shock hipovolémico y trasfusión de hemoderivados
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Presentación sobre estado de choque y trasfusión de hemoderivados.TRANSCRIPT
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Shock Hipovolémicoy
Trasfusión de Hemoderivados
Hospital General Regional #1, Chihuahua, Chih.
Urgencias Médico-Quirúrgicas
Dr. Ulises Hiram Duarte Román – R3UMQDra. Paloma Juárez – R2UMQDr. Said De la Cruz – R1UMQDr. Miguel Ángel Vázquez Maya – R1UMQ
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Shock Hipovolémico
Dr. Miguel Ángel Vázquez MayaResidente de 1er año
Urgencias Médico-Quirúrgicas
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Objetivos
• Reconocer los datos clínicos para diagnosticar el estado de choque hipovolémico.
• Conocer la fisiopatología, etiología y manejo del paciente.
• Conocer y determinar el tipo de soluciones más adecuadas para el manejo.
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Antecedentes Históricos
• Le Dran 1743: “choc” – shock (choque).• Gross 1872: “Manifestación del brusco trastorno
de la máquina de la vida”.• Warren 1895: “Una pausa momentánea en el
acto de la muerte”.• Crile 1899: “Efecto beneficioso de la
fluidoterapia”.• Blalock 1940: “Fracaso circulatorio periférico por
discrepancia entre el continente y el contenido”.• Guyton 1960: “Deuda de Oxígeno”.• Weil 1964: “Exceso de lactato”.• Swan – Ganz 1970• Shoemaker 1973: “Physiologic Patterns in
Surviving and non surviving shock patients”.
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DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
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Definición
• Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular, que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte.– Schuster DP, Lefrak SS, Shock.– Civetta, Critical Care 1992
• Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular inadecuada– The American College of Surgeons– ATLS
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Definición
• Estado fisiopatológico agudo y complejo de disfunción circulatoria.
• Origina un fracaso del organismo para aportar cantidades suficientes de O2 y otros nutrientes con que satisfacer las necesidades de los lechos hísticos y eliminar los productos de su catabolismo.
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Componentes
Shock
Presión arterial.
Hipoperfusión tisular.
Hiperlactatemia.
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Presión arterial
• Presión sistólica < 90 mmHg
• PAM < 70 mmHg
• Taquicardia asociada.
• Pacientes con HAS.
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Hipoperfusión Tisular
Cutáneo
Renal
Neurológico
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Causas de Shock
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SH No HemorrágicoPerdidas de
Fluidos y Electrolitos
Perdida de Plasma
Causas Endocrinas
Diarrea Sepsis Diabetes Mellitus
Vomito Quemaduras Diabetes Insípida
Farmacológico Síndrome NefróticoInsuficiencia
adrenal
Disfunción Renal Peritonitis Hipotiroidismo
Sudoración Excesiva Cirrosis
Deprivación de agua Pancreatitis
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SH Hemorrágico
TraumaSangrado
Gastrointestinal Obstétricas
Sangrado masivo por lesión visceral Intususcepción
Placenta Acreta, Percreta, Increta
Ruptura esplénica Esofagitis Atonía Uterina
Ruptura hepática GastritisEmbarazo Ectópico
Roto
Sangrado intracraneal Varices Rotura Uterina
Lesión de grandes vasos Ulcera Duodenal
Laceraciones del conducto del parto
Hemorragia Mesentérica
Desprendimiento prematuro de
placenta
Divertículo de Meckel Placenta Previa
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FISIOPATOLOGÍA
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Respuesta Neuroendócrina
Activación de sensores de
presión en arco aórtico y seno
carotideo.
SNP (inhibición tónica de la FC.)
SNS (catecolaminas,
SRIA)
Vasoconstricción periférica.
Disminución de excreción de
fluidos.
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Respuesta a Oxemia
Metabolismo
Anaerobio• Piruvato
Hidrólisis de ATP
• Lactato
Acidosis Láctica
Critical Care 1999
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Respuesta Celular
• Disminución en la concentración de fosfatos de alta energía.
• Inhibición de la bomba Na-K ATPasa.
• Aumento de la permeabilidad de la membrana para los iones, con:
• Entrada de Na• Salida de K• Entrada de Ca
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Sistema Nervioso Central
• Aumenta la actividad simpática.• Aumenta la liberación de ADH.• Alteración de las β-endorfinas.• Se mantiene la autorregulación del FSC• Activación del eje RAA, produciéndose
retención de sodio y agua.
