siklus jantung

5/28/2018 siklus jantung

1/24

4. Sistem Konduksi dan Siklus Jantung

A. Sistem konduksi

Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus yang berfungsi untuk mencetuskan impuls

berirama yang akan memicu kontraksi jantung berirama, menghantarkan impuls secara cepat ke

seluruh jantung. Bila sistem khusus ini berfungsi secara normal, maka atrium akan berkontraksi

seperenam detik lebih dulu dari ventrikel dan selanjutnya semua bagian ventrikel dapat berkontraksi

secara simultan. Hal ini sangat penting dan esensial bagi efektivitas fungsi jantung dengan alasan

berikut ini. Kontraksi atrium mendorong tambahan darah lebih banyak ke dalam ventrikel sehingga

menimbulkan tekanan yang efektif untuk mendorong darah dari ventrikel ke dalam sistem arteri.

Sistem konduksi dan berirama ini rentan terhadap kerusakan yang disebabkan oleh penyakitjantung, terutama iskemia yang terjadi akibat gangguan aliran darah ke jaringan jantung. Kerusakan

sistem konduksi ini akan menyebabkan gangguan irama kontraksi jantung serta urutan atau sekuens

kontraksi yang abnormal sehingga pemompaan darah menjadi tidak efektif. Semua gangguan

tersebut dapat sangat berat hingga menimbulkan kematian bila tidak segera diberi pertolongan

yang tepat.

Sel Otoritmik dan Sistem Konduksi Jantung

Sewaktu perkembangan embrio di dalam kandungan, kira-kira 1% sel-sel otot jantung

berkembang menjadi sel-sel yang bersifat otoritmik. Sel-sel otoritmik ini mampu menimbulkan

rangsangan pada diri sendiri (self-excitable) serta mampu menimbulkan impuls secara berulang dan

berirama (ritmik).

Serat-serat yang bersifat otoritmik ini mempunyai dua fungsi utama, yaitu sebagai pemacu

(pacemaker) kontraksi atau denyutan yang berirama bagi keseluruhan otot jantung, dan sebagai sistem

konduksi, yaitu sistem yang menghantarkan impuls daripacemaker ke seluruh otot jantung. Dengan

susunan sistem konduksi yang sedemikian rupa, otot jantung dapat berkontraksi secara terkoordinasi

sehingga mampu berfungsi sebagai pompa yang efektif. Sistem konduksi jantung yang terdiri dari

beberapa komponen. Komponen sistem konduksi jantung tersebut dimulai dari nodus sinus,

tempat awal tercetusnya impuls pada jantung. Selengkapnya, komponen-komponen tersebut adalah

sebagai berikut:


2/24

Gambar Sistem Konduksi Jantung

Nodus sinus atau nodus sinoatrial yang disingkat nodus SA, terletak di dinding superior lateral

atrium kanan, sedikit lateral dari muara vena cava superior. Jalur internodal atrium, yang

menghubungkan nodus sinus dan nodus AV Nodus atrioventrikular atau disingkat nodus AV,

terletak di dinding posterior septum interatrial atau dinding pembatas antara atrium kanan dan

atrium kiri. Berkas atau bundel atrioventrikular, yang disingkat bundel AV atau yang lebih populer

dengan sebutan berkas His atau bundle His, menghubungkan atrium dan ventrikel.

Nodus Sinus atau Nodus SA

Nodus sinus berbentuk elips, pipih, berukuran sangat kecil dengan panjang 15 mm, lebar 3 mm

dan tebal 1 mm. Serat-serat pada nodus ini hampir tidak mengandung filamen kontraktil. Serat-

serat ini berdiameter kira-kira 3 sampai 5 mikron, sangat kontras dengan serat-serat otot atrium di

sekitarnya yang berdiameter 10 sampai 15 mikron. Serat-serat sinus ini berhubungan langsung

dengan serat-serat otot atrium sehingga setiap potensial aksi yang muncul di sinus dengan segera

menyebar ke atrium.


3/24

Dalam keadaan normal, eksitasi jantung dimulai di nodus SA, artinya impuls awal dicetuskan

di nodus SA. Setiap impuls ini diteruskan ke seluruh otot jantung melalui sistem konduksi dangap

junctionpada setiap unit otot jantung. Impuls yang berasal dari nodus SA dihantarkan ke seluruh

serat otot atrium dan ke nodus AV. Dari nodus AV, impuls dihantarkan melalui bundel His ke

ventrikel. Bundel His merupakan satu-satunya hubungan antara atrium dan ventrikel. Jaringan

penyambung yang membatasi atrium dan ventrikel berfungsi sebagai insulator terhadap hantaran

listrik potensial aksi antara atrium dan ventrikel. Dengan perkataan lain, tidak ada impuls yang

dapat dihantarkan melalui jaringan penyambung yang membatasi atrium dan ventrikel.

Dari bundel His, impuls diteruskan ke ventrikel kiri dan kanan melalui cabang-cabang berkas kiri dan

kanan. Selanjutnya, impuls diteruskan dengan cepat oleh serat Purkinje ke semua serat otot masing-

masing ventrikel. Serat-serat otot ventrikel yang tereksitasi dengan segera juga akan mengeksitasi

serat otot yang berada di dekatnya. Serat-serat otoritmik di nodus SA mampu menimbulkan potensial

aksi atau impuls secara spontan dan berirama dengan frekuensi 60-100 kali per menit. Frekuensi

ini adalah frekuensi yang paling cepat bila dibandingkan dengan serat-serat otoritmik lain di sistem

konduksi jantung.

Impuls dari nodus SA ini dengan cepat dihantarkan ke seluruh sistem konduksi jantung. Karena

frekuensinya yang cepat tersebut, impuls dari nodus SA ini dapat menstimulasi serat otoritmik

yang lain sebelum rnereka sempat menimbulkan impulsnya sendiri. Dengan demikian, nodus SAbertindak sebagai pemacu (pacemaker) impuls pada jantung serta penentu irama dan frekuensi

denyut jantung dalam keadaan normal.

