shock 2009 spmi
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Presentación sobre la fisiopatología y clínica del choque (shock) realizada por el Dr. Aland Bisso en un evento científico de la Sociedad Peruana de Medicina Interna en Lima, PerúTRANSCRIPT
Fisiopatología del Shock
Dr. Aland Bisso
Médico Internista de la UCI del Hosp. Central PNPDirector Médico de Química Suiza SA.
Miembro Titular de la SPMI
SHOCK
• Condición en la cual el transporte sanguíneo de oxígeno es insuficiente para satisfacer la demanda metabólica celular
• Síndrome clínico– Hipotensión arterial (<90/40 mm Hg; PAM < 60)
– Manifestaciones de hipoperfusión:• Oliguria• Confusión mental• Piel pálida, fría y escaso llenado
capilar
Consumo de oxígeno para necesidades metabólicas, funcionales y estructurales
Capacidad cardiocirculatoria para entregar el oxígeno a los tejidos
Hipoxia tisular
• Alteraciones funcionales y metabólicas
• Alteraciones estructurales: isquemia, necrosis
Definición fisiopatológica
QO2 = Flujo x contenido O2
PA = GC x RP
Intra Organ Distribution
regional distribution
Microcirculation
Cardiac Output
Intra Organ Distribution
regional distribution
Microcirculation
Regulación de la liberación de oxígeno
Cardiac output
Normal Anormal
Entrega de Oxígeno
• Entrega de O2: Demanda insatisfecha
• Pérdidad de reserva capilar y edema
1
2
3
4
Consumo de Oxígeno
III
NADH + H+
NAD+ADP + Pi
1/2 O2 + H+
ATP
I
H+ Cytc
H2O
H+
H+
H+ H+
Q IV
SHOCK:
• Cae actividad de la Piruvato Deshidrogenasa
• Disminuye liberación de Acetil CoA
• Disfunción Mitocondrial
Alteración V/Q : Hipoxemia• Incremento de permeabilidad capilar
- Edema Intersticial/edema alveolar• SDRA e insuficiencia respiratoria
• Isquemia• Necrosis tubular aguda • IRA: Oligoanuria, azoemia
• Encefalopatía• Neuropatía
• Disfunción ventricular• Caída del gasto cardiaco
Sh
ock
: H
IPO
XIA
TIS
UL
AR
Fisiopatología celular• Alteración de la bomba iónica de la membrana • Liberación de contenido intracelular al extracelular• Alteración del pH celular: acidosis
Resultante sistémico• Muerte celular y disfunción orgánica• Falla multiorgánica
MUERTE
Shock: clasificación
Shock traumático: shock hipovolémico +/- shock obstructivo
Shock hipoadrenal: shock distributivo
Maier R. Harrison 16ª Edición. Cap 253. pp 1766-1773
Tipo de choque PVC Gasto cardiaco
RVP SO2 venosa
Cardiogénico
Hipovolémico
Séptico
Anafiláctico
Neurogénico
Hiposuprarrenal
DISTRIBUTIVO
Shock Cardiogénico
• Síndrome clínico causado por una falla del corazón como bomba (en presencia de un adecuado volumen intravascular) con la consiguiente hipoperfusión sistémica e hipoxia tisular
Lancet 2000;356:749-756
• IMA en VI: 35% a 68%• Enfermedad valvular terminal• Miocarditis • Cardiomiopatía dilatada• Insuficiencia mitral aguda• CIV
Mortalidad…
Definición…
• Patología cardiaca aguda +
• PAS <90 mm Hg > 30 minutos
• Asociado con signos de hipoperfusión: oliguria (<30 mL/hora), frialdad y palidez
• Criterios hemodinámicos– Indice cardíaco <2,2 L/min/m2
– Presión capilar pulmonar en cuña > 15 - 18 mm Hg
Lancet 2000;356:749-756Circulation 2003;107: 2998
ESTADIO I(hipotensión compensada)
ESTADIO II(hipotensión descompensada)
ESTADIO III(shock irreversible)
• Baja el GC
• Descarga adrenérgica
• PA normal
• Disfunción del miocardio
