Síndrome febril

Servicio de Urgencias Hospital Universitario Río Hortega

Departamento de Cirugía

Universidad de Valladolid

Raúl López Izquierdo

Índice1.   Definicióndefiebre

1.1.Conceptos

2.   Etiología.3.   Fisiopatología4.   Clasificación5.   Clínica6.   Valoracióndelagravedad7.   Tratamiento8.   Neutropeniafebril.9.   Fiebreenelpacienteinmunodeprimido10.   Fiebreenelpacienteanciano11.   Fiebreinducidaporfármacos12.   Síndromeshipertérmicos.13.   Principalesinfeccionesenurgencias14.   Antibioterapiaempíricaenurgencias

1.DefinicióndeFiebre.•  El control de la temperatura corporal corresponde al centro termorregulador: Hipotálamo.•  LaFiebresedefinecomoelaumentodelatemperaturacorporal1ºCporencimadelamediaenellugarde

registrodelatemperatura(axilar,rectal,oralotimpánica).•  Variacionescircadianasaloslargodeldíaalrededorde0,5ºC.(mínimo6:00am,máximo6:00pm)•  Noesunapatologíasinounareaccióndelorganismofrenteaunaagresión.•  Constituyeel5-10%deltotaldeconsultasurgentes.

1.1.Conceptos•  Febrícula.Temperaturacomprendidaentreelvalormedionormaldetemperatura

yelpuntodeiniciodelafiebre,encadalocalizacióndetermometría.(37-38ºC)•  Síndrome febril. Elevación de la temperatura junto a otras manifestaciones

clínicassubjetivas(dolordeespalda,tiritonas,mialgias,artralgias,anorexia...)•  Pirógeno. Es una sustancia que eleva la temperatura corporal. Pueden ser

endógenos (IL1,2,6y8,TNF, INF-γ,ayß,SustanciaP,PIM,G-CSF)oexógenos(Bacterias y sus toxinas, virus, hongos, espiroquetas, protozoarios, reaccionesinmunes, necrosis de tejidos, hormonas, medicamentos, nitrados de fenol,metabolitosdeesteroidesandrogénicosycomponentesdelComplemento).

•  Criógenos. Péptidos que contrarrestan los pirógenos y modulan la regulaciónascendente del termostato hipotalámico (vasopresina, hormona alfamelanoestimulanteysomatostatina).

•  Hiperpirexia. Esuna fiebreconcifrasde temperaturaquesuperan los41ºCy seasociaapatologíaorgánicacerebral,comolashemorragias.

1.1.Conceptos•  Fiebre Hipotalámica o Central. Es característica la elevación del punto de equilibrio

hipotalámicode temperatura,debidoaunaafectación local (infarto,hemorragia, tumores,encefalitis,etc.).Seacompañadeanhidrosis(unilateralobilateral)yalteracióndelestadodeconciencia,siendoresistentealusodeantipiréticosadosisóptimasyexacerbadoconelusodemedidasdeenfriamientolocal.

•  -Hipertermia. Temperatura superior a 39ºC por pérdida de losmecanismos de control deajuste hipotalámico de la temperatura, por una disipación insuficiente de calor,conservándoseel puntodeequilibrio anivel hipotalámico.Acompañadodeanhidrosis, sinrespuesta a los antipiréticos y sin ciclos circadianos. Los cuatro síndromes hipertérmicosmayores son el golpe de calor, la hipertermia maligna por anestésicos, el síndrome delneurolépticomaligno/serotoninérgicoylahipertermiainducidapordrogas.

•  -Fiebre origen desconocido (FOD). Temperatura mayor de 38,3ºC en determinacionesrepetidas,conunaduracióndemásdetressemanasyquepersistesindiagnosticodespuésde tresdíasdeestudioen régimendehospitalizacióno tras tresvisitasambulatorias (FODclásica).

•  -Fiebre sin foco. Temperatura mayor de 38ºC sin síntomas o signos orientativos de suetiología.