Ritmisitas listrik otomatis serat sinus

Sebagian besar.serat otot jantung mempunyai kemampuan eksitasi mandiri (self-excitation) untuk

menimbulkan cetusan impuls dan kontraksi berirama secara otomatis. Kemampuan eksitasi

mandiri ini terutama dimiliki oleh sistem konduksi dan serat khusus jantung. Eksitasi mandiri adalah

proses untuk menimbulkan impuls pada diri sendiri tanpa bantuan dari bagian yang lain.

Kemampuan eksitasi mandiri berbeda-beda pada setiap bagian sistem konduksi. Bagian yang

mempunyai kemampuan paling besar untuk eksitasi mandiri adalah nodus sinus atau nodus SA.

Karena itulah, nodus sinus dapat mengendalikan kecepatan denyut jantung secara keseluruhan.


4/24

Mekanisme ritmisitas nodus sinus

Potensial aksi yang direkam pada serat nodus sinus untuk tiga denyutan, dan dibandingkan

dengan satu potensial aksi serat otot ventrikel. Potensial aksi serat nodus sinus di antara dua

cetusan mempunyai negativitas hanya -55 sampai -60 miliVolt. Bandingkan dengan potensial

serat otot ventrikel yang mempunyai negativitas -85 sampai -90 miliVolt. Penyebab rendahnya

negativitas serat nodus sinus ini adalah membran serat nodus sinus secara alami selalu terbuka

untuk dilalui oleh ion Na+.

Gambar Cetusan impuls

Ada tiga tipe saluran ion pada membran otot jantung. Ketiga tipe saluran ion ini

memegang peranan penting dalam perubahan voltase pada potensial aksi. Ketiga tipe saluran ini

adalah saluran Na cepat, saluran Ca-Na lambat, dan saluran K. Saluran Na cepat bertanggung

jawab dalam menimbulkan potensial "spike" yang merupakan puncak potensial pada serat otot

ventrikel. Seperti telah diterangkan sebelumnya, potensial "spike" terbentuk karena ion positif

Na+masuk dengan cepat ke dalam serat otot. Kemudian, terbentuk plato yang disebabkan oleh

masuknya ion positif Ca2+

dan Na+ke dalam serat otot melalui saluran Ca-Na lambat. Terakhir,

saluran K terbuka dan ion positif K+dengan mudah dapat keluar dari serat otot sehingga potensial

membran serat otot ventrikel kembali ke keadaan istirahat.


5/24

Namun, terdapat perbedaan fungsi ketiga saluran ion tersebut pada nodus sinus

karena potensial istirahatnya hanya -55 sampai -60 miliVolt. Tingkat negativitas sebesar itu

tidak cukup kuat untuk dapat mengaktifkan saluran Na cepat. Dengan kata lain, pada tingkat

negativitas sebesar -55 sampai -60 mVolt, saluran Na cepat berada dalam kedaan tidak aktif. Hal

ini berarti saluran Na cepat tetap dalam keadaan tertutup. Pada tingkat negativitas -55 sampai -60

mVolt,. hanya saluran Ca-Na lambat yang dapat diaktifkan. Dengan demikian, hanya ion positif

Ca2+

dan Na+yang masuk melalui saluran lambat ini saja yang dapat menimbulkan potensial aksi.

Akibatnya, potensial aksi berkembang dan timbul lebih lambat dibandingkan dengan

pembentukan potensial aksi pada serat otot ventrikel. Begitu pula masa pemulihan berlangsung

lebih lambat daripada yang terjadi pada serat otot ventrikel.

Eksitasi-mandiri serat nodus sinus

Dalam keadaan istirahat, ion positif Na+ terdapat di cairan ekstrasel dalam konsentrasi

tinggi, yang berarti di dalam membran serat sinus nodus terdapat muatan listrik negatif.

Akibatnya, ion positif Na cenderung untuk masuk ke dalam serat. Apalagi dalam keadaan

istirahat, membran serat nodus sinus mempunyai sejumlah saluran yang terbuka untuk ion Na+

sehingga seolah-olah membran nodus sinus ini mengalami kebocoran sehingga dimasuki ion Na+.

Akibatnya, terjadi influks ion positif Na+ yang menyebabkan potensial membran meningkat.

Potensial istirahat membran secara periahan-lahan meningkat di antara dua denyut jantung. Bila

potensial membran ini telah mencapai voltase ambang, yaitu kira-kira -40 mVolt, potensial ini

akan mengaktifkan saluran Ca-Na lambat. Akibatnya, saluran Ca-Na lambat tersebut membuka dan

dengan cepat ion positif Ca2+

dan Na+masuk ke dalam membran yang menimbulkan potensial aksi.

Pada dasarnya, sifat membran nodus sinus yang bocor terhadap ion Na+

inilah yang menimbulkan

eksitasi-mandiri (self-excitation)pada nodus sinus.

Sifat membran nodus sinus yang bocor terhadap ion Na+ini tidak menyebabkan membran

tersebut selalu berada dalam keadaan depolarisasi. Ada dua peristiwa yang menghalangi

terjadinya depolarisasi membran nodus sinus secara terus menerus, yaitu saluran Ca-Na

menjadi inaktif sehingga menutup dalam waktu 100 sampai 150 milidetik setelah saluran

ini membuka, dan pada saat yang sama saluran K membuka. Akibat kedua hal tadi, influks

ion positif Ca2+

dan Na+berhenti , sementara itu sejumlah besar ion positif K

+keluar dari


6/24

dalam serat. Kedua peristiwa ini menyebabkan potensial aksi berakhir. Selain itu, saluran K

tetap membuka selama beberapa perpuluhan detik sehingga semakin banyak ion positif K+

keluar dari dalam serat. Akibatnya, terciptalah keadaan negatif berlebihan yang disebut

sebagai hiperpolarisasi. Keadaan hiperpolarisasi ini menyebabkan potensial istirahat

membran semakin berkurang ke level yang lebih negatif, yaitu kira-kira -55 sampai -60

miliVolt level yang merupakan akhir potensial aksi nodus sinus.

