Sera Fajarina Yoseva 1102012271

1. MM Anatomi pernafasan bagian bawah1.1 Makroskopis

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari sel-sel epitel dan dan endotel. O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Paru-paru dibagi menjadi dua, yakni :Paru-paru kanan,

terdiri

dari 3 lobus (belah paru):o Lobus pulmo dekstra superioro Lobus medialo Lobus inferior

Paru-paru kiri, terdiri dari:o Pulmo sinister lobus superioro Pulmosinister lobus inferior

Tiap-tiap lobus terdiri atas belahan-belahan yang lebih kecil (segmentalis):

Paru-paru kiri mempunyai 10 segment yaitu :

5 buah segment pada lobus superior, dan 5 buah segment pada inferior

Paru-paru kanan mempunyai 10 segmet yakni : 5 buah segment pada lobus inferior 2 buah segment pada lobus medialis 3 buah segment pada lobus inferior

Tiap-tiap segment ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus yang satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh-pembuluh darah geteh bening dan saraf-saraf, dalam

tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang - cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 – 0,3 mm.Letak paru-paru

Paru-paru terletak pada rongga dada, datarannya menghadap ke tengah rongg dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah itu terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oeh selaput selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi dua :

Pleura viseral (selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru.

Pleura parietal, yaitu selaput paru yang melapisi bagian dalam dinding dada.

Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang 1. Serabut symphaticus: truncus sympaticus.

pleura parietalis berdasarkan letaknya terbagi atas:a. Pleura costalisb. Pleura diaphragmticac. Pleura mediatinalisd. Pleura cervicalis

Pada hillus terdapat ligamentum pulmonale yng berfungsi untuk mengatur pergerakan alat dalam hillus selama proses respirasi.

Alat yang masuk pada hillus pulmonalis: (brouncus primer, arteri pulmonalis, arteri brounchialis, dan syaraf). Alat yang keluar pada hillus pulmonalis: (vena pulmonalis, vena bronchialis, dan vasa limfatisi)Persarafan Paru:

Serabut aferrent dan eferrent visceralis berasal dari truncus sympaticus dan serabut parasympatiscus berasal dari nervus vagus.1. Serabut symphatis

Truncusympaticus kanan dan kiri memberikan cabang – caang pada paru membentuk plexus pulmonalis yang terletak didepan dan dibelakang broncus prim. Fungsi saraf sympatis untuk merelaxasi tunica muscularis dan menghambat sekresi bron cus.

2. Serabut para sympatikusNervus vagus kanan dan kiri juga memberikan cabang – cabang pada plexus pulmonalis kedepan dan kebelakang. Fungsi saraf parasympaticus untuk konstraksi tunica muscularis akibatnya lumen menyempit dan merangsang sekresi boncus.

1.2 Mikroskopis2. Pulmo

Trachea akan bercabang dua menjadi bronchus primer kiri dan kanan. Sebelum memasuki parenkim paru, bronchus primer bercabang menjadi bronchus sekunder (bronchus lobaris) yang masuk kedalam lobus. Didalam lobus paru, bronchus lobaris bercabang menjadi bronchus tersier dan turut menyusun segmen brochopulmonar. Bronchus tersier bercabang lagi, menjadi cabang yang lebih kecil, dan setelah 9 – 11 percabangan terbentuk saluran dengan diameter lebih kurang 1mm, tanpa tulang rawan pada dindingnya. Saluran ini disebut bronchiolus. Bronchiolus turut menyusun lobus paru. Setiap segmen bronchopulmonar mempunyai 30-60 lobuli. Didalam setiap lobulus, bronchiolus bercabang membentuk 4-7 bronchioli terminalis. Setiap bronchioli terminalis bercabang menjadi 2 bronchiolus respiratorius yang kemudian akan bercabang lagi sekitar 3 kali manjadi ductus alveolaris. Ductus alveolaris akan bercanang dua sebelum bermuara kedalam atria. Atria akan bermuara ke saccus alveolaris yang kemudian akan bermuara ke alveoli. Makin kecil saluran nafas dindingnya semakin tipis dan lamina propianya tidak lagi mengandung kelenjar, akan tetapi masih dilengkapi otot polos, sel epitel bersilia dan sel goblet. Sel goblet tidak terdapat lagi pada bronchiolus respiratorius.

3. BronchusBronchus extra pulmonal sangat mirio dengan trachea,

hanya diameternya lebih kecil. Gambaran bronchus intra pulmonal berbeda karena tidak terdapat rangka tulang rawan yang berbentuk huruf C, melainkan berupa lempeng tulang rawan hialin yang bentuknya tidak beraturan melingkari lumen. Pada potongan melintang rangka ini akan terlihat seperti potongan-potongan tulang rawan pada dinding bronchus. Mucosa tidak rata, terdapat lipatan-lipatan longitudinal karena kontraksi oto polos. Mucosa dilapisi oleh epitel bertingkat thorak dengan silia dan sel goblet. Pada lamina propia terdapat berkas-berkas otot polos. Dibawah lapisan otot polos ini terdapat kelenjar campur. Pada dinding bronchus yang terkecil kerangka tulang rawannya sedikit dan tidak lagi membentuk lingkaran

penuh mengelilingi lumen.

4. BronchiolusDinding bronchilus tidak lagi mempunyai kerangka

tulang rawan dan pada lamina propia tidak lagi terdapat kelenjar. Lamina propia terutama diisi oleh serat otot polos dan serat elastin. Pada bronchiolus besar, mucosa dilapisi oleh epitel bertingkat torak dengan silia dan sel goblet. Makin keujung sel bersilia makin jarang, sejalan dengan itu sel goblet pun menghilang. Sel epitel semakin rendah. Pada bronchiolus kecil, mucosa dilapisi oleh sel-sel kuboid atau torak rendah, terdapat sel tanpa silia, tidak terdapat sel goblet. Diantara sel epitel terdapat sel torak tidak bersilia, berbentuk kubah. Sel-sel ini adalah sel clara.

5. Bronchiolus TerminalisPendek, sehingga hanya dapat dikenali pada potongan

melintang ditempat percabangannya menjadi bronchiolus respiratorius. Mucosa dilapisi oleh selapis sel kuboid, pada dinding tidak terdapat alveolus. Pada lamina dapat dilihat serat-serat otot polos.

6. Bronchiolus respiratoriusCabang dari bronchiolus terminalis, epitel terdiri dari

sel torak rendah atau kuboid. Epitel terputus-putus, karena pada dinding terdapat alveolus. Sel epitel bersilia kadang-kadang masih ada, yang akan menghilang semakin keujung saluran. Tidak terdapat sel goblet. Pada lamina propia dapat terlihat serat otot polos, kolagen dan elastin.

7. Ductus

AlveolarisCabang dari bronciolus repiratorius, berupa saluran

dengan dinding terdiri dari alveolus. Pada setiap pintu ke alveolus terdapat sel-sel epitel berbentuk gepeng. Didalam

lamina propia masih dapat terlihat serat-serat otot polos, biasanya terpotong melintang.

8. Atria, Saccus alveolaris, dan alveoliDuctus alveolaris bermuara ke atria, berupa ruang tidak

beraturan yang berhubungan dengan alveolus dan saccus alveolaris. Dari tiap atria muncul 2 atau lebih saccus alveolaris. Dari saccus alveolaris terbuka pintu yang menuju ke setiap alveolus. Alveolus berupa kantung dilapisi epitel selapis gepeng yang sangat tipis. Pada septum inter alveolare terdapat serat retikuler dan serat elastin. Disini terlihat 3 macam sel, yaitu sel gepeng pada permukaan disebut pneumosit tipe I, sel alveolar besar, sel septal (pneumosit tipe II) berbentuk kuboid menonjol kedalam ruang alveolus. Selain kedua sel tersebut terdapat sel endothelial kapiler.

2.MM Fisiologi pernafasan2.1 Mekanisme pernafasanPernafasan atau respirasi adalah menghirup udara dari

luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Sisa respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru-paru. Udara masuk dan menetap dalam sistem pernafasan dan masuk dalam pernafasan otot sehingga trakea dapat melakukan penyaringan, penghangatan dan melembabkan udara yang masuk, juga melindungi organ lembut. penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi.Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu : 1. Zona Konduksi

Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan, serta membersihkan, melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses

pembentukan suara. Zona konduksi terdiri dari hidung, faring, trakea, bronkus, serta bronkioli terminalis. a. Hidung

Rambut, zat mucus serta silia yang bergerak kearah faring berperan sebagai system pembersih pada hidung. Fungsi pembersih udara ini juga ditunjang oleh konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran udara sehingga dapat mengendapkan partikel-partikel dari udara yang seterusnya akan diikat oleh zat mucus. System turbulensi udara ini dapat mengendapkan partikel-partikel yang berukuran lebih besar dari 4 mikron. b. Faring

Faring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan bagian atas. Faring terbagi atas tiga bagian yaitu nasofaring, orofaring, serta laringofaring. c. Trakea

Trakea berarti pipa udara. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-muko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing yang terikat zat mucus kearah faring yang kemudian dapat ditelan atau dikeluarkan. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang terkandung dalam asap rokok. d. Bronki atau bronkioli

Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. Akan tetapi mulai bronki sekunder, perubahan struktur mulai terjadi. Pada bagian akhir dari bronki, cincin tulang rawan yang utuh berubah menjadi lempengan-lempengan. Pada bronkioli terminalis struktur tulang rawan menghilang dan saluran udara pada daerah ini hanya dilingkari oleh otot polos. Struktur semacam ini menyebabkan bronkioli lebih rentan terhadap penyimpatan yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Bronkioli mempunyai silia dan zat mucus sehingga berfungsi sebagai pembersih udara. Bahan-bahan debris di alveoli ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveoli, kemudian dibawa oleh lapisan mukosa dan selanjutnya dibuang. 2. Zona Respiratorik

Zona respiratorik terdiri dari alveoli, dan struktur yang berhubungan. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain, seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. Sistem pernafasan memiliki sistem pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak.Adapun fungsi pernapasan, yaitu :

1. Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran

2. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran, kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh)

3. Melembabkan udara. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernapasan), dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang dihirup. Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja.Proses dari sistem pernapasan atau sistem respirasi berlangsung beberapa tahap, yaitu

1. Ventilasi, yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru

2. Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. Proses ini disebut pernapasan luar

3. Transportasi gas melalui darah 4. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan.

Proses ini disebut pernapasan dalam 5. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta

pembuatan CO2 yang disebut juga pernapasan seluler. Ventilasi

Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli. Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi (keluarnya udara dari paru-paru). Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal, pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru.