•  -Distermia.Síndromesubjetivodefiebresinhipertermia, frecuenteensujetoscondistoníaneurovegetativa.

2.Etiología.•  Procesosinfecciosos:(90%)

–  Laedadesunfactordeterminanteyaquelospacientesjóvenestienencon mayor frecuencia infecciones víricas, mientras que los mayoressuelenpresentarinfeccionesbacterianasagudas.

•  EnfermedadesInflamatoriasyautoinmunes–  Vasculitis, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, tiroiditis,

síndrome de Dressler, enfermedad inflamatoria intestinal, fiebremediterránea familiar, rechazo de trasplante, enfermedad de Still,inflamacioneslocalesomonoartritisaguda

•  Neoplasias(hematológicasprincipalmente),necrosistisularesofármacos

3.Fisiopatología.

4.Clasificación.Segúneltiempodeevolución

•  Eltiempodeevoluciónayudaaorientareldiagnóstico.

•  Fiebrebreve.Menosde48horasdeduración.•  FiebreCortaoaguda.Menosdeunasemana.•  FiebreDuraciónintermedia.Entre7y14días.•  Fiebre de larga duración. Mayor de 2-3 semanas y asociada

mayormenteaprocesosbacterianosoinmunológicos.

4.Clasificación.Segúnelpatrón.

•  Continua. Oscilación diaria menor de un grado. Neumonía neumocócica,sarampión,dengue,gripeyciertasformasdefiebretifoideasoncaracterísticas.

•  Intermitente.Variaciónampliadelatemperaturacorporal,existiendomomentosdecifrasnormales.Relacionadaconabscesosy,aveces,diversostiposdesepsiscomolaurinariaolabiliar.

•  Remitente.Oscilaciones superiores aungrado, sin alcanzar cifrasnormales, conpicos elevados y descensos profundos a lo largo del día. Típica debacteriemia,sepsisyabscesos.

•  Recurrente.Periodosasintomáticos intercaladosconperiodosdefiebrecontinuaque duran de 2 a 5 días. Históricamene, asociada a la fiebre palúdica, conrecurrencia cada 72-96 horas (terciana-cuartana). Se atribuye a múltiplesetiologíascomolasenfermedadesautoinmunesyantiinflamatorias

•  Ondulante. Ascenso progresivo o brusco de la temperatura, que se mantieneelevada con ciertas oscilaciones durante días o semanas, desciendeposteriormenteenformagradualhastanormalizarsey,trasunperíododedíasosemanasvuelveaaparecer.Propiadeneoplasias,principalmentehematológicas.

5.Clínica•  Lafiebregeneralmentesepresentacomounsíndromefebril:Escalofríos,artralgias

y mialgias, dolor de espalda, anorexia, somnolencia, sudoración, cambios en elniveldeconciencia,convulsiones,albuminuria, taquicardia,piel fríay secaopiloerección.

•  Existen3fasesanivelsintomatológico.–  Unaprimeraetapadeelevacióndetemperaturaacompañadadepiloerección

y vasoconstricción (piel fría y seca con hipertensión y taquicardia) consobrecarga para los sistemas cardiocirculatorio, ventilatorio, hormonal ymetabólico.

–  Seguidamenteaparece la fasedemesetaoestabilización,conpielcalienteysed.

–  Finalmente, acontece la fase de resolución (tras toma de antipiréticos), consudoraciónyvasodilatación(hipotensiónybradicardia).

6.Valoracióndelagravedad.Criterios.

•  Deteriorodelestadogeneral.•  Alteraciónniveldeconciencia(qSOFA)(1punto)•  Crisisconvulsivas.•  Hipotensión:TAS≤100mmHg(qSOFA)(1punto)•  Signos de hipoperfusión periférica: Relleno capilar >3 seg.

Cianosis.•  Taquicardia:Fc>100lpm•  Taquipnea:Fr≥22(qSOFA)(1punto)•  Inmunodepresiónprevia.•  Sospecha de infección grave: meningitis, artritis, empiema,

colecistitis,peritonitis.

