simuladores de infarto cerebral hiperagudo: vasoespasmo. importancia de la neuroimagen urgente y...

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Simuladores de infarto cerebral hiperagudo: Vasoespasmo.Importancia de la Neuroimagen urgente y posiblesconsecuencias catastróficas.

Poster no.: S-0819

Congreso: SERAM 2014

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa

Autores: J. A. Yusta Zato1, J. Zamarro Parra1, B. García-Villalba

Navaridas1, T. Balmaceda Fraselle1, A. M. López Farfan1, A.

López Sánchez2; 1Murcia/ES, 2Molina de Segura/ES

Palabras clave: Neurorradiología cerebro, Vascular, Arteriografía con catéter, TC,TC-Angiografía, Educación, Aneurismas, Isquemia / Infarto

DOI: 10.1594/seram2014/S-0819

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Objetivo docente

Definir los signos radiológicos que permiten diferenciar las causas más frecuentes dedisminución de calibre arterial cerebral, sin oclusión vascular, en el contexto clínico del"código ictus", recalcando la importancia del adecuado diagnóstico diferencial.

Revisión del tema

En la actualidad, debido a las mejoras técnicas y a la existencia de un abordaje globalmás invasivo en el ictus, el diagnóstico radiológico tiene cada vez más peso en el procesode toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas. De esta forma, en la práctica clínicahabitual de urgencia se exige del radiólogo unos conocimientos cada vez más profundosen este ámbito y un diagnóstico cada vez más preciso, disponiendo para ello comoprincipales herramientas del angio-TC (ATC) y la angiografía con sustracción digital(ASD).

Dadas estas circunstancias, es de vital importancia para el radiólogo conocer el espectroradiológico de aquellas patologías caracterizadas por una disminución del calibre arterial,que pudiendo debutar con un cuadro clínico similar al de ictus isquémico cerebral agudo,presentan unos hallazgos de imagen completamente diferentes ("stroke mimics"), dondeun diagnostico radiológico impreciso puede devenir en graves consecuencias, para elpaciente, secundarias a un tratamiento erróneo.

En el diagnóstico diferencial de las principales entidades simuladoras de ictus agudo quese presentan con disminución del calibre arterial, es recomendable incluir:

1. Vasoespasmo Secundario a Hemorragia Subaracnoidea (VSP) conhemorragia valorable o no en TC (figuras 1-3).

2. Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible (SVCR) (figuras 4-8).3. Vasculitis Primaria del Sistema Nervioso Central (APSNC) (figuras 9-14).4. Vasculopatía Aterosclerótica Intracraneal (VAC) (figuras 14-18).

Se expone a continuación una serie de recomendaciones para la realización razonada deeste diagnóstico diferencial, basadas en una revisión de la bibliografía actual e ilustradascon casos de pacientes ingresados en nuestro hospital estudiados de urgencia, medianteprotocolo "código ictus" establecido en nuestro centro (TC + Angio-TC + TC-perfusión ±Angiografía con Sustracción Digital) que presentaban disminución del calibre arterial.

Vasoespasmo secundario a HSA:

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La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una importante causa de morbimortalidad enla actualidad, siendo responsable de hasta el 5% de casos de infarto cerebral. (1)Aproximadamente el 10-12% de los pacientes fallecen antes de llegar al hospital y un45-50% lo hacen a lo largo de los 30 primeros días. (2) De los pacientes que sobrevivenel 30% presenta secuelas invalidantes y el 66% afirma no mantener la misma calidadde vida que tenían antes del proceso. (3)

El VSP se define como la estenosis reversible de arterias intracraneales, que han sidolocalmente expuestas a los productos de degradación de la sangre. Se desconocela fisiopatología exacta del vasoespasmo, no obstante se piensa que tenga unaetiología multifactorial, de tal manera que la exposición del endotelio vascular a losproductos de degradación de la sangre, desencadenaría una cascada de reaccionescon liberación de múltiples factores vasoactivos y proinflamatorios (radicales libres,serotonina, angiontensina…) y una disregulación de la circulación cerebral.