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Riñón
• Descenso en el flujo sanguíneo
• Aumento del tono arteria eferente
• Lesiones parcheadas del epitelio tubular
• Fracaso renal por necrosis tubular aguda
• Secreción de eritropoyetina
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Corazón
• Disminución del gasto cardíaco.
• Elevación de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca.
• Disminución de precarga y la poscarga.
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DIAGNÓSTICO
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ClasificaciónCaracterística Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
Perdida sanguínea
(ml)-750 750-1500
1500-2000
>2000
Perdida sanguínea %
-15 15-30 30-40 >40
FC <l00 >100 >120 >l40
TA Normal NormalDisminuid
aDisminuida
Presión de pulso
Normal o aumentada
DisminuidaDisminuid
aDisminuida
FR14-20 20-30 30-40 >35
U/H >30 20-30 5-15 < 5
Estado mental
Ansiedad.Ansiedad
moderada.Confuso, sueño.
Confusión, letargo
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Índice de Shock
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TRATAMIENTOGeneralidades
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Objetivos
• Reanimación inicial.• Evitar secuelas posteriores.• Hipoperfusión de órganos.• Adecuado control de daños.
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Monitoreo Tipo I
• SpO2 (Oximetría)• Frecuencia Cardiaca• Frecuencia Respiratoria• Tensión Arterial• EKG• Ecocardiograma
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Monitoreo Tipo II
• Diuresis (Foley)• Presión Venosa Central• Presión Capilar Pulmonar en Cuña
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Fases de Tx
Salvamento
Optimización
Estabilización
Descenso
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Tratamiento Inicial
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Dirección
• Inicio de reposición, independientemente de la causa.
• Corrección inmediata de etiología.• Cateterización.• Tratamiento orientado al problema.
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VIP
V Ventilación
IInfusión
P Pump
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CHOQUE HIPOVOLEMICO:ÍNDICE DE CHOQUE
Dra. Paloma JuárezResidente de 2º año
Urgencias Médico-Quirúrgicas
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• El rápido reconocimiento de un choque hipovolémico es tarea para urgenciologos
• En índice de choque correlaciona los signos vitales con la severidad de la hipovolemia reflejando la necesidad de transfusión y mortalidad
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Introducción
Hemorragia descontrolada es de las primeras causas de muerte en trauma
ATLS clasifica el choque hipovolémico en 4 estadios basado en TAS, estatus mental, frecuencia cardiaca
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• Trauma Registrer clasifica en 4 categorías basado en BE correlacionándolo con mayores requerimientos transfusionales
• mortalidad de manera mas rápida y aproximada que ATLS
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Índice de choque
• Tensión sistólica / frecuencia cardiaca ˂ 1
• Indicador temprano de hipovolemia• Aun cuando FC y TAS normales
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Índice de choque
• En ausencia de BE es mas reproducible
• Inicia en 1967 (Allgower and Burri)
• Alemania Trauma Registrer del 2002-2011 multicentrico mayores de 16 años en departamento de emergencia
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• El radio de FC y TAS reflejado como índice de choque es una medida aceptable para estabilidad hemodinámica, y requerimientos de transfusión
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Cuatro grupos de SIGRUPO 1. SI ˂ 0.3 (sin grado de choque)
GRUPO 2. SI ≥0.6 A ˂1 leve
GRUPO 3. SI ≥1 A ˂1.4 Moderado
GRUPO 4. SI ≥1.4 CHOQUE SEVERO
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• La mortalidad aumenta de 10.9% en el grupo 1 a 39.8% en el grupo 4
• Simultáneamente el empeoramiento de SI ↑ la indecencia de choque, relacionado con otras patologías (choque o falla multiorganica)
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• Pacientes con índice de choque mayor de 1.4 y disminución de escala de Galsgow tienen altas probabilidades de intubación (80.7%)
• ↑ IS se relaciona con disminución de hemoglobina y plaquetas
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Requerimiento transfusional
• Aumento de SI se acompaña de aumento en requerimientos de transfusión
• La cantidad de paquetes globulares aumenta de 1 a 21.4 unidades del grupo 1 al 4.
