septİk ok - acilci.net · kan kültürü alındı ve lp yapıldı.bos bulguları tamamen...
TRANSCRIPT
VAKA
16 yaşında erkek öğrenci gece saat 23 te as getirildi.Ailesinden
alınan anemneze göre 2 gün önce arkadaşları ile top oynarken
düşmüş ve eve topallayarak gelmişti.Dizinde küçük bir sıyrık dışında
gözüken belirgin bir yara yoktu.Ertesi gün ağrısı kalmamıştı.O sabah
okula giderkende şikayeti yoktu.Fakat okuldan döndüğünde kendini
iyi hissetmiyordu.Üşüyüp ürperiyor ve tüm kasları ağrıyordu.Annesi
grip olduğunu düşünerek bir parasetamol tableti verip yatağına
yatırmıştı.Bir saat önce bakmaya gittiğinde oğlunun ateş gibi
yandığını,sayıkladığını ve uyanamadığını farketmişti
FM de hasta dalgın ateş:39,5 nabız 125/dk TA:70/50 solunum
sayısı:24/dk bulundu.LAP, hepatosplenomegali, ense
sertliği,döküntü,fokal nörolojik bulgu yoktu.Farenks normaldi.kalp
ve AC sesleri doğaldı.Hemen damaryolu açılarak % 0.9 SF başlandı.
İlk incelemerde hb:13.4 g/dl wbc:3200 plt:54000 Na:143 mg/dl
K:3.6 mg/dl üre:27 mg/dl HCO3 21 mmmol/l bulundu
PAAC ve BBT çekildi.Patoloji saptanmadı. 2 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Kan kültürü alındı ve LP yapıldı.BOS bulguları tamamen normaldi.Kaynağı bilinmeyen sepsis ön tanısı ile ampirik olarak 2 gr seftriakson ve 160 mg gentamisin ile tedaviye başlandı.
İlk 6 saaat içinde hastanın durumu bu tedaviye rağmen gittikçe kötüleşti.Tansiyonu düşmeye idrar miktarı azalmaya başlayınca YBÜ nakledildi.Burada CVP +1 cm Ph:7.48 PO2:60 mmHg PCO2:38 mmHg bulundu.Hasta entübe edildi.Sıvı desteği artırıldı ve 3mcg/kg/dk dopamin verilmeye başlandı.Bu sırada kan kültürlerinde Metisiline duyarlı staf, ürediği öğrenildi.Antibiyotik tedavisi değiştirilerek 6 saatte bir 2 gr sefazolin verilmeye başlandı.
Durumu stabilize olan hastanın hemodinamik bulguları gittikçe düzeldi.Buna rağmen MV u 14 gün sürdürmek gerekti.ABY nedeniyle geçici hemodiyaliz uygulandı.Ayak parmaklarının birinde nekroz gelişti.Hastanede 6 hafata kalan hasta, okuluna ancak 3 ay sonra dönebildi.
3 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Sepsis mikroorganizmalarca oluşturulan heterojen bir klinik
sendromdur.
Gram - ve gram + bakteriler sepsis olgularının büyük kısmından
sorumlu
mantarlar,
mikobakteriler,
riketsiya,
virüsler
protozonlar
4 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Epidemiyoloji
ABD de şiddetli sepsis görülme sıklığı % 0.3
Olguların %51 YBÜ tedavi görüyor.
Sepsis insidansı yaşla birlikte 100 kattan fazla artış gösteriyor.
10-14 yaş arası % 0.02 ; >85 yaş kişilerde % 26,2
Mortalite % 28.6
Bu oran çoçuklarda % 10; >85 yaş %38.4
Erkekler ve beyaz olmayanlarda daha sık
Fungal organizmalara bağlı sepsis % 200 artmış olsada ensık neden
Gr+ bakteriler
5 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Yaşlılarda Gr- sepsis görülme oranı gençlere göre daha fazla
Yaşlılarda respiratuar ve genitoüriner kaynaklı sepsis gençlere göre
daha sık
Pnömoni yaşlılarda sepsisisn en sık nedeni
AS hastalarının %0.7 si ciddi sepsis şüphesi ile başvurur
Sepsis vakalarının 2/3 ü ilk olarak AS başvurur.
