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Servicio de Medicina Intensiva
Dr. Ismael López de Toro Martín-Consuegra
Hospital Virgen de la Salud de Toledo
Talavera,19 Febrero 2010
EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
PRESIÓN NEGATIVA
Principios físicos de la VM(ecuación de movimiento)
Un respirador es un generador de PRESIÓN POSITIVA en la vía aérea durante la inspiración para suplir la fase activa del ciclo respiratorio.
A esta fuerza se le opone otra que depende de la resistencia al flujo del árbol traqueobronquial y de la resistencia elástica del parénquima pulmonar
PT = Pelásticas (Vc/C) + Presistencias (F x R)
PRESIÓN POSITIVA
Figura 2.Esquema que representa la ventilación espontánea (panel superior) y la ventilación con presión positiva (VPP, panel inferior). Durante la ventilación espontánea, tanto la ventilación como la perfusión es mayor en las zonas dependientes (inferiores o dorsales) del pulmón. produciéndose la mejor relación V/Q. Durante la VPP, la tendencia al colapso en las zonas dependientes del pulmón, hace que la ventilación se dirija preferentemente a las zonas no dependientes. Este efecto es aminorado con el uso de PEEP y de soporte ventilatorio parcial, vale decir, el paciente mantiene su actividad diafragmática, favoreciendo el flujo hacia las bases.
Efectos fisiopatológicosEfectos hemodinámicosEfectos respiratorios: lesión pulmonar inducida/asociada a VM
(VILI/VALI)Toxicidad por oxígenoBarotrauma/VolutraumaAtelectraumaAutoPEEPBiotrauma
Otros efectosNeumonía asociada a VMPolineuromiopatía del enfermo críticoLesión renalUlceras de estrés
Efectos hemodinámicosAumento de presión intratorácica
Aumento de presión transpleural
Aumento de presión AD
Descenso precarga AD
Aumento de postcarga derecha Descenso de la precarga izquierda
Aumento del volumen VD
Desplazamiento del tabique interventr.
Descenso del retorno venoso
CAIDA DEL GASTO CARDIACO
Efectos hemodinámicos
Teboul, JL, Besbes, M, Andrivet, P, et al, J Crit Care 1992; 7:22.
Nivel de PEEP
Estudios experimentales (modelos de animales)
Estrés oxidativo: formación de radicales hidroxilo, peróxido de hidrógeno, aniones superóxido.
Fenómenos de apoptosis epitelio alveolar y alteraciones de la función mitocondrial
“BRONQUITIS HIPERÓXICA”No está tan claro en humanos.
Efectos respiratorios: toxicidad por oxígeno
Efectos respiratorios: barotrauma-volutrauma
Barotrauma: Daño pulmonar inducido por presión excesiva en la vía aérea
Volutrauma: Daño pulmonar inducido por sobredistensión pulmonar (volumen circulante excesivo)
Efectos respiratorios: barotrauma-volutrauma
Efectos respiratorios: barotrauma-volutrauma
Dreyfuss, D, Soler, P, Bassett, G, Saumon, G, Am Rev Respir Dis 1988; 137:1159.
Efectos respiratorios: atelectrauma
Se produce por el mecanismo de cierre y reapertura cíclico de unidades alveolares cerradasDa lugar a fenómenos inflamatorios (medido en BAL): incremento de permeabilidad vascular.Suele darse cuando empleamos un volumen bajo total (más que un VC bajo)
Efectos respiratorios: atelectrauma
Efectos respiratorios: autoPEEP, PEEP intrínseca
Flujos lentos, tiempo espiratorio acortado, PEEPelevada, volumen tidal elevado y frecuencias altas: hiperinsuflación (persistencia de flujo al final de la espiración).Provoca un incremento de la CRF. Debido a un tiempo espiratorio incorrecto o cuando existe una obstrucción en la vía aérea, los pulmones no retornan a su punto de reposo.
La auto-PEEP tiene implicaciones clínicas en:• barotraumatismo• compromiso hemodinámico• aumento del trabajo respiratorio: dificultad weaning.
Efectos respiratorios: biotrauma
Conjunción de los tres modelos de lesión pulmonar (sobredistensión, toxicidad por O2 y atelectrauma): lesión pulmonar aguda (VILI/VALI)
Fenómeno inflamatorio global: “SIRS-like”
Repercusión sistémica: SDMO
Descrito en animales de experimentación.Correlato en humanos SDRA.
Conclusiones
MUCHAS GRACIAS