Pada beberapa perpuluhan detik berikutnya setelah potensial aksi berakhir, saluran K

menutup. Sejak saluran K menutup, ion positif Na+ yang masuk secara terus menerus ke

dalam serat otot dapat mengimbangi aliran keluar ion positif K sehingga potensial istirahat

membran kembali bergeser naik ke arah positif, dan akhirnya kembali mencapai level voltase

ambang, yaitu kira-kira -40 miliVolt, untuk menimbulkan depolarisasi berikutnya.

Keseluruhan proses tersebut akan terus berulang, yaitu eksitasi-mandiri, pemulihan dari

potensial aksi, hiperpolarisasi setelah potensial aksi berakhir, pergeseran potensial istirahat

membran kembali ke voltase ambang, dan kemudian terjadi kembali eksitasi-mandiri untuk

menimbulkan siklus berikutnya, dan seterusnya. Proses ini berlanjut terus tanpa henti

selama hidup.

Jalur Internodal dan Transmisi Impuls ke Seluruh Atrium

Ujung serat nodus sinus menyatu dengan serat otot atrium yang berada di sekitarnya

sehingga potensial aksi yang berasal dari nodus sinus dapat berjalan di sepanjang serat otot

atrium ini. Dengan cara ini, potensial aksi yang berasal dari nodus sinus dapat menyebar ke

seluruh massa otot atrium dan akhirnya sampai ke nodus AV. Kecepatan konduksi impuls di serat

otot atrium kira-kira 0,3 m/detik. Di beberapa berkas kecil serat otot atrium, kecepatan konduksi

impuls ini lebih tinggi. Salah satu di antaranya adalah pita interatrial anterior (anterior interatrial

band) yang berjalan di dinding anterior atrium menuju ke atrium kiri dan mempunyai kecepatan

konduksi kira-kira 1 m/detik. Terdapat tiga berkas lain semacam ini, yaitu berkas yang berjalan

melengkung di dinding atrium dan berakhir di sinus AV. Ketiga berkas ini dinamakan sesuai dengan

posisinya, yaitu jalur internodal anterior, jalur internodal tengah, dan jalur internodal posterior.

Penyebab tingginya kecepatan konduksi pada berkas tersebut adalah terdapatnya sejumlah serat


7/24

konduksi khusus yang bercampur dengan otot atrium. Serat-serat ini mirip dengan serat Purkinje

yang terdapat di ventrikel

Nodus AV dan Pelambatan Konduksi Impuls ke Ventrikel

Sistem konduksi telah tertata sedemikian rupa sehingga impuls dari atrium tidak dihantarkan

ke ventrikel dalam waktu yang terlalu cepat. Hal ini sangat penting untuk memberikan kesempatan

kepada atrium untuk berkontraksi lebih dahulu dari ventrikel. Dengan demikian, atrium dapat

memompakan darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi untuk memompakan

darah tersebut ke sistem arteri. Bagian yang berfungsi untuk memperlambat konduksi impuls dari

atrium ke ventrikel ini adalah nodus AV dan serat konduktif yang berdekatan. Nodus AV terletak di

dinding posterior septum interatrial pada atrium kanan, di belakang katup trikuspidal dan berdekatan

dengan lubang pembukaan sinus koronarius.

Sepanjang jalur internodal, impuls mencapai nodus AV dalam waktu kira-kira 0,03 detik yang

dihitung mulai dari timbulnya impuls tersebut di nodus sinus. Kemudian, terjadi perlambatan impuls

kira-kira 0,09 detik di nodus AV sebelum impuls memasuki bagian bundel AV yang mempenetrasi

jaringan fibrosa antara atrium dan ventrikel untuk sampai ke ventrikel. Di tempat penetrasi bundel

AV ini, terjadi lagi perlambatan impuls selama 0,04 detik. Tempat penetrasi bundel AV ini terdiri dari

beberapa fasikulus yang menembus jaringan fibrosa yang memisahkan atrium dan ventrikel dan disebut

jaringan fibrosa AV. Jaringan fibrosa AV ini berfungsi sebagai sawar agar impuls tidak menyebar

secara langsung dari otot atrium ke otot ventrikel.


8/24

Gambar Nodus AV

Dengan demikian, perlambatan impuls total di nodus AV dan sistem bundel AV kira-kira 0,13

detik, sebagai tambahan bagi perlambatan konduksi awal dari nodus sinus ke nodus AV selama 0,03

detik sehingga perlambatan secara keseluruhan adalah 0,16 detik. Kira-kira seperempat dari

perlambatan ini terjadi di serat transisional, yaitu serat berukuran sangat kecil yang menghubungkan

serat jalur internodal atrial dengan nodus AV.

Kecepatan konduksi pada serat transisional ini adalah 0,02 sampai 0,05 m/detik, yaitu kira-kira

1/12 kecepatan konduksi serat otot jantung, sehingga terjadi perlambatan yang cukup besar sewaktu

impuls memasuki nodus AV. Setelah impuls memasuki nodus AV, kecepatan konduksi tetap rendah,

yaitu kira-kira 0,05 m/detik atau 1/8 kecepatan konduksi serat otot jantung. Kecepatan konduksi

impuls yang rendah ini diperkirakan juga terjadi sewaktu impuls melewati bagian penetrasi bundel

AV.

Salah satu penyebab konduksi impuls yang sangat lambat di serat transisional, di nodus AV, dan

di serat penetrasi bundel AV adalah ukuran serat yang lebih kecil dibandingkan serat otot atrium.

Akan tetapi, penyebab utama perlambatan tersebut kemungkinan adalah dua faktor berikut ini.


9/24

Pertama, semua serat tempat terjadinya perlambatan mempunyai potensial istirahat membran yang

jauh lebih negatif dibandingkan potensial istirahat membran serat otot jantung yang lain. Kedua,

terdapat beberapa hambatan pada hubungan antarsel pada serat di jalur tersebut sehingga terjadi

resistensi konduksi yang cukup besar terhadap pergerakan ion dari satu sel ke sel yang lainnya. Jadi,

karena voltase yang rendah dan resistensi yang besar terhadap pergerakan ion, dapatlah dengan

mudah dimengerti mengapa sel yang berikutnya menjadi lambat mengalami eksitasi.