AS sepsis hastalarının yarısından fazlası >65 yaş
6 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Pediyatrik Sepsis
ABD de % 0.056 oranında pediyatrik sepsis vakası görülür.
Bebeklerde en yüksek( 1000 de 5,16) daha büyük çoçuklarda
dramatik olarak azalır( 10-14 yaş arası 1000 0,2)
Erkeklerde kızlardan % 15 oranında daha fazla
Hastane mortalitesi % 10,3
% 49 da altta yatan bir hastalık vardır.
En sık (%22.9) düşük doğum ağırlıklı olmak
Respiratuar enfeksiyonlar(%37) ve primer bakteriyemi (% 25) en
yaygın enf.
7 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Tanımlar
Bakteriyemi: kanda canlı bakterinin olması
Enfeksiyon:Herhangibir patojenin ya ad yüksek enfeksiyon ihtimali
gösteren klinik sendrom halinin eşlik ettiği şüpheli ya ad
kanıtlanmış (pozitif kan kültürü,doku örneklemesi ya ad PCR testi)
enfeksiyon.
Enfeksiyonun kanıtları muayene, laboratuar testleri ve
görüntülemedeki pozitif bulgular( steril vucut sıvılarında lökosit +,
içi boş organ perforasyonu,AC de pnömoni bulguları,vucutta peteşi
purpura ya da purpura fulminans)
8 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
SIRS: Aşağıdaki dört kriterden ikisinin varlığı, çocuklarda anormal sıcaklık
veya lökosit sayısından en az biri olmalıdır:
1. Vücut ısısı: >38.3°C , çoçuklarda >38.5°C , <36°C
2. Taşikardi:(harici bir uyarıcı, uyuşturucu kullanımı , uzun süreli ağrılı
uyaranlara maruz kalmaksızın ya da 30 dakika boyunca başka türlü
açıklanamayan sürekli yükseklik):
Kalp hızı >90 atım/ dk; veya çoçuklarda ortalama kalp hızı >2 SD
veya
<1 yaş çoçuklarda bradikardi; ortalama kalp hızı yaşına göre <10 percentil
9 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
3.Solunum sayısı: >20/dk veya PaCO2<32 mmHg
çoçuklarda >2 SD veya nöromüsküler hadise ile açıklanmayan MV
ihtiyacı olan Akut solunum güçlüğü
4.Lökosit sayısı:>12000 veya <4000 veya >%10 bant formu(
kemoterapiye sekonder oluşan lökopeni hariç)
10 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Sepsis : Enfeksiyona 2 ya da daha fazla SIRS kriterinin eşlik ettiği
sistemik cevaptır.
Ağır sepsis: Sepsise ek olarak KVC organ bozukluğu veya ARDS
veya 2 veya daha fazla organ yetmezliğinin olması
Septik şok:Diğer sebeplerle açıklanamayan devam eden arteryel
hipotansiyon
Hipotansiyon ise başka bir sebep olmaksızın volüm resüstasyonuna
rağmen sistolik arteriyel basıncın < 90 mmHg (çocuklarda basıncın <
2 SD ortalama arteriyel basınç <60 mmHg veya sistolik kan
basıncının başlangıca göre >40 mmHg düşmesi olarak tanımlanır.
Hipotansiyon çocuklarda dekompanse şokun geç bir bulgusudur.
11 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Pediyatrik septik şok:Santrale göre azalmış periferik nabızlar,kapiller dolumun >2 dk olması ,soğuk ve ıslak nabızlar,idrar akımının azalmasıgibi azalmış perfüzyon bulgularının eşlik ettiği taşikardi(hipotermik hastaklarda taşikardi gözlenmiyebilir.)
MODS: Hemostazın yapılan girişimlerle sağlanamadığı, organ fonksiyonlarını n bozulduğu akut hastalıkdurumudur
Primer MODS:Tanımlanmış enfeksiyon odağının sonucu olarak gelişmiş erken dönem organ disfonksiyonudur.