La estenosis arterial característica del VSP se produce de manera diferida (3-12 días)al evento hemorrágico y está limitada a la zona de la hemorragia. (4) Debido a esto,los hallazgos clínicos y radiológicos van a diferir según la cuantía y la localizaciónde la hemorragia. Así una gran HSA secundaria a una rotura de aneurisma, a unamalformación aterio-venosa o a otra alteración que afecte a grandes vasos, va acondicionar una afectación generalizada de la vascularización cerebral; mientras queuna pequeña HSA cortical espontánea va a producir una afectación clínica y radiológicamás limitada. (5)

Clinicamente, aunque el 70% de los pacientes demuestran evidencias angiográficas deVSP, solo el 20-30% presentan sintomatología clínica. (2) Cuando esta está presente secaracteriza por un déficit neurológico tardío, aproximadamente una semana después dela HSA, consistente en síntomas neurológicos focales secundarios a lesión isquémicaretardada no atribuible a otras causas como sangrado recurrente, edema, convulsiones,hiponatremia o hidrocefalia (2) (6). No obstante, recientemente se han descrito nuevosprocesos fisiopatológicos que condicionan una lesión cerebral precoz dentro de lasprimeras 72h tras el evento hemorrágico (3).

Los hallazgos radiológicos se caracterizan por:

• TC simple Fig. 1 on page 9 : Pueden visualizarse restos de la HSA; noobstante esta puede ser no cuantificable, ya sea por escaso sangrado osangrado subagudo-crónico.

• Angio-TC Fig. 2 on page 10 : Permite detectar la causa precipitante dela HSA (aneurisma, MAV, fístula dural, traumatismo, etc…). Se visualizaatenuación, estenosis y/o disminución de calibre de arterias pertenecientes

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al territorio afecto. Pierde sensibilidad para arterias de menor calibre, en elVSP leve moderado y en áreas cercanas a hueso o material quirúrgico. (2)(6)

• TC perfusión: Pueden observarse signos de hipoperfusión tisular,con aumento del tiempo de tránsito medio (TTM), pudiendo presentardisminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) con subsiguienteisquemia y pérdida de viabilidad tisular. (3)

• ASD Fig. 3 on page 11 Fig. 18 on page 26 : Irregularidades yondulaciones de la luz arterial, con estenosis regular de segmentosrelativamente largos, que en caso de gran HSA afectan a múltiples arteriasy a más de un territorio vascular. (2) (6)

Las opciones terapéuticas se basan en fármacos calcioantagonistas principalmente,terapia endovascular (angioplastia química o mecánica) o una combinación de ambas.(1) (6)

Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible:

Grupo de trastornos que se caracterizan por cefaleas intensas de inicio brusco("thunderclap") con o sin déficits neurológicos focales y vasoconstricción reversiblemultifocal de arterias cerebrales que se resuelven en un periodo de 12 semanas tras elinicio del cuadro. (4) (7) (8) (9) (10)

Se han descrito múltiples factores predisponentes, que en el pasado condicionabandiferentes nomenclaturas para esta patología, hasta la unificación de todas ellas dentrodel concepto de SVCR. (4) (7) (8) (9) (10)

Es una patología infradiagnosticada, no existiendo datos claros de su prevalencia,aunque se ha descrito que es más frecuente en mujeres.

Se cree que representa una alteración pasajera del control del tono vascular cerebral,que condiciona vasoconstricción, isquemia e ictus.

Se ha descrito con mayor frecuencia en mujeres, relacionándose con múltiples factorespredisponentes o precipitantes: (4) (7) (9) (10)

• SVCR primario: Durante el coito, maniobras de Valsalva, de causaidiopática y criptogenética.

• SVCR Secundario:• Sustancias vasoactivas: Es la causa más frecuente de SVCR

secundaria. Entre ellas se encuentran el uso de drogas ilícitas(cannabis, éxtasis, cocaína o anfetaminas), inhibidores selectivos

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de la recaptación de serotonina, descongestivos nasales, píldorasdietéticas, etc...

• Postparto: Es la segunda causa más frecuente de SVCR.• Inmunosupresores o agentes citotóxicos.• Otras causas: Tumores secretores de catecolaminas, patología

traumática craneal/quirúrgica, etc…

Clinicamente se caracteriza por cefaleas de alta intensidad, inicio brusco (Puedensimular HSA aneurismática) y recurrentes, pudiendo asociar déficits neurológicos focales(afasia, hemiparesia, alteraciones visuales, convulsiones, nauseas, etc…).