Transmisi Impuls pada Sistem Purkinje

Serat Purkinje bermula dari nodus AV, berjalan melalui bundel AV menuju ke seluruh bagian

otot ventrikel. Serat Purkinje ini mempunyai karakteristik fungsional yang sangat berbeda dengan

serat-serat nodus AV, kecuali di bagian awalnya, yaitu di tempat serat-serat ini menembus jaringan

fibrosa AV. Serat-serat Purkinje ini merupakan serat yang berukuran besar, bahkan lebih besar dari

serat otot ventrikel sendiri. Serat-serat ini menghantarkan potensial aksi dengan kecepatan antara

1,5 dan 4,0 m/detik, yaitu 6 kali lebih cepat dari kecepatan konduksi serat otot jantung dan 150 kali

lebih cepat dari serat transisional AV. Kecepatan konduksi yang tinggi ini memungkinkan transmisi

impuls ke seluruh bagian otot ventrikel berlangsung dalam waktu yang sangat singkat. Dengan

demikian, semua serat otot ventrikel dapat berkontraksi secara serentak sehingga kontraksinya

menjadi sangat efektif.

Transmisi potensial aksi yang sangat cepat oleh serat Purkinje dipercaya disebabkan oleh adanya

gap junctionpada diskus interkalatus yang terletak antarsel. Serat Purkinje mempunyai permeabilitas

membran yang sangat tinggi. Dengan demikian, ion-ion dapat dengan mudah berpindah dari satu

sel ke sel berikutnya sehingga dapat mempercepat transmisi impuls. Selain itu, serat Purkinje

mengandung sedikit filamen kontraktil miofibril sehingga serat Purkinje ini juga berkontraksi selama

proses transmisi impuls. . .

Konduksi satu arah pada bundel AV

Karakteristik khusus bundel AV adalah ketidakmampuannya untuk menghantarkan impuls kembali

dari ventrikel ke arah atrium. Sifat ini sangat bermanfaat untuk mencegah masuknya kembali

impuls jantung melalui bundel ini dari ventrikel ke atrium. Dengan demikian, transmisi impuls

jantung hanya berjalan satu arah melalui bundel AV dengan arah dari atrium ke ventrikel.


10/24

Selain itu, perlu diingat bahwa di seluruh bagian jantung, kecuali pada bundel AV, otot atrium

dipisahkan dari otot ventrikel oleh jaringan fibrosa. Jaringan fibrosa ini merupakan penghalang bagi

penghantaran impuls secara langsung dari otot atrium ke otot ventrikel.

Hal ini berarti impuls dari atrium ke ventrikel hanya dapat dihantarkan melalui bundel AV,

dan penghantaran impuls ini hanya berlangsung satu arah, kecuali pada keadaan abnormal yang

menyebabkan gangguan pada sawar jaringan fibrosa ini sehingga dapat dipenetrasi oleh impuls.

Apabila terjadi gangguan pada sawar ini, impuls jantung dapat kembali ke atrium dari ventrikel

sehingga terjadilah aritmia berat.

Distribusi serat Purkinje di ventrikel

Setelah menembus sawar jaringan fibrosa yang memisahkan otot atrium dan ventrikel, bagian distalbundel AV akan berjalan ke arah bawah menuju apeks jantung. Bundel AV ini berjalan di sepanjang

septum interventrikular dengan ukuran panjang kira-kira 5 sampai 15 mm. Kemudian, bundel AV

bercabang dua menjadi cabang bundel kiri dan kanan yang masing-masing berjalan di bawah

endokardium pada kedua sisi septum interventrikular yang bersangkutan.

Setiap cabang bundel terus berjalan ke arah apeks, dan secara progresif membentuk cabang-

cabang yang lebih kecil yaitu serat Purkinje yang berjalan ke seluruh bagian kedua ventrikel. Serat

Purkinje juga berjalan ke bagian atas apeks, yaitu ke arah basis jantung. Ujung-ujung serat Purkinjemenembus otot ventrikel, yaitu kira-kira sepertiga bagian atas otot ventrikel. Setelah itu, impuls akan

diteruskan ke seluruh bagian ventrikel oleh serat-serat otot ventrikel itu sendiri.

Masuknya impuls jantung ke cabang bundel pada septum interventrikular hingga mencapai

bagian terminal serat Purkinje hanya membutuhkan waktu rata-rata kira-kira 0,03 detik. Jadi, begitu

impuls jantung memasuki sistem Purkinje, impuls tersebut segera disebarkan ke seluruh otot

ventrikel di bagian yang berdekatan dengan endokardium. Impuls mencapai ujung serat Purkinje,

impuls tersebut akan ditransmisikan ke seluruh ventrikel oleh serat otot ventrikel itu sendiri.

Kecepatan transmisi impuls pada serat otot ventrikel tidaklah secepat pada serat Purkinje. Kecepatan

impuls pada serat otot ventrikel hanya antara 0,3 dan 0,5 m/detik atau seperenam kecepatan

konduksi pada serat Purkinje.

Pemacu abnormal - pemacu ektopik


11/24

Dalam keadaan abnormal, beberapa bagian lain jantung mencetuskan impuls intrinsik dengan

frekuensi yang lebih cepat dari yang dapat dicetuskan oleh nodus sinus. Misalnya, yang paling

sering adalah nodus AV dan serat Purkinje, atau yang lebih jarang adalah otot atrium dan otot

ventrikel. Dengan demikian, pemacu jantung diambil alih dari nodus sinus oleh salah satu bagian

yang telah menjadi pemacu baru tersebut.

