Sesi Tanya jawab kelompok 1

Alergi obat

1. Kelompok 2Heny Tanya : jelaskan tentang diagram yang di slide Jawab :

Diagram di slide menunjukan bahwa onset waktu terjadinya reaksi anafilaksis dengan sampel n 2013 orang menunjukan bahhwa reaksi anapilaksis terjadi paling cepat pada 0-10 menit hasil ini didasarkan pada penelitian Golden DBK, Patterns of anaphylaxis: Acute & late phase features of allergic reactions. In Anaphylaxis. Novartis foundation 2004: 105

Ivan Tanya : 1. bagaimana efek penggunaan CTM secara terus menerus

2. bagaimana mekanisme CTM Jawab : 1. Tergantung bagaimana mekanisme CTM

2. Mekanisme kerja CTM adalah menghambat kerja dari histamin

2. Kelompok 3Risaf Tanya : 1. golongan obat injeksi bisa tes kepekaan,

2. bagaimana untuk oral, dan bagaimana cara untuk mendeteksninya

Jawab :pada obat injeksi memang arus digunakan uji alergi. Tapi pada obat oral itu harus ditanyakan kepada pasien ada riwayat alergi atau tidak, jika tidak ada maka bole menggunakan obat tapi jika ada alergi dengan obat tersebut maka harus diganti obatnya dengan fungsi yang sama tetapi tidak menyebabkan alergi.

3. Kelompok 4Tita Tanya : bengkak dan gatel pada muka pada pemakaian sampo pada saat pemakaian

pertama, apa yang harus dilakukan?

Jawab : hal itu mungkin terjadi akibat ada beberapa zat yang tidak cocok dengan kulit (badan)

sehingga hal itu terjadi, maka dari itu disarankan untuk menghentikan shampoo tersebut, dan meminum obat anti histamine agar tidak terjadi lagi gatal dan bengkak di muka

Sera Tanya : alergi berkelanjutan, tiba-tiba alergi tapi sebelumnya tidak alergi, apa penyebabnya, dan bagaimana proses sampai ke alergi.Jawab : alergi berkelanjutan merupakan hipersensitivitas tipe IV, dimana apten yang menyebabkan alergi tidak bersifat imunogenik dan memerlukan waktu untuk berikantan dengan cariernya sehingga menambah berat molekul hapten dan terjadi reaksi alergi. Berbeda dengan tipe 1 yg dimana antigen bersifat imunogenik yang langsung menyebabkan hipersensitivitas

4. Kelompok 5Yeti Tanya : bagaimana gejala masing-masing tipe, dan bagaimana penanganan masing masing tipe Jawab :

PenangananDasar utama penatalaksanaan alergi obat adalah penghentian obat yang dicurigai

kemudian mengatasi gejala klinis yang timbul.

Penghentian obat

Kalau mungkin semua obat dihentikan dulu,kecuali obat yang memang perlu dan tidak

dicurigai sebagai penyebab reaksi alergi atau menggantikan dengan obat lain. Bila obat

tersebut dianggap sangat penting dan tak dapat digantikan, dapat terus diberikan atas

persetujuan keluarga, dan dengan cara desensitisasi.

Pengobatan

Manifestasi klinis ringan umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus. Untuk

pruritus, urtikaria atau edema angionerotik dapat diberikan antihistamin. Bila gejala klinis

sangat berat misalnya dermatitois eksfoliatif, ekrosis epidermal toksik, sindroma Steven

Johnson, vaskulitis, kelainan paru, kelainan hematologi harus diberikan kortikosteroid

serta pengobatan suportif dengan menjaga kebutuhan cairan dan elektrolit, tranfusi,

antibiotik profilaksis dan perawatan kulit sebagaimana pada luka bakar untuk kelainan-

kelainan dermatitis eksfoliatif, nekrosis epidermal toksik dan Sindroma Steven Johnson.

5. Kelompok 6iwanTanya : proses terjadinya hipersensitivitas tipe I,II,III, dan IV . mekanisme dan lama terjadinya

Jawab :Mekanisme reaksi hipersensitivitas menurut Gell dan Coombs

Alergi obat dapat terjadi melalui semua 4 mekanisme hipersensitifitas Gell dan Coomb,

yaitu :

Reaksi hipersensitivitas segera (tipe I), terjadi bila obat atau metabolitnya berinteraksi

membentuk antibodi IgE yang spesifik dan berikatan dengan sel mast di jaringan atau sel

basofil di sirkulasi. Reaksi tipe I merupakan hipersensitivitas cepat yang diperantarai oleh

IgE dan menyebabkan reaksi seperti anafilaksis. Gejala yang ditimbulkan dapat berupa

urtikaria, edema laring, wheezing dan kolaps kardiorespiratorius. Penyebab umum adalah

molekul biologis dan beberapa obat, seperti penisilin dan insulin.