Se han descrito complicaciones en pacientes con SVCR, aunque no es lo másfrecuente, como accidentes isquémicos transitorios (hasta 16%), PRES (9-14%),edema cerebral (38%), ictus isquémico (4-54%), HSA cortical (hasta 34%), hemorragiaintraparenquimatosa (hasta 20%) y hematoma subdural (2%). (4) (7) (9) (10)

El género femenino y antecedentes previos de migrañas han demostrado ser un factorde riesgo independiente para complicaciones hemorrágicas. (4) (7)


• TC simple Fig. 4 on page 12 : Puede observarse pequeña HSA corticalhasta en el 34% de los casos (7). Así como hipodensidades corticalesy/o subcorticales, en relación con isquemia crónica o ictus, u otrascomplicaciones.

• Angio-TC Fig. 5 on page 13 Fig. 6 on page 14 : Puede ser normal uobservarse ondulaciones y estrechamientos segmentarios de la circulaciónanterior y posterior de las arterias de gran/mediano tamaño.

• TC perfusión: Pueden observarse signos de hipoperfusión tisular,con aumento del tiempo de tránsito medio (TTM), pudiendo presentardisminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) con subsiguienteisquemia y pérdida de viabilidad tisular.

• ASD Fig. 7 on page 15 Fig. 8 on page 16 : Estrechamientosegmentario, multifocal (circulación anterior y posterior) y difuso de arteriasde gran/mediano tamaño, con un aspecto arrosariado. Estos hallazgospueden persistir tras la resolución de los síntomas hasta 3 meses y mejorarrápidamente tras la administración de vasodilatadores. (7) (9) (10)

El angio-TC y la ASD son de mucha importancia para descartar una causa precipitantede HSA no cuantificable en TC que condicionase VSP, el cual puede ser indistinguiblede la VSRC.

Calabrese et al. Propusieron una serie de criterios diagnóstico para la SVCR: (8)

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1. Demostración de vasoconstricción de arterias cerebrales segmentarias através de angiografía, angio-TC o angio-RM.

2. No evidencias de HSA aneurismática.3. Normalidad o leve alteración del líquido cefalorraquídeo (pretinas <80mg/dl,

leucocitos <10mm³ y glucosa normal)4. Cefaleas severas de inicio brusco, con o sin síntomas o signos neurológicos

asociados.5. Reversibilidad de las alteraciones angiográficas durante las 12 semanas

siguientes al inicio del cuadro.

Ninguno de los fármacos actuales ha demostrado con suficiente evidencia ser realmenteeficaz. No obstante los glucocorticoides han demostrado ser un factor de mal pronósticoindependiente (4) (7) (10) y la indometacina se ha asociado a fenómenos de SVCR (7)(10).

Los últimos ensayos realizados han demostrado unos resultados prometedores de loscalcioantagonistas, habiéndose demostrado de utilidad el nifendipino para yugular lascrisis de cefalea en 64-83%. (7) (9). La administración intraarterial de nifendipino overapamilo se ha empleado en algunos casos con buenos resultados. (7) (10)

Vasculitis primaria del SNC:

La VPSNC es una forma severa, limitada al cerebro y a la médula espinal. Esuna patología poco frecuente y de etiología desconocida. Según los estudios se hadescrito predominio demográfico sobre varones de edad media (11) o que no presentapreferencia por sexos o grupos de edad, presentándose con una edad media de 42 años.(12)

Presenta un cuadro clínico variable, de inicio subagudo a lo largo de semanas o meses,con frecuentes cefaleas, cambios del estado mental y déficits neurológicos focales y/odifusos; así como ictus por alteraciones vasculares (estenosis, oclusión y aneurismas).Este cuadro se acompaña de la ausencia de signos de vasculitis secundaria o sistémica.(11) (12)

Los estudios de imagen pueden ser normales, requiriéndose una correlación clínica yanalítica. Cuando se observan los hallazgos radiológicos se caracterizan por:

• TC simple: Relativamente insensible, a menudo normal, pudiéndoseapreciar signos secundarios como isquemia e infartos multifocales, depredominio en ganglios basales y sustancia blanca subcortical. (12)Másraramente hemorragias.