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• ↑ INDICE DE CHOQUE → ↑ requerimiento de transfusión
• La cantidad transfundida en índice de choque 1 va de 1 (+/- 4.8) paquetes globulares
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• En índice de choque grado 4 – va de 21.4 (+/- 26.2) paquetes globulares
• entre el ingreso a urgencias y su ingreso a UCI aumenta hasta 52% y 79% en pacientes con índice de choque mayor de 1.4
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EVIDENCIA QUE EL ÍNDICE DE CHOQUE ES LO MAS PROMETEDOR PARA DETECTAR HIPOVOLEMIA AGUDA Y FALLA CIRCULATORIA
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Existe una relación lineal entre la hemorragia y el aumento del índice de choque en enfermedades como
• hemorragia intestinal• Heridas abiertas• Hemorragia intra-peritoneal• Ruptura de embarazo ectópico
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• IS mayor de 0.9 se asocia con necesidad hospitalización aun cuando este índice este dado por frecuencia cardiaca y tensión sistólica se encuentren en limites normales,
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estos pacientes se encuentran con• Disminución saturación
venosa central• Acidosis láctica
INDICADORES DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO
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• Relación entre índice de choque y volumen minuto de ventrículo izquierdo y gasto cardiaco
• Puede ser usado como una herramienta no invasiva para para determinar la función cardiaca durante el choque hipovolémico
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Mortalidad
IS ↑ 0.9 se asocia con aumento de la mortalidad de 12.8% contra 6.1%
en ˂ 0.9
Un aumento de ≥0.3 del lugar del accidente a el departamento de
urgencias se asocia a 5 veces mas
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TRANSFUSION MASIVA
• En GRADO III tienen una taza de 30% y IV mas de 50%
• Pre hospitalario >0.9 ↑ 1.5 veces mas riesgo de transfusión masiva
• Incremento de >1.3 se asocia con una taza de 20%
• A la admisión 0.7-0.9 2 veces mas riesgo de transfusión masiva
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Para IC I y II se debe de mandar cruzar tipo de sangre
En grupo III se debe preparar para iniciar transfusión
En grupo IV preparar para transfusión masiva • Definir un protocolo de activación de
transfusión masiva
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CONCLUSION
El IC al ingreso a urgencias se debe
• considerar un indicador de choque hipovolémico• con respecto a requerimientos transfusionales • resucitación hemostática• mortalidad
Los 4 grupos de IC muestran equivalencia con la clasificación de déficit de base.
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Existe una necesidad de estandarizar el uso de este índice en los pacientes con choque hipovolémico al ingreso a urgencias, con respecto a la necesidad de resucitación hemostática y requerimientos de transfusión
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DR.ULISES HIRAM DUARTE ROMAN
Residente de 3er año
Urgencias Médico-Quirúrgicas
LACTATO Y DÉFICIT DE BASES EN CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
VALOR PRONÓSTICO
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EL ESTADO DE CHOQUE
• Es definido como una condición en la que existe reducción de la perfusión de órganos vitales con inadecuado aporte de oxígeno y nutrientes necesarios para función celular y tisular normal.
• La entrega inadecuada o insuficiente de oxígeno lleva a un metabolismo anaerobio.
• El grado de anaerobiosis es proporcional a la profundidad y severidad del choque hemorrágico
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FISIOPATOLOGIA
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• Las primeras modificaciones encontradas son condicionadas por el fenómeno de redistribución de flujo mediante el cual disminuye la circulación en piel, musculo y se incrementa hacia cerebro y corazón principalmente.
• Si la situación clínica en el paciente persiste iniciaran respuestas en los diversos sistemas, entre los que destaca la respuesta cardiovascular, la respuesta neuroendocrina, la respuesta inflamatoria e inmunológica y que traducirá diversas alteraciones a nivel celular
• A nivel celular y bioquímico el estado de choque traduce isquemia, la cual se traduce en disminución de las reservas de ATP
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• La entrega inadecuada o insuficiente de oxígeno lleva a un metabolismo anaerobio. El grado de anaerobiosis es proporcional a la profundidad y severidad del choque hemorrágico, el cual se refleja en el déficit de bases y el nivel de lactato.
• En presencia de oxígeno en la mitocondria, por cada molécula de glucosa se producen 36 ATP durante la fosforilación oxidativa, así como agua y dióxido de carbono
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• En condiciones anaeróbicas, el piruvato se acumula ante la falta de eficiencia de la enzima piruvato deshidrogenasa para convertirlo en acetil-CoA.
• El exceso de piruvato se convierte en lactato por acción de la enzima deshidrogenasa láctica. Este sistema genera únicamente 2 moléculas de ATP
• El lactato es un indicador sensible de la presencia y la severidad del metabolismo anaerobio. Su concentración normal en sangre es < 2 mmol/l.