Sekonder MODS:SIRS kriterlerini barındıran konakçı cevabıdır.
12 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
SIRS
Sırsın belirlenmesi bir enfeksiyon veya sepsis tanısını doğrulamaz
Travma,pakreatit,yanıklar ve enfeksiyonda görülebilir
Dahili ve cerrahi hastalarda SIRS olmayan hastalarda mortalite oranı
%3 iken
2 kriteri karşılayan hastalarda %6
3 kriteri karşılayan hastalarda %10
4 kriteri karşılayan hastalarda %17
14 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
RİSK GRUBU
Yeidoğan
Yaşlılar
Diyabetikler
Kanserliler
Nötropenik hastalar
Kortikosteroid,immunsupresif tedavi alanlar
KT ve RT alanlar
İV veya üriner kateteri olanlar
Protezi olanlar
Mekanik ventilasyon uygulananlar
Yoğun ve gereksiz geniş spekturumlu ant. kullananlar
15 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Patofizyoloji
Patolojik süreç mikroorganizmanın invazyonu ve proliferasyonu ile
başlar
Doku invazyonunu, monositler/makrofajların hızlı bir şekilde TLR
(Toll-benzeri reseptörler) de içeren kalıp-tanıyıcı reseptörler yolu
ile spesifik mikrobiyal ürünleri tanıması takip eder.
TLR mikroorganizmayı bağlar, hücre içi sinyal sistemini ve TNF-alfa,
interlökünler (IL-1alfa, IL-10, IL-12), kemokinler (IL-8, makrofaj
inflamatuvar protein-1) ve lipid medyatörleri (prostaglandinler,
lökotrienler) tetikler.
Sitokinler ve medyatörler nötrofiller ve endotelyal hücreleri uyarır.
Aktif nötrofiller mikroorganizmaları öldürür, ama aynı zamanda
ödem ve dokudan sıvı kaybına neden olacak şekilde damar
geçirgenliğini artıran medyatörleri serbestleştirir
16 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Aktif endotelyal hücreler aynı zamanda güçlü bir vazodilatör ve
septik şokun anahtar medyatörü olan nitrik oksiti serbestleştirir.
Mikroorganizmalar hümoral ve hücresel immün yanıtları uyarır
Organizmalar B lenfositlerin farklılaşmasına neden olan dendritik
hücreleri uyarır.
B hücreleri mikroorganizmaları bağlayan immünoglobülinleri salgılar.
T lenfosit alt grupları (CD4+) Tip 1 (Th1) veya Tip 2 (Th2) hücreler
olarak sınıflanabilir.
Th1 hücreler TNF-alfa, interferon-gama ve IL-1 gibi pro-inflamatuvar
sitokinleri salgılar
Th2 hücreler IL-4 ve IL-5 gibi anti-inflamatuvar sitokinlerin yanı sıra
IL-10 salgılar.
17 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Sepsisli hastalarda IL-10 seviyeleri artar ve seviyesi mortaliteyi
öngörür.
TNF-alfa ve IL-1 gibi pro-inflamatuvar sitokinler monositler ve
endotelden trombin ve fibrin pıhtı oluşmasına yol açan doku
faktörlerinin serbestleşmesini teşvik eder
Daha sonra fibrinojen fibrine dönüşerek mikrovasküler
trombüslerin oluşmasına neden olur
Anti-koagülan faktörler (protein C, protein S, antitrombin III ve
doku faktör yolu inhibitörü) koagülasyonu düzenler.
Sepsis sırasında, platelet ve endotelden plazminojen aktivatör
inhibitör-1 serbestleşmesi, trombin ile aktifleşen fibrinoliz inhibitörü
üretimi ve Protein C nin bir serin proteaz olan aktif protein C ye
dönüşümünün azalması nedeni ile bu endojen fibrinolitik
mekanizmaların çoğu bozulur.