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• Angio-TC y ASD Fig. 9 on page 17 Fig. 10 on page 18 Fig. 11 onpage 19 Fig. 12 on page 20 Fig. 13 on page 21 Fig. 14 on page22 : Pueden observarse estenosis arteriales dispersas bilaterales, que sealternan con dilataciones en ramas de segundo y tercer orden, siendo estasúltimas más frecuentes. (12)


El diagnóstico definitivo se basa en la biopsia cerebral, no obstante debido a laagresividad de la misma y a la posibilidad de que las muestras no contengan tejido afecto,se prefiere la realización de angiografía cerebral, a pesar de que los resultados no seantan definitivos y la sensibilidad de la angiografía sea desconocida. (12)

Se han propuesto varios criterios diagnósticos: (11) (12)

1. Historia reciente o presencia de déficit neurológico adquirido, no explicablepor otras causas.

2. Evidencia de vasculitis en una biopsia de SNC, o3. ASD con cambios característicos de vasculitis.

Existen pocos estudios controlados sobre el tratamiento de la vasculitis, con importantesdiferencias en los protocolos terapéuticos de unos centros a otros.

El tratamiento comprende generalmente un enfoque inmunosupresor agresivo,habiéndose observado que el tratamiento prolongado con dosis elevadas de esteroidesy la reducción gradual de las mismas permite controlar la enfermedad en la mayoría delos casos. (12)

Vasculopatía Aterosclerótica Intracraneal:

Se define como el estrechamiento o irregularidad de arterias intracraneales secundario aun proceso degenerativo causado por el depósito de lípidos plasmáticos en las paredesarteriales. Predomina en edades avanzadas, sin preferencia de sexo, siendo la terceracausa de ictus tromboembólicos y la primera de estenosis vascular intracraneal enadultos.

Clinicamente se presenta más frecuentemente en forma de ataque isquémico transitorio,secundario a embolias, estenosis u oclusión progresiva. De esta forma la rotura de unaplaca suele producir un ictus y la estenosis vascular progresiva un cuadro isquémicotransitorio.

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• TC simple: Calcificaciones en paredes arteriales de distribucióncaracterística en carótidas, sifones carotideos y vasos proximales.Secundariamente pueden observarse hipodensidades periventriculares y ensustancia blanca subcortical por hipoxia crónica / hipoperfusión.

• Angio TC Fig. 15 on page 23 : Presenta una gran sensibilidad yespecificidad para la valoración de estenosis mayores del 50%, no obstanteesta puede verse reducida debido a la presencia de placas calcificadas.


• ASD: Fig. 16 on page 24 Fig. 17 on page 25 Esta es la prueba mássensible y específica, permitiendo la gradación de la estenosis, evaluacióndel estado de los vasos colaterales y placas ulceradas; así como la posibleacción terapéutica (angioplastia y/o colocación de endoprótesis.

Esta enfermedad progresiva presenta un mal pronóstico, que con tratamiento agresivopuede mejorar. Dicho tratamiento se basa en la actualidad en dieta baja en grasasy ejercicio, fármacos hipolipemiantes y procedimientos intervencionistas como laangioplastia o colocación de endoprótesis.

Diagnóstico Diferencial:

En el ámbito de la radiología de urgencia, ante un paciente que se presenta con uncuadro clínico de cefalea, déficits neurológicos focales o difusos, sospecha de ictusagudo y que en el angio-TC se visualizan múltiples y dispersas disminuciones de calibrearterial, se plantea el diagnóstico diferencial entre VSP, SCVR, VPSNC y VAC.

A modo de resumen, las características más importantes de los diferentes cuadros atener en cuenta en el diagnóstico diferencial son:

• VSP:• Aparece de manera diferida a los 3-12 días del evento hemorrágico.• Las alteraciones vasculares tienen una importante correlación

espacial con el sangrado.• Historia clínica de cefalea explosiva única.• Causa de HSA conocida o visualizable mediante angio-TC y/o ASD.• Signos de sangrado en LCR.• La clínica se resuelve al hacerlo las alteraciones angiográficas.

• SVCR:• Predomina en mujeres de 40-60 años.

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• Historia clínica de cefaleas explosivas múltiples.• La clínica aparece al mismo tiempo que las alteraciones vasculares.• Alteraciones vasculares típicas difusas, sin correlación espacial

clara con el sangrado si lo hubiese (pequeñas HSA corticales, muyraramente hemorragias intraparenquimatosas).

• Sin evidencias de traumatismos, anuerismas, MAV u otras causasprecipitantes de HSA.

• LCR generalmente normal.• Las alteraciones vasculares se resuelven mucho más tarde que la

clínica.• VPSNC:

• Predomina en hombres de 40-60años.• La clínica inisidiosa, de inicio larvado, con un proceso subagudo o

crónico.• Angiográficamente pude ser indistinguible del SVCR, aunque la

VPSNC afecta más frecuentemente a vasos de pequeño calibre.• LCR generalmente alterado, con altos niveles de leucocitos y

proteínas.• Las alteraciones vasculares son de curso variable, la mayoría de las

veces irreversibes.• El diagnostico definitivo es a través de biopsia cerebral.