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LACTATO
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• Es el producto del metabolismo anaerobio resultado de la incapacidad del piruvato de entrar al ciclo de Krebs
• esta bien documentado que niveles de lactato por encima de 4 mmol/L son fuertemente asociados con peor pronóstico de los pacientes.
• Se a determinado que el mantener valores elevados de este marcador por más de 48 horas tienen alto riesgo de infección, mortalidad, disfunción orgánica y muerte
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EXCESO DE BASE
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• Es la capacidad de los buffer necesaria para llevar un litro de plasma a temperatura de 37´,C y una Pa C02 de 40 mmHg a un pH de 7.40.
• Este parámetro permite de forma sencilla realizar una determinación cuantitativa del uso y consumo de los principales amortiguadores o “buffers” en el plasma
• lo cual en pacientes con estados de hipo perfusión son de suma utilidad ya que mostrarían de forma temprana dichos eventos y determinaría sutilmente la presentación de los mismos.
• este parámetro es uno de los que inicialmente se ven modificados en estados de hipo perfusión tisular antes del resto de los paraclínicos y por ende antes de signos clínicos.
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CLASIFICACIÓN DE LAS CUATRO CLASES DE SHOCK HIPOVOLÉMICO
BASADO EN EL DÉFICIT DE BASES
MUTSCHLER ET AL. CRITICAL CARE 2013, 17:R42HTTP://CCFORUM.COM/CONTENT/17/2/R42
• CLASE I. se define por un BD de no más de 2 mmol NO EXISTE CHOQUE
• CLASE II. una BD de más de 2,0 a 6,0 mmol / L CHOQUE LEVE
• CLASE III. por un BD de más de 6,0 a 10,0 mmol / L CHOQUE MODERADO
• CLASE IV. por un BD de más de 10 mmol / L. CHOQUE SEVERO
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VALIDACIÓN DE LA NUEVA CLASIFICACIÓN BASADA EN EL DÉFICIT DE BASES PARA
LA ACTUAL CLASIFICACIÓN ATLS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO
MUTSCHLER ET AL. CRITICAL CARE 2013, 17:R42HTTP://CCFORUM.COM/CONTENT/17/2/R42
• , la nueva clasificación basada en la DEFICIT DE BASE visualiza una mayor precisión PARA la necesidad de USO de productos sanguíneos para la recuperación del CHOQUE.
• Esta nueva clasificación a permitido aumentar el porcentaje de pacientes transfundidos mas tempranamente que con la calcificación de choque del ATLS
• Con esta nueva clasificación además se a identificado con mayor índice de precisión pacientes que requieren tratamiento en UCI que con la clasificación del ATLS mejorando así la atención y tratamiento oportuno.
• Además la clasificación del EB distingue más precisamente entre pacientes con riesgo de morir que la actual clasificación ATLS de shock hipovolémico
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CONCLUSIONES
MUTSCHLER ET AL. CRITICAL CARE 2013, 17:R42HTTP://CCFORUM.COM/CONTENT/17/2/R42
• EL LACTATO Y EL DEFICIT DE BASE CONSTITUYEN BIOMARCADORES QUE SE DEBEN CUANTIFICAR TEMPRANA Y SERIADAMENTE, CONSTITUYENDO ESTAS POR SI SOLAS FACTOR PREDICTIVO DE MORTALIDAD TEMPRANA SI NO SE ACTUA A TIEMPO PARA SU MEJORIA Y ESTABILIZACION DENTRO DE LAS PRIMERAS 48 HRS DEL PACIENTE EN TRAUMA.
• EL DB INDICA LA PRESENCIA AGUDA DE CHOQUE HIPOVOLEMICO Y LA NECESIDAD TEMPRANA DE HEMOTRANSFUSION ADEMAS QUE PERMITE PREDECIR LA MORTALIDAD MAS QUE LA CLASIFICACION DEL ATLS.
• EL RECONOCIMIENTO TEMPRANO Y EL MANEJO DEL CHOQUE HIPOVOLEMICO SIGUEN ESTANDO ENTRE LOS MÁS DIFÍCILES TAREAS EN LA EVALUACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON TRAUMA.