18 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Sepsisin koagülasyon yolağı üzerine etkileri şunları içerir:
1) Antikoagülan faktör seviyelerinin azaltılması
2) Trombomodulin ve endotelyal protein C reseptörünün
protein C aktivasyonunu bozacak şekilde azaltılması
3) Fibrinolizi bozan plazminojen aktivatör inhibitör-1’in
sentezinin azaltılması
Bu değişiklikler klinikte DİC olarak kendini gösteren progresif
mikrovasküler trombüs ile sonuçlanır.
Hipotansif medyatörlerin (nitrik oksit, bradikinin, platelet aktive
eden faktör ve prostasiklin) lokal ve sistemik olarak salgılanması
doku hipoperfüzyonunun kritik duruma gelmesine yol açar
Bu durum bir veya daha fazla organ sisteminin tamamen yetmezliğe
girmesi ile sıklıkla ölüm oluşur
19 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Ateş: Endotoksin, TNF-alfa, IL-1 ve interfron-gama
Miyokard depresyonu: TNF-alfa (IL-1 alfa varlığında), nitrik oksit,
platelet aktive edici faktör, serbest oksijen radikalleri, interferon-
gama ve araşidonik asit metabolitleridir
Akut akciğer hasarı:Endotoksin, TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8 ve
bakterisidal geçirgenlik artırıcı proteindir.
20 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Klinik özellikler
Yapısal semptom ve bulgular:
Hipertermi veya hipotermi
Taşikardi
Geniş nabız basıncı
Takipne
Mental durum değişiklikleri
enfeksiyon ve septik şokun erken sistemik bulgularıdır.
Respiratuar alkaloz (PaCO2<30 mmHg) ile birlikte akut hiperventilasyon sepsiste sıktır
En sık mental durum değişikliği dikkatte azalmadır.
Hafif oryantasyon bozukluğundan
Konfüzyon
Letarji, ajitasyon ve komaya dek değişir.
23 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Kardiyovasküler:
şokun erken evrelerinde, ekstremiteler sıcaktır
kardiyak out-put ve atım hacmi genellikle iyi devam ettirilir
Sıklıkla, taşikardi ile birlikte kardiyak out-put artar
İlk 24 saatte
Sol ve sağ ventirküler ejeksiyon fraksiyonlarında düşüş,
Diyastol sonu ve sistol sonu hacim endekslerinde artış,
Normal atım hacmi
Azalan periferik dirençten
oluşan karakteristik bir septik şok tablosu oluşur.
24 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Pulmoner fonksiyonlar:
Sepsis akut akciper hasarı ve ARDS ile en sık ilişkisi olan durumdur.
ARDS global mikrovasküler yaralanmanın neden olduğu artmış
alveoler ve kapiller geçirgenlikten kaynaklanan akut akciğer ödemi
ile karakterize fizyolojik bir sendromdur
ARDS sepsisin başlamasından dakikalar ila saatler sonra belirir
Renal durum:
Azotemi
Oligüri
Aktif idrar sedimenti
ABY
ABY’nin gelişimi hipotansiyon, dehidratasyon, aminoglikozis
uygulanması ve pigmentüriye bağlıdır.
25 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Hepatik disfonksiyon:
En sık kolestatik sarılık görülür.
AST/ALT, alkalen fosfataz (normalin 1-3 katı) ve bilirubin (genellikle
>10 mg/dl değil) konsantrasyonları artar.
Eritrositlerin hemolizi sarılığı artırır
Uzun süreli veya şiddetli hipotansiyon akut karaciğer hasarını veya
iskemik bağırsak nekrozunu indükleyebilir
GI hasar
Üst GİS kanaması
Gastrik erezyon
İleus(sık)
26 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Hematolojik bozukluklar:
Sepsiste en sık nötropeni veya nötrofili, trombositopeni ve DİC’tir
Nötropeni de mortalite artar
Eozinofili
Anemi (enf uzarsa)
Serum demiri azalır.