• VAC:• Predomina en edades más avanzadas.• Puede presentarse con cefalea tipo "thunderclap" si se produce un

infarto hemorrágico, pero es más habitual la presentación comoataque isquémico transitorio o ictus isquémico transitorio..

• En las pruebas de imagen va a afectar a vasos intra y extracraneales,con preferencia por sifones carotideos y vasos proximales,presentando importantes calcificaciones murales.

• LCR generalmente normal.• Las alteraciones vasculares son concomitantes a la clínica.

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Fig. 1: TC simple axial cerebral mostrando hiperatenuación en astas occipitales, enrelación con sangrado intracraneal.

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Fig. 2: ATC de polígono de Willis mostrando aneurisma AComA, así como disminuciónde calibre de cerebrales anteriores y cerebral media derecha (M2) (flechas amarillas).Vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea.

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Fig. 3: Angiografía de arteria carótida derecha mostrando aneurisma AComA, así comodisminución de calibre de cerebrales anteriores y cerebral media derecha (M2) (flechasamarillas). Vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea aneurismática.

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Fig. 4: TC craneal basal que muestra hematoma intraparenquimatoso occipital derecho(flecha amarilla). Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible (SVCR).

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Fig. 5: ATC de polígono de Willis mostrando disminución de calibre de arterias cerebralesanteriores y arteria cerebral posterior (flechas amarillas). Síndrome de VasoconstricciónCerebral Reversible (SVCR).

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Fig. 6: ATC de polígono de Willis mostrando disminución de calibre ramas M3-M4 izquierdas (flechas amarillas). Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible(SVCR).

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Fig. 7: Angiografía de arteria carótida interna izquierda mostrando disminución de calibrede arterias cerebrales anteriores y segmentos distales de arteria cerebral media (flechasamarillas). Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible (SVCR).

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Fig. 8: Angiografía de arteria vertebral izquierda mostrando disminución de calibrede arterias cerebrales posteriores y ramas distales (flechas amarillas). Síndrome deVasoconstricción Cerebral Reversible (SVCR).

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Fig. 9: ATC de polígono de Willis mostrando disminución de calibre ramas distalesde arterias cerebrales anteriores (flechas amarillas). Vasculitis Primaria del SistemaNervioso Central (APSNC)

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Fig. 10: ATC que muestra disminución de calibre ramas distales de arterias cerebralesanteriores (flechas amarillas). Vasculitis Primaria del Sistema Nervioso Central (APSNC)

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Fig. 11: ATC que muesta disminución de calibre en ramas M3 de arteria cerebral mediaderecha y ramas P2 de arteria cerebral posterior izquierda flechas amarillas). VasculitisPrimaria del Sistema Nervioso Central (APSNC)

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Fig. 12: Angiografía de arteria carotida interna derecha que muestra múltiplesdisminuciones de calibre en ramas proximales y distales de arterias cerebralesanteriores, arteria cerebral media y artercia cerebral posterior (flechas amarillas).Vasculitis Primaria del Sistema Nervioso Central (APSNC)

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Fig. 13: Angiografía de arteria carotida interna izquierda que muestra múltiplesdisminuciones de calibre en ramas proximales y distales de arterias cerebral anteriory arteria cerebral media(flechas amarillas). Vasculitis Primaria del Sistema NerviosoCentral (APSNC)

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Fig. 14: Angiografía de arteria carotida interna izquierda que muestra múltiplesdisminuciones de calibre en ramas distales de arterias cerebral anterior y arteria cerebralmedia(flechas amarillas). Vasculitis Primaria del Sistema Nervioso Central (APSNC)

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Fig. 15: ATC de polígono de Willis que muestra placas de ateroma calcificadas ensifón carotídeo izquierdo; así como disminución de calibre en segmento M1 de arteriacerebral media izquireda, secundario a vasculopatía aterosclerótica (flechas amarillas).Vasculopatía aterosclerótica intracraneal (VAC).

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Fig. 16: Angiografía de arteria carótida interna izquierda, que muestra disminución decalibre en segmento M1 de arteria cerebral media izquierda, secundario a vasculopatíaaterosclerótica (flechas amarillas). Vasculopatía aterosclerótica intracraneal (VAC).