 

Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi dari otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus dan diafragma)sehingga terjadi elevasi dari tulang-tulang kostae dan menyebabkan peningkatan volume cavum thorax (rongga dada), secara bersamaan paru-paru juga akan ikut mengembang sehingga tekanan intra pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam paru-paru.

Setelah inspirasi normal biasanya kita masih bisa menghirup udara dalam-dalam (menarik nafas dalam), hal ini dimungkinkan karena kerja dari otot-otot tambahan isnpirasi yaitu muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus skalenus.

Ekspirasi merupakan proses yang pasif dimana setelah terjadi pengembangan cavum thorax akibat kerja otot-otot

inspirasi maka setelah otot-otot tersebut relaksasi maka terjadilah ekspirasi. Tetapi setelah ekspirasi normal, kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalam-dalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis.

Kerja dari otot-otot pernafasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernafasan (medula oblongata) pada otak.Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan ekspirasi. Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuron-neuron ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi. Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat pada daerah berirama medula (medulla rithmicity) yang menyebabkan irama pernafasan berjalan teratur dengan perbandingan 2 : 3 (inspirasi : ekspirasi).Ventilasi dipengaruhi oleh :

1. Kadar oksigen pada atmosfer2. Kebersihan jalan nafas3. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-

paru4. Pusat pernafasan

Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Fleksibilitas paru dijaga oleh surfaktan. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara.Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 – 3% energi total yang dibentuk oleh tubuh. Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat, bisa mencapai 25 kali lipat.Saat terjadi ventilasi maka volume udara yang keluar masuk antara atmosfer dan paru-paru dapat dilihat pada tabel di bawah ini :

Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi dan diekspirasi dalam pernafasan normal.IRV (volume cadangan inspirasi) adalah volume udara yang masih bisa dihirup paru-paru setelah inspirasi normal.ERV (volume cadangan ekspirasi) adalah volume udara yang masih bisa diekshalasi setelah ekspirasi normal.Sedangkan RV (volume sisa) adalah volume udara yang masih tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat.Difusi

Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan, gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Salah satu ukuran difusi adalah

tekanan parsial.Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan rata-rata 0,5 mikron. Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang sangat banyak dengan diameter 8 angstrom.Dalam paru2 terdapat sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan dindingnya maka luasnya mencapai 70 m2 pada orang dewasa normal.

Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan. Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer. Proses pertukaran gas tersebut terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru.

Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut dengan kapasitas difusi.Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit.Saat aktivitas meningkat maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler aktif meningkat disertai dDilatasi kapiler yang menyebabkan luas permukaan membran difusi meningkat.Kapasitas difusi karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit.Saat bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit.Difusi dipengaruhi oleh :

1. Ketebalan membran respirasi2. Koefisien difusi3. Luas permukaan membran respirasi4. Perbedaan tekanan parsial5. Transportasi

Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. Sekitar 97 – 98,5% Oksigen ditransportasikan dengan cara berikatan dengan Hb (HbO2/oksihaemoglobin,) sisanya larut dalam plasma. Sekitar 5- 7 % karbondioksida larut dalam plasma, 23 – 30% berikatan dengan Hb(HbCO2/karbaminahaemoglobin) dan 65 – 70% dalam bentuk

HCO3 (ion bikarbonat).Saat istirahat, 5 ml oksigen ditransportasikan oleh 100

ml darah setiap menit.Jika curah jantung 5000 ml/menit maka jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan sekitar 250 ml/menit.Saat olah raga berat dapat meningkat 15 – 20 kali lipat.Transportasi gas dipengaruhi oleh :

1. Cardiac Output2. Jumlah eritrosit3. Aktivitas4. Hematokrit darah

Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan.Difusi gas pada sel/jaringan terjadi karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2

kapiler karena O2 dalam sel selalu digunakan oleh sel. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolisme.

2.2 Kapasitas paru8.1 Volume tidal (VT) = jumlah udara yang dihirup dan

dihembuskan setiap kali bernafas pada saat istirahat. Volume tidal normal bagi 350-400 ml.

8.2 Volume residu (RV) = jumlah gas yang tersisa di paru-paru setelah menghembuskan nafas secara maksimal atau ekspirasi paksa. Nilai normalnya adalah 1200 ml.

8.3 Kapasitas vital (VC) = jumlah gas yang dapat diekspirasi setelah inspirasi secara maksimal. VC = VT + IRV + ERV (seharusnya 80% TLC). Besarnya adalah 4800 ml.

8.4 Kapasitas total paru-paru (TLC) = yaitu jumlah total udara yang dapat dimasukkan ke dalam paru-paru setelah inspirasi maksimal. TLC= VT + IRV + ERV + RV. Besarnya adalah 6000 ml.

8.5 Kapasitas residu fungsional (FRC) = jumlah gas yang tertinggal di paru-paru setelah ekspirasi volume tidak normal. FRC = ERV + RV. Besarnya berkisar 2400 ml.

8.6 Kapasitas inspirasi (IC) = jumlah udara maksimal yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi normal. IC = VT + IRT. Nilai normalnya sekitar 3600 ml.

8.7 Volume cadangan inspirasi (IRV) = jumlah udara yang dapat diinspirasi secara paksa sesudah inspirasi volume tidak normal.

8.8 Volume cadangan ekspirasi (ERV) = jumlah udara yang dapat diekspirasi secara paksa sesudah ekspirasi volume tidak normal.

2.3 Pengaturan pernafasanKebutuhan oksigen tubuh bersifat dinamis, berubah-

ubah dipengaruhi oleh berbagai faktor diantaranya adalah aktivitas. Saat aktivitas meningkat maka kebutuhan oksigen akan meningkat sehingga kerja sistem respirasi juga meningkat. Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut :

Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata.Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons.Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi.Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area.Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi.Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi. 

Daerah berirama medula mempertahankan irama nafas I : E = 2” : 3”. Stimulasi neuron inspirasi menyebabkan osilasi pada sirkuit inspirasi selama 2” dan inhibisi pada neuron ekspirasi kemudian terjadi kelelahan sehingga berhenti.Setelah inhibisi hilang kemudian sirkuit ekspirasi berosilasi selama 3” dan terjadi inhibisi pada sirkuit inspirasi.Setelah itu terjadi kelelahan dan berhenti dan terus menerus terjadi sehingga tercipta pernafasan yang ritmis.Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh :

1. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi.

2. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor

yang sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2, CO2 dan H+ di aorta, arkus aorta dan arteri karotis.

3. Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor.

4. Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal.

5. Faktor lain : tekanan darah, emosi, suhu, nyeri, aktivitas spinkter ani dan iritasi saluran nafas.

3. MM. Mycobacteria Tuberculosis3.1 Morfologi Berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan

tebal 0,3-0,6/um. Sebagian besar dinding kuman terdiri dari asam lemak (lipid) , peptodiglikan dan arabinomman. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis.

Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin, hal ini terjadi karena kuman bersifat dormant. Artinya kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis aktif kembali.

Pada jaringan, basil tuberkulosis adalah bakteri batang

tipis lurus berukuran sekitar 0,4 x 3 μm. Mycobacterium adalah aerob obligat dan mendapatkan

energi dari oksidasi banyak komponen karbon sederhana. Terdapat tiga formulasi untuk biakan mycobacterium, yaitu :

1. Medium agar semisintetik2. Medium telur inspissated3. Medium kaldu

Komponen Basil Tuberkel :a. Lipid

Mycobacterium kaya akan lipid, yang terdiri dari asam mikolat, lilin, dan fosfat. Didalam sel, lipid banyak terikat dengan protein dan polisakarida. Muramil dipeptida (dari peptidoglikan) yang membuat kompleks dengan asam mikolat dapat menyebabkan pembentukan granuloma; fosfolipid penginduksi nekrosis caseosa. Lipid pada beberapa hal bertanggung jawab pada sifat tahan asamnya.

b. ProteinSetiap mycobacterium mengandung beberapa protein

yang membangkitkan reaksi tuberkulin. Protein berikatan dengan wax fraction can, setelah injeksi, akan menginduksi sensitivitas tuberkulin. Protein ini juga merangsang pembentukan berbagai antibodi.

c. PolisakaridaPeran polisakarida dalam patogenesis penyakit manusia

tidak jelas. Polisakarida tersebut dapat menginduksi hipersensitifitas tipe cepat dan dapat berperan sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien yang terinfeksi.

Mycobacterium tuberculosis cenderung lebih resisten terhadap faktor kimia dari pada bakteri yang lain karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhan bergerombol. Mycobacterium tuberculosis tidak menghasilkan kapsul atau spora serta dinding selnya terdiri dari peptidoglikan dan DAP, dengan kandungan lipid kira-kira setinggi 60% (Simbahgaul, 2008). Pada dinding sel mycobacteria, lemak berhubungan dengan arabinogalaktan dan peptidoglikan di bawahnya. Struktur ini menurunkan permeabilitas dinding sel, sehingga mengurangi efektivitas dari antibiotik. Lipoarabinomannan, suatu molekul lain dalam dinding sel mycobacteria, berperan dalam interaksi

antara inang dan patogen, menjadikan Mycobacterium tuberculosis dapat bertahan hidup di dalam makrofag.

