı hikayesi yok Uzun süredir (yıllar) tekrarlayan

senkop öyküsü Belirli tetikleyiciler (Görüntü,

ses, ağrı) Uzun süre ayakta kalma öyküsü Sıcak ve kalabalık ortam öyküsü Bulantı ve kusma olabilir Karotis sinüs baskısı, ani baş

çevirme, sıkı kıyafet yakası Egzersiz sonrası olabilir +/- yavaş düşme

Senkop Sınıflandırılması-32.OH Bağlı Senkoplar

Ortostatik Hipotansiyona bağlı Senkop için İpuçlarıOrtostatik hipotansiyon tanımı – “Ayağa kalkmakla sistolik kan basıncında anormal düşme” 3. dakikada sistolik KB 20 mmHg, diyastolik KB 10 mmHg düşme

Sabah uyandıktan sonra ilk ayağa kalkışta Yeni başlanan ilaçlarla /antiHT sık görülür Kronik hastalık öyküsü genellikle vardır Güç sarf ettikten sonra ayağa kalkıldığında Sıcak ve kalabalık yerler Uzun süre ayakta kalındığında Olay sırasında KB ölçümü ile hipotansiyon saptanır Kısa süre sonra yapılacak ortostatik zorlama testleri + GGK + olabilir

Ortostatik Hipotansiyon Ve Ortostatik İntolerans

Sendromu, Kavramlar

1. Otonom disfonksiyon – Sempatik efferent aktivite sorunlu – Vazokonstrüksiyon yetersiz

2. Ortostatik hipotansiyon – “Ayağa kalkmakla sistolik kan basıncında anormal düşme” 3. dakikada sistolik KB 20 mmHg, diyastolik KB 10 mmHg

3. Ortostatik intolerans – “Ayakta dururken dolaşımsal nedenlerle ortaya çıkan belirti ve bulgular” • Senkop • Sersemlik hali - Presenkop • Yorgunluk – Letarji – Güçsüzlük • Çarpıntı ve terleme • Görsel bozukluklar (bulanıklık,

parlaklık artışı, vb..) • İşitsel bozukluklar (çınlama, çıtırtı,

işitme kaybı, vb) • Ensede ağrı (oksipital – paraservikal

bölge , omuz) , sırt ağrısı, göğüs ağrısı

Ortostatik Hipotansiyon• Klasik OH – Otonom disfonksiyon – Hipovolemi

• “Başlangı甑OH – Ayağa kalkar kalkmaz sistolik KB 40 mmHg düşmesi – 30 saniye içinde kendiliğinden ve hızla normale döner

• “Gecikmiş – ilerleyici” OH – Ayağa kakmakla sistolik kan basıncında yavaş ve ilerleyici düşme olur – Yaşlılarda sıktır– Preload azalması; Kompanse edici reflekslerin yaşa bağlı bozulması, Diyastolik disfonks (“stiff heart”) – Bradikardi genelde gözlenmez

• “Postural ortostatik taşikardi sendromu” – Ortostatik intolerans (senkop olmadan) ve belirgin kalp hızı artışı. Dakikada 30 vuru / 120/dk – Genç kadınlar – Kronik yorgunluk sendromu ile birliktelik

Senkop Sınıflandırması-4

Kardiyak Senkoplar (kardiyo-vasküler)

Kardiyo-Vasküler Senkop İpuçları;

Kardiyak hastalık Öyküsü + MuayenedeYapısal Anomali; Üfürüm (Aort Stenozu vb.. genellikle kritiktir!) Valsalva manevrasıyla (preload azalır) üfürüm olması (MVP, IHSS) Aile hikayesinde ani ölüm Efor sırasında veya

istirahatte görülen senkop Senkop öncesi çarpıntı

hissinin olması Erkek cinsiyet 

EKG bulguları; Bifasiküler blok QRS >

0.12sn 2-3.derece kalp bloğu Asemptomatik uygunsuz

bradikardi(<50) Sinus pause > 3s Aralıklı VT atakları Prexcited QRS Anormal QT intervalleri Erken repolarizasyon RBBB with ST elevation V1-