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Fig. 17: Angiografía de arteria carótida interna izquierda, que muestra disminuciónde calibre en sifón carotideo izquierdo, en relación con placa de ateroma secundariaa vasculopatía aterosclerótica (flechas amarillas). Vasculopatía ateroscleróticaintracraneal (VAC).

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Fig. 18: Arteriografía de arteria vertebral derecha que muestra múltiples disminucionesde calibre en arteria vertebral derecha, arteria basilar y circulación posterior, secundarioa HSA postparto.

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Conclusiones

En la actualidad, debido a las mejoras técnicas y a la existencia de un abordajeglobal más invasivo en el ictus agudo, el radiólogo está más implicado en la tomade decisiones y se ve obligado a realizar un diagnóstico cada vez más preciso yelaborado en la urgencia y ofrecer diagnósticos alternativos relevantes para la toma dedecisiones al clínico. Es por esto que es de vital importancia conocer el espectro dehallazgos radiológicos de los "stroke mimics" con disminución de calibre arterial, puesla toma errónea de decisiones terapéuticas orientadas por un diagnóstico radiológicoimpreciso, puede tener grave repercusión sobre el paciente al poder estar en relacióncon patologías radicalmente distintas como vasculitis y vasoespasmo por HSA, quenecesitan tratamientos opuestos.

Bibliografía

1. Bederson JB, Connolly Jr ES, BaltjerHH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN,et al. Guidelines for the managment ofaneurysmal subarachnoid hemorrhage: astatement for healthcare professionalsfrom a special writing group of the StrokeCounci, American Heart Associationl.Stroke. 2009; 40: p. 994-1025.

2. Eddleman CS, Hurley MC, Naidech AM,Batjer HH, Bendok BR. Endovascularoptions in the treatment of delayedischemic neurological deficits due tocerebral vasospasm. Neurosurg Focus.2009; 26(3): p. E6.

3. Muñonz-Guillén NM, León-Lopez R,Túnez-Fiñana I, Cano-Sánchez A. Delvasoespasmo a la lesión cerebral precoz:una nueva frontera en la investigación dela hemorragia subaracnoidea. Neurología.2013; 28(5): p. 309-316.

4. Stary JM, Wang BH, Moon SJ, WangH. Dramatic Intracerebral HemorrhagicPresentations of Reversible CerebralVasoconstriction Syndrome: Three Cases

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and a Literature Review. Case report inNeurological Medicine. 2013.

5. Cuvinciuc V, Viguier A, Calviere L,Raposo N, Larrue V, Cognard C,et al. Isolated Acute NontraumaticCortical Subarachnoid Hemorrhage. AmJ Neuroradiol. 2010 September; 31: p.1355-62.

6. Ionita CC, Graffagnimo C, Alexander MJ,Zaidat OO. The Value of CT Angiographyand Transcranial Doppler Sonography inTriaging Suspected Cerebral Vasospasmin SAH Prior to Endovascular Therapy.Neurocrit Care. 2008; 9: p. 8-12.

7. Chen SP, Fuh JL, Wang SJ. Reversiblecerebral vasoconstriction syndrome:current and future perspectives. ExpertRev. Neurother. 2011; 11(9): p.1265-1276.

8. Calabrese LH, Dodick DW, Schwedt TJ,Singhal AB. Narrative review: reversiblecerebral vasoconstriction syndromes. Ann.Intern. Med. 2007; 146(1): p. 34-44.

9. Ducros A, Boukobza M, Porcher R, SarovM, Valade D, Bousser MG. The clinicaland radiological spectrum of reversiblecerebral vasoconstriction syndrome. Aprospective series of 67 patients. Brain.2007; I30: p. 3091-3101.

10. Chen SP, Fuh JL, Wang SJ. Reversiblecerebral vasoconstriction syndrome: anunder-recognized clinical emergency.Ther Adv Neurol Disord. 2010; 3(3): p.161-171.

11. Birnbaum J, Hellmann DB. Primary Angiitisof the Central Nervous System. ArchNeurol. 2009; 66(6): p. 704-709.

12. Salvarani C, Brown RD, Calamia KT,Christianson TJ, Weigand SD, Miller DV,et al. Primary Central Nervous System

de 30

Vasculitis: Analysis of 101 Patients. AnnNeurol. 2007; 62: p. 442-451.

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