• Caída de la reserva
• Fracaso de mecanismos de adaptación
• Daño severo, necrosis
• Círculo vicioso
• Fracaso de bomba, muerte
Estadios del shock cardiogénico
Gasto cardiaco (GC):- Precarga- Contractibilidad- Post carga- Frecuencia cardiaca
Falla de bomba
GC
Infarto de miocardio
Disfunción de mocardioInflamación sistémica
Citokinas inflamatorias
Oxido nitroso
Peroxinitrato
Vasodilatación
RVP
Sistólica Diastólica
GC
HipoperfusiónHipotensión
Caída de perfusión coronaria
Isquemia
Vasocontricción compensatoria
Progresión del IMA
MuerteCirculation 2003;107: 2998
Disfunción
Congestión pulmonar
Hipoxemia
Shock Hipovolémico
• Pérdida de sangre
• Pérdida de plasma– Secuestro en el extravascular (vg. íleo)– Pérdida: digestiva, urinaria, insensible
PA = GC x RP
GC = Volumen / minuto
Volumen PA Flujo renal
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Receptores de la Angiotensina
AT 1 AT 2
RENINA (corpusc. yuxtaglom)
ECA
Angiotensina II: Funciones
Angiotensina II
AldosteronaVasoconstricción
Resistencia
periférica
Retención de
agua y sal
Estimulación del
SN Simpático
Volemia
Frecuencia y
fuerza contracción
cardiaca
PA
AT1
P. diastólica
Gasto cardiaco
P.sistólica+ =
Parámetro I II III IV
Pérdida de sangre (mL) <750 750–1500 1500–2000 >2000
Pérdida de sangre (%) <15% 15–30% 30–40% >40%
Pulso / min <100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia respir / min 14–20 20–30 30–40 >35
Gasto urinario (ml/hora) >30 20–30 5–15 < 5
Síntomas SNC Normal Ansiedad Confusión Letargia
Shock hemorrágico
Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381
Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381
Estados hemorrágicos
Respuesta renal…
1) Hipovolemia
Aldosterona y vasopresina
Disminución de diuresis
Angiotensina II
Vasocontricción de arteriola aferente
Reducción del filtrado glomerular
2) Hipovolemia persistente
Hipoperfusion renal Vasocontricción
Hipoxia tisular
Necrosis tubular y obstrucción por
detritus celulares
Caída del ATP y trastorno funcional
FALLA RENAL
Rspta renal…
SHOCK SEPTICO
Sepsis: Parte de una enfermedad contínua
Respuesta clìnica a una injuria inespecífica
2 de los siguientes:
– Temperatura 38°C o 36°C
– FC 90 /min
– FR 20/min
– Leucocitos
Bone et al. Chest. 1992;101:1644.
SepsisSIRSInfección/Trauma
Sepsis severaSepsis severa
SIRS con presencia de infección
Sepsis: Parte de una enfermedad contínua
Bone et al. Chest 1992;101:1644
Wheeler and Bernard. N Engl J Med 1999;340:207
SepsisSIRSInfección/Infección/TraumaTrauma Sepsis severa
Sepsis con signos de DAO
– Cardiovascular (shock séptico)
– Renal
– Respiratorio
– Hepático
– Coagulación
– SNC
– Acidosis metabólica
Sepsis con hipotensión que no responde a fluídos y
presencia de anormalidades en la
perfusión
SHOCK
SEPSIS: Mortalidad
• General = 30%• Por sindrome:
– Sepsis = 15%– Sepsis severa = 20%– Shock séptico = 50%
• Mayor en hombres• Edad > 50 años• 2 x en no-blancos• Comorbilidad
Wang HE et al. Crit Care Med 2007;35(8):1928-36
Mediadores inflamatorios
Daño orgánico
Mediadores antiinflamatorios
Inmunodepresión
NEJM 2003, 348:2
Fisiop. de la Sepsis
SHOCK SEPTICO: Patogénesis
Interacción entre bacterias y leucocitos (PMN, linfocitos)
Citokinas
AntinflamatoriasIL – 4, IL – 10, IL – 13Transforming growth
factor (TGF) - beta