3 MI göstergesi Q dalgaları 

Bifasiküler blok, sağ dal bloğu ile ya sol anterior fasiküler blok ya da sol posterior fasiküler bloğun beraber olmasıdır. Ventriküllere iletim, kalan tek fasikül aracılığı ile olur. İskemik kalp hastalığı (vakaların %40-60’ı) Hipertansiyon (%20-25) Aort stenozu Anterior MI (akut AMI’ın %5-7’sinde ortaya çıkar) İletim sisteminin primer dejeneratif hastalığı (Lenegre / Lev hastalığı) Konjenital kalp hastalığı Hiperkalemi (tedaviyle düzelir)

AV Blok, 2. Derece Mobitz Tip I (Wenckebach Fenomeni)PR aralığının iletilmeyen bir P dalgası ile sonuçlanan, artarak uzaması. İlaçlar: beta blokerler, kalsiyum kanal

blokerleri, digoksin, amiodaron Artmış vagal tonus (ör.atletler) İnferior MI Miyokardit Kardiyak ameliyatı takiben (mitral

kapak tamiri, fallot tetratolojisi tamiri)

AV Blok, 2. Derece Mobitz Tip IIPR aralığında artarak devam eden bir uzama olmadan belli aralıklarla iletilmeyen P dalgaları İletilen vuruların PR aralıkları sabittir.P dalgaları sabit hızda seyreder.

Mobitz II, Mobitz I’e göre daha yüksek hemodinamik risk, daha ciddi bradikardi ve 3. derece tam kalp bloğuna ilerleme riski taşır.Hemodinamik instabilite aniden ve beklenmedik şekilde başlayabilir, senkopa (Stokes-Adams atağı) ya da ani kardiyak ölüme neden olabilir.Asistoli riski yılda %35 civarındadır.Mobitz II, kardiyak monitörizasyon, geçici ve sonra kalıcı pacemaker takılmasını gerektirir.

AV Blok, 3. Derece (Tam Kalp Bloğu)

Tam kalp bloğunda, AV iletim tamamen kaybolmuştur. Supraventriküler uyarılardan hiçbiri ventriküllere iletilmez.Perfüzyonu sağlayacak olan ritim, nodal (kavşak, düğüm) ya da ventriküler kaçış ritmi ile sağlanır. Hastada ventrikül kaçış ritminin durması sonucunda senkop (eğer kendiliğinden sonlanıyorsa) ya da ani kardiyak ölüm (eğer uzamışsa) görülebilir.

İnferior miyokard infarktüsüAV düğümü bloke eden ajanlar (ör. kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, digoksin)İletim sisteminin idiyopatik dejenerasyonu (Lenegre’s veya Lev’s hastalığı)

Sinus Pause, Sinüs duraklaması

Aralıklı VT atakları

Erken Repolarizasyon, genellikle V3 ve V4 de daha belirgin olur

Senkop İlk Değerlendirme-1

Senkop – ilk değerlendirmede 3 temel soru: – Tablo bir senkop mu? – Etiyoloji belirlenebildi mi? – Veriler kalp-damar olayları veya ölüm için

yüksek risk ifade ediyor mu? • Risk tabakalandırması yapılmalı!

Senkop İlk Değerlendirme-2

(“tablo bir senkop mu?”) Öykü! – Bilinç kaybı tam mı ? – Bilinç kaybı ani, geçici ve kısa süreli mi ? – Toparlanma tam , kendiliğinden ve sekelsiz mi ? – Olgunun postüral tonusu kaybolmuş mu ?

Tanı (“tablo bir senkop mu?”)

Tanı (“tablo bir senkop mu?”)

Bazı atipik epileptik nöbetlerde motor aktivite gözlenmeyeceği gibi Serebral hipoperfüzyonun da epilepsi nöbetine benzer yüzeyel tonik klonik kasılmalara sebep olabileceği unutulmamalı. Epileptik nöbet sonrasında her zaman post iktal bir dönem vardır. İnkontinans, politravma, aura öyküsü ayrıcı tanıda yardımcıdır. Bu tarz vakaların %5-15’i ayrıştırılamaz.