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Hemoderivados
Dr. Said De La CruzResidente de 1er año
Urgencias Médico-Quirúrgicas
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Perspectiva
• Primera transfusión documentada: 1600’s
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Perspectiva
• 1930 Bancos de sangre EU
• John Lundy - Clínica Mayo
• Expansión rápida de bancos de sangre posterior a 2da guerra mundial
• 14 millones unidades transfundidas anualmente, EU
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Tipificación sanguínea
• Ordinario:– ABO– RH– Screening para anticuerpos inesperados
• Más de 300 antígenos en eritrocitos• Incompatibilidad ABO: Hemolisis aguda
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• Cruce rápido: 45-60mins• Sangre “universal” O• Plasma Fresco Congelado “Universal”: AB• Sangre O (-) a mujeres (a menos que no haya
posibilidad de embarazo)
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Tipos de preparaciones eritrocitos
• Sangre entera– Ha sido remplazada por terapia por componentes– Usada en transfusion autologa– Igual de efectiva como expansor de volumen que
albumina 5%– Riesgo adicional (2.5 más reacción transfusión)– Uso militar
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Concentrado eritrocitario
• Misma masa de eritrocitos que sangre entera, en mitad de volumen
• Una unidad eleva aprox 1g/dL (70kg)• 1/3 de reacciones adversas a comparación con
sangre completa• Indicación: Mayor capacidad de acarreo de
oxigeno y expansión de volumen
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Concentrado eritrocitario
• Aféresis eritrocitaria– 10% de unidades donadas– 2 unidades de 1 donador
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Concentrado eritrocitario
• Viabilidad 75% de células 24hrs postinfusion• Vida útil 35 días• 70-80% de hematocrito• Anticoagulante citrato, fosfato, dextrosa y
adenina (CPDA-1)
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Concentrado eritrocitario
• Cambios por almacenamiento:– Descenso en pH– Descenso en 2-3 difosfoglicerato– Deformación de estructura (rigidez, esféricos)– Escape celular de potasio (6 mEq/U)
• Teóricamente Citrato se combina con calcio ionizado en plasma produciendo hipocalcemia
• Hígado remueve citrato de sangre en minutos• Calcio suplemental solo en presencia de
enfermedad hepatica severa.
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Concentrados eritrocitarios “lavados”
• Remover:– Leucocitos– Plaquetas– Microagregados– Proteinas del plasma
• Prevenir reacciones alergicas en pacientes con deficiencia de IgA
• Retraso hasta de 6 horas
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C. E. Reducidos en leucocitos
• Unidad estandar: 1-3x109
• Unidad reducida: 5-6x106
– Pacientes transfusion cronicas– Potenciales receptores de transplantes– Reaccion febril previa
• EU: 60-75% leucorreducidos
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C.E. Irradiados
• Nulifica posibilidad de que linfocitos donador respondan a antígenos de receptor
• Donadores y receptores de trasplante medula ósea
• Pacientes con inmunodeficiencia celular• Pacientes con leucemia, linfoma
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Complicaciones infecciosas de transfusiones
• 1985-1999: 694 muertes asociadas con transfusión (FDA)
• Enfermedades virales más frecuentes (3% SIDA ligados a transfusión sanguínea, EU)
• Citrato y refrigeración eliminan mayoría bacterias– Transfusión para 4 horas– Regresar productos sanguíneos a refrigerador solo
si no han excedido 30’ fuera
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Reacciones alérgicas
• Reacción menor: Urticaria• Reacción mayor: Sibilancias, angioedema– Detener transfusión– Tratar como otra reacción alérgica
(Antihistamínicos, esteroides, epinefrina)• Reacciones leves: (piel) reiniciar transfusión
después de tratamiento
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Anafilaxia
• 1:20,000 – 1:50,000 • Pacientes con deficiencia IgA• Shock, hipotensión, angioedema, disnea,
broncoespasmo, laringoespasmo.• Inicio rápido (seg-min)• Si la transfusión se requiere: – Pretratar con altas dosis de esteroides y
antihistamínicos 30-60minutos previo a trans.– Utilizar productos celulares lavados
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Fiebre No-Hemolitica
• Incremento de temperatura 1°C o más hasta 6hrs posterior a transfusión
• Interacción anticuerpos donante con leucocitos donador (IL-1)
• No pone en riesgo la vida• Tratamiento Paracetamol – AINE’s• Premedicar con antipiréticos para prevenir
reacción
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Hemolisis aguda
