sindrome coronario agudo sin supradesnivel del st 2015
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Síndromescoronariosagudos sin elevacion del ST
2015
Art Cx
Porción AV
Art marginal
Tronco izq
1° septal
1° diagonal
Art DA
Art coronaria derecha
Art descendente post
Art margen agudo
Art del cono
Art del NSA
Sme coronario agudo: Clínica
Característico: Dolor retroesternal opresivo o sensación de pesadez. Irradia brazo izquierdo o mandíbula
Típico: Cede con nitritos o reposo.
Atípico: Aparece en el reposo o no esta asociado con el ejercicio,
postprandial o frío. No alivia con reposo o nitritos.
Síntomas acompañantes: sudoración, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope
Dolor característicoFRCV
SCAOclusión completa CEST
Oclusión parcial
SEST
IAM Q IAM no Q
ANGINA INESTABLE
IAM NO Q IAM Q
ECG
ENZIMAS
+ -
DOLOR ATÍPICO DOLOR TÍPICO
ECG
Clínica
SCA sin elevación STEpidemiología:
La incidencia anual de los SCASEST es mayor a la de los SCACEST esto ha cambiado en el tiempo probablemente debido a cambios en el manejo de la enfermedad y una mayor prevención en los últimos 20 años.
En general se presentan con una incidencia de 3 cada 1000 habitantes.
La mortalidad hospitalaria es mayor en pacientes con SCACEST que entre los SCASEST (7 vs 3-5%, respectivamente), pero a los 6 meses las tasas de mortalidad son muy similares (12 vs 13% respectivamente).
Causas • Trombo oclusivo
con circulación colateral.
• Trombo suboclusivo sobre placa previa.
• Tromboembolismo microvascular a partir de una placa ateromatosa.
• Obstrucción dinámica (espasmo coronario)
• Obstrucción del flujo coronario progresivo
• Inflamación arterial coronaria • Angina secundaria. • Disección coronaria. (raro)
Otras Causas
Trombo/Tromboembolismo
Angina inestable: formas de presentación Angina de reposo: es la que se produce
durante el reposo y de duración prolongada, habitualmente mayor a 20min.
Angina de reciente comienzo: aparición en últimos 3 meses
Progresiva: angina previamente diagnosticada que se presenta con frecuente, mayor duración o mayor intensidad.
Angina inestable: Clasificación (Bertolassi) De reciente comienzo: inferior a 3 meses
Progresiva: ACE previa que progresa en intensidad, frecuencia y clase funcional
APIAM: dolor anginoso que aparece entre las 24hs y el mes de un IAM. Es siempre de alto riesgo requiere CCG URGENTE.
Clasificación según Clase Funcional Clase funcional
Descripción
I “La actividad física ordinaria no causa angina de pecho.” La angina de pecho se produce con esfuerzo extenuante, rápido o prolongado.
II "Ligera limitación de la actividad ordinaria." La angina se produce al caminar o subir escaleras rápidamente; caminar cuesta arriba, caminar o subir escaleras después de las comidas; con frío, viento, o bajo estrés emocional. Al caminar más de 2 tramos y subir más de 1 tramo de escaleras a un ritmo y condiciones normales.
III “marcada limitación de la actividad física ordinaria". se produce al caminar 1 a 2 tramos en el nivel y al subir un tramo de escaleras.
IV " incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física “síntomas en reposo.
Clínica
Enzimas
ECG
Diagnóstico
Características clínicas que aumentan la probabilidad de diagnóstico:
Factores de riesgo cardiovascularDiabetesEdad (> 55 hombres, >65 mujeres) Antecedentes heredo- familiares HTA Dislipemia Obesidad Sedentarismo
• Enfermedad aterosclerótica en otros territorios no coronarios (enf vasc periférica, enf carotídea).
• Manifestaciones previas de enfermedad coronaria. (IAM, ATC, CRM previos)
Diagnóstico: ECG Es importante obtener un registro cuando el paciente está
sintomático.
Debe realizarse idealmente en los primeros 10 min del contacto del paciente con el sistema de salud.
Un ECG normal no excluye diagnóstico sobretodo cuando involucra al territorio de la CX o CD
Deben realizarse en forma seriada.
ECG previo para comparación (ideal) más aún en los que tienen ECG patológico por hipertrofia o IAM previo.
ECGCambios indicativos de isquemia:
Depresión persistente o transitoria del segmento ST > 0,05 mVInversión o aplanamiento de ondas TPseudonormalización de ondas TAusencia de cambios en ECGAscenso ST con mejoría sintomática y descenso del mismo con NTG
Diagnóstico: EnzimasTroponina: Diagnóstico, estratificación de riesgo, pronóstico (desfavorable).