Metabolic bozukluklar; hipoglisemi, hipoksi, hyperventilasyon gibi…durumlar yavaş başlangıçlıdır ve hastanın geçmişe yönelik öyküsü vardır. Intoksikasyonlar yavaş başlar ve yavaş iyileşir. Vertebrobasiler GİA’da Vertigo yakınması, Bilinç Kaybı olmaksızın düşme öyküsü vardır. Anaflaksi’de böcek ısırığı veya İlaç infüzyonu öyküsü vardır.

 

Tanı (“tablo bir senkop mu?”)

Senkop İlk Değerlendirme-3

Etiyoloji belirlenebildi mi?

– İlk değerlendirmeyle %23-50’de belirlenebilir • Atak öncesi ? • Atak anı ? • Atağın bitişi ? • Arka-plan ?

REFLEKS SENKOP İPUÇLARI, <30 sn Prodrom öyküsü var Kalp hastalığı hikayesi yok Uzun süredir (yıllar) tekrarlayan senkop öyküsü Belirli tetikleyiciler (Görüntü, ses, ağrı) Uzun süre ayakta kalma öyküsü Sıcak ve kalabalık ortam öyküsü Bulantı ve kusma olabilir Karotis sinüs baskısı, ani baş çevirme, sıkı kıyafet

yakası Egzersiz sonrası olabilir +/- yavaş düşme

Etiyoloji belirlenebildi mi?

Etiyoloji belirlenebildi mi?

‘Ortostatik Hipotansiyon’a bağlı senkop ipuçları – Ayağa kalkmakla – Hipotansiyona neden olan ilaç öyküsü – Kalabalık ve havasız ortamda uzun süre ayakta

kalma – Otonom nöropati / Parkinsonizm öyküsü – Efor sonrası ayakta dikilme

Etiyoloji belirlenebildi mi?

Kardiyo-vasküler senkop ipuçları – Belirlenmiş yapısal kalp hastalığı – Ailede ani beklenmeyen ölüm öyküsü – Sırtüstü yatarken ya da efor sırasında senkop – Anormal EKG bulguları – Ani başlangıçlı çarpıntı ve ardından senkop

Etiyoloji belirlenebildi mi? Kardiyo-vasküler senkop – Aritmik senkop düşündüren EKG

bulguları • Bifasiküler blok • Geniş QRS süresi • 2. 3. derece AV blok • Hasta sinüs sendromu bulguları • VT • Preeksitasyon bulguları (WPW) • Uzun ya da kısa QT aralığı • Erken repolarizasyon • Brugada görüntüsü • ARVD bulguları (sağ göğüs derivasyonlarında T negatiflikleri) • Eski infarktüs bulguları

Senkop İlk Değerlendirme-4

Öykü Fizik Muayene Vital Signs (orthostatic ölçümler de dahil) Kardiovasküler Muayene Nörolojik Muayene Rectal tuşe/GGK endikasyonu 12 lead ECG ve uzun D2 rhythm strip Geçmiş öykü ve ayırıcı tanıya göre istenecek diğer Lab

tetkikleri

Senkop İlk Değerlendirme-5 Ek değerlendirmeler – Karotis masajı – 40 yaş üzerinde – EKO – bilinen ya da kuşkulanılan yapısal kalp hastalığı – EKG monitörizasyonu – aritmik neden kuşkusu – Ortostatik zorlama testleri – Senkop ayakta durma pozisyonunda meydana gelmişse veya refleks mekanizması şüphesi varsa ortostatik provokasyon testi (yatıştan durma pozisyonuna geçilen ortostatik test ve/veya head-up tilt testi)– Diğer kan testleri ve nörolojik değ.

