sindrome apnea
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SINDROME DE APNEA DE SUEÑO
INFANTIL Y SUS
REPERCUSIONES
SINDROME DE APNEA DE SUEÑO
INFANTIL Y SUS
REPERCUSIONES
Maria Isabel Adiego Leza
Unidad ORL del Hospital Infantil
Zaragoza
CONCEPTO
• Desorden de la respiración durante el sueño caracterizado por obstrucción del flujo aéreo parcial y/o completo y apneas intermitentes predominantemente obstructivas, que producen alteración de los patrones normales del sueño.
HISTORIA (I)• 1837 Dickens en “Los documentos póstumos del
club de Pickwick” • 1889 W. Hill “niño perezoso con cara de estúpido
que sufría dolores de cabeza...• 1906 Sir W. Osler acuña el término de
“pickwiniano” tendencia a la somnolencia de las personas obesas
• 1965 Menashe y cols y Noonan primera publicación de un síndrome de cor pulmonale reversible secundario a obstrucción de las vias respiratorias superiores en el niño por hipertrofia adenoamigdalar
HISTORIA (II)
• 1965 Cox: trastornos obstructivos de vias respiratorias altas en un niño con una grave traqueomalacia.
• Jerasaty y cols. En un niño con síndrome de Pierre Robin.
• Bland y cols. Imputaron a una obstrucción crónica de las vias aéreas superiores la hipertensión pulmonar y el fallo cardíaco congestivo en niños
• En 1971 Gutgesell lo describió en mononucleosis infecciosa.
• Steinschneider en 1975 lo relacionó con el síndrome de muerte súbita del lactante.
PREVALENCIA
• RONQUIDO CRONICO: 3,2-27% (media del 12%)
• SAOS 0,7-3%
ETIOPATOGENIA
• ESTRECHAMIENTO DE ALGUNO DE LOS NIVELES DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES –OBSTRUCCION PARCIAL Y PERSISTENTE DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES
• PROCESO DINAMICO DE FUERZAS –COLAPSO TOTAL O PARCIAL DE ESTAS VIAS
• FASE REM Y NREM SE PRODUCE RELAJACION Y ATONIA MUSCULAR
ETIOPATOGENIA (II)
• NIÑOS CON ESTRECHEZ ANATOMICA, CRANEOFACIAL O DE TEJIDOS BLANDOS
• ESTRECHEZ FUNCIONAL PREEXISTENTE POR ALTERACIONES DE FACTORES NEUROMUSCULARES
• EN LOS NIÑOS
– POSICION ALTA DE LA LARINGE– LAXITUD DE LOS TEJIDOS BLANDOS FARINGEOS– MAYOR FLEXIBILIDAD DEL ESQUELETO CARTILAGINOSO
DE SOPORTE
FACTORES PREDISPONENTES
• Hipertrofia adenoamigdalar (65%)• Obesidad (5%)• Síndromes genéticos (30%) más frecuentes:
– S. Down– S. Pierre Robin– S. Goldenhar– S. Treacher Collins– E. Crouzon– Asociación CHARGE– Asociación MURCS– S. Larsen– Artrogriposis múltiple congénita– S. Hurler y Hunter– Anomalías neuromusculares
MEDIO AMBIENTE
POLUCION CONTAMINACION
RITMO CIRCADIANODE MELATONINA
TEJIDO LINFATICODE VIAS AEREAS SUP.
AUMENTO DE BASOFILOSAMIGDALARES
AUMENTO DE MELATONINAAMIDALAR
INHIBICION DE LAAPOPTOSIS AMIGDALAR
HIPERTROFIA AMIGDALAR
CLINICA
• SINTOMAS NOCTURNOS– Ronquidos– Sueño intranquilo– Apnea– Esfuerzos respiratorios ineficaces– Hiperextensión cervical durante el sueño– Sudores
• SINTOMAS DIURNOS– Hiperactividad– Transtornos del carácter– Escaso rendimiento escolar– Adormecimiento diurno– Retraso del desarrollo
• SINTOMAS DE LA HIPERTROFIA DEL ANILLO DE WALDEYER
– Respiración oral, rinorrea crónica, sequedad bucofaríngea
CLINICA : SAOS EN NEONATOS Y NIÑOS PEQUEÑOS (I)
• VIAS NEUROLOGICAS QUE CONTROLAN LA RESPIRACION NO ESTAN TOTALMENTE DESARROLLADAS Y PUEDEN CONDUCIR A HIPOVENTILACION, APNEA CENTRAL Y RESPIRACIONES PERIODICAS
• RESPUESTAS FISIOLOGICAS A HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA NO ESTAN COMPLETAMENTE DESARROLLADAS POR INMADUREZ DE LOS QUIMIORECEPTORES.
• CONTROL NEUROMUSCULAR COMO LA ABDUCCION DE LARINGE Y COORDINACION DIAFRAGMATICA ESTAN INCOMPLETAMENTE DESARROLLADAS
• REFLUJO GASTROESOFAGICO-LLEGADA DE MATERIAL ACIDO A LA GLOTIS
CLINICA : SAOS EN NEONATOS Y NIÑOS PEQUEÑOS (II)
• DISTRESS RESPIRATORIO• ESTRIDOR • CIANOSIS• DIFICULTADES PARA LA
ALIMENTACION• PECTUS EXCAVATUM• FALLO RESPIRATORIO Y
MUERTE SUBITA
DIAGNOSTICO
-ANAMNESIS
-EXAMEN FISICO
-ESTUDIOS RX
-ENDOSCOPIA
-POLISOMNOGRAFIA
DIAGNOSTICO (II)• FACIES ADENOIDEA:
• BOCA ABIERTA• ACORTAMIENTO LABIO SUPERIOR• SEPARACION DE INCISIVOS SUPERIORES• PALADAR OJIVAL• RETROGNATIA• MALOCLUSION DENTARIA
• RESPIRACION BUCAL• VOZ GANGOSA• HIPERTROFIA ADENOAMIGDALAR• RETRASO PONDOESTATURAL• HIPERTENSION ARTERIAL• PECTUS EXCAVATUM
EXPLORACION
SECUELAS
TRATAMIENTO