Pemacu selain nodus sinus disebut pemacu ektopik. Pemacu ektopik menyebabkan urutan

kontraksi jantung yang abnormal di bagian-bagian jantung sehingga dapat menimbulkan kelemahan

atau debilitas yang hebat pada fungsi pemompaan darah. Penyebab lain beralihnya pemacu jantung

adalah hambatan atau blok pada transmisi impuls dari nodus sinus, ke bagian lain jantung. Dalam

hal ini, bagian yang paling sering menjadi pemacu ektopik adalah nodus AV atau bagian bundel AV

yang menembus ventrikel.

Bila terjadi blok AV, yaitu blok transmisi impuls dari atrium ke ventrikel melalui nodus AV, atrium

juga tetap berkontraksi mengikuti irama nodus sinus dengan frekuensi normal, 70-80 kali per menit.

Sementara itu, untuk ventrikel pemacu baru akan muncul di serat Purkinje dan mengeksitasi

ventrikel untuk berkontraksi mengikuti irama serat Purkinje dengan frekuensi 15-40 kali per menit.

Sewaktu blok AV tiba-tiba terjadi, serat Purkinje belum dapat mencetuskan impuls ritmik

inrrinsiknya selama 5-30 detik. Hal ini terjadi karena sebelum blok terjadi, serat Purkinje masih

berada di bawah pengaruh impuls dari nodus sinus sehingga berada dalam keadaan tersupresi.Jadi, selama 5-30 detik tersebut, ventrikel tidak mendapatkan impuls eksitasi sehingga tidak dapat

berkontraksi. Akibatnya, selama masa tersebut darah tidak dapat dipompakan ke seluruh jaringan

tubuh, termasuk ke otak, sehingga menyebabkan pingsan karena otak kekurangan darah. Pingsan

sering terjadi pada 4-5 detik pertama setelah terjadinya blok. Denyut jantung berhenti selama 4-5

detik, selanjutnya, jantung berdenyut kembali, tetapi dengan irama yang sangat lambat mengikuti

irama serat Purkinje. Kelainan seperti ini disebut sindrom Stokes Adams. Keadaan ini dapat

menimbulkan kematian, terutama bila terhentinya denyut jantung berlangsung dalam waktu yang

lebih lama.

Peranan Sistem Purkinje dalam Menimbulkan Kontraksi Sinkron

Dalam keadaan normal, perbedaan waktu antara serat ventrikel yang pertama dan yang

paling akhir tereksitasi hanya terpaut 0,06 detik. Dengan demikian, seluruh bagian otot ventrikel,


12/24

pada kedua ventrikel, berkontraksi secara sinkron. Kontraksi secara sinkron ini sangat diperlukan

untuk menghasilkan pemompaan darah yang efektif.

Gambar Saraf otonom pada jantung

Bila impuls jantung ditransmisikan secara lambat, serat-serat otot ventrikel tidak menerima

impuls secara hampir bersamaan. Akibatnya, kontraksi tidak terjadi secara sinkron. Bila kontraksi

menjadi tidak sinkron, pemompaan darah ke seluruh jaringan tubuh terganggu. Keadaan seperti ini

dapat terjadi pada beberapa kelainan jantung.

Pengendalian Ritmisitas dan Konduksi Jantung

Jantung disarafi oleh kedua macam sistem saraf otonom, yaitu simpatis dan parasimpatis.

Saraf parasimpatis yang mengontrol fungsi jantung terutama berasal dari nervus vagus. Distribusi

saraf parasimpatis yang paling banyak adalah ke nodus sinus dan nodus AV Distribusi saraf

parasimpatis ke serat penghantar ventrikular lebih sedikit, dan ke otot ventrikel lebih sedikit lagi.

Sedangkan, saraf simpatis didistribusikan ke seluruh bagian jantung.


13/24

Efek stimulasi vagal terhadap ritmisitas dan konduksi

Stimulasi saraf parasimpatis, nervus vagus, menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin dari

ujung saraf tersebut. Hormon ini menyebabkan dua efek utama pada jantung. Efek yang pertama

adalah menurunkan frekuensi irama nodus sinus sehingga juga menurunkan frekuensi denyut

jantung. Efek yang kedua adalah menurunkan eksitabilitas serat konduktif AV, yang

menghubungkan atrium dengan nodus AV, sehingga memperlambat transmisi impuls ke ventrikel.

Stimulasi vagal yang bersifat lemah sampai moderat dapat memperlambat kecepatan pemompaan

darah oleh jantung hingga setengah dari normal. Sedangkan, stimulasi vagal yang kuat dapat

menghentikan eksitasi ritmik pada nodus sinus dan memblok transmisi impuls pada serat

penghubung AV. Akibatnya, tidak ada lagi impuls yang dapat ditransmisikan ke ventrikel dan

selanjutnya ventrikel akan berhenti berkontraksi. Untungnya, keadaan ini hanya berlangsung

selama 5 sampai 20 detik karena kemudian serat Purkinje, terutama yang berada pada bundel AV

di septum interventrikular, mulai mencetuskan impulsnya. Mulai saat itu, ventrikel berkontraksi sesuai

dengan impuls yang berasal dari serat Purkinje, yaitu dengan frekuensi 15-40 denyutan per detik.

Fenomena ini disebut lolos ventricular.

Mekanisme efek vagal

Asetilkolin, yang dilepaskan oleh ujung serat saraf vagus, sangat meningkatkan permeabilitas

membran serat terhadap ion K sehingga ion K+dengan cepat keluar dari serat konduktif. Akibatnya,

terjadi peningkatan negativitas di dalam serat tersebut atau yang disebut hiperpolarisasi. Seperti

yang telah diuraikan terdahulu, hiperpolarisasi menyebabkan penurunan eksitabilitas serat.

Di nodus sinus, keadaan hiperpolarisasi menyebabkan penurunan potensial istirahat membran

sehingga menjadi lebih negatif dari keadaan normal, yaitu menjadi antara -65 dan -75 mVblt.

Akibatnya, membran sulit mencapai potensial ambang untuk dapat menimbulkan eksitasi sehingga

kecepatan irama pencetusan impuls di nodus sinus melambat. Bila stimulasi vagal cukup kuat,

kemungkinan besar eksitasi-mandiri ritmik akan terhenti sama sekali.