TANISAL TESTLER-1

TANISAL TESTLER-2

TANISAL TESTLER-3

TANISAL TESTLER-4 TİLT TESTİ (TT) ENDİKASYONLARI

TT VE AD Test Sonuçlarının YORUMLANMASIKlasik OH (AD or TT) 3 dakika içinde SBP >= 20 mm Hg veya DBP >= 10 mm Hg Başlangıç OH (AD) 1- sn içinde SBP > 40 mm Hg Düzelme 30 sn içindeVasovagal syncope (TT ) Başlangıçta normal adaptasyon refleksi ve ardından venöz dönüşte ve vazovagal reaksiyonda hızlı düşüş (refleks bradikardi ve vazodilatasyon dahil aktif refleks) Gecikmiş OH (TT) Venöz dönüşte progresif düşüş: düşük CO, azalmış vazokonstriksiyon kapasitesi (adaptasyon refleksinde düşüş), refleks bradikardi yokGecikmiş OH, reflex syncope ile (TT) Venöz dönüşte progresif düşüş (yukarıdaki gibi), ardından vazovagal reaksiyon (refleks bradikardi ve vazodilatasyon dahil aktif refleks)Postural Orthostatic Tachy Syndrome (POTS) (TT) Belirsiz: şiddetli dekondisyon, yetersiz venöz dönüş veya aşırı venöz göllenme HR > 30 veya > 120 Kan Basıncı stabil

TANISAL TESTLER-4

TANISAL TESTLER-5

TANISAL TESTLER-6

TANISAL TESTLER-7

Senkop - Risk tabakalandırması-1

Prognoz – 2 önemli belirleyici var• “Ölüm” ve “yaşamı tehdit edecek olay” riski – Yapısal kalp hastalığı – Primer elektriksel hastalık – OH --- 2 kat ölüm riski • “Senkop” ve “fiziksel hasar”ın tekrarlama riski – 3 yıl içinde 1/3’ünde tekrar – Senkop sayısı en iyi belirleyici – Fraktürler ve motorlu araç kazaları %6 – Minör hasarlanma %29

Senkop - Risk tabakalandırması-2

Çok sayıda öneri var ama bir Uzlaşma yok

En önemli belirleyiciler – İleri yaş! – Anormal EKG! – Kalp hastalığı öyküsü!

Senkop - Risk tabakalandırması Veriler kalp-damar olayları veya

ölüm için yüksek risk ifade ediyor mu?

St. Francisco Senkop Risk Kriterleri

Senkop - Risk tabakalandırması Veriler kalp-damar olayları veya ölüm için

yüksek risk ifade ediyor mu?

St Francisco ve Rose Kriterleri St Francisco Kriterleri Risk factorleriSBP < 90Nefes darlığı ECG: sinüs ritmi yok/ yeni değişiklikler varKKYHct < 30% 30 gün içinde risk ortaya çıkışı;No risk factors: 0.3% One or more: 15%  

ROSE kriterleriB. BNP > 300 Bradycardia < 50 bpm R. GGK +A. Anemia with Hgb <= 9.0 C. Göğüs ağrılı senkopE. ECG’de Q dalgası (not lead III) S. Oxygen sat <= 94% on RA • 30 gün için Sensitivity and

specificity 87% and 66% • *Negative predictive value : 98.5% • BNP tek başına 8/9 ölümü belirliyor 

Hastaneye yatış ve yoğun değerlendirme gerektiren, kısa dönem yüksek risk

ölçütleri– Ciddi yapısal kalp veya koroner arter hastalığı; Kalp yeters., düşük EF, eski Mİ – Aritmik senkop düşündüren klinik veya EKG özellikleri; Efor sırasında ya da yatarken senkop, Senkop zamanında çarpıntı, Ailede ani kardiyak ölüm öyküsü, “Nonsustained” VT, Bifasiküler blok (LBBB veya RBBB + sol ön veya arka fasikül bloğu) ya da QRS>120 ms yapan başka intraventriküler iletim bloğu, Sinüs bradikardisi veya sino-atriyal blok (ilaç ya da sporcu olma durumu dışında ), Preeksitasyonlu QRS, Uzun ya da kısa QT aralığı, Brugada görüntüsü (RBBB + V1-3’de ST yüksekliği), ARVD düşündüren bulgular (sağ göğüs derivasyonlarında T neg, epsilon dalgası, geç potansiyeller) – Eşlik eden önemli sorunlar; Ciddi anemi, Elektrolit bozuklukları

Senkop - Tedavi

Temel hedefler – Yaşam süresinin uzatılması – Fiziksel hasarlanmanın azaltılması – önlenmesi – Tekrarların önlenmesi

• Belirleyici olan senkopun nedeni ve mekanizması !