7.Tratamiento.

7.Tratamiento.•  Medidasgenerales:

–  Reposiciónhidroelectrolítica,ambientefresco,enfriamiento.•  Fármacos antipireticos:

–  PARACETAMOL: 1g/6-8 horas. (vía oral, vía intravenosa)–  AINES:

•  Ibuprofeno 600mg/8 h. (vía oral)•  Ketorolaco 30mg iv o 10 mg/8 h (vo)•  Naproxeno 500mg/12 (vía oral)

–  METAMIZOL: vía oral/vía intravenosa.

8.Neutropeniafebril•  Se define como un proceso febril con temperaturas centrales ≥ 38,3ºC

acompañadodecifrasdeneutrófilos<500/l(neutropeniasevera)einclusollegaracifras<100/l(neutropeniaprofunda).

•  1%de lospacientesque recibenquimioterapia.Urgenciamédicaconun10%demortalidad.

•  Valoración:–  AP con procesos infecciosos previos, Quimioterapia administrada, tratamiento

concomitante(corticoideo,profilaxis)–  Exploración:Amplialocalizandoelposiblefocoinfeccioso–  Pruebas Complementarias: analítica generales con hemograma, bioquímica,

coagulación,acompañadasdePCR,LactatoyPCT.–  Hemocultivos:Posibilidaddeinfeccionesoportunistas.–  Pruebas de imagen necesarias serán radiografía simple de tórax y abdomen, TAC

toraco-abdominalúnicamenteencasosseleccionados.

8.Neutropeniafebril

Escala Multinational Association for Supportive Care in Cancer (MASCC)

•  Bajo Riesgo: ≥ de 21

•  Este tipo de paciente tiene <5% de presentar complicaciones graves y <1% de mortalidad secundaria al proceso febril.

•  A pesar de ello, hasta el 11% de los pacientes con bajo riesgo van a presentar complicaciones por lo que se recomienda el ingreso hospitalario en pacientes con MASCC > 21 que asocien alguna comorbilidad.

•  Alto Riesgo: <21

•  . Ingreso y Tratamiento Hospitalario

8.Neutropeniafebril•  Bajoriesgo:

–  Laprimeradosisdeantibióticoenlaprimerahoraintrahospitalaria.–  Tratamientoambulatoriooralsibuenaevolución–  Fluorquinolonas+Amoxi-Clavulanico

•  Altoriesgo:–  Antibioterapiasegúnfoco,presenciadeshocksepticoinfecciónprevia.–  Coberturaanti-pseudomona.–  Ingresohospitalarioyvíaintravenosa.–  Antibióticoamplioespectro(Piperacillina-Tazobactam,Imipenem,Meropenem)–  Puedeserprecisoañadirantifúngicos.

•  Festimulantedecolonias(G-CSF)–  Reduceladuracióndelaneutropeniasinquesehayademostradounbeneficioenlasupervivencia.

•  Aaislamiento–  Según prácticas locales en pacientes colonizados o infectados por patógenosmultirresistentes (S.

Aureus meticilinresistentes o microorganismos productores de Beta-lactamasa de espectroextendido)conbata,guantesymascarilla.

9.Fiebreenelpacienteinmunodeprimido

•  Definiciónpacienteinmunodeprimido.–  Aquel que está en tratamiento con fármacos inmunosdepresores,

inmunomoduladores (biológicos) o que padecen enfermedades quecausan inmunodeficiencia, primarias o secundarias (principalmenteVIH).

•  Destacar la posibilidad de aparición clínica mínima confebrículaosíntomasinespecíficos.

•  Infeccionesoportunistas–  (Pneumocistis. j irovecii , Toxoplasma Gondi, Leishmania,

Micobacterias,infeccionesfúngicasoviralescomoCMV).

•  LinfomasyelsarcomadeKaposi.