Di nodus AV, keadaan hiperpolarisasi sangat menyulitkan transmisi impuls oleh serat penghubung

sehingga hanya sejumlah kecil impuls yang dapat mencapai serat nodus AV untuk mengeksitasi

nodus tersebut. Hal ini merupakan faktor keamanan untuk mengurangi transmisi impuls melalui

serat penghubung ke serat nodus AV. Pengurangan yang bersifat moderat dapat memperlambat


14/24

konduksi impuls. Akan tetapi, bila faktor keamanan ini mengurangi impuls sampai di bawah suatu

nilai tertentu yang membuat potensial aksi suatu serat tidak mampu lagi menimbulkan potensial

aksi pada serat berikutnya terjadilah blok konduksi. Artinya, transmisi impuls akan terhenti sama

sekali.

Efek stimulaei simpatie terhadap ritmisitas dan konduksi

Stimulasi simpatis menyebabkan efek yang berlawanan dengan stimulasi vagal. Pertama,

stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan pencetusan impuls ritmik di nodus sinus. Kedua,

stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan konduksi dan juga meningkatkan eksitabilitas di seluruh

bagian jantung. Ketiga, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi seluruh serat otot

jantung, baik serat otot atrium maupun serat otot ventrikel. Jadi, stimulasi simpatis meningkatkan

semua aktivitas jantung. Stimulasi simpatis secara maksimal dapat meningkatkan frekuensi jantung

sampai tiga kali lipat dan meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung sampai dua kali lipat.

Mekanisme efek simpatis

Stimulasi saraf simpatis menyebabkan pelepasan hormon epinefrin di ujung terminal serat

saraf tersebut. Mekanisme pasti bagaimana hormon epinefrin ini bekerja pada serat otot jantung

masih belum jelas sepenuhnya. Akan tetapi, dipercaya bahwa hormon ini meningkatkan

permeabilitas membran serat terhadap ion Na+dan ion Ca2+.

Di nodus sinus, peningkatan permeabilitas membran terhadap ion Na+menyebabkan peningkatan

potensial istirahat membran menjadi lebih positif. Selain itu, juga terjadi peningkatan kecepatan

pencapaian ambang untuk eksitasi-mandiri. Akibatnya, awal permulaan eksitasi-mandiri menjadi

lebih cepat sehingga frekuensi denyut jantung meningkat.

Di nodus AV, peningkatan permeabilitas membran terhadap ion Na+menyebabkan potensial aksi

di suatu serat dapat lebih mudah mengeksitasi serat berikutnya. Artinya, potensial aksi di serat yangberikutnya lebih mudah dan lebih cepat timbul. Dengan demikian, waktu konduksi impuls dari

atrium ke ventrikel menjadi lebih singkat.

Peningkatan permeabilitas membran terhadap ion Ca2+

paling tidak secara parsial ikut bertanggung

jawab terhadap peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung akibat stimulasi simpatis. Hal ini


15/24

disebabkan oleh pentingnya peran ion Ca dalam mengeksitasi proses kontraksi miofibril. Seperti

telah diuraikan sebelumnya, ion Ca2+

diperlukan untuk mengatalisis reaksi kimia yang

menyebabkan terjadinya pergeseran filamen aktin dan filamen miosin sehingga timbul kontraksi otot

jantung.

B. Siklus Jantung

Peristiwa yang terjadi di jantung dari permulaan suatu denyutan sampai ke denyutan berikutnya

dinamakan siklus jantung. Setiap siklus jantung diawali oleh timbulnya potensial aksi secara spontan

di nodus SA yang terletak di dinding bagian superior lateral atrium kanan, yaitu di dekat muara vena

caua superiorpembuluh balik yang masuk ke dalam atrium kanan yang membawa darah dari tubuh

bagian atas, termasuk leher dan kepala. Potensial aksi yang berasal dari nodus SA ini dengan cepat

dihantarkan ke semua bagian kedua atrium, kemudian melalui bundel AV ke semua bagian kedua

ventrikel. Karena sistem konduksi dari atrium ke ventrikel mempunyai susunan khusus, terjadi

keterlambatan penghantaran impuls jantung dari atrium ke ventrikel selama kira-kira 0,1 detik. Hal ini

memungkinkan dan memberi waktu bagi atrium untuk berkontraksi terlebih dahulu sehingga darah

dapat dipompakannya ke dalam ventrikel, baru kemudian ventrikel berkontraksi dengan kuat

untuk memompakan darah tersebut. Dengan demikian, atrium bertindak sebagai "pompa primer"

bagi ventrikel, dan ventrikel dapat memperoleh sejumlah darah untuk dipompakan ke seluruh

jaringan tubuh melalui sistem vascular. Jadi, dalam keadaan normal, sewaktu kedua atriumberkontraksi, kedua ventrikel berada dalam keadaan relaksasi.

Sistolik dan Diastolik

Siklus jantung terdiri atas periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian

darah ke dalam ruang jantung, kemudian diikuti oleh periode kontraksi yang disebut sistolik, yaitu

masa kontraksi untuk mengeluarkan darah dan ruang jantung.


16/24

Gambar Digram siklus jantung

Diagram yang memperlihatkan peristiwa yang terjadi selama siklus jantung berkaitan dengan

fungsi ventrikel kiri. Tiga kurva teratas menunjukkan perubahan tekanan, yaitu kurva yang paling

atas menunjukkan perubahan tekanan di dalam aorta. Kurva kedua menunjukkan perubahan

tekanan di dalam ventrikel kiri. Kurva ketiga menunjukkan perubahan tekanan di dalam atrium kiri.

Kurva keempat menunjukkan perubahan volume di dalam ventrikel. Kurva kelima adalah

elektrokardiogram (EKG). Kurva keenam adalah fonokardiogram. Diagram ini sangat penting

dipelajari secara mendalam untuk dapat memahami peristiwa apa saja yang terjadi selama suatu

siklus jantung dan peristiwa apa yang menimbulkan kurva-kurva yang terlihat pada diagram ini.