Olguların %30’dan fazlasında izole trombositopeni olabilsede
Trombositopeni sıklıkla DİC in bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Trombositopeni bakteriyemi açısından erken bir ipucu olabilir ve hastanın tedaviye yanıtını değerlendirmek için seri platelet ölçümleri yararlı olabilir.
27 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Koagülasyon bozuklukları:
Mikro-dolaşımdaki yaygın fibrin birikimleri
DİC (Gram negatif enfeksiyonlar DİC i gram pozitif bakterilerden
daha kolay bir şekilde hızlandırır)
DİC te
Trombositopeni,
Uzamış PT ve APTT,
Azalmış fibrinojen ve anti-trombin III
Artmış fibrin monomer, fibrin parçalanma ürünlerini ve D-dimer
seviyelerini içerir.
28 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Endokrin bozukluklar:
Hiperglisemi
Hipoglisemi(S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, Listeria
monocytogenes, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, ve
Enterobakterleri )
Adrenal yetersizlik
Asit –Baz dengesi
Respiratuar alkaloz
Hipoksemi
Metabolik asidoz
Laktik asidoz
29 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Deri değişiklikleri:
Sepsis nedeni ile oluşan deri lezyonları 5 kategoriye ayrılır.
1_selülit, erizipel ve fasiit
2_peteşi, püstül, ektima kangrenozum
3_ DIC veya hipotansiyondan kaynaklanan lezyonlar (akrosiyanoz,
periferik dokuların nekrozu )
4_damar içi enfeksiyonlara bağlı lezyonlar (mikro-emboli ve/veya
immün kompleks vasküliti)
5_toksinlerin neden olduğu lezyonlar (toksik şok sendromu).
30 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Selülitin en sık: S. pyogenes ve/veya S. Aureustur
Kana toksin (toksik şok sendrom toksini-1 veya benzer toksinler)
salgılayan bakterilere (S. pyogenes ve/veya S. Aureus gibi) bağlı sepsis
olan hastalarda yaygın eritem görülebilir
Peteşiyal veya purpurik döküntüler lökoklastik vasküliti düşündürür(
N. meningitidis, Rickettsia rickettsi )
Ektima gangrenozum klasik olarak P. aeruginosa enfeksiyonlarında
görülür
31 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Tanı
Sıklıkla hipotansiyon, yetersiz perfüzyon ve pnömoni, akut
piyelonefrit veya akut peritonit gibi ciddi bir enfeksiyona atfedilen
şikayetler ile başvuran hastada tanı açıktır
Sepsisin diğer klinik özellikleri mental dalgalanma, hiperventilasyon,
sıcak, kızarık deri ve genişlemiş nabız basıncıdır
Yaşlılarda,
Çok küçük çocuklarda ve
İmmün bozukluk bulunan hastalarda
ateş yanıtı olmayabilir.
32 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Ayırıcı Tanı
Kardiyojenik
Hipovolemik
Anafilaktik
Nörojenik
Obstürktif (pulmoner embolizm, tamponad) şok
Endokrin (Adrenal yetmezlik, tiroid fırtınası)
36 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Septik şokla ilişkili enf:
Akut pankreatit
Süpüratif kolanjit ve safra kesesi ampiyemi
Septik abortus ve post-partum endometriyozis veya miyometrit
Gram negatif enterik bakterilere veya enterokoklara sekonder akut
piyelonefrit
S. aureus ve S. Pyogenese bağlı selülittir.
Akut bakteriyel menenjit (S. pneumoniae veya N. meningitidis )
Endokardit
Primer bakteriyem i(S. aureus, S. Pneumoniae ve N. meningitidistir.
Salmonella ve H. influenzae gibi kapsüllü türler dalağı olmayan
bireylerde önemli patojenlerdir)
37 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Çoçuklarda Sepsis
Taşikardi, takipne, normal kapiller dolum ve ateşle birlikte sıklıkla
toksik veya hasta görünüme sahiptir
Yeni doğanlar ve bebekler beslenmede bozulma,
Letarji,
Artmış irritabilite,
Katılık,
Ikınma,
Konfüzyon ve
Değişmiş mental durum sergileyebilir
Muayenede peteşi ve purpura,
Fontanelde çökme veya bombeleşme,
Alacalı ekstremite, tonusta azalma ve hipoglisemi ortaya koyabilir.