10.Fiebreenelpacienteanciano•  Elancianopresentainfeccionesconescasaexpresividadclínica.•  Lafiebresemanifiestaconmenosintensidadenestetipodepacientes.•  Laprincipaletiologíaeslainfecciosa:Urinariasopulmonares,quetienden

a ser mínimamente sintomáticas. Si el foco no está aclarado siempredebemosrealizarhemocultivosyurocultivo.

•  Descompensacióndepatologíascrónicaspreviaso laalteracióndelnivelde conciencia, en forma de síndrome confusional o delirium (en estoscasosesprecisodescartarmeningitisbacterianaoencefalitisvírica).

•  A la hora de orientar el tratamiento antibiótico empírico es importanterevisarcultivosdeingresosprevios.

•  El hecho de haber presentado infecciones previas multirresistentes noimplica que la nueva infección deba serlo, sin embargo, si el estadogeneralnoesadecuadoseránecesariocomenzarconunaantibioterapiaempíricaagresivaquecubraelfocosospechosoylosgérmenesprevios.

11.Fiebreinducidaporfármacos•  Esunacausainfrecuentedefiebre•  Además, debería existir una relación temporal tras el uso de algún

medicamento,sinembargo,suapariciónestiempoydosisindependiente,locual,dificultasudiagnóstico.

•  Suincidenciahaaumentado–  Los principales medicamentos que la producen son Alopurinol,

Carbamazepina, Lamotrigina, Furosemida , B-Lactámicos(antimicrobianos) yAntirretrovirales. Se han relacionado también elCaptopril , Cimetidina, Clofibrato, Heparina, Hidralazina,Hidroclorotiazida, Meperidina, Metildopa, Nifedipino, Fenitoína,ProcainamidayQuinidina.

12.Síndromeshipertérmicos.Síndromeneurolépticomaligno

•  Definición:Reacciónidiosincrática,másfrecuenteenvarones.Disminucióndelatransmisióndedopaminaafectandoalasvíashipotalámicasynigroestriadas.

•  Mortalidad:10-20%.FallorenalagudoporaumentodeCPK.•  Secuelascrónicasporlesióncerebelosa.•  Etología:

–  Haloperidol, fluoxetina, loxapina, metoclopramida, domperidona, molindona o abstinencia deagentesdopaminérgicos.

•  Hipertermiadehasta41ºC,–  Alteración del nivel de conciencia, y seguidamente, rigidez muscular cerea, efectos adversos

extrapiramidalesydisregulaciónautonómica(taquicardia,hipertensiónarterial,sudoración).–  Lossíntomaspuedennoaparecerinmediatamente(lamayoríaenlasprimeras24horas),pudiendo

diferirsehastapasado1mes.•  Analítica

–  LeucocitosisymuytípicalaelevaciónimportantedelaCPK.•  Eldiagnósticodiferencial:Encefalitisosepsis.•  Tratamiento

–  Medidasde soporte (frecuentemente intubación y ventilaciónmecánica) junto conantitérmicos ymedidasfísicas.

–  La sueroterapiaesnecesariadebidoa ladeshidrataciónacompañante.Comomedicaciónencasosgravesesútileldantrolene1mg/kgcada6h(relajanteneuromuscular).

–  Puedenusarsetambiénlabromocriptinaolalevodopa.–  Diálisis.

•  Etiología: Inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina (SSRI), inhibidores de lamonoaminooxidasa(MAOI)yantidepresivostricíclicos.

–  Latoxicidadcomienzaalaspocashorasdelaingestadedrogasqueaumentanlaserotonina.•  Tríadaclínicaclásica

–  Excitación neuromuscular (hiperreflexia, mioclonías, rigidez), excitación del sistema nerviosoautónomoyalteracióndelniveldeconciencia.