Reaksi antibody sitotoksik (tipe II), melibatkan antibodi IgG dan IgM yang mengenali

antigen obal di membran sel. Dengan adanya komplemen serum, maka sel yang dilapisi

antibodiakan dibersihkan atau dihancurkan oleh sistem monosit-makrofag. Reaksi tipe II

merupakan reaksi sitotoksik yang diinduksi oleh kompleks komplemen dengan antibodi

sitotoksik IgM atau IgG. Reaksi ini terjadi sebagai respon terhadap obat yang mengubah

membran permukaan sel. Contoh reaksi ini adalah anemia hemolitik yang disebabkan

oleh metildopa dan penisilin, ataupun trombositopenia yang disebabkan oleh kuinidin.

Obat lain yang bekerja melalui mekanisme ini antara lain sefalosporin, sulfonamida dan

rifampisin.

Reaksi kompleks imun (tipe III), disebabkan oleh kompleks soluble dari obat atau

metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG. Pada reaksi tipe III terdapat periode laten

beberapa hari sebelum gejala timbul, yaitu periode yang dibutuhkan untuk membentuk

kompleks imun yang dapat mengaktivasi komplemen. Reaksi terkadang baru timbul

setelah obat dihentikan. Reaksi tersebut dapat pula berupa reaksi setempat yang dikenal

sebagai reaksi Arthus. Terdapat pembengkakan dan kemerahan setempat pada tempat

antigen berada, misalnya pada vaksinasi. Reaksi setempat ini terjadi oleh karena

penderita telah mempunyai kadar antibodi yang tinggi sehingga terjadi presipitasi pada

tempat masuk antigen yang terjadi dalam waktu 2 sampai 5 jam setelah pemberian.

Manifestasi utama berupa demam, ruam, urtikaria, limfadenopati dan artralgia. Contoh

obat tersebut antara lain penisilin, salisilat, sulfonamida, klorpromazin, tiourasil, globulin

antilimfositik dan fenitoin.

Reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah

reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik obat. Pada reaksi hipersensitivitas

tipe lambat, limfosit bereaksi langsung dengan antigen, misalnya pada dermatitis kontak.

Obat topikal yang secara antigenik biasanya berbentuk hapten, bila berikatan dengan

protein jaringan kulit yang bersifat sebagai karier dapat merangsang sel limfosit T yang

akan tersensitisasi dan berproliferasi. Pada pajanan berikutnya, sel T yang sudah

tersensitisasi akan teraktivasi dan mengeluarkan sitokin yang menarik sel radang ke

tempat antigen berada sehingga terjadi reaksi inflamasi. Contoh obat yang sering

menimbulkan reaksi tipe IV antara lain benzil alkohol, derivat merkuri, neomisin, nikel,

antibiotik topikal, krim steroid, antihistamin topikal, anestesi lokal, serta beberapa zat

aditif yang sering terdapat pada obat topikal seperti parabens atau lanolin.

Joice Tanya : Jika seorang pasien mengali Trombositopenia disebabkan oleh alergi obat tapi pasien juga mengalami pembekuan darah yang lama bagaiman terapi, Kinin, kuidin memiliki efek ketulian apakah termasuk alergi obat ?

Jawab : Jika seorang pasien mengalami hal yang disebutkan tersebut kita perlu mengambil keputusan dan berdiskusi kepada dokter penulis resep untuk melakukan penggantian obat berupa substitusi terapi yaitu mengganti obat dalam golongan yang sama dan memiliki efektifitas yang sama dengan obat tersebut dengan mempertimbangkan kondisi pasien. Ketulian bukan merupakan alergi obat melainkan efek samping dari kinin tersebut.

6. Pak entrisTanya : 1. apa yang dimaksud dengan DHS dan Pseuodo alergi

2. bagaimana mekanisme kerjanya

Jawab : 1. Definisi a. Pseudo alergi adalah anafilaksis disebabkan oleh penyebab non

imunologis. Reaksi anafilaksis yaitu alergi makanan, obat-obatan, sengatan lebah dan lateks. Mekanisme pelepasan sel mast yang terjadi tidak melalui IgE. Hampir sama dengan alergi obat tife 1 tetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun.

b. DHS adalah suatu kondisi mnagncam nyawa ditandai dengan ruam kulit, demam leukositas dengan eosinophilia atau limfositosis atipik.faktor yang berperan adalah paparan obat yang berperan terhadap potensi kepada individu yang memiliki kerentanan