Koloninya yang kering dengan permukaan berbentuk bunga kol dan berwarna kuning tumbuh secara lambat walaupun dalam kondisi optimal. Diketahui bahwa pH optimal pertumbuhannya adalah antara 6,8-8,0. Untuk memelihara virulensinya harus dipertahankan kondisi pertumbuhannya pada pH 6,8. Sedangkan untuk merangsang pertumbuhannya dibutuhkan karbondioksida dengan kadar 5-10%. Umumnya koloni baru nampak setelah kultur berumur 8 minggu.

Mycobacterium tuberculosis dapat tahan hidup diudara kering maupun dalam keadaan dingin atau dapat hidup bertahun-tahun dalam lemari es. Hal ini dapat terjadi apabila kuman berada dalam sifat dormant (tidur). Pada sifat dormant ini apabila suatu saat terdapat keadaan dimana  memungkinkan untuk berkembang, kuman tuberculosis ini dapat bangkit kembali.

Bakteri Mycobacterium memiliki sifat tidak tahan panas serta akan mati pada 6°C selama 15-20 menit. Biakan bakteri ini dapat mati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam. Dalam dahak, bakteri mycobacterium dapat bertahan selama 20-30 jam. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari. Biakan basil ini apabila berada dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam lemari dengan suhu 20°C selama 2 tahun. Mycobacterim tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektan antara lain phenol 5%, asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%. Basil ini dihancurkan oleh jodium tinctur dalam 5 minit, dengan alkohol 80 % akan hancur dalam 2-10 menit (Hiswani M.Kes, 2010).

M.tuberculosis memproduksi katalase, tetapi ia akan berhenti memproduksi bila dipanaskan pada suhu 65°C selama 20 menit dalam dapar fosfat. Mycobacterium tuberculosis yang resisten terhadap obat anti tuberkulosis INH, tidak memproduksi katalase.

Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri aerob, oleh karena itu pada kasus TBC biasanya mereka ditemukan pada daerah yang banyak udaranya. Mikobakteria mendapat energi dari oksidasi berbagai senyawa karbon sederhana. Aktivitas biokimianya tidak khas, dan laju pertumbuhannya lebih lambat dari kebanyakan bakteri lain karena sifatnya yang cukup kompleks dan dinding selnya yang impermeable, sehingga penggandaannya hanya berlangsung setiap kurang lebih 18 jam. Karena pertumbuhannya yang lamban, seringkali sulit untuk mendiagnostik tuberculosis dengan cepat. Bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, berkembangbiak dengan baik pada suhu 22-23oC, menghasilkan lebih banyak pigmen, dan kurang tahan asam dari pada bentuk yang pathogen. Mikobakteria cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembabMemahami Pemeriksaan M. Tuberculosis

Bakteri tahan asam (BTA) dan Bakteri tidak tahan asam (BTTA) dapat dibedakan dengan pewarnaan ziehl nelseen.

Dengan pewarnaan ini pori-pori lipid pada bakteri akan melebu, sehingga zat warna dapat masuk kedaalam tubuh bakteri. Bila preparat dingin zat warna tidak dapat terlepas kembali walaupun dipengaruhi dengan asam, sehingga kuman yang tidak dapat tahan asam akan mengambil zat warna kedua pada pewarnaan berikutnya. Basil tahan asam berwarna merah, non basil tahan asam berwarna biru.

Uji biokimia yang sering digunakan untuk membedakan M.tuberculosis dengan spesies lain adalah uji niasin dan nitrat. Mycobacterium tuberculosis memberikan hasil uji niasin positif

serta ia juga mereduksi nitrat

3.2 Daur hidupSpesies ini adalah patogen manusia yang intrasel fakultatif dan menyebabkan tubercolosis. Penyakit ini sebagian besar tinggal di lingkungan urban padat sehingga menjadi masalah utama diantara kaum miskin karena meningkatnya kemungkinan penyebaran melalui pernapasan dan adanya pasien-pasien yang tidak diobati.Mycobacterium tuberculosis tidak dapat diklasifikasikan sebagai bakteri gram positif atau bakteri gram negatif, karena apabila diwarnai sekali dengan zat warna basa, warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan alkohol, meskipun dibubuhi iodium. Oleh sebab itu bakteri ini termasuk dalam bakteri tahan asam. Mycobacterium tuberculosis cenderung lebih resisten terhadap faktor kimia dari pada bakteri yang lain karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhan bergerombol. Mycobacterium tuberculosis tidak menghasilkan kapsul atau spora serta dinding selnya terdiri dari peptidoglikan dan DAP, dengan kandungan lipid kira-kira setinggi 60% (Simbahgaul, 2008). Pada dinding sel mycobacteria, lemak berhubungan dengan arabinogalaktan dan peptidoglikan di bawahnya. Struktur ini menurunkan permeabilitas dinding sel, sehingga mengurangi efektivitas dari antibiotik. Lipoarabinomannan, suatu molekul lain dalam dinding sel mycobacteria, berperan dalam interaksi antara inang dan patogen, menjadikan Mycobacterium tuberculosis dapat bertahan hidup di dalam makrofag Sifat-Sifat Biakan:1.Kuman bersifat aerob yaitu organisme yang melakukan metabolisme dengan bantuan oksigen.2.Sifat pertumbuhan lambat (waktu generasi  2 sampai 6 minggu), sedangkan koloninya muncul pada pembiakan 2 minggu sampai 6 minggu.3.Suhu optimum pertumbuhan pada 37˚C dan pH optimum 6,4 sampai 7.4.Tumbuh subur pada biakan (eugonik), adapun perbenihannya dapat diperkaya dengan penambahan telur, gliserol, kentang, daging, ataupun asparagin.

Daya Tahan:Kuman ini tahan terhadap desinfektan kimia dan pengeringan. Dapat mati pada suhu 60˚C selama 20 menit, ataupun pada suhu 100˚C dengan waktu yang lebih singkat. Jika terkena sinar matahari, biakan kuman mati dalam waktu 2 jam. Pada dahak kuman ini dapat bertahan 20 sampai 30 jam walaupun disinari matahari. Selain itu, kuman mati oleh tincture iodii , etanol 80%, dan fenol 5%.

Patogenesis:Dasar sifat virulensi kuman ini belum diketahui. Kuman ini tidak membuat toksin, namun keanekaragaman komponen dari kuman ini memiliki keaktifan biologis yang berbeda-beda yang dapat mempengaruhi pathogenesis, alergi, dan kekebalan pada penyakit ini. Virulensi tergantung pada dua senyawa di selubung sel M. tubercolosis yang berminyak. Faktor genjel (cord factor, trehalosa mikrolet) menghambat respirasi mitokondria. Sulfolipid/ sulfatida menghambat fusi fagosom-lisosom, sehingga M. tubercolosis dapat bertahan hidup dalam sel.Infeksi terjadi melalui debu atau titik cairan(droplet) yang

mengandung kuman TBC dan masuk ke jalan nafas. Penyakit imbul setelah kuman menetap dan berkembang biak dalam paru-paru atau kelenjar getah bening regional.Perkembangan penyakit bergantung pada : Dosis kuman yang masuk dan Daya tahan serta hipersensitivitas hospes.Kelainan patologi yang terjadi :1.Tipe EksudatifTerdiri dari inflamasi yang akut dengan edema, sel-sel leukosit PMN dan menyusul kemudian sel-sel monosit yang mengelilingi tuberculosis. Kelainan ini terutama terlihat pada jaringan paru dan mirip Pneumonia bakteri. Dalam masa eksudatif ini tuberculin adalah positif.2. Tipe ProduktifApabila sudah matang prosesnya lesi ini berbentuk granuloma yang kronik, terdiri dari 3 zona.:a) Zona Sentral dengan sel raksasa yang berinti banyak dan mengandung tuberculosis.b) Zona Tengah yang terdiri dari sel-sel epitel yang tersusun radialc) Zona yang terdiri dari fibroblast, limfosit, dan monosit. Lambat laun zona luar akan berubah menjadi fibrotik dan zona sentral akan mengalami perkijuan. Kelainan seperi ini disebut sebagai tuberkel.

Perjalanan Kuman tuberculosis di dalam tubuh.Kuman menjalar melalui saluran limfe ke kelenjar getah bening àductus thoracicus à Organ tubuh melalui aliran darah à Dapat juga langsung dari proses perkijuan masuk ke vena à Pecah ke bronkusàTersebar ke seluruh paru-paru atau tertelan ke tractus digastivus.

Jalur Infeksi:Kuman tuberculosis biasanya masuk ke dalam tubuh melalui hirupan nafas, tertelan, atau masuk melalui luka pada kulit. Jika terhirup oleh pernafasan kuman ini mengendap pada alveoli paru-paru, lalu difagosit oleh makrofag alveolus. Di dalam fagosit kuman ini terus berkembang biak. Fagosit yang berisi kuman yang dimakannya berfungsi sebagai alat pengangkut infeksi ke berbagai bagian tubuh

Mycobacterium tuberculosis tidak tahan panas, akan mati 6derajat celcius selama 15-20 menit. Biakan dapat mati jika terkena sinar matahari langsung selama 2jam. Dalam dahak dapat bertahan 20-30 jam. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari. M.Tuberculosis tahan terhadap berbagai disenfiktan diantaranya asam sulfat, asam nitrat dan NaOH. Suhu optimum 37C, tidak tumbuh pada suhu 25C atau lebih dari 40C. Mycobacterium tuberculosa juga berisfat aerob, sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apeks paru-paru lebih tinggi daripada yang lain, sehingga bagian apeks ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.