• Incompatibilidad donante-receptor ABO• Segundos-Minutos• Células se aglutinan, atrapadas en vasos
pequeños, fagocitadas• Manifestaciones clínicas:– Escalofríos -Dolor abdominal– Fiebre -Dolor espalda– Taquicardia -Hipotensión– Desmayo -Sensación de muerte inminente
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Hemolisis aguda
• Hemoglobinemia y hemoglobinuria• Incremento en DHL y descenso en
hematocrito– Detener transfusión– Muestras de laboratorio – Medidas de soporte– Alertar a banco de sangre
• Mantener uresis 100-200ml/hr
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Hemolisis retardada
• Días a semanas• Múltiples transfusiones, mujeres multigestas– Fiebre de bajo grado– Descenso en hemoglobina– Ictericia leve– Elevación DHL– Coombs positivo
• Tratamiento no necesario
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Hemolisis inducida por drogas/farmacos
• Indistinguible de reacción hemolítica aguda pos transfusión
• Cefotetan - Ceftriaxona
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TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury)
• Edema pulmonar no cardiogenico• Periodo de tiempo corto posterior a
transfusión de productos sanguíneos• 1:2,000• Activación de neutrófilos de receptor en el
pulmón, mediadores vasoactivos incrementan permeabilidad capilar
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TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury)
• Síntomas pre:– Distress respiratorio– Hipoxia– Hipotensión– Fiebre– Edema pulmonar bilateral
• Edema pulmonar no responde a diuréticos• Altas dosis de esteroides no han probado ser
efectivos
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Umbrales para transfusión
• Liberales: 10mg/dl• Restrictivos: 7-8mg/dl• Signos de Estrés fisiológico debajo de 6mg/dl• Hematocrito optimo: 33%• Riesgo de desarrollar SIRS: Administración de
más de 4U de C.E.• Deficit Exceso de base -6 correlacionado con
necesidad de transfusión (72% de prob.)
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Transfusión masiva
• Termino mal definido• 1970: Más de 10 unidades en 24h• Mortalidad de pacientes que requieren
transfusión masiva: 70%– Acidosis metabólica y respiratoria– Hipocalcemia
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Coagulopatía de transfusión
• Causa exacta no bien determinada• Anormalidades rara vez se manifiestan en sala
de urgencias• Multifactorial– Lesión de tejidos y subsecuente acidosis– Duración del shock– Hipotermia– Activación, consumo y dilución de factores de
coagulación
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Coagulopatia
• Monitorizar plaquetas luego de 5u• Considerar transfusión de plaquetas después de
primeras 10u• Monitorizar TP, TPT, niveles de fibrinogeno• PFC para corregir anormalidades• Crioprecipitado para reemplazar F VIII y
fibrinogeno• 1-2 PFC por cada 5-6 unidades de sangre (1:1 si
coagulopatía evidenciada)
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Administración
• Vía IV permeable (14-16G)• Paciente estable: 1 U (500ml) para 2horas• Paciente shock: No hay tasa máxima, pasar
por 2 vías y usar bomba de infusión de ser necesario
• PFC 15-20min/unidad
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Concentrados Plaquetarios
• Centrifugado rápido• Unidad 30-50ml• Una unidad eleva 5,000-10,000mm3
• Dosis usual: 6-10U• Tiempo vida útil: 5 días• No deben refrigerarse
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Concentrados plaquetarios
• Hemorragia activa transfundir CP si Plt menos a 50,000
• Transfusión profiláctica si menos de 10,000• De preferencia ABO y Rh compatibles• Cada 5-6 unidades de plaqueta contienen 250-
350 ml de plasma (Aprox 1 bolsa PFC)• Infundidas 1unidad/10min
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PFC
• Contiene factor V, VIII y fibrinogeno• Vida útil de 1 año• Ideal transfundir ABO compatible, Rh no necesario• 1U por cada 5-6 unidades transfundidas• Para revertir rápidamente sangrados agudos serios
por warfarina• Profilaxis a cirugía o procedimiento invasivo• Monitorizar TP, si mayor a 1.5 veces, iniciar con 2U
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Crioprecipitado
• Rico en fibrinógeno y factor VIII• Requiere compatibilidad ABO• 10-25ml por bolsa (60-120 unidades de F VIII)• Hemofilia A, enfermedad de Von Willebrand• Dosis usual: 1-2 bolsas/10kg en 10min/push
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Por su atención, Gracias• Fuentes:
– Clinical Procedures in Emergency Medicine Roberts and Hedges, Custalow Catherine B. et al, 5ta edición, 2010
– Rosen's Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice, Marx John A. et al, 8va edición, 2014.
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Por su atención,
GRACIAS