Citokinas
Pro-inflamatoriasTNF – alpha
IL - 1, IL – 6, IL – 8, IL – 12Interferon – gamma
Liberación de mediadores secundarios ON, prostaglandinas, agentes vasoactivos, endorfinas,
radicales libres O-2, etc
• Alteraciones en el flujo capilar• Disfunción endotelial• Alteración de la permeabilidad vascular• Alteración en la entrega del oxígeno
Microcirculación en el shock distributivo
• Incremento de la expresión de la sintetasa del ON inducible
• Expresión no homogénea de moléculas de adhesión endotelial y de selectinas
• Baja respuesta a la norepinefrina
• Alteración del flujo• Promueve el shunt• Genera hipoxia y alteración
en la extracción del O2
• Daño tisular y muerte
Elbers P. Crit Care 2006,10(4):221
Shock Séptico PVC Res Pulm Gasto cardiaco
RVP SO2 venosa
Hiperdinámico
Hipodinámico
Hiperdinámico• Extremidades calientes
• Aporte de O2 está elevado, pero la extracción de O2 es pobre
– Mala distribución y perfusión circulatoria
– Trastorno mitocondrial
• Se asocian: apnea, trombocitopenia y neutropenia
Hipodinámico• Progresión de sepsis (tardía)
• Paciente soporoso, febril, taquipneico y con miembros fríos
• Caída del GC más vasoplejia con predominio de vasocontricción
• Daño multiorgánico (corazón cerebro, hígado, riñones)
• Microtrombosis, CID, muerte
Shock Anafiláctico
Tipos de reacción alérgica
• Tipo I– Anafilaxis
• Tipo II– Anemia hemolítica
• Tipo III– Nefritis postestretocócica
• Tipo IV– Dermatitis de contacto– Rechazo de injertos
Th2
B
Eosinófilo
IL-4
IL-13
Mastocito
FceRI
IgE
HistaminaLeucotrienosProstaglandinsCitokinas
AsmaRinitsEccemaUrticariaAngioedemaShock
IL-5
Célula presentadorade antígeno
Alergeno
MECANISMOS DE LA RESPUESTA ALÉRGICA
Th1INF
Reacción Tipo I
1
2
Causas y manifestaciones anafilácticas
Síntoma n (133) %
Angioedema 74 56
Urticaria 73 55
Prurito 73 55
Flushing 48 36
Broncospasmo 34 26
Rinitis 22 17
Vómitos 12 9
Hipotensión 15 11
Shock 7 5
• AINEs c/s aspirina• Antibióticos (vg. penicilina)• Hemoderivados• Anestésicos• Contrastes• Alimentos• Inmunoterapia• Agentes biológicos• Picadura de insectos• Látex• Otros
Yourcer et al. Semin Respir Crit Care Med 2004 Rusznack et al. Semin Respir Crit Care Med 2004
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad capilar
Caída del GC y de la PVC
Pérdida de plasma al intersticio
Caída de la RVP
Reacción anafilactoide no está mediada por la Ig E: analgésicos narcóticos, AINEs y contrastes
Reacción anafiláctica: Ig E
Neugut et al. Arch Intern Med 2001;161:15-21
Shock Neurogénico
Causas:
1. Lesión en médula espinal
2. Anestesia regional
3. Drogas
4. Desórdenes neurológicos
Pérdida de la inervación autonómica del sistema cardiovascular (arteriolas, vénulas, capilares incluso el corazón)
Hipotensión severa por Vasoplejia
Caída el tono simpáticoIncompetencia de esfínteresprecapilares
Vasoplejia
Inundación del lecho
capilar y estasis
Caída de la RVP y el GC
Adrenoceptores alfa-1
Shock hiposuprarrenal
• Insuf. corticosuprarrenal aguda– Insuf. crónica descompensada
• Sepsis severa• Estrés quirúrgico
– Lesión suprarrenal: TBC, metástasis, hemorragia, sepsis en niños por Pseudomonas o meningococemia (Sind. WF)
– Interrupción brusca de esteroides• Descenso de la RVP y del GC
(shock distributivo)– Hipotensión– Hipoperfusión tisular
Gracias