38 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Yardımcı Tetkikler
Tam kan sayımı, platelet sayımı
DİC paneli (PT, APTT ve fibrinojen, D-dimer ve anti-trombin III
konsantrasyonu )
Serum elektrolit seviyeleri (magnezyum, kalsiyum, fosfat ve glikoz
dahil
KCFT (bilirübin, alkalen fosfataz, ve alanin aminotransferaz
seviyeleri)
BUN ve kreatinin seviyeleri
Arter kan gazı analizleri
Laktik asit seviyesi
İdrar analizinden
PAAC
39 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Kan grubu tayini ve cross-match
ADBG
LP
BT
İki farklı venöz ponksiyon alanından iki ayrı kan kültürü
Tüm olası enfeksiyon alanlarından elde edilen sekresyonlardan
gram boyama ve kültür antibiyogram
Sepsisin erken markırlar:
CRP, serum laktik asit, prokalsitonin ve yarı-kantitatif IL-6 seviyeleri
Serum laktat düzeyleri şiddetli sepsisin prognozunun
belirlenmesinde yararlı labilir
40 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Tedavi
Tedavinin temelini:
1. Erken dönemde hedefe yönelik tedavi,
2. Akciğeri koruyucu ventilasyon
3. Sepsisin varsayılan kaynağı ve nedenine etkili geniş spektrumlu
antibiyotik tedavisi oluşurturur.
Erken dönemde hedefe yönelik tedavi: 3 bileşeni vardır
1. Oksijenasyon, ventilasyon ve dolaşımın optimizasyonu;
2. Antibiyotikler dahil ilaç tedavisinin başlatılması
3. Sepsis kaynağının kontrolü
41 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Havayolu ve Solunumun Tedavisi:
Maske ile O2
Endotrakeal entübasyon
Hızlı sıvı resüstasyonuna yanıt vermeyen hipotansiyon bulunan
hastaları entübe edin.
Hastada ventilasyon sağlandıktan sonra ventilasyon hedefi ideal
vücut ağırlığında 6 ml/kg tidal hacim sağlanmasıdır
Tidal hacmin sınırlanmasının mortaliteyi %40’tan %31’e düşürdüğü,
organ disfonksiyonunu azalttığı ve daha düşük sitokin seviyeleri
sağladığı gösterilmiştir
42 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Hemodinamik Stabilizasyon:
Resüstasyonun ikinci hedefi hipotansiyon ve yetersiz
perfüzyonun düzeltilmesi veya stabilizasyonudur
Hemen bir veya daha fazla geniş lümenli IV yolun açılması
Eğer birkaç dakika içinde IV yol açılamazsa, IO yol açın
Gerekli oldukça, her 5-10 dakikada bir 0,5 L (çocuklarda 10
ila 20 ml/kg) hızında normal serum verin
Resüstasyonun ilk fazında hastaların 4-6 L (çocuklarda 60
ml/kg) veya daha fazla kristakolloide gereksinim duyulabilir.
Erken dönemde invazif monitorizasyon (santral venöz basınç
ve uygun hastalarda arteryel kateter yoluyla) önerilir.
Güncel öneriler santral venöz basıncın 8-12 mmHg aralığında
ve ortalama arteryel basıncın >65 mmHg ve venöz oksijena
satürasyonunun >%70 seviyesinde tutulması
43 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
• Hastanın hematokritini %30’un üzerinde tutun
Takip edilmesi gereken klinik göstergeler :
Hastanın mental durumu (stabilize olması gerekli),
Kan basıncı,
Solunumu,
Nabzı,
Deri perfüzyonu,
Santral venöz basıncı ve
İdrar çıkışıdır (erişkinlerde >0,5 ml/kg/saat ve çocuklarda >1
ml/kg/saat olmalıdır).