–  Elclonus(inducible,espontáneo,ocular)eselsíntomacaracterísticoenlatoxicidadporserotonina.–  CriteriosdeHunter:Agenteserotoninergicoy1delossiguientes:

•  Temblorehipereflexia•  Clonus•  Rigidez,Tª>38ºC+clonusocular•  Clonusocular+agitación/diaforesis

•  Analítica:Leucocitosis,aumentoCPK.•  Tratamiento:

–  Medidasdesoportejuntoconantitérmicos,sueroterapiaymedidasfísicas.–  Puedenserútileseldantrolene,agentesantiserotoninérgicoscomolaciproheptadinae inclusoser

necesarialasedación.

12.Síndromeshipertérmicos.Síndromeserotoninérgico

13.PrincipalesInfeccionesenlosserviciosdeurgencias

•  Las enfermedades infecciosas constituyen un grave problema de salud en el mundo.

•  Se asocian con una elevada morbilidad y mortalidad en todos los ámbitos de la asistencia sanitaria, incluidos los SUH

•  Suponen un 10-14% de las urgencias hospitalarias atendidas.

•  Una de las principales causas de ingreso y de mortalidad.

•  Cabe señalar la trascendencia que tienen las enfermedades infecciosas por su impacto, con los consecuentes costes económicos.

Epidemiologia

•  La edad media de los pacientes con infección fue de 53 (DE 23) años

•  Mujeres: 51,2% •  Gravedad: Sepsis: 6%. •  Ingreso: 20% y 23%

–  (sumando UCI y Cirugías)

Martínez Ortiz de Zárate M, González del Castillo J, Julián Jiménez A, Piñera Salmerón P, Llopis Roca F, Guardiola Tey JM, Chanovas Corrás MR, Ruiz Grinspan R, Jorge García E, Ibero Esparza C, Moya Mir M, González Martínez F, Candel González FJ en representación del grupo infurgsemes. Estudio infurg-semes: Epidemiología de las infecciones atendidas en los servicios de urgencias hospitalarios y evolución durante la última década. Emergencias 2013; 25: 368-378

Epidemiologia

•  COMORBILIDAD:– Cardiopatía. – DM– EPOC– Neoplasias.–  IRC– Hepatopatías– VIH

Factoresderiesgo

•  FACTORESDERIESGO:– SinFactoresderiesgo. (81,1%)– TomadeAntibioterapia. (9%)– Inmunosupresores. (4,5%)– Sondavesical. (1,5%)– UDVP (0,2%)

EpidemiologíadelasinfeccionesenlosSUH

4,6

3,2

2,1

0,6

0,9

0,05 0,03

0,4

1,3 1,5

IRVB(32,3)

InfeccionesRespiratoriasVíasBajas.(IRVB)

•  PredominioenVarones.•  EdadMediaelevada.•  Variabilidadestacional.(Másfrecuenteeninvierno)•  Antecedentesdepatologíarespiratoriacrónica(EPOC).•  Neumonía:2-10casos/1000habitantes/año.

–  20-50%requiereningresoHospitalario.–  Gravedadvariable.– Mortalidad14%.–  NAC.

IRVB•  MICROORGANISMOS:

–  S.Pneumoniae–  EPOC:H.Inluenzae,M.Catarrhalis.–  Deterioroprevioousoantibioticos:P.Aeruginosa.–  Neumonias:NAC

•  S.Pneumoniae(20%),•  Atipicos:(22%)M.pneumoniae,C.Pneumoniae,C.Pistacci,C.Burnetti.•  Virus.(12%)•  H.influenza.(3%)•  S.aureus.(0,2%)•  Enterobacterspp.(0,4%)•  Noidentificados(60%)

URINARIA(22,1%)

URINARIA

•  ITU:MujeresJóvenes•  Víasbajas;Pielonefritis.

•  Mayores: asociación con enfermedades debase(DM).

•  Prostatitis:Varones.•  15%deltotalnecesitaningreso

URINARIAS

•  Gramnegativos:E.colli.(80%delasITUS).•  Proteus sp, Klebsiella sp, Enterobacter sp,Pseudomonasp,Serratíasp.