4 MM. Tuberkulosis paru4.1 Definisi

Tuberculosis paru adalah penyakit radang parenkin paru karena infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Tuberculosis paru termasuk suatu pneumonia. Tuerkulosis paru mencakup 80% dari keseluruhan kejadian penyakit tuberculosis, sedangkan sisanya merupakan tuberculosis ekstrapulmonal.(meningen,

ginnjal, tulang, nodus limfe)

Tuberculosis adalah penyakit yang hampir seluruh organ tubuh dapat terserang olehnya, tapi yang paling banyak adalah paru-paru dengan gejala yang sangat bervariasi.

Tuberculosis adalah setiap penyakit menular pada manusia dan ditandai dengan pembentukan tuberkel dan nekrosis kaseosa pada jaringan-jaringan. Spesies penyebab yang paling sering adalah M. Tuberculosa dan M. Bovis. Tuberculosis memiliki manifestasi yang bervariasi secara luas dan mempunyai kecenderungan kronisitas yang besar. Berbagai organ dapat terkena, walaupun pada manusia paru adalah tempat utama penyakit ini dan biasanya merupakan pintu gerbang masuknya infeksi untuk mencapai organ lainnya. (Dorland)

4.2 EtiologiPenyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).

Bakteri Mikobakterium tuberkulosa

Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0.3-o.6/um. Proses terjadinya infeksi oleh M. Tuberculosis biasanya terjadi secara inhalasi, sehingga TB patu menular melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei.

Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang

Cara penularan :1. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.2. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman

ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). 3. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan

dahak berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selamabeberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab.

4. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkandari parunya. Makin tinggi derajat

kepositifan hasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut.

5. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan olehkonsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

4.3 Epidemiologi

Indonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB tertinggi di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya. Indonesia merupakan negara dengan percepatan peningkatan epidemi HIV yang tertinggi di antara negara-negara di Asia. HIV dinyatakan sebagai epidemik terkonsentrasi (a concentrated epidemic), dengan perkecualian di provinsi Papua yang prevalensi HIVnya sudah mencapai 2,5% (generalized epidemic). Secara nasional, angka estimasi prevalensi HIV pada populasi dewasa adalah 0,2%. Sejumlah 12 provinsi telah dinyatakan sebagai daerah prioritas untuk intervensi HIV dan estimasi jumlah orang dengan HIV/AIDS di Indonesia sekitar 190.000-400.000. Estimasi nasional prevalensi HIV pada pasien TB baru adalah 2.8%. Angka MDR-TB diperkirakan sebesar 2% dari seluruh kasus TB baru (lebih rendah dari estimasi di tingkat regional sebesar 4%) dan 20% dari kasus TB dengan pengobatan ulang. Diperkirakan terdapat sekitar 6.300 kasus MDR TB setiap tahunnya.Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan negara pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East Asian yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilan pengobatan pada tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah sejumlah 294.732 kasus TB telah ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213 diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case Notification Rate untuk TB BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008 mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak pencapaian program pengendalian TB nasional yang utama.

WHO menyatakan bahwa dari sekitar 1,9 milyar manusia, sepertiga penduduk dunia ini telah terinfeksi oleh kuman tuberkulosis. Pada tahun 1993 WHO juga menyatakan bahwa TB sebagai reemerging disease. Angka penderita TB paru di negara berkembang cukup tinggi, di Asia jumlah penderita TB paru berkisar 110 orang penderita baru per 100.000 penduduk.9,11,15 Hasil survey prevalensi TB di Indonesia tahun 2004 menunjukkan bahwa angka prevalensi TB BTA positif secara nasional 110 per 100.000 penduduk. Secara regional prevalensi TB BTA positif di Indonesia dikelompokkan dalam 3 wilayah, yaitu: 1. wilayah Sumatera angka prevalensi TB adalah 160 per 100.000 penduduk, 2. wilayah Jawa dan Bali angka prevalensi TB adalah 110 per 100.000 penduduk, 3. wilayah Indonesia Timur angka prevalensi TB adalah 210 per

100.000 penduduk. Khusus untuk propinsi DIY dan Bali angka prevalensi TB adalah 68 per 100.000 penduduk. Berdasar pada hasil survey prevalensi tahun 2004, diperkirakan penurunan insiden TB BTA positif secara Nasional 3-4 % setiap tahunnya.

Sebagian besar dari kasus TB ini terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahub, karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65% dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul di Asia.Indonesia adalah negara denfan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah china dan india, Berdasrkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001, TB menempati rengking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di dunia

Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacteriumtuberculosis. Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematianakibat TB diseluruh dunia. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia,terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebihbanyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas.

Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50tahun). Diperkirakan seorang pasien TB dewasa, akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3sampai 4 bulan. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumahtangganya sekitar 20 – 30%. Jika ia meninggal akibat TB, maka akan kehilanganpendapatannya sekitar 15 tahun. Selain merugikan secara ekonomis, TB juga memberikandampak buruk lainnya secara sosial – stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat.Penyebab utama meningkatnya beban masalah TB antara lain adalah:1. Kemiskinan pada berbagai kelompok masyarakat, seperti

pada negara negara yangsedang berkembang.

2. Kegagalan program TB selama ini. Hal ini diakibatkan oleh:a. Tidak memadainya komitmen politik dan pendanaanb. Tidak memadainya organisasi pelayanan TB (kurang

terakses oleh masyarakat,penemuan kasus /diagnosis yang tidak standar, obat tidak terjaminpenyediaannya, tidak dilakukan pemantauan, pencatatan dan pelaporan yang standar, dan sebagainya).

c. Tidak memadainya tatalaksana kasus (diagnosis dan paduan obat yang tidakstandar, gagal menyembuhkan kasus yang telah didiagnosis)

d. Salah persepsi terhadap manfaat dan efektifitas BCG.e. Infrastruktur kesehatan yang buruk pada negara-negara

yang mengalami krisisf. ekonomi atau pergolakan masyarakat.

3. Perubahan demografik karena meningkatnya penduduk dunia dan perubahan strukturumur kependudukan.

4. Dampak pandemi infeksi HIV.Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat

4.4 Epidemiologi TB di IndonesiaDi Indonesia TB paru menduduki urutan ke-4 untuk

angka kesakitan sedangkan sebagai penyebab kematian menduduki urutan ke-5. Menyerang sebagian besar kelompok usia produktif dari kelompok sosioekonomi lemah. Walau upaya memberantas TB telah dilakukan, tetapi angka insiden maupun prevalensi TB paru di Indonesia tidak pernah turun.Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. berdasarkan survei kesehatan rumah tangga tahun 1985 dan survey kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. Sampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia relative terlepas dari angka pandemic infeksi HIV karena masih relative rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah di masa dating melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ketahun.

Risiko penularan1. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan

percikan dahak. Pasien TB parudengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif.

2. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun.ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%.

3. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif.

Risiko menjadi sakit TB1. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit

TB.2. Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk

rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif.

3. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah dayatahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk).

HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah pasien TB akan meningkat,dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.

4.5 KlasifikasiKlasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena :1. Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis

yang menyerang jaringan(parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

2. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang,persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis :

1. Tuberkulosis paru BTA positif.a. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS

hasilnya BTA positif.b. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto

toraks dada menunjukkangambaran tuberkulosis.

c. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.

d. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

2. Tuberkulosis paru BTA negatifKasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA

positif.Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:a. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatifb. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran

tuberkulosis.c. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non

OAT.d. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi

pengobatan.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit1. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi

berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk.

2. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:a. TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe,

pleuritis eksudativa unilateral,tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.

b. TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alatkelamin.

Klasifikasi berdasarkan tipe pasien :1. Kasus baru : Adalah pasien yang belum pernah diobati

dengan OAT atau sudah pernah menelan OATkurang dari satu bulan (4 minggu).

2. Kasus kambuh (Relaps) : Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTApositif (apusan atau kultur).

3. Kasus setelah putus berobat (Default ) : Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTApositif.

4. Kasus setelah gagal (failure) : Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positifpada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

5. Kasus Pindahan (Transfer In) : Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untukmelanjutkan pengobatannya.

6. Kasus lain : Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positifsetelah selesai pengobatan ulangan.

Klasifikasi berdasarkan WHO membagi tuberculosis menjadi 4 kategori :1. Kategori I: ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum

positif dan kasus baru dengan batuk TB berat.2. Kategori II: ditujukan terhadap kasus kamb uh dan kasus

gagal dengan sputum BTA positf.3. Kategori III: ditujukan terhadap kasus BTA negatif dengan

kelainan paru yang tidak luas dan kasus TBC ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I.

4. Kategori IV: ditujukan terhadap TBC kronik.Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarakan kelainan klinis, radiologi, dan mikrobiologis:a. Tuberculosis parub. Berkas tuberculosis paruc. Tuberculosis paru tersangka, yang terbagi dalam :

- Tuberculosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tetapi tanda-tanda lain positif.

- Tuberculosis paru tersangka yang tidak diobati. Disini dputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan.

Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan apakah termasuk TB paru (aktif) atau bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini harus dicantumkan :a. Status bakteriologib. Mikroskopik sputum BTA (langsung)c. Biakan sputum BTAd. Status Radiologis, kelainan yang relevan untuk

TB paru.e. Status kemoterapi, riwayat pengobatan dengan

obat anti TB.

4.6 patofisiologi dan pathogenesis PATOGENITAS MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS 

Mikrobakteria dalam droplet dengan diameter 1-5 um dihirup dan mencapai alveoli. Penyakit dihasilkan dari pembentukan dan proliferase organisme virulen dan interaksi dengan inang. Basil virulensi yang diinjeksikan (yaitu BBG) bertahan hanya dalam beberapa bulan atau tahun dalam inang yang normal. Resistensi dan hipersensitivitas inang sangat mempengaruhi perkembangan penyakit.

Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen.Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC.Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC.Sekitar 90% orang yang terinfeksi M. tuberculosis mengidap infeksi TB laten yang bersifat asimtomatik, (kadang disebut LTBI/Latent TB Infections).[42]Seumur hidup, orang-orang ini hanya memiliki 10% peluang infeksi latennya berkembang menjadi penyakit Tuberkulosis aktif yang nyata.[43] Resiko TB pada pengidap HIV untuk berkembang menjadi penyakit aktif meningkat sekitar 10% setiap tahunnya.[43] Bila tidak diberi pengobatan yang efektif, maka angka kematian TB aktif bisa mencapai lebih dari 66%.[3]

Infeksi TB bermula ketika mikobakteria masuk ke dalam alveoli paru, lalu menginvasi dan bereplikasi di

dalam endosom makrofag alveolus.[1][44] Lokasi primer infeksi di dalam paru-paru yang dikenal dengan nama "fokus Ghon", terletak di bagian atas lobus bawah, atau di bagian bawah lobus atas.[1] Tuberkulosis paru dapat juga terjadi melalui infeksi aliran darah yang dikenal dengan nama fokus Simon. Infeksi fokus Simon biasanya ditemukan di bagian atas paru-paru.[45] Penularan hematogen (melalui pembuluh darah) ini juga dapat menyebar ke lokasi-lokasi lain seperti nodus limfa perifer, ginjal, otak dan tulang.[1][46] Tuberkulosis berdampak pada seluruh bagian tubuh, meskipun belum diketahui kenapa penyakit ini jarang sekali menyerang jantung, otot skeletal, pankreas, atau tiroid.[47]

Tuberkulosis digolongkan sebagai salah satu penyakit yang menyebabkan radang granulomatosa. Sel-sel seperti Makrofag, limfosit T, limfosit B, dan fibroblast saling bergabung membentukgranuloma. Limfosit mengepung makrofag-makrofag yang terinfeksi. Granuloma mencegah penyebaran mikobakteria dan menyediakan lingkungan khusus bagi interaksi sel-sel lokal di dalam sistem kekebalan tubuh. Bakteri yang berada di dalam granuloma menjadi dorman lalu menjadi sumber infeksi laten. Ciri khas lain granuloma adalah membentuk kematian sel abnormal (nekrosis) di pusat tuberkel. Dilihat dengan mata telanjang, nekrosis memiliki tekstur halus, berwarna putih keju dan disebut nekrosis kaseosa.[48]

Bakteri TB bisa masuk ke dalam aliran darah dari area jaringan yang rusak itu. Bakteri-bakteri tersebut kemudian menyebar ke seluruh tubuh dan membentuk banyak fokus-fokus infeksi, yang tampak sebagai tuberkel kecil berwarna putih di dalam jaringan.[49] Penyakit TB yang sangat parah ini disebut tuberkulosis milier. Jenis TB ini paling umum terjadi pada anak-anak dan penderita HIV.[50] Angka fatalitas orang yang mengidap TB diseminata seperti ini cukup tinggi meskipun sudah mendapatkan pengobatan (sekitar 30%).[14][51]

Pada banyak orang, infeksi ini sering hilang timbul. Perusakan jaringan dan nekrosis seringkali seimbang dengan kecepatan penyembuhan dan fibrosis.[48] Jaringan yang terinfeksi berubah menjadi parut dan lubang-lubangnya terisi dengan material nekrotik kaseosa tersebut. Selama masa aktif penyakit, beberapa lubang ini ikut masuk ke dalam saluran udara bronkhi dan material nekrosis tadi bisa terbatukkan. Material ini mengandung bakteri hidup dan dapat menyebarkan infeksi. Pengobatan menggunakan antibiotik yang sesuai dapat membunuh bakteri-bekteri tersebut dan memberi jalan bagi proses penyembuhan. Saat penyakit sudah sembuh, area yang terinfeksi berubah menjadi jaringan parut.

 Patofisiologi Tuberkuosis primer

Terjadi pada orang yang pertama kali terpapar kuman TB. Bila bakteri infeksi ini terisap oleh orang yang sehat, ia akan menempel pada salurn napas atau jaringan paru. Kuman akan dihadapi oleh neutrofil kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dan sekretnya. Bila menetap di paru, kuman akan bersarang dan akan membentuk sarang primer atau focus ghon. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis local) dan diikuti dengan perbesaran kelenjargetah bening (limfadenitis

regional). Limfangitis local+limfadenitis regional kompleks primer (ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer selanjutnya dapat menjadi :

a. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini banyak terjadi.

b. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic, kalsifikasi hilus,keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ± 10% diantaranyadapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant

c. Berkomplikasi dan menyebar secara :- Perkontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya- Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan

maupun paru di sebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus

- Secara limfogen ke organ-organ tubuh lainnya- Secara hematogen ke organ tubuh lainnya.

 Tuberculosis post primer/pasca primerTerjadi karena kuman yang dormant lalu menjadi TB dewasa karena imunitas turun, pengaruh alkohol, asap rokok, gagal ginjal, diabetes,. Tuberkulosis pasca primer dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel, yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histosit dan sel datia langerhans kemudian berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek dan membentuk jaringan keju.bila jaringan keju dibatukan keluar akan terjadilah kavitas.Kavitas ini mula-mula berbanding tipis,lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast

Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahunkemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (tuberculosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%.

Tuberculosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberculosis pasca primer ini dimulai dengan sarang diniyang berlokasi di region atas paru (bagian apical-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri atas sel-sel Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TBusia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi :

- Direabsorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat

- Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan

bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas skleronik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah Karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh ensim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya.Bentuk perkijuan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada immunodefisiensi dan usia lanjut. Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat :

a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas inimasuk dalam peredaran darah arteri, maka akan terjadi Tb milier. Dapat jugamasuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus. Sarang ini selanjutnya selanjautnya mengikuti perjalannan sepertiyang disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakealatau empiema bila ruptur ke pleura

b. Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma inidapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadikavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus sepertiAspergilus dan kemudian menjadi mycetoma

c. Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Dapat juga menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. Kadang-kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped. Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni :

- Sarang yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi.

- Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna.

- Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga.

Paru merupakanport d’entréelebih dari 98% kasus infeksi TB.Karena ukurannyayang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologisnon spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofagtidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag.

Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni ditempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN.Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limferegional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer.Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan dikelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atautengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokusprimer terletak di apeks

paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus

primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleksprimer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB.Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kumanumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsangrespons imunitas seluler.Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kumanTB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin,mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksiTB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitaserhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin.

Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, begitu sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti.Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringanparu. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternaldapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuandapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TBendobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar kekelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. KumanTB kemudian akan

mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya ditujuadalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan parusendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akanbereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akanmembatasi pertumbuhannya.Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya olehimunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila dayatahan tubuh pejamu menurun, fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakitTB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.

Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut ( acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TBmasuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkantimbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TBdiseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakitbergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnyapenyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu(host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acutegeneralized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut ( millet seed). Secarapatologianatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secarahistologi merupakangranuloma.Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenicspread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar kesaluranvaskular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk danberedar di dalam darah.Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapatdibedakan denganacute generalized hematogenic spread.Patogenesis :

Patofisiologi Tuberkulosis Paru :

4.7 Manifestasia)      Gejala umum (Sistemik) Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama,

biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.

Penurunan nafsu makan dan berat badan. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai

dengan darah). Perasaan tidak enak (malaise), lemah.

Sumber: Anonim b, 2010b)      Gejala khusus (Khas) Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila

terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak.

Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

Sumber: Anonim b, 2010Pada penderita usia anak-anak apabila tidak menimbulkan gejala, Maka TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Sekitar 30-50% anak-anak yang terjadi kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah (Anonim b, 2010)

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagaiMeningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya

penurunankesadaran dan kejang-kejang.Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

4.8 diagnosis (PF PP)Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah:

o Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.o Pemeriksaan fisik.o Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).o Pemeriksaan patologi anatomi (PA).o Rontgen dada (thorax photo).o Uji tuberkulin.

o Diagnosis Laboratoriumo Untuk mengetahui secara pasti, seseorang menderita

penyakit TBC atau tidak, yaitu dgn pemeriksaan dahaknya di laboratorium klinik (dahak=riak, bukan ludah).Pemeriksaan dahak harus dilakukan sebanyak 3kali selama 2 hari.Jika hasilnya positif ada kuman berarti orang tersebut menderita penyakit TBC.

o F. WAKTU PEMERIKSAAN SPS (Sewaktu Pagi Sewaktu )> Sewaktu (Hari I): dahak diperiksa di laboratorium sewaktu penderita datang dengan gejala penyakit TB. 

> Sewaktu (Hari II): sehabis bangun tidur keesokan harinya, keluarkan dahak, tampung dalam pot (wadah) yang diberi petugas, tutup rapat, bawa ke rumah sakit atau puskesmas. 

> Sewaktu (hari ke II ) pada saat suspek datang ke puskesmas atau rumah sakit.

oo Setelah dahak dibawa ke rumah sakit, kemudian di buat

preprat dan di warnai menggunakan pewarnaan BTA. Kemudian di periksa secara mikroskopis, dan di hitung jumlah BTA, lalu hasil dilaporkan menurut cara IUAT

o Perhitungan Cara IUAT1. Tidak ditemukan basil tahan asam dlm 100 Lp = 0.2. Dijumpai 1-9 basil tahan asam/100 Lg : ditulis jumlah yg dijumpai.3. Dijumpai 10-99 basil tahan asam/100 Lp : +4. Dijumpai 1 - 10 basil tahan asam / 1 Lp : + +5. Dijumpai lebih dari 10 basil tahan asam/1 Lp : + + +

PemeriksaanMantoux Tes (Tes Tuberkulin)

Tes ini dilakukan dengan cara menyuntikkan 0,1cc tuberculin P.P.D (Purified Protein Derivative) secara intrakutan

Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibody

seluler dan antigen tuberculin.Klasifikasi HasilDiameter indurasi 0-5 mm, mantoux negativeDiameter indurasi 6-9 mm, meragukanDiameter indurasi 10-15 mm, mantoux positifDiameter indurasi >15 mm, mantoux positif kuatPemeriksaan bakteriologis

Pemeriksaan bakteriologis sangat berperan untuk menegakkan diagnosis. Specimen dapat berupa dahak, cairan pleura, cairan serebro spinalis, bilasan lambung, bronchoalveolar lavage, urin, dan jaringan biopsy. Pemeriksaan ini dapat dilakukan secara mikroskopis dan biakan.