Son mas especificas y sensibles.
Su elevación define conductas terapéuticas porque determina riesgo.
En el contexto de la isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios del ECG o anomalías nuevas de la contractilidad de la pared) la elevación de troponina indica IAM. (guía europea 2012/2013)
Diagnóstico: Enzimas Inicio Pico Normalizaci
ónMioglobina
1-4 hs 6-7 hs 24hs
CPK/CPK-MB
6-8 hs 24-36 hs 2-3 días
Troponina 8 hs 12-18 hs 7-14 días
Diagnóstico: EcocardiogramaPermite evaluar: Función sistólica del VI que es un marcador
pronóstico importante. Alteraciones segmentaria de la contracción,
hipokinesia o akinesia pueden ser detectadas durante la isquemia.
Diagnósticos diferenciales como la disección aórtica, TEP, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o derrame pericárdico puede ser identificados.
Dolor característico, típico o equivalentes
ECG:
EnzimasBasales y en ventana
Normal- ECG seriado Desnivel STT negativaPseudonormalización de T
+ IAM SST
- AI
Estratificación de riesgo
EL SCASEST, representa una enfermedad propensa a las complicaciones (IAM/MUERTE SUBITA) a corto plazo por lo que debe realizarse una estratificación del riesgo:
1. Al ingreso.2. Durante internación3. Al alta. La estratificación es un proceso continuo hasta el alta
hospitalaria que puede modificar la estrategia de tratamiento en cualquier momento.
AI con una mortalidad del 1-2% se ubica en una situación de riesgo intermedio entre la angina crónica estable y el IAMCST dentro de los primeros 30 días.
El objetivo de la estratificación es identificar a los pacientes que presentan alto riesgo de desarrollar eventos graves (muerte/reIAM).
Los ptes con alto /moderado riesgo requieren hospitalización en UCO para iniciar tratamiento correspondiente y monitoreo .
Los pacientes con riesgo bajo no requieren internación.
Predictores de mal pronóstico PREDICTORES CLÍNICOS: edad, DBT,
IRC, comorbilidades, taquicardia, hTA, Insuf. Cardiaca.
PREDICTORES ECG: normal de ingreso, mejor pronóstico. Los pacientes con depresión ST tienen un riesgo más alto en comparación con aquellos con inversión de la onda T. IST MAYOR 0.1 mV, se asocia con una tasa de muerte e IM de 11% anual.
Estratificación: TIMI Fue un estudio de cohorte que evaluó distintos
factores en pacientes con SCA sin SST. Resultado: mortalidad de cualquier causa, nuevo/recurrente IAM o isquemia severa con requerimientos de revascularización urgente a 14 días.
Bajo riesgo Moderado riesgo
Alto riesgo
Estratificación: GRACE Registro multinacional que recolecto
información de pacientes con SCA (68937 pacientes) realizándose un modelo para predecir riesgo de muerte por cualquier causa (hospitalaria y a los 6 meses).
Proporciona una estratificación de riesgo más precisa.
Estratificación de riesgo: Task force
Crusade Es una clasificación del riesgo de
hemorragia, esto es importante ya que la misma se asocia a un pronóstico adverso en los SCASEST.
Se desarrollo a partir de una cohorte de 71277 pacientes del registro CRUSADE
Estratificación de riesgo: Durante internación
Bajo riesgo: ASINTOMÁTICO
Alto riesgo:
RECURRENTE: vuelve a presentar episodios anginosos, sin estar aún con tratamiento máximo tolerado. Indicación de CCG no urgente (durante internación).
REFRACTARIO: reitera la sintomatología, a pesar de que se encuentra con tratamiento máximo tolerado. Indicación de CCG de urgencia.
Indicaciones de CCG de urgencia
1. AI REFRACTARIA 2. INESTABILIDAD ELÉCTRICA3. INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
Estratificación de riesgo: previo al alta
Realizar pruebas funcionales, para determinar riesgo y pronóstico.
Se utilizan las siguientes pruebas: Ergometría SPECT Ecoestress
Según resultado de estas pruebas (bajo/alto riesgo) se planteará el tratamiento correspondiente.
ECG ISTT (-)PseudoTSST transitorio
SCA sin SST
ENZIMAS
ESTRATIFICACIÓN
DOLOR
IngresoTIMIGraceTask Force
EvoluciónAsintomáticoRecurrenteRefractario
AltaErgometríaEco StressCamara Gamma
Bajo riesgo: consultorios externosAlto y moderado riesgo: UCO!