Hubungan Siklus Jantung dengan Elektrokardiogram

Kurva elektrokardiogram memperlihatkan gelombang R Q, R, S, dan T. Gelombang-

gelombang ini adalah voltase listrik yang ditimbulkan oleh aktivitas listrik yang terjadi di jantung.

Gelombang P ditimbulkan oleh depolarisasi atrium dan gelombang ini akan diikuti oleh kontraksiatrium sehingga menimbulkan peningkatan tekanan di dalam atrium segera setelah terjadinya

gelombang R Kira-kira 0,16 detik setelah gelombang R muncul gelombang QRS yang ditimbulkan

oleh depolarisasi ventrikel yang diikuti pula oleh kontraksi ventrikel dan peningkatan tekanan di

dalam ventrikel. Karena itu, gelombang QRS muncul sesaat sebelum sistolik ventrikel. Sedangkan,


17/24

gelombang T ditimbulkan oleh repolarisasi ventrikel yang diikuti oleh relaksasi ventrikel. Karena itu,

gelombang T muncul sesaat sebelum berakhirnya kontraksi ventrikel.

Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer

Dalam keadaan normal, darah dari seluruh tubuh kembali ke jantung, yaitu ke dalam kedua

atrium. Kira-kira 75% darah yang masuk kedalam atrium tersebut langsung mengalir ke dalam

ventrikel sebelum atrium berkontraksi. Kemudian, sewaktu atrium berkontraksi, sisa darah

sebanyak 25% dipompakan masuk ke dalam ventrikel. Jadi, atrium hanya berfungsi sebagai

pompa primer bagi ventrikel untuk meningkatkan efektivitas ppmpa ventrikel sebanyak 25%.

Pada kurva yang menunjukkan perubahan tekanan atrium, terlihat bahwa selama suatu siklus

jantung terjadi tiga kali peningkatan tekanan di dalam atrium. Ketiga peningkatan atrium tersebut

pada diagram digambarkan sebagai gelombang a, gelombang c, dan gelombang v. Gelombang a

muncul akibat terjadinya peningkatan tekanan atrium yang disebabkan oleh kontraksi atrium. Dalam

keadaan normal, selama kontraksi atrium ini, tekanan di dalam atrium kanan meningkat kira-kira 4

sampai 6 mmHg, sedangkan di dalam atrium kiri, peningkatan tekanan ini sedikit lebih tinggi, yaitu

kira-kira 7 sampai 8 mmHg.

Gelombang c timbul sewaktu ventrikel mulai berkontraksi. Diperkirakan peningkatan tekanan

di dalam atrium disebabkan oleh terjadinya aliran balik darah dari ventrikel ke atrium padapermulaan kontraksi ventrikel. Narnun, penyumbang terbesar bagi peningkatan tekanan atrium ini

diduga adalah penonjolan katup AV ke arah atrium akibat peningkatan tekanan di daiam ventrikel

sewaktu ventrikel berkontraksi.

Gelombang v yang muncul di akhir kontraksi ventrikel disebabkan oleh aliran darah yang masuk

ke dalam atrium melalui pembuluh vena sementara katup AV masih dalam keadaan tertutup karena

ventrikel masih dalam keadaan berkontraksi. Akibatnya, darah belum dapat mengalir dengan bebas

ke dalam ventrikel sehingga terjadi penumpukan darah di dalam atrium. Peningkatan volume darah di

dalam atrium ini menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan di dalam atrium. Begitu katup AV

terbuka, darah yang ada di dalam atrium dengan cepat masuk ke dalam ventrikel sehingga tekanan

di dalam atrium berkurang dan gelombang v menghilang.


18/24

Fungsi Ventrikel sebagai Pompa

Sewaktu ventrikel berkontraksi, katup AV tertutup sehingga darah tidak mengalir dari atrium ke

dalam ventrikel. Akibatnya, terjadi penumpukan darah di dalam atrium karena darah dari sistem

vena tetap memasuki atrium sehingga tekanan di atrium perlahan-lahan meningkat. Karena itu,

begitu sistolik berakhir dan tekanan di dalam ventrikel kembali menurun ke nilai tekanan diastolik

yang rendah, tekanan atrium yang sudah meningkat segera mendorong katup AV hingga terbuka.

Begitu katup AV terbuka, darah yang ada di dalam atrium dengan segera mengalir memasuki ventrikel.

Akibatnya, terjadi peningkatan volume ventrikel seperti yang terlihat di kurva volume ventrikel.

Masa pengisian yang cepat ini disebut periode pengisian cepat ventrikel. Periode pengisian cepat

ventrikel berlangsung dalam sepertiga pertama masa diastolik.

Dalam sepertiga kedua masa diastolik, hanya sedikit darah yang masuk ke dalam ventrikel dari

atrium. Darah yang masuk ini adalah darah vena yang masuk ke dalam atrium, tetapi karena katup

AV sedang dalam keadaan terbuka, darah tersebut langsung saja mengalir masuk ke dalam

ventrikel. Dalam sepertiga terakhir masa diastolik, atrium berkontraksi , sehingga

menambah jumlah darah yang masuk ke dalam ventrikel. Jumlah darah yang masuk akibat

kontraksi atrium ini kira-kira 25% jumlah total darah yang ,masuk ke dalam ventrikel selama

masa diastolik, yang merupakan periode, pengisian ventrikel.

Pengosongan Ventrikel

Masa sistolik terdiri atas 3 periode, yaitu periode kontraksi isovolumik (periode kontraksi

isometrik), periode ejeksi, dan periode relaksasi isovolumik (periode relaksasi isometrik).

a. Periode kontraksi isovolumik / isometrikBegitu kontraksi ventrikel dimulai, dengan segera tekanan di dalam ventrikel pun meningkat

dan menyebabkan katup AV menutup, seperti yang ditunjukkan oleh kurva tekanan ventrikel.