•  Gram positivos: Enterococo y S. Aureus (enpatologíaurológicaprevia).

ORL(14,7%)

ORL

•  PacientesJóvenessinenfermedadesdebase.•  Poblaciónpediátrica.•  Acudenpocoaurgenciashospitalariasporsuperfilclínicobenigno.

•  Pocashospitalizaciones.

PARTESBLANDAS(11%)

INTRAABDOMINAL(4,2%)

ABDOMINAL

•  Abdomenagudo.•  Contaminación del peritoneo secundario auna perforación o inflamación de víscerahueca.

•  Engenerallaincidenciaaumentaconlaedad.•  Menoresde30años:Apendicitis.•  Mayores de 60 años: Infección vía biliar,Diverticulitisyperitonitissecundaria.

•  Mortalidadelevada.

OSTEOARTICULAR(0,4%)

NEUROLOGICA(0,2%)

NEUROLOGICA

•  InfeccionesMUYgraves•  Bajaincidencia.•  Requierendiagnósticoytratamientoprecoz.•  Mortalidadentreel5-30%.•  Secuelas:10-50%

MISCELANEA(8,8%)

ANTIBIOTERAPIAENURGENCIAS

•  El SUH es el lugar en el que se realiza el diagnóstico de la enfermedad infecciosa

•  Se inicia el tratamiento antibiótico (AB) •  Mayoritariamente de manera empírica. •  Administrar el tratamiento AB de manera precoz

tras la llegada de los pacientes al SUH repercute directamente en la supervivencia

Juan González-Castillo, Francisco Javier Candel, Agustín Julián-Jiménez. Antibióticos y el factor tiempo en la infección en urgencias.Enf Infecciosas y microbiologia clinica Vol. 31. Núm. 03. Marzo 2013

•  Hace 10 años se estableció como una medida imprescindible en el tratamiento del Shock séptico la instauración de una antibioterapia precoz

•  Posteriormente se ha determinado que el principal factor asociado a la supervivencia es la administración precoz del AB.

•  CRITERIO DE CALIDAD EN MENOS DE 1 HORA.

SHOCKSEPTICO

Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et-al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368-77. Sousa AG, Fernandes Junior CJ, Santos GPD, Laselva CR, Polessi J, Lisboa LF, et-al. The impact of each action in the Surviving Sepsis Campaign measures on hospital mortality of patients with severe sepsis/septic shock. Einstein. 2008;6:323-7.

SEPSIS

TRATAMIENTOEMPIRICOIFOCO PAUTA

Foco Respiratorio Cefalosporina de 3ª-4ª generación + quinolona respiratoria (levo o moxifloxacino)

Foco Abdominal Carbapenem (imipenem, meropenem, ertapenem) o piperacilina-‐tazobactam, o cefalosporina de 3ª-4ª generación + metronidazol, o aztreonam + metronidazol, o quinolona + metronidazol.

Foco Urológico Cefalosporina de 3ª-4ª generación, o quinolona, o penicilina antipseudomónica, o carbapenem ± aminoglucósido.

Neurologico

TRATAMIENTOEMPIRICOII

–  : :•  SAMR: Staphylococcus aureus meticilin-­resistente.

Foco piel y partes blandas.

Pauta

Impétigo y celulitis Cefalosporina 1ª generación (cefazolina) o amoxicilina-clavulánico o clindamicina.

Infección herida quirúrgica (carbapenem, piperacilina-tazobactam o quinolona + clindamicina). No abdominal [cefalosporina 1a generación (cefazolina), cloxacilina].

Infección documentada por SAMR Glucopéptido, oxazolidinona (linezolid), cotrimoxazol.

Fascitis necrotizante sin aislado o flora mixta (piperacilina‐tazobactam o carbapenem + clindamicina ± ciprofloxacino), S. pyogenes (penicilina + clindamicina, como alternativa oxazolidinona o glucopéptido).

