shock y shock hipovolémico
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SHOCK y SHOCK HIPOVOLÉMICO
ENRIQUE PORTUGAL GALDOSMédico Intensivista
N
AO
I I I
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SHOCK.- ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Sammuel D. Gross 1870 “un rudo desquiciamiento de la
maquinaria de la vida“.
George Crile 1888 “ la piel está sudorosa, fría y pálida; el
pulso es débil, con frecuencia alta; los ojos están hundidos, aunque con pupilas dilatadas “.
SHOCK• Aporte inadecuado de oxigeno para
los requerimientos del metabolismo oxidativo.
“Estado de oxigenación tisular inadecuada”.
Incapacidad súbita del aparato
cardiovascular
Colapso gradual y progresivo de los órganos vitales
SHOCK.- ConsideracionesLa integridad y funcionamiento normal de la célula depende de su capacidad para generar energía.
La generación de energía se realiza fundamentalmente mediante la glucólisis en presencia de oxigeno (metabolismo aerobio) que genera Acetil CoA que ingresa al ciclo de Krebs (metabolismo anaerobio) donde se genera CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa).
Shock en New York
New York en SHOCK
SHOCK.- Definición
Estado de hipoperfusión sistémica que genera
hipoxia tisular y disfunción orgánica.
SHOCK.- En ausencia de O2 el metabolismo es ANAEROBIO, generando ácido láctico con liberación de solo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa.
SHOCK.- ConsideracionesEn ausencia de oxigeno el metabolismo es anaerobio, generando ácido láctico con liberación de solo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa.
SHOCK.- Mecanismos de compensación
Cuando los 4 sitios de la Hb son ocupados (Sat O2 100%) entonces transporta 4 moléculas de O2.
Normalmente, en la profundidad de los tejidos se consume el 25% del oxigeno transportado, retornando al lado venoso del corazón Sat O2 75%.
ScvO2 = 5ta función vital
SHOCK.- Mecanismos de compensaciónCuando el aporte del O2 tisular es insuficiente, entonces aumenta el Gasto Cardiaco.
Si el incremento del Gasto Cardiaco es insuficiente, aumenta la cantidad de O2 extraído de la Hb, lo que disminuye la Saturación venosa mixta (SmvO2).
GC = FC x VEVE: Volumen de eyección
SmvO2 = 5ta función vital
El VE está determinado por: PRE-CARGA (llenado ventricular), CONTRACTILIDAD CARDIACA (bomba) y RESISTENCIA VASCULAR (resistencia al flujo de sangre).
SHOCK.- Mecanismos de compensaciónSi los mecanismos compensadores son insuficientes: METABOLISMO ANAEROBIO (formación de ácido láctico).
La perfusión tisular global está determinada por gasto cardiaco y Resistencia Vascular Sistémica (RVS).
CURSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN PERROS TRAS DIFERENTES GRADOS DE HEMORRAGIA AGUDA
Cada curva representa el valor promedio de 6 perros.
PAM normal105 mmHg
75 mmHg
FASES DEL SHOCKREVERSIBLE.- vasoconstricción funcional de los esfínteres pre y pos-capilares y abertura de los shunts arteriovenosos asegurando adecuada perfusión a cerebro y miocardio.
Hay respuesta a las catecolaminas endógenas y exógenas.Si no es tratada oportuna y adecuadamente (“Ventana de Oro”) se inicia la siguiente fase.
FASES DEL SHOCKIRREVERSIBLE.- la acidosis lleva a vasodilatación del esfínter pre-capilar y persistencia de la vasoconstricción post-capilar, produciéndose encharcamiento por salida de sangre total hacia el intersticio.
Hay resistencia a vasopresores endógenos y exógenos.
INCAPACIDAD DE LA TRANSFUSIÓN PARA EVITAR LA MUERTE EN EL SHOCK IRREVERSIBLE (Refractario)
La hora de oro
Incapacidad súbita del aparato
cardiovascular
El Shock es un PROCESO,
NO UN INSTANTE
CHOQUE
SHOCK
Señales y
causa … de
choque.