Hacim durumunun değerlendirme açısından
inferior vena cavanın hasta başı USG 44 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
İnotropik Destek :
3-4 litre sıvı uygulanmasından sonra hemodinamik yanıt
gözlenmezse veya aşırı sıvı yüklenmesine ilişkin bulgular (santral
venöz basınçta sürekli yükseklik veya pulmoner ödem) varsa,
dopamin veya norepinefrin infüzyonu başlatılabilir
Eğer hastada yerleştirilmiş bir pulmoner kateter varsa, pulmoner
kama basıncı 15 ila 18 mmHg aralığında iken veya sıvı eklenmesi ile
kama basıncında belirgin artış varlığında dopamin veya norepinefrin
infüzyonu başlatın
Dopamin dozları 5 ila 20 mcg/kg/dk aralığında değişir
Eğer 20 mcg/kg/dk dopamin infüzyonuna yanıt alınamazsa, ortalama
kan basıncını en düşük 65 mmHg sınırında tutmak üzere
norepinefrin başlayın.
45 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Norepinefrinin olağan dozları 2,5-20 mcg/kg/dk aralığındadır
Norepinefrin ile kan basıncı ve perfüzyon stabilize olduktan sonra,
vazokonstriskiyonu minimize etmek için kan basıncını devam ettiren
en düşük dozu kullanın
Aneminin Tedavisi :
Güncel uluslararası kılavuzlar 7-9 mg/l hemoglobin düzeylerinde
transfüzyon önermektedir
Kortikosteroid Tedavisi :
Kortikosteroid alan şiddetli sepsisli hastalarda sağ kalım artışı
göstermemiştir
Ama şok daha hızlı geri dönmüştür
Uluslararası 2008 kılavuzu klinisyenin “ erişkin septik şokta
hipotansiyonun yeterli sıvı resüstasyonu ve vazopresörlere yanıtı
kötü olduğunda IV hidrokortizon uygulamayı düşünmesini”
önermektedir 46 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Enfeksiyon Kaynağının Belirlenmesi ve Ampirik Antibiyotik Tedavisi
Mümkün olan en kısa sürede ampirik antibiyotik tedavisine başlayın.
Mümkün olur olmaz kan ve olası enfeksiyon alanlarından örnek alın
Hipotansiyonun ortaya çıkmasından sonraki ilk 6 saatte, her bir
saatlik gecikme ortalama sağ kalım oranında %7,6 (%3, ila %9,9)
azalma ile birliktedir ve hipotansiyonun ortaya çıkmasından sonraki
ilk yarım saat içerisinde antibiyotikler verilirse, sağ kalım %80’den
fazla olabilir
Enfeksiyon Kaynağının Çıkarılması
Eğer fokal bir sepsis kaynağı belirlenmişse, enfeksiyon odağını
uzaklaştırın. IV kateterleri çıkarın ve kantitatif kültür için uçlarını
gönderin. Eğer tıkanmışsa, üriner kateterleri değiştirin. İntra-
abdominal apseler, sinüs ve yumuşak doku apselerinin drenajı uygun
konsültasyonlar isteyin.
47 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Aktif Protein C tedavisi :
Şiddetli sepsisli hastalarda mortaliteyi ve organ disfonksiyonunu
azalttığını göstermiştir
96 saat boyunca 25 mcg/kg/saat dozunda
Kontrendikasyonları
Hemoraji,
Yeni travma,
İnme
Cerrahi girişim,
İntrinsik kanama parametrelerinde (INR, PTT) artış
Trombositopeni ve eş zamanlı anti-koagülasyon
48 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
Glikoz Kontrolü
Hiperglisemi inflamasyonu teşvik etmek immün fonksiyonu bozmak
ve sıvı dengesini etkilemek gibi birçok olumsuz etkiye sahiptir
Hiperglisemi :
Granülosit adheransını,
Keomotaksis,
Fagositoz ve hücre içi öldürmeyi etkiler.
Güncel uluslararası kılavuzlar septik şoklu hastalarda glikoz
seviyelerini 150 mg/dl altında tutacak makul bir glisemi kontrolü
önermektedir
49 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011