Pemeriksaan dahakPemeriksaan dahak untuk menemukan basil tahan asam

merupakan pemeriksaan yang harus dilakukan pada seseorang yang dicurigai menderita tuberculosis atau suspek. Pemeriksaan dilakukan 3 kali (sewaktu-pagi-sewaktu) dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen atau Kinyoun Gabbet

Pemeriksaan fisikPemeriksaan pertama terhadap

keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam, berat badan menurun. Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah pada bagian apeks. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkus yang redup dan auskultasi suara nafas bronkial. Akan didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronki basah, kasar dan nyaring. Bila infiltrat diliputi oleh penebalan pleura, suara nafas menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor dan auskultasi memberikan suara amforik.Pemeriksaan laboratoriuma. Darah, kurang mendapat perhatian karena

hasilnya kadang-kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifi.

b. Sputum, sangan penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis TB sudah dapat dpastikan. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain 5.000 kuman dalam 1 mL sputum.

c. Tes tuberkulin, biasanya dipakai test montoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin purified protein derivative intrakutan berkekuatan 5 T.U.

Diagnosis pasti ditegagkan dengan ditemukan M.tuberculosis pada pemeriksaan sputum, bilas lambung, cairan serebrospinal (CSS), cairan pleura, atau biopsy jaringan.Gunakan nasogastric tube (NGT).

Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji teberkulin, foto toraks, dan pemeriksaan laboratorium.Pemeriksaan fisik

Ditemukan konjungtiva mata atau kulit pucat karena anemia, suhu demamm badan kurus atau menurun.Tempat kelainan lesi TB paru yang dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru.Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronkial.Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronki basah, kasar dan nyaring.Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik.Ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot intercostal.Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi mediastinum.Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Gambaran yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah: 1. Bayangan berawan/nodular di segmen apical dan posterior

lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah2. Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan

opak berawan atau nodular3. Bayangan bercak milier4. Efusi pleura unilateral atau bilateral

Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB inaktif meliputi: 1. Fibrotik 2. Kalsifikasi 3. Schwarte atau penebalan pleura

Lokasi lesi umumnya didaerah apeks paru (segmen apical lobus atas atau segmen apicallobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah ( bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberculosis endobronkial). Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma. Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. Lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi padasebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru. Gambaran tuberculosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberculosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema), bayangan hitamradio-lusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks). Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada tuberculosis yang sudah lanjut) seperti infiltrate, garis-garis fibrotic, kalsifikasi, kavitas (nonsklerotik/sklerotik) maupun atelektasis dan emfisema. Tuberculosis sering memberikan yang aneh-aneh, terutama gambaran radiologis,sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator.

Gambaran infiltrasi dan tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia, mikosis paru, karsinoma bronkus atau karsinoma metastasis. Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru. Di samping itu perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. Oleh sebab itu untuk diagnostik radiologik sering dilakukan juga

foto lateral, top lordotik, oblik, tomografi dan fotodengan proyeksi densitas keras. Adanya bayangan (lesi) pada foto dada, bukanlah menunjukkan adanya aktivitas penyakit, kecuali suatu infiltrate yang betul-betul nyata. Lesi penyakit yang sudah non-aktif, sering menetap selama hidup pasien. Lesi yang berupa fibrotic, kalisifikasi, kavitas, schwarte, sering dijumpai pada orang-orang yang sudah tua. Pemeriksaan khusus yang kadang-kadang juga diperlukan adalah bronkografi, yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberculosis. Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani pembedahan paru. Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dapat menggunakan Computed Tomography Scanning (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).

Pemeriksaan LabDarah

Lekosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri.

Limfosit masih dibawah normal.LED meningkat. Hasil pemeriksaan darah didapatkan:

1. anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer

2. gama globin meningkat3. kadar natrium darah menurunpemeriksaan serologis yang banyak dipakai peroksidase

anti peroksida (PAP-TB), tapi kurang bermanfaat bila digunakan sebagai sarana tunggal untuk diagnosis TB. Prinsip dasarnya, menentukan adanya antibody IgG yang spesifik terhadap antigen M. tuberculosae.Sputum

Penting dengan ditemukannya kumas BTA, diagnosis tuberculosis dapat dipastikan.Bila sputum susah diperoleh bisa dengan cara bronkos-kopi diambil engan brushing atau bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage). Bisa juga dari bilasan lambung.

Kriteria sputum BTA + adalah bila ditemukan sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.Diperlukan 5000 kuman dalam 1 mL sputum.

Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan:- pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa- pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop

fluoresens (pewarnaan khusus)- pemeriksaan dengan biakan (kultur)- pemeriksaan terhadap resistensi obat.

Teknik PCR dapat dideteksi DNA kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M. tuberculosae yang tidak tumbuh pada sediaan biakan.Dari hasil biakan biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan identifikasi kuman.

Kalo hasil BTA positif tapi biakan negative, itu namanya fenomena dead bacilli atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan OAT jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu pendek.

Uji tuberculin- Tuberculin adalah komponen protein kuman TB yang

mempunyai sifat antigenic yang kuat.- Disuntikan secara intrakutan. - Bisa terjadi indurasi karena vasodilatasi local, edema,

endapan fibril dan terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah suntikan.

- Nilai diagnostic tinggi. Tersedia di Indonesia adalah PPD RT-23 2TU

- Uji tuberculin cara mantoux dilakukan terhadap indurasi yang timbul. Di palpasi untuk memeriksanya untuk menentukan tepi indurasi, kemudian diameter transversal diukur. Jika tidak timbul sama sekali indurasinya berari negative. Positif kalau indurasi >10 mm

- Bisa terjadi reaksi local yang cukup kuat bagi individu tertentu, berupa vesikel, bula hinggal ulkus kinjungtivitis fliktenularis bahkan efusi pleura yang dapat disertai demam walaupun jarang terjadi.

- Uji tuberculin + saat1. Infeksi TB alamiah

i. Infeksi TB tanpa sakit TBii. Infeksi TB dan sakit TB

iii. TB yang telah sembuh2. Imunisasi BCG3. Infeksi mikrobakterium atipik

- Uji tuberculin – saat1. tidak ada infeksi TB2. dalam masa inkubasi infeksi TB3. anergi (keadaan penekanan system imun tubuh yang

tidak memberikan reaksi terhadap tuberculin walapun terinfeksi TB)

Patologi anatomi- Granuloma ukurannya kecil- Perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma- Multinucleated giant cell (sel datia langhans)- Limfadenopati kolli

Diagnosis banding1.Bronkopneumonia : Gejala awal : Rinitis ringan, Anoreksia,

Gelisah, jika berlanjut sampai Demam, Malaise, Nafas cepat dan dangkal.

2.Kanker paru : Kanker paru-paru stadium dini seringkali tidak menunjukkan gejala apapun. Tapi dengan bertumbuhnya kanker, gejala yang umum terjadiantara lain:- Batuk yang terus bertambah berat atau tidak kunjung

sembuh- Kesulitan bernafas, misalnya sesak nafas- Nyeri dada yang terus menerus- Batuk darah- Suara serak - Infeksi paru-paru yang sering, misalnya pneumonia- Selalu merasa sangat letih- Kehilangan berat badan

1. Pneumonia2. Abses paru3. Bronkiektasis4. Pneumonia aspirasi

4.9 TatalaksanaPrinsip Pengobatan TB· Kombinasi beberapa jenis dalam jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan, supaya semua kuman dapat dibunuh.· Dosis tahap intensif dan tahap lanjutan ditelan sebagau dosis tunggal, sebaiknya pada saat perut kosong. Apablia panduan obat ayang digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu pengobatan), kuman akan berkembang menjadi resisten.· Pengobatan dilakukan dengan pengawasan langsung untuk menjamin kepatuhan penderita menelan obat. (DOTS = Directly Observed Treatment Short Course) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).Cara Pengobatan TBC· IntensifObat yang diberikan setiap hari. Bila diberikan secara tepat biasanya penderita yang menular menjadi tidak menular dalam jangka waktu 2 minggu. Sebagian penderita dengan BTA (+) menjadi (-) pada akhir pengobatan tahap intensif· LanjutanJenis obat lebih sedikit namun dalam jangka waktu lebih lama.Jenis dan Dosis OAT· Isoniazid/INH (H)Bakterisid. Efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif. Dosis harian = 5 mg/kgBB. Dosis intermitten 3 kali seminggu 10 mg/kgBB· Rimfampisin (R)Bakterisida, membunuh kuman semi dormant yang tidak dapat dibunuh oleh Isoniazid. Dosis harian maupun dosis intermitten 3 kali seminggu = 10 mg/kgBB· Pirazinamid (Z)Bakterisida, membunuh kuman di dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian = 25 mg/kgBB, dosis intermitten 3 kali seminngu 35 mg/kgBB· Etambutol (E)Bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kgBB. Dosis intermiten 3 kali seminggu = 30 mg/kgBB· Streptomisin (S)Bakterisida. Dosis harian ataupun dosis intermitten 3 kali seminggu = 15 mg/kgBB. Penderita berumur sampai 60 tahun, dosisnya 0,75 mg/kgBB. Penderita berumur > 60 tahun dosisnya

