sica terapia fisiopatologia y diagnostico
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SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOSR2MI DALIA IBARRA MORALES
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INTRODUCCIÓN
La mortalidad por enfermedades cardiovasculares:
• Prevalencia: en el 2010 la AHA reportó 17.6 millones de personas cursaron con cardiopatía isquémica en EUA.(1)• En México: mortalidad en ♂ 61.8% y ♀ 26%.(2)
(1) Circulation.2010; 121: 948-954(2) Detección y Estratificación de riesgo cardiovascular : México: Secretaria de Salud. 2010
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SCA
Vilariño JO, et al. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para un nuevo dogma. Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
Complicaciones clínicas
secundarias a isquemia o necrosis
Obstrucción parcial
Obstrucción total
Rotura o erosión
Placa vulnerabl
e
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FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
• Familiar • Genero masculino• Dislipidemias• Diabetes Mellitus• HAS• Sedentarismo• Obesidad abdominal • Factores psicosociales• Baja ingesta de frutas y verduras• Alcoholismo• Tabaquismo
Christopher J. O’Donnella,b y Roberto Elosuac, Factores de riesgo cardiovascular. Perspectivas derivadasdel Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):299-310
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Clasificación
Sin elevación del ST
Con elevación
SST
• Angina inestable
• IAMSEST
• IAM Con ESST
Vilariño JO, et al. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para un nuevo dogma. Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
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FISIOPATOLOGIA
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TEORIA DE PETER LIBBY….
LIBBY P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation 2001; 104:365-72
1. Arteria normal. La intima en el humano esta mejor desarrollada.
2. La lesión ocurre primordialmente en la célula endotelial. Células y citocinas proinflamatorias. Influidas por factores de Riesgo. Los lipidos extracelulares empiezan a pegarse a la intima
3. Etapa fibrograsa. Monocitos se convierten en macrofagos, luego se convierten en células espumosas. Leucocitos. Citocinas inflamatorias y de reclutamiento.
4. Evolución de la lesión. Mediadores inflamatorios expresan factor tisular, procoagulantes y proteasas degradantes de la matrix que debilitan la capa fibrosa de la placa.
5. Ruptura de la placa fibrosa. Factores coagulantes, formación de trombos IAM
6. Respuesta cicatrizal mediada por Factor de crecimiento derivado de las plaq y factor transformador beta., crece la capa muscular y causa estenosis de la arteria con calcificación.
7. Trombo oclusivo no siempre surge de una fractura de la capa fibrosa, sino de la erosión superficial de la capa endotelial. Llegando a producir un IAM.
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CARACTERÍSTICAS RELACIONADAS CON LA ESTABILIDAD DE LA PLACA.
Reduce Incrementa
• Numero de macrofagos• Expresión de metaloproteinas en la
matriz• Expresión del gen del factor tisular• Expresión de citocinas
proinflamatorias• Expresión de moléculas de
adhesión • Producción de radicales libres
• Contenido intersticial de colágeno• Maduración del musculo liso
LIBBY P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation 2001; 104:365-72
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Obstruccion del 100%
por 15 minutos
Necrosis celular
4-6 h coagulacion o contracción por
bandas de necrosis con
apoptosis
Circulacion colateral, oclusion
coronaria intermitente,
miocardio preacondicionado y sensibilidad de
miocitos
6 h a 7 dias. Infiltracion
de leucocitos.
7-28 dias fibroblastos.
Infarto reciente o
en cicatrizacion.
>28 dias. Infarto
antiguo o cicatrizado.
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OTRAS ETIOLOGÍAS…Ateroesclerosis – esclerosis Vasoespasmo coronario (angina de Prinzmetal, cocaína)Sindrome XIsquemia por aporte – demandaVasculitis coronaria (poliarteritis nodosa, Arteritis de Takayasu)Enfermedades del tejido conjuntivoEmbolismo (endocarditis infecciosa, válvulas protésicas)Otras causas de trombosis (policitemia vera, estados de hipercoagulables)TraumatismosMalformaciones coronarias.
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DIAGNÓSTICO
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
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Aumento de biomarcadores (Troponinas)
Síntomas de isquemia
Nuevos cambios electrocardiográficos (ST-T o BRIHH)
Q patológicas
Evidencia por imagen, pérdida de la movilidad de la pared
Muerte repentina de origen cardiaco… con los síntomas y signos mencionados ó trombo intracavitario en angiografia o autopsia. Muerte antes de la elevación de BM.
http://circ.ahajournals.org/content/116/22/2634
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CLÍNICA
Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Archivos de Cardiología de México. Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
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ELECTROCARDIOGRAMA Debo obtenerse inmediatamente.
1. En hombres de 40 años o más 2 o más derivaciones continuas con elevación del segmento ST en el punto J mas de 0.2 mV en V1, V2 y V3, y 0.1 mV en las demás derivaciones.
2. Hombres menores de 40 años: V2 y V3 debe ser 0.25 mV.
3. En mujeres: elevación de 0.15 mV in v2 a v3 y mayor de 0.1 en las demás derivaciones.
4. Para hombres y mujeres con anormalidad del punto J en V3R y V4R deberia ser mayor de 0.05 mV, excepto en hombre de menos de 30 años el cual debe ser 0.1 mV.
5. Para hombres y mujeres de todas las edades para evaluar depresión del punto J debe ser 0.05 mV en V2 y V3 y 0.1mV en las otras derivaciones.
Wagner et al. Standardization and Interpretation of the ECG, Part VI. Circulation March 17, 2009
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LOCALIZACIÓN DEL INFARTO Derivacion Localización
DII, DIII, AVF INFERIOR
V1,V2, V3, ANTEROSEPTAL
V1-V4 ANTERIOR
V4,V5,V6 ANTEROLATERAL
V3, V4,V5 ANTEROAPICAL
R alta V1-2 +↑ST en V7, V8, V9 POSTERIOR
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INFARTO INFERIOR ↑ST DII, DIII, AVF
↑ST DIII > DII ↓ST > 1MM DI Y AVL ↑ST V4D + V1
CORONARIA DERECHA CORONARIA
DERECHA PROXIMAL
S= 90%E= 71%
S=79%E=100%
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INFARTO INFERIOR ↑ST DII, DIII, AVF
↑ST DIII NO > DII ↑ ST DI, AVL V5-6 ↓ST V1-3
CORONARIA CIRCUNFLEJA
S= 83%E= 96%
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INFARTO ANTERIOR ↑ST V1, 2, 3
↑ST >2.5 mm V1 o BRDHH con Q
↓ST > 1 mm DII, DIII, AVF
↓ST ≤ 1 mm o ↑ST DII, DIII, AVF
DESCENDENTE ANTERIOR PROXIMAL
S= 12%E= 100%
S=34%E=98% DESCENDENTE
ANTERIOR DISTAL
S=66%E=73%
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BIOQUIMICO
Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Archivos de Cardiología de México. Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
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MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO
Los tres más útiles son:
a) Mioglobina:
• Es el marcador más precoz.
• Es muy sensible y poco específico.
• Su negatividad durante las primeras 4-8 h descarta la necrosis miocárdica
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b) Troponina (T o I)
• Comienza a elevarse a las 4-6 h.
• Es muy específica de daño miocárdico, aunque no patognomónica de SCA, y tiene valor pronóstico.
• Si es inicialmente negativa, debe repetirse a las 8-12 h del inicio de los síntomas.
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TROPONINAS ULTRASENSIBLES
Contiene tres subunidades polipeptídicas:
troponina C (fijadora de calcio)
troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina)
troponina T (fijadora de tropomiosina)
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3 a 8 horas de iniciar con dolor.
Hs TnT <18 ng/dl en las primeras 8 h descarta IAM
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55
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c) la CK-MB
• inicia su elevación a las 4-5 h,
• tiene menor sensibilidad que la troponina
• específica en relación a la necrosis miocárdica.
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En el estudio ASPECT29, (N=3582) de los cuales 421 pacientes presentaron un nuevo evento.
troponina T > 0,01 mg/l (hazard ratio [HR] = 1,8),
interleucina 10 < 3,5 ng/l (HR = 1,7),
mieloperoxidasa > 350 mg/l (HR = 1,5)
factor de crecimiento placentario > 27 ng/l (HR = 1,9)
fueron predictores de muerte o infarto a los 4 años de seguimiento y, utilizando un modelo multimarcador, el riesgo de eventos se documentó entre un 6% (todos los marcadores normales) y un 35,8% (tres o más marcadores alterados).
A. Fernández-Ortiz et al. Actualización en cardiopatía isquémica / Rev Esp Cardiol. 2012;65(Supl 1):42-49
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TÉCNICAS DE IMAGEN
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ECOCARDIOGRAMA • Ayuda a evaluar las estructuras y funcionalidad del
miocardio.
• Engrosamiento
• Movilidad
• Hacer diagnostico diferencial
• Evalua complicaciones.
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VALORACIÓN DEL RIESGO
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TIMI: Thrombolysis in Myocardial Infarction.
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GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events
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FIN DE LA 1Ra PARTE….. :s