CCG y eventual revascularización
Objetivos ante un paciente con SCA SEST Aliviar la isquemia y los síntomas Monitorizar al paciente con ECG seriados Repetir determinaciones de marcadores de
necrosis miocárdica
«Los cambios evidenciables en el ECG varían desde depresión persistente o transitoria del ST, inversión de las ondas T, ondas T planas, seudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios en el ECG»
Tratamiento general
La activación plaquetaria y su ulterior agregación, desempeñan un papel predominante en la propagación de la trombosis arterial y, por lo tanto, son dianas terapéuticas críticas en el manejo de los SCA
Tratamiento antiagregante
Aspirina Tienopiridinas1. Clopidogrel2. Prasugrel3. Ticagrelor Inhibidores de los receptores IIb/IIIa1. Tirofiban2. Eptifibatide3. Abiciximab
Tratamiento antiagregante
La aspirina reduce el riesgo de muerte de causa cardíaca y la incidencia de infarto en la AI entre el 51% y el 72%.
Dosis de carga 300 mg. Mantenimiento 75-100 mg/día.
En 2002 se publico un metaanálisis que comparó tratamiento antiagregante vs placebo en 135,000 pacientes en 287 ECR (5,031 pacientes con AI): el grupo tratado con ASS 75-325 mg/día tuvo una reducción de eventos de 13,3% al 8% (RR 0,6; IC 95 0,5 a 0,7; P menor a 0,00001). Esto representa una RRR del 40% y una RRA del 5,3%.
El NNT para prevenir un evento vascular adicional en 6 meses es de 19 pacientes.
Aspirina
No existe ningún beneficio adicional y sí mayor riesgo de sangrado para dosis diarias mayores a 325 mg.
Los estudios actuales constituyen evidencia suficiente para sostener el uso sistemático de AAS en todos los pacientes con diagnóstico de AI (Recomendación clase I, nivel de evidencia A).
En aquellos pacientes con hipersensibilidad o intolerancia gástrica, la AAS debe ser sustituida por clopidogrel (Recomendación clase I, nivel de evidencia A).
Pacientes con antecedentes de hemorragia gastrointestinal, debe asociarse inhibidores de la bomba de protones (Recomendación clase I, nivel de evidencia B).
Aspirina
Agente anti plaquetario derivado de las tienopiridinas que antagoniza la agregación plaquetaria inducida por el ADP.
Es un pro fármaco, que necesita de paso hepático para convertirse en fármaco activado. El metabolito se une de manera covalente al receptor de ADP (P2Y12), lo que conduce a una modificación irreversible del receptor durante toda la vida plaquetaria.
clopidogrel
El estudio CURE, aleatorizado, prospectivo, doble ciego, que incluyó a 12,562 pacientes que recibieron ASS 75-325 mg y fueron asignados a clopidogrel (300 mg de carga seguido de 75 mg diarios) o placebo por tres meses a un año.
El punto final combinado primario fue la incidencia de muerte cardiovascular, IAM o ACV. El 75% de los pacientes tenía AI.
Los resultados fueron favorables para el clopidogrel, con una reducción de la incidencia del punto final primario del 20%, a expensas del IAM tipo Q.
Clopidogrel
Se incrementó en un 38% el riesgo de hemorragias, a expensas de las hemorragias mayores
En los pacientes en los que se efectuó CRM dentro de los 5 días de haber tomado clopidogrel tuvieron el doble de incidencia de sangrado (9,6% vs 4,4%, RR 1,53; P=0,06).
Esto ha llevado a que, en particular en los pacientes con mayor presunción de CRM (CRM previa, AC de larga data) que van a ser estudiados en las primeras horas, el clopidogrel se demore hasta conocer las anatomía.
Esta actitud debe balancearse con la pérdida del beneficio de la medicación en las primeras horas y de llegar a las CCG con 6 horas previas de clopidogrel, lo cual reduce los riesgos ante una eventual ATC de urgencia.
clopidogrel
CURRENT-OSIS 7: Estudio doble ciego, randomizado, factorial 2 X 2, que incluyó 25,087 pacientes con SCA (71% AI/IAM no Q y 29% IAM con SST) a quienes se debía realizar ATC con stent dentro de las 72 horas de la randomización.
1) 600 mg/150 mg x 7d y 75 mg x 1m Clopidogrel AAS 2) 300 mg/75 mg x 1m Punto final primario: Muerte CV, IAM y ACV Punto de seguridad: Hemorragia mayor al mes Resultado: no se evidenció benefició en punto final primario con
mayores dosis. Se observó beneficio en grupo que finalmente fue angioplastiado y tendencia a perjuicio en el grupo tratado medicamente/Menor tasas de hemorragias