0,5 mg/kgBB.Panduan OAT di Indonesia

 Kategori I : 2R7H7E7Z7/4H3R3Tahap Intensif : 2 bulan: Isoniazid 1 x 300 mg setiap hariRifampsin 1 x 450 mg setiap hariPirazinamid 3 x 500 mg setiap hariEthambutol 3 x 250 mg setiap hariTahap lanjutan : 4 bulan: Isoniazid 2 x 300 mg

3 x semingguRifampisin 1 x 450 mg.3 x seminggu

Diberikan untuk :· Penderita baru TBC paru BTA (+)

· Penderita TBC paru BTA (-) Rontgen (+) yang sakit berat· Penderita TBC ekstra paru berat

 Kategori II : 2R7117E7Z7S7/IR7H7E7Z7/5R3H3E3Tahap intensif : 2 bulan: Isoniazid 1 x 300 mg setiap hariRifampisin 1 x 450 mg setiap hariPirazinamid 3 x 500 mg setiap hariEthambutol 3 x 250 mg setiap hariStreptomisin Inj. 0,75 gr setiap hari1 bulan Isonlazid 1 x 300 mg setiap hariRifampisin 1 x 450 mg setiap hariPirazinamid 3 x 500 mg setiap hariEthambutol 3 x 250 mg setiap hariTahap lanjutan: 5 bulan: Isoniazid 2 x 300 mg 3 x semingguRifampisin 1 x 450 mg 3 x semingguEthambutol 3 x 250 mg 3 x semingguDiberikan untuk :· Penderita kambuh· Penderita gagal· Penderita dengan pengobatan setelah lalai

 Kategori III: 2R7H7Z7/4R3H3Tahap intensif: 2 bulan: Isoniazid 1 x 300 mg setiap hariRifampisin 1 x 450 mg setiap hariPirazinamid 3 x 500 mg setiap hariTahap lanjutan: 4 bulan: Isoniazid 2 x 300 mg 3 x semingguRifampisin 1 x 450 mg 3 x semingguDiberikan untuk :· BTA (-) dan Rontgen (+) sakit ringan

Isoniazid (INH) Efek antibakteri : bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid.

Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah.

Mekanisme kerja: menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid) yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium.

Farmakokinetik: mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. Antar 75-95% diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit.

Efek samping: reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam, berbagai kelainan kulit. Neuritis perifer paling banyak terjadi. Mulut terasa kering, rasa tertekan pada ulu

hati, methemoglobinemia, tinnitus, dan retensi urin. Sediaan dan posology : terdapat dalam bentuk tablet 50,

100, 300, dan 400 mg serta sirup 10 mg/mL. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari. Dosis biasa 5 mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari. Untuk TB berat dapat diberikan 10mg/kgBB, maksimum 600 mg/hari, tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih efektif. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Isoniazid juga dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengan dosis 15 mg/kgBB/hari.

Rifampisin Aktivitas antibakteri: menghambat pertumbuhan berbagai

kuman gram-positif dan gram-negatif. Mekanisme kerja: terutama aktif terhadap sel yang sedang

tumbuh. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA.

Farmakokinetik: pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalam plasma setelah 2-4 jam. Setelah diserap dari saluran cerna, obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Penyerapannya dihambat oleh makanan. Didistribusi ke seluruh tubuh. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh, termasuk cairan otak, yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin, tinja, ludah, sputum, air mata, dan keringat.

Efek samping: jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. Yang paling sering ialah ruam kulit, demam, mual, dan muntah.

Sediaan dan posology : tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari. Untuk anak-anak dosisnya 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari.

Etambutol Aktivitas antibakteri: menghambat sintesis metabolit sel

sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.

Farmakokinetik: pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. Tidak dapat ditembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak.

Efek samping: jarang. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan, biasanya bilateral, yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan, hilangnya kemampuan membedakan warna, mengecilnya lapangan pandang, dan skotom sentral maupun lateral. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada 50% pasien.

Sediaan dan posology : tablet 250 mg dan 500 mg. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. Dosis biasanya 15 mg/kgBB, diberikan

sekali sehari, ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama, kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB.

Pirazinamid Aktivitas antibakteri: mekanisme kerja belum diketahui. Farmakokinetik: mudah diserap usus dan tersebar luas ke

seluruh tubuh. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus.

Efek samping: yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Menghambat ekskresi asam urat. Efek samping lainnya ialah artralgia, anoreksia, mual, dan muntah, juga disuria, malaise, dan demam.

Sediaan dan posology : bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis oral 20-35 mg/kgBB sehari (maksimum 3 g), diberikan dalam satu atau beberapa kali sehari.

Streptomisin Aktivitas antibakteri: bersifat bakteriostatik dan bakterisid

terhadap kuman TB. Mudah masuk kavitas, tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel.

Farmakokinetik: setelah diserap dari tempat suntikan, hampir semua streptomisin berada dalam plasma. Hanya sedikit sekali yang masuk ke dalam eritrosit. Kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus.

Efek samping: umumnya dapat diterima dengan baik. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. Bersifat nefrotoksik. Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu.

Sediaan dan posology : bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Dosisnya 20 mg/kgBB secara IM, maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu. Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu.

Etionamid Aktivitas antibakteri: in vitro, menghambat pertumbuhan M.

tuberculosis jenis human pada kadar 0.9-2.5 𝜇g/mL. Farmakokinetik: pemberian per oral mudah di absorpsi.

Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi bertahan 12 jam. Distribusi cepat, luas, dan merata ke cairan dan jaringan. Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1% aktif.

Efek samping: paling sering anoreksia, mual da muntah. Sering terjadi hipotensi postural, depresi mental, mengantuk dan asthenia.

Sediaan dan posology : dalam bentuk tablet 250 mg. Dosis awaln 250 mg sehari, lalu dinaikan setiap 5 hari dengan dosis 125 mg – 1 g/hr. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung.

Paraaminosalisilat Aktivitas bakteri: in vitro, sebagian besar strain M.

tuberculosis sensitif dengan kadar 1 𝜇g/mL. Farmakokinetik: mudah diserap melalui saluran cerna. Masa

paruh 1 jam. Diekskresi 80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi.

Efek samping: gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Dan kelianan darah antara lain leukopenia, agranulositopenia, eosinofilia, limfositosis, sindrom mononukleosis atipik, trombositopenia.

Sediaan dan posology : dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12 g sehari.

Sikloserin Aktifitas bakteri: in vitro, menghambat M.TB pada kadar 5-

20 𝜇g/mL dengan menghambat sintesis dinding sel. Farmakokinetik: baik dalam pemberian oral. Kadar puncak

setelah pemberian obat 4-8 jam. Ditribusi dan difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. Ekskresi maksimal dalam 2-6 jam, 50% melalui urin dalam bentuk utuh.

Efek samping: SSP biasanya dalam 2 minggu pertama, dengan gejala somnolen, sakit kepala, tremor, vertigo, konvulsi, dll.

Sediaan dan posology : bentuk kapsul 250 mg, diberikan 2 kali sehari. Hasil terapi paling baik dalam plasma 25-30 𝜇g/mL.

Kanamisin dan Amikasin Menghambat sintesis protein bakteri. Efek pada M. tb hanya

bersifat supresif. Farmakokinetik: melalu suntikan intramuskular dosis 500

mg/12 jam (15mg/kgBB/hr, atau dengan intravena selama 5 hr/mgg selama 2 bulan,dan dilanjutkan dengan 1-1.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4 bulan.

Kapreomisin Efek samping : nefrotoksisitas dengan tanda naiknya BUN,

menurunnya klirens kreatinin dan albuminuria. Selain itu bisa terjadi hipokalemia, uji fungsi hati buruk, eosinogilia, leukositosis, leukopenia, dan trombositopenia.

Indikasi operasiPasien-pasien yang perlu mendapat tindakan operasi (reseksi paru), adalah: 1) Untuk TB paru :

Pasien batuk darah berat yang tidak dapat diatasi dengan carakonservatif. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapatdiatasi secara konservatif. Pasien MDR TB dengan kelainan paru yang terlokalisir.

2) Untuk TB ekstra paru: Pasien TB ekstra paru dengan komplikasi, misalnya pasien TB tulangyang disertai kelainan neurologik.

4.10 KomplikasiMenurut Depkes RI (2003), merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada penderita tuberculosis paru stadium lanjut yaitu :

Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau karena tersumbatnya jalan napas.

Atelektasis (paru mengembang kurang sempurna) atau kolaps dari lobus akibat retraksi bronchial.

Bronkiektasis (pelebaran broncus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru.

Pneumotorak spontan (kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru)

Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, dan ginjal.

Insufiensi kardio pulmonerPrognosis

Bila tidak menerima pengobatan spesifik :- 25% meninggal dunia dalam 18 bulan- 50% meninggal dalam 5 tahun- 8-12.5 % menjadi chronic exeretors, yakni terus-

menerus mengeluarkan basil TB dalam sputumnya (sumber penularan)Sisanya mengalami kesembuhan dengan spontan

dengan bekas berupa proses fibrotik dan perkapuranBila diberikan pengobatan spesifik (sesuai aturan sebenarnya) :

Pengobatan spesifik hanya membunuh basil TB saja, namun kelainan paru yang sudah ada pada saat pengobatan spesifik dimulai tidak akan hilang sehingga keluhan-keluhan yang disebabkannya belum tentu hilang secara sempurna saat terapi spesifik selesai, bahkan dapat bertahan selama hidup. Bila diberikan pengobatan spesifik (tidak memenuhi syarat) penderita tidak akan sembuh, dan basil TB yang tadinya resisten terhadap obat-obatan yang dipakai akan menjadi resisten. Akibatnya penderita sukar disembuhkan dan menularkan basil-basil resisten pada sekelilingnya.Ad vitam: ad bonam

Prognosis ad bonam karena keadaan yang ditemukan pada pasien ini bukan kondisi yang berat yang dapat menyebabkan kematian.Perlu pemeriksaan lebih lanjut apakah pada pasien terdapat infeksi HIV atau tidak.Ad sanationam: dubia ad malam

Kemungkinan terjadinya infeksi TB berulang pada kasus ini cukup tinggi, disebabkan oleh pertimbangan pasien pernah mengalami TB paru sebelumnya (gambaran fibrotic pada foto Rontgen paru).Selain itu kemungkinan pengobatan TB paru pasien sebelumnya tidak tuntas. Pengobatan TB yang tidak tuntas dikhawatirkan akan membuat kuman TB menjadi resisten. Ad fungsionam: dubia ad malam

Penyakit TB paru biasanya meninggalkan “tanda mata” berupa kalsifikasi dan jaringan fibrosis pada jaringan parenkim paru yang terinfeksi.Adanya jaringan fibrosis ini terlihat pada foto Rontgen thorax pasien. Jaringan yang sudah terkalsifikasi dan berubah menjadi jaringan fibrosis bersifat irreversible sehingga tidak akan sepenuhnya kembali berfungsi normal.

