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Servicio de Cirugía Plástica y Reparadora
Hospital 12 de Octubre- Madrid
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ÍNDICE
Etiopatogenía/ Fisiopatología de la Respuesta inflamatoria local.
Infecciones piógenas de la piel:
Celulitis/ Erisipela
Foliculitis
Abceso
Forúnculo/ ántrax
Hidrosadenitis *
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Respuesta Inflamatoria local Inflamación aguda: respuesta inicial e inmediata a la
lesión, dura min/ días. AP:polimorfonucleares (PMN).
Inflamación crónica: dura días/ años, AP: linfocitos, macrófagos y fibrosis.
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INFLAMACIÓN AGUDA
Causas:
Infección (bacterias, virus, hongos, parásitos)
Traumatismo (abierto, cerrado)
Agentes físico-químicos (quemaduras, radiación…)
Necrosis Tisular. Cuerpos extraños. Reacciones inmunes….
Componentes:
Vascular: vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular.
Celular: emigración de leucocitos (PMN) de la microcirculación a la matriz extracelular
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Signos clínicos:
Calor (Temperatura local)
Enrojecimiento (Rubor)
Hinchazón (tumor, aumento de volumen)
Dolor
Pérdida de la función
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CAMBIOS VASCULARES
A) Cambios flujo vascular y calibre de vasos
Vasoconstricción inicial (segundos)
Vasodilatación (eritema y calor)
Permeabilidad vascular: salida de líquido rico en proteínas; viscosidad sanguínea (AP: Estasis). Marginación de PMN
TRASUDADO EXUDADO
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B) Incremento de la permeabilidad vascular
1º Trasudado 2º Exudado
PRESIÓN HIDROSTÁTICA
PRESIÓN OSMÓTICA
EDEMA
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Mecanismo de permeabilización del endotelio
Contracción células endoteliales: mediadores químicos (bradiquinina, histamina, leucotrienos)
Retracción de las uniones: citoquinas (TNF, IL-1)
Lesión endotelial directa: quemaduras
Lesión endotelial dependiente de leucocitos
Incremento de la transcitosis (VEGF)
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CAMBIOS CELULARES
A)Reclutamiento de leucocitos:
- Marginación y Rodamiento (selectinas)
- Adherencia y Transmigración = Diapédesis (integrinas)
- Quimiotaxis
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B) Activación
Fagocitosis:
- Reconocimiento y unión a la partícula (opsoninas: Ig G)
- Inclusión
- Descomposición del material ingerido (especies reactivas de oxígeno)
Degranulación y secreción enzimas lisosómicos
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C) Reacciones tisulares inducidas por leucocitos:
Daño al propio huesped
- Degranulación y secreción enzimas lisosómicos
- Liberación de especies reactivas de oxígeno y productos del metabolismo del AA
Ej: Gota; artritis reumatoide; neumopatía crónica
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RESULTADOS INFLAMACIÓN AGUDA
Resolución completa
Cicatrización o fibrosis
Formación de abcesos:
Evolución a inflamación crónica
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INFLAMACIÓN CRÓNICA CARÁCTERÍSTICAS:
Infiltración por células mononucleares.
Destrucción de tejidos
Reparación: angiogénesis + fibrosis
ETIOLOGÍA
Infección persistente (micobacterias)
Exposición prolongada a a agentes potencialmente tóxicos (silicosis)
Enfermedades autoinmunitarias (AR)
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ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DE LA PIEL
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CELULITIS/ ERISIPELA Infecciones cutáneas que afectan a dermis y TCS
Str. Beta hemolítico
Eritema + Edema + Calor local
+/-Linfangitis +/-adenopatías
Tratamiento ATB
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FOLICULITIS Infección bacteriana superficial del folículo piloso con
material purulento en epidermis
Staph. aureus
Lesiones pruriginosas de menos de 5 mm; con o sin pústulas
Tratamiento: no precisa
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ABCESO Colección de pus en dermis y estructuras más
profundas.
Etiología Multibacteriana; en caso de encontrar una sola bacteria, la más frecente es Staph. Aureus
Nódulo doloroso eritematoso fluctuante, con halo inflamatorio perinodular; clínica sistémica infrecuente
Flemón
Tratamiento: Cirugía +/- ATB
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FORÚNCULO/ ÁNTRAX Infección del folículo piloso donde el material
purulento se extiende de dermis al TCS, donde se forman pequeños abcesos.
Ántrax: es la unión de varios forúnculos en una masa inflamatoria con drenaje purulento de varios folículos.
Ocurre en cualquier región de la piel con pelo, y frecuentemente tras episodios de foliculitis.
Resto igual que el abceso
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HIDROSADENITIS SUPURATIVA Prototipo de inflamación crónica: coexistencia de
áreas de destrucción con áreas de curación
Enfermedad crónica oclusiva folicular que afecta a región axilar, inguinal….perineal y perianal
Más frecuente en mujeres (3:1)
No es de causa infecciosa, sino oclusión de la porción infundibular del folículo piloso, que produce (infundibulofoliculitis)
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FR:
Obesidad
Hiperandrogenismo
Infección
Alt. del sitema inmunitario
Otros: tabaco, litio, anticonceptivos orales
Clínica:
Nódulos solitarios en ingles o axilas, que pueden durar semanas o meses, se pueden abcesificar; mezclado con áreas de cicatrización; en fases avanzadas lo más frecuente es ver una mezcla de ambas
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Tratamiento Medidas Generales:
Dejar de fumar
Depilación láser
Evitar calor y humedad en regiones afectadas
Perder peso
Dieta adecuada
Específicas: ATB
Antiandrógenos
Inmunosupresión
GC sistémicos y locales
Ciclosporina
Inhibidores TNF alfa
Retinodes
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Cirugía:
Drenaje
Extirpación del área enferma y cbertura mediante un colgajo loco- regional o libre
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