TRATAMIENTOEMPIRICOIII

Focodesconocido

Carbapenem (imipenem o meropenem o ertapenem) asociado a vancomicina o linezolid. Si el paciente ha recibido tratamiento antibitótico previamente considerar la adición de amikacina.

En pacientes con alergia de tipo anafiláctico a la penicilina, el tratamiento puede realizarse con la asociación de tigeciclina, amikacina y/o una fluorquinolona.

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

•  La medida de administrar tratamiento AB en las primeras 4h tras la llegada del paciente al hospital está basada en estudios observacionales, retrospectivos siendo la calidad de la evidencia baja.

•  No se ha demostrado que la administración prioritaria antes de las 4h desde la llegada del paciente a estos servicios sea útil para reducir la mortalidad.

•  No debe recomendarse una ventana de tratamiento específica, aunque en buena lógica el tratamiento debe administrarse lo antes posible una vez confirmado el diagnóstico de NAC en el SUH y tomadas las decisiones de cuándo y dónde ingresar el paciente con NA

•  Sí debe recomendarse un tratamiento inmediato empírico en pacientes con neumonía grave o en situación de sepsis, independientemente de cuándo comenzó la sintomatología.

TRATAMIENTOLugar del tratamiento AntibioticosAmbulatorio Amoxicilina + macrólido1,2

Quinolona antineumococica3

Planta Cefalosporina 3ª generación + macrólido.4Quinolona antineumocicica5.

UCI Protocolo especifico

1 Amoxicilina (1g/8h: 10 días) + Azitromizina 500mg/24 h 5días.2 En >65 años y/o EPOC Amoxi-clavulanico + Azitromizina3 Moxifloxacino 400mg/24h (7-10días).

Levofloxacino 500mg/12 x2 días + 500mg/24 7 días.4 Ceftriaxona 2g/día iv.5 Levofloxacino o Moxifloxacino

ITUNOCOMPLICADA

•  Cistitis:

MONODOSIS

Fosfomicinatrometamol3g/v.o.

PAUTADE3-5DÍAS

Ciprofloxacino500mg/12horas.v.o.Amoxicilina-clavulanico500/125mg/8horas.v.o.Cefixima400mg/díav.o.

ITUCOMPLICADA

•  Pielonefritisaguda.

SINCRITERIOSDEINGRESO

Cefalosporinas3ªgeneraciónv.o(Ceftibudeno400mg/12

Cefalosporinas3ªgeneración1.m.(Ceftriaxona1g/24i,mCiprofloxacino750mg/12v.o.

CONCRITERIOSDEINGRESO1

Ceftriaxona1-2g/24i.v

Ertapenem1g/24i.v

1. Si sepsis o shock añadir aminoglicosido

MENINGITIS•  MBA es una entidad de elevada mortalidad y rápidamente

progresiva, por lo que el diagnóstico precoz y el establecimiento de un tratamiento AB inmediato son fundamentales para mejorar el pronóstico, ya que se trata de una enfermedad rápidamente progresiva.

•  La práctica clínica adecuada consiste en la extracción inmediata de

los cultivos correspondientes y la administración de AB. •  No se debe diferir el inicio de la terapia por la realización de

pruebas complementarias. •  En pacientes con bajo riesgo de MBA, el retraso del tratamiento no

influye en la mortalidad del paciente, aunque debemos estar atentos al posible progreso de la sintomatología, en cuyo caso el tratamiento deberá administrarse inmediatamente.

TRATAMIENTO

•  Pacientes menores de 50 años: •  SI SOSPECHAMOS BACTERIANA:

•  Dexametasona 10mg/6h, 4 dias.

Entidad Antibioterapia

<50años Cefotaximaoceftriaxona+Vancomicina

>50años Cefotaximaoceftriaxona+Vancomicina+Ampicilina

TRATAMIENTO

En alérgicos a penicilinas:

<50 años Vancomicina + Rifampicina>50 años Vancomicina + Rifampicina+ TMP-SMX

Ó

Levofloxacino+ TMP-SMX