4.11 PencegahanPencegahan pada orang dewasa :Bagi mereka yang tergolong high risk group (penderita DM, morbus hansen, AIDS,dsb) pemberian profilaksis INH dapat dipertimbangkan. Pada mereka yang mengidap kelainan-kelaian bekas TB dan belum pernah menerima pengobatan spesifik lengkap sebelumnya, pemberian profilaksis perlu demi mencegah kekambuhan di kemudian hari. Untuk tujuan profilaksis ini dapat dipakai INH dosis 300-400 mg/hari selama 12 bulan.Pencegahan TB pada Anak :Profilaksis dengan INH indikasinya ialah konversi dari tes tuberkulin (–) menjadi (+) yang bukan dikarenakan vaksin BCG. Perlindungan bagi anak terhadap TB primer serta komplikasi-komplikasinya vaksinasi BCG dapat diandalkan dengan syarat vaksinnya baik, teknik penyuntikannya baik, dan anak tsb mempunyai respons imun seluler yang baik pula.

Adapun yang dapat kita lakukan sebagai upaya pencegahan adalah sebagai berikut:* Konsumsi makanan bergiziDengan asupan makanan bergizi, daya tahan tubuh akan meningkat. Produksi leukosit pun tidak akan mengalami gangguan, hingga siap melawan bakteri TBC yang kemungkinan terhirup. Selain itu, konsumsi makanan bergizi juga menghindarkan terjadinya komplikasi berat akibat TBC (Anonim

e, 2010).* VaksinasiDengan vaksinasi BCG yang benar dan di usia yang tepat, sel-sel darah putih menjadi cukup matang dan memiliki kemampuan melawan bakteri TBC. Meski begitu, vaksinasi ini tidak menjamin penderita bebas sama sekali dari penyakit TBC, khususnya TBC paru. Hanya saja kuman TBC yang masuk ke paru-paru tidak akan berkembang dan menimbulkan komplikasi. Bakteri juga tidak bisa menembus aliran darah dan komplikasi pun bisa dihindarkan. Dengan kata lain, karena sudah divaksin BCG, anak hanya menderita TBC ringan (Anonim e, 2010).* LingkunganLingkungan yang kumuh dan padat akan membuat penularan TBC berlangsung cepat. Untuk itulah mengapa lingkungan yang sehat dan kebersihan makanan dan minuman sangat perlu untuk dijagaPADA ANAdd - Jangan meludah di sembarang tempat .- Gunakan tempat yang tertutup untuk menampung dahak. - dahak jangan dibuang di sembarang tempat.- Terapkan perilaku hidup bersih dan sehat (tidak merokok, jemur kasur dan tikar secara teratur, ventilasi udara serta sinar matahari.

5.MM. Etika batuk

Etika batuk yang dapat diterapkan oleh masyarakat adalah dengan menutup mulut dengan lengan bukan dengan tangan ketika batuk. Karena ketika bersalaman, kuman TB dapat berpindah. Cara paling ampuh lainnya, gunakan masker ketika menderita batuk. Sehingga kuman tidak menyebar dan menulari orang lain.

1. Cara batuk yang benarHal-hal perlu anda perlukan:-          Lengan baju-          Tissue-          Sabun dan air-          Gel pembersih tanganLangkah 1Sedikit berpaling dari orang yang ada disekitar anda dan  tutup hidung dan mulut anda dengan menggunakan tissue atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali anda merasakan dorongan untuk batuk atau bersin.Langkah 2Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah.Langkah 3Tinggalkan ruangan/tempat anda berada dengan sopan dan mengambil kesempatan untuk pergi cuci tangan di kamar kecil terdekat atau menggunakan gel pembersih tangan.Langkah 4Gunakan maskerTips & Peringatan-         Ajarkan anak-anak cara yang tepat untuk batuk dan bersin untuk membantu mengurangi penyebaran penyakit di udara.-         Bersin pada lengan baju bagian dalam adalah cara penting untuk membantu mengurangi penyebaran penyakit udara di seluruh dunia.-         Jika menggunakan tissue, itu hanya boleh digunakan sekali dan diikuti segera dengan mencuci tangan dan membuang tissue pada tempat sampah.

6.MM Program TB pemerintah

Menurut Dirjen P2PL P Kementerian Kesehatan itu, dengan visi “Dunia bebas TB”, pemerintah menetapkan  Strategi TB pasca 2015 dalam tiga  utama yaitu :1. Pelayanan TB yang inovatif dan berpihak pada pasien(Innovative TB Care);2. Kebijakan yang lebih berani (agresif) dan didukung oleh sistem yang jelas (Bold Policies and supportive systems); dan3. Intensifikasi penelitian dan Inovasi untuk diagnosis cepat, vaksinasi pasca paparan, pengobatan yang lebih singkat, dll  (Intensified research and Innovation). Sedang Inovasi pelayanan T meliputi diagnosis cepat, termasuk tes kepekaan secara universal,pengobatan semua bentuk TB, termasuk TB resisten obat, dan kolaborasi TB/HIV dan penatalaksanaan penyakit komorbid (diabetes,dll).Melalui Program Nasional Pengendalian TB, kata Tjandra Yoga, pemerintah telah melakukan  terobosan di antaranya adalah :• Pendekatan Public-Private Mix (PPM) untuk pelayanan TB dengan pelibatan sektor pemerintah dan swasta;• Pengembangan Pelayanan Pasien TB MDR;• Penggunaan Rapid Diagnostic untuk TB Resistan Obat;• Penguatan peran pasien dalam pengendalian TB; dan• Penyusunan Exit Strategy untuk GF ATM, sehingga untuk ke depannya Program Pengendalian TB tidak bergantung kepada donor.

Dalam menjalankan fungsinya, Program Penanggulangan Tuberkulosis Nasioanal menggunakan fasilitas yang ada dalam struktur pelayanan kesehatan nasional, yaitu Puskesmas. Dalam struktur Program Penanggulangan Tuberkulosis Nasional, Puskesmas dibagi menjadi tiga kategori menurut fungsi yang berbeda-beda, yaitu: Puskesmas Rujukan Mikroskopis (PRM): melatih para staf

laboratorium dan melakukan pembacaan sediaan apus dahak untuk beberapa

Puskesmas Satelit (PS): tidak memiliki fasilitas laboratorium sendiri, dan hanya membuat sediaan apus dahak dan difiksasi, kemudian dikirim ke PRM untuk dibaca hasilnya. Setelah mendapatkan hasil, Puskesmas Satelit akan menentukan rencana pengobatan.

Puskesmas Pelaksana Mandiri (PPM): menyediakan layanan diagnosis dan pengobatan TBC, tanpa bekerja sama dengan Puskesmas Satelit.

Pelayanan TB di Kabupaten/KotaPelayanan kesehatan di tingkat kabupaten/kota merupakan unit dasara dalam upaya penanggulangan TBC di Indonesia. Fasilitas Mikroskopis tersedia di Rumah Sakit Umum Daerah, Puskemas Rujukan Mikroskopis (PRM) dan Unit Pelayanan Kesehatan swasta. Penderita bisa melakukan pemeriksaan diagnosis di unit pelayanan kesehatan manapun untuk mendapatkan diagnosis, kecuali di Puskesmas Satelit.Pengobatan TB di tingkat kabupaten/kota disupervisi oleh Wakil Supervisor (WASOR) dari Dinas Kesehatan. WASOR akan mengunjungi semua sarana pelayanan kesehatan untuk mendapatkan data mengenai kasus baru. WASOR juga mempersiapkan laporan berkala, memastikan terjadinya

koordinasi antar berbagai fasilitas pelayanan kesehatan serta memastikan persediaan obat cukup. Pengawasan menelan obat biasanya dilakukan oleh anggota keluarga penderita TB setelah menerima obat yang diberikan setiap minggu. Jika seorang pasien TB tidak datang sesuai jadwal berobatnya, maka akan dilakukan kunjungan langsung ke rumah pasien tersebut.Seorang WASOR seharusnya mengawasi tidak lebih dari 20 Puskesmas agar dapat menjalankan semua tugasnya dengan maksimal, sehingga di kabupaten/kota yang luas diperlukan lebih dari satu WASOR. Setiap RS dan Puskesmas setidaknya memiliki satu dokter dan satu staf poliklinik yang bertugas menangani TB, dan tiap PRM memiliki satu petugas laboratorium yang terlatih.Pelayanan TB di PropinsiTim TB di tingkat propinsi memiliki peran untuk memantau dan memberikan dukungan teknis bagi dinas kesehatan di kabupaten/kota. Oleh karena itu di tingkat propinsi dibentuk tim DOTS diperkuat dengan penambahan tenaga yang terdiri dari Provincial Project Officer (PPO), Provincial Training Coordinator (PTC), serta Provincial Technical Officer (PTO).