Mecan
ismos
de
compe
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Disfun
ción
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gano
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SHOCK
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SIBLE
F M
O
Colapso gradual y progresivo de los órganos vitales
Aumento del GC,
Taquicardia, >
extracci
ón O 2
Normal
SHOCK
EL SHOCK ES UN PROCESO
CARDIOGENICO OBSTRUCTIVO HIPOVOLEMICO DISTRIBUTIVO
TIPOS DE SHOCK
SHOCK CARDIOGÉNICOMiopático Infarto agudo de miocardio (IAM) Miocardiopatía dilatada Depresión miocárdica
Mecánico Insuficiencia mitral (IM) Comunicación intra-ventricular (CIV) Aneurisma ventricular
Arrítmico
• Taponamiento pericárdico
• Pericarditis constrictiva
• Embolia pulmonar
• Hipertensión pulmonar grave
• Coartación de aorta
SHOCK OBSTRUCTIVO
SHOCK HIPOVOLÉMICOEstado de insuficiencia circulatoria por disminución del volumen sanguíneo debido a la pérdida de sangre, que conduce a mala perfusión de los tejidos vitales y varios otros efectos colaterales. Hemorragia
Deshidratación Quemaduras
SHOCK DISTRIBUTIVO Shock séptico Intoxicaciones Neurogénico Endocrinopatías ANAFILAXIA
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCKCARDIOGENICO
OBSTRUCTIVO
HIPOVOLEMICO
Capacidadsistólica
Capacidaddiastólica
Precarga
SEPTICO
Depresiónmiocárdica
RVS
Hipotensión
Flujo sanguíneo tisularMala distribución flujo sanguíneo
Gasto cardíaco
Volumen eyección
DMO
SHOCKHIPOVOLÉMICO
SE SOBREVIVE A LA PÉRDIDA DE: • 80% del hígado y
glándulas suprarrenales.• 75% de los riñones.• Más de un pulmón.• > 35% del volumen
sanguíneo puede ser fatal.
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO
IV
Pérdida de sangre (ml) Hasta 750 cc 750 a 1.500 cc 1.500 a 2.000 cc > 2.000 cc
Pérdida de sangre (% del volumen de sangre)
Hasta 15 % 15 a 30 % 30 a 40 % > 40 %
Frecuencia cardiaca < 100 lat/min > 100 lat/min > 120 lat/min > 140 lat/min
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso (mmHg)
Normal o Aumentada Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia Respiratoria 14 a 20 X´ 20 a 30 X´ 30 a 40 X’ > 35 X´
Débito Urinario (ml/hora) > 30 20 a 30 5 a 15 Anuria
Estado Mental / SNC Ligeramente ansioso
Medianamente ansioso Ansioso, confuso Confuso,
letárgico
Reemplazo de líquidos (regla 3:1 Cristaloide/Coloide)
Cristaloides CristaloidesCristaloides, coloides y
Sangre
Cristaloides, coloides y
Sangre
Pérdida estimada de Sangre con base en estado clínico del pacienteCLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
No empleado para manejar
la terapia en In
tensivos
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO
Trauma (inclusive hemorragia interna)Sangrado gastrointestinalHemorragia retroperitoneal, peritoneal, intrapleural y tejido blando
DEPLECIÓN DE FLUIDOS (no hemorrágico)Pérdida de fluido externo
Vómitos, diarrea, poliurea (diabetes, diuresis)Pérdidas insensibles (quemaduras)
Redistribución interna de fluidos (secuestro de líquidos)Edema generalizado (pos-trauma, hipoalbuminemia,
lesión térmica, anafilaxia)Edema focal (pancreatitis)Secuestro de fluido (ascitis)CAPACIDAD VASCULAR AUMENTADA (venodilatación)Sepsis, anafilaxia, shock espinal, anestesia, toxinas.
INTRAVASCULAR
LÍQUIDO INTERSTICIAL
LÍQUIDO INTRACELULAR
7.5%
22.5%LEC
LIC
Membranacapilar
Membranacelular
70%
3.2 lt H2O
9.5 lt H2O
29.3 litros H2O
H2O TOTAL = 42 litros
DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS
Compartimiento Volumen A C T
Intracelular Intersticial Hueso PLASMA Cavidades
23 Lt.8.4 Lt.6.3 Lt.3.2 Lt.1.1 Lt.
55 %20 %15 %7.5 %2.5 %
TOTAL 42 Lt. 100 %
Volumen sanguíneo = 13% del total de LC.
LITR
OS
HEMORRAGIAAGUDA
Células
Plasma
Líquidointersticial
15
10
0
5
Restituciónplasmática
Produc. de glóbulos
rojosRetenciónde sodioRetención
desodio
Respuesta a la hemorragia leve
1 2 3
IMPLICANCIAS CLÍNICAS
La hipovolemia puede ser
clínicamente silenciosa
hasta que la pérdida de
volumen supera el 30%
de la volemia.
Paul Marino, Manual de Cuidados Intensivos
EFECTO DE LA HEMORRAGIA EN EL GASTO CARDIACO Y EN LA PRESIÓN ARTERIAL
CRITERIOS DIAGNÓSTICOSDurante el curso evolutivo del shock ocurren una serie de hechos que señalan el compromiso hemodinámico del paciente.
1. Presión Sistólica: ≤ 90 mmHg ó descenso ≥ 40 mmHg.
2. Oligoanuria: Orina < 400 cc / 24 horas, ó < 30 cc / hora ó < 0.5 cc/Kg/hora.
3. Acidosis Metabólica: (en fase precoz puede haber alcalosis respiratoria).
4. Alteraciones de T° y color cutáneo: cianosis, sudoración fría y llenado capilar
lento. 5. Trastornos neurológicos: de somnolencia a coma profundo.
VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICAHipoxemia arterial: PaO2 / FiO2 < 300Oliguria aguda: diuresis < 0.5 cc / Kg / hora las últimas 2 hs.Incremento de creatinina: > 0.5 mg / dl.Anormalidades de coagulación: TP > 60 seg ó INR > 1.5Ileo adinámico: ausencia de sonidos intestinales. Trombocitopenia: conteo de plaquetas < 100.000 / mm3
Hiperbilirrubinemia: BT > 4 mg / dl ó 70 mMol / litro
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
VARIABLES DE PERFUSIÓN TISULARHiperlactacidemia: > 1 mMol / litroEnlentecimiento del llenado capilar
INTERNATIONAL SEPSIS DEFINITIONS CONFERENCE: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA SEPSIS
SHOCK TEMPRANO
Paciente alerta y ansiosoTemperatura periférica adecuadaTaquipnea leve (FR > 20 resp / min)Normo o hipotenso (PS < 90 mmHg)Frecuencia cardiaca > 90 lat / minDiuresis: 30 a 60 ml / horaPÉRDIDA SANGUÍNEA: 20 – 25%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
SHOCK TARDÍOPaciente desorientadoPiel fría, pálida, cianótica y pegajosaTaquipnea marcadaHipotensión (PS < 60 mmHg)Taquicardia > 100 latidos / minutoDiuresis: menor de 20 ml / horaPérdida sanguínea: 30 – 35%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Shock irreversibleObnubilado, desorientado, comaPiel cianótica, fría, pálidaTaquipnea marcadaHipotensión severaTaquicardia marcadaDiuresis: anuriaPérdida sanguínea: ≥ 40%
MANEJO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
OBJETIVO.- Rápida restauración del volumen intravascular para conseguir signos vitales normales y mantener una adecuada presión de perfusión orgánica.
VOLUMEN ESTIMADO DE SANGRE
Recién nacidos prematuros 95 a 100 ml / Kg
Recién nacido a término 85 a 90 ml / Kg
Lactante de hasta 12 meses 80 ml / Kg
Gestante 75 a 85 ml / Kg
Varón adulto 70 a 75 ml / Kg
Mujer adulta 65 a 70 ml / Kg
REPOSICION
LITR
OS
HEMORRAGIAAGUDA
Células
Plasma
5
4
Hto = 45%
2
1
0
3
Hto = 45%
1 hora más tarde
Plasma
Solución salina
Hto = 27%
Plasma
Hto = 45%
Paquete Glob.
Plasma
REPOSICIÓN EN LA HEMORRAGIA AGUDA
DISTRIBUCION ESTIMADA INICIAL (< 3 hs) FLUIDOS1 litro LIC LEC
Dextrosa 5% ADSoluc. Salina (ClNa 0.9%)Lactato RingerCloruro de Sodio 3%Albúmina 25 %Paquete Globular (3 Unid)P F C (4 Unidades)Sangre entera (2 Unidades)Hetastarch (6 %)
660- 100
0- 2.950
00000
3401.1001.0003.9501.0001.0001.0001.0001.000
Inters-ticio Plasma
255825670
2.690- 3,500
13000
- 500
85275330990
4.500870
1.0001.0001.500
No debe emplearse coloides antes de haber transfundido, al menos, 2 a 3 litros de cristaloides.
MANEJO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
ESTABILIZACIÓN CIRCULATORIA
• Accesos venosos
• FLUIDOTERAPIA: cristaloides isotónicos. Volumen iniciar 500 a 1000 cc.
Excepción: shock cardiogénico, EAP
• VASOPRESORES: si la respuesta a la restitución de volumen no es satisfactoria.
MANEJO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
OBJETIVOS• PAM ≥ 65 mmHg• FLUJO URINARIO: 0.5 CC / Kg / hora.
• PVC: 8 a 12 cm H2O12 a 15 cm H2O
• Evitar sobrecarga de volumen (puede llevar a EAP).• Eliminar el foco de la hemorragia.
HEMORRAGIA MASIVA
Uno de los siguientes: • Pérdida del volumen total sanguíneo en 24 horas. • Pérdida del 50 % del volumen sanguineo en 3 horas.• Pérdida de sangre a un ritmo de 150 ml / min.
Fracaso en detener la hemorragia a pesar de: • Aplicación de todas las medidas quirúrgicas aceptadas
y disponibles (taponamiento, packing, ligadura de vasos dañados, trombosis localizada).
Coagulopatía
Sangrado masivo
PolitransfusiónInfusión de
cristaloides/coloides
Sangrado microvascular
TRIÁNGULO DE LA MUERTE
Hipotermia
• Acidosis COAGULOPATIA
Tal siento que, tras la muerte de mi madre,en el fondo de mi alma, queda muerto mi hogar.
José Santos Chocano ELEGÍA HOGAREÑA