Namun, diperlukan tambahan waktu 0,02 sampai 0,03 detik lagi agar tekanan di dalam ventrikel

meningkat cukup tinggi untuk dapat membuka katup semilunar. Tekanan yang dibutuhkan adalah

tekanan yang melebihi tekanan di dalam aorta bagi ventrikel kin dan tekanan di dalam arteri

pulmonalis bagi ventrikel kanan. Jadi, pada periode ini, ventrikel berkontraksi, tetapi belum ada

darah yang keluar dari ventrikel karena katup AV belum terbuka. Dengan kata lain, pada periode


19/24

ini tidak ada perubahan volume darah di dalam ventrikel. Karena itulah, periode ini dinamakan

periode kontraksi isovolumik. Periode ini dinamakan juga periode kontraksi isometrik karena

walaupun ventrikel berkontraksi, tetapi tidak terjadi pemendekan serabut ototnya, yang terjadi

hanya peningkatan tonus ototnya.

b. Feriode ejeksiBila tekanan di dalam ventrikel kiri meningkat di atas 80 mmHg dan di dalam ventrikel kanan

di atas 8 mmHg, dalam keadaan normal katup semilunaris,katup aorta dan katup pulmonalis akan

terdorong dan membuka. Akibatnya, dengan segera darah yang ada di dalam ventrikel kiri

memasuki aorta dan darah yang ada di dalam ventrikel kanan memasuki trunkus pulmonalis.

Periode keluarnya darah dari ventrikel ini dinamakan periode ejeksi. Pada sepertiga pertama

periode ejeksi ini, akibat tekanan yang tinggi di dalam ventrikel, sebagian besar darah keluar

dengan cepat, yaitu kira-kira 70% dari keseluruhan volume ejeksi masa ini dinamakan periode ejeksi

cepat. Sisanya, sebesar 30%, keluar pada duapertiga akhir periode ejeksi dengan kecepatan yang

lebih lambat karena tekanan di dalam ventrikel sudah berkurang masa ini dinamakan periode ejeksi

lambat.

Tekanan di dalam ventrikel kiri pada periode ejeksi lambat berkurang menjadi sedikit lebih rendah

dari di dalam aorta, tetapi darah tetap dapat mengalir ke dalam aorta. Alasannya dapat diterangkan

sebagai berikut darah yang keluar dari ventrikel kiri dan masuk ke dalam aorta pada periode ejeksi

cepat akan membentuk momentum. Begitu momentum ini berkurang pada bagian akhir masa

sistolik, energi kinetik dari momentum ini diubah menjadi tekanan di dalam aorta yang

mengakibatkan tekanan di dalam aorta menjadi sedikit lebih besar dari tekanan di dalam ventrikel

kiri.

c. Periode relaksasi isovolumik/ isometrikSetelah berakhirnya sistolik, ventrikel segera berelaksasi sehingga tekanan di dalam ventrikel

menurun dengan cepat. Tekanan di dalam aorta dan di dalam trunkus pulmonalis yang meningkat

dengan cepat segera mendorong darah kembali ke arah ventrikel dengan kuat dan memukul katup

aorta dan katup pulmonalis sehingga menutup. Pada 0,03 sampai 0,06 detik berikutnya, otot

ventrikel terus berelaksasi, tetapi volume ventrikel tidak berubah masa ini dinamakan periode


20/24

relaksasi isovolumik atau periode relaksasi isometrik. Selama masa ini, tekanan intraventrikular

menurun dengan cepat kembali ke level tekanan diastolik yang rendah. Kemudian, katup AV kembali

membuka dan siklus pemompaan ventrikel berikutnya dimulai kembali.

Volume Akhir dan Volume Sekuncup

Dalam keadaan normal, selama masa diastolik, pengisian ventrikel akan meningkatkan volume

masing-masing ventrikel menjadi kira-kira 110 sampai 120 mililiter. Volume ini dikenal dengan

sebutan volume akhir-diastolik. Sedangkan, selama sistolik darah yang dipompakan dari ventrikel kiri

ke dalam aorta berjumlah kira-kira 70 mililiter, begitu pula dari ventrikel kanan ke dalam trunkus

pulmonalis. Jumlah darah yang dipompakan masing-masing ventrikel selama masa sistolik ini disebut

keluaran volume sekuncup. Sedangkan, sisa volume darah yang tertinggal di dalam masing-masing

ventrikel pada akhir masa sistolik disebut volume akhir sistolik yang berjumlah kira-kira 40 sampai 50

mililiter. Bagian atau fraksi darah yang keluar dari ventrikel selama periode ejeksi ini disebut fraksi

ejeksi, yaitu kira-kira 60%.

Bila ventrikel berkontraksi dengan sangat kuat, volume akhir sistolik dapat berkurang menjadi kira-

kira 10 sampai 20 mililiter saja. Di lain pihak, volume akhir diastolik dapat pula meningkat menjadi

kira-kira 150 sampai 180 mililiter bila darah sangat banyak masuk ke dalam ventrikel selama masa

diastolik. Dalam keadaan seperti ini, keluaran volume sekuncup dapat meningkat dua kali lipat.

5. Penatalaksanaan

Talaksana Pra Rumah Sakit

Prognosis sebagian tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi

elektrikal dan komplikasi mekanik. Sebagian besar kematian diluar rumah sakit adanya

fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala

dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama antara lain:

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU serta staf medis

yang terlatih

Melakukan terapi reperfusi


21/24

Keterlambatan banyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama

transportasi ke rumah sakit, namun karena lama waktu onset nyeri dada sampai keputusan pasien

untuk meminta pertolongan. Hal ini bias ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat

oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.

Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri

dada, identifikasi cepat pasien dengan terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke

ruangan yang tepat di rumah sakit.

Tatalaksana Umum

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri


22/24

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting,karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi

simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam

tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang

dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai

pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis,

sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek

hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan

penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik

yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark

posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin0,5mgIV.

Aspirin '

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada

spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan

reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg

di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral, dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat Beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat

mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai

total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,

interval PR


23/24

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan

dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump

failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.

Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle atau medical contact-

to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-

balloon atau medical contact-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.


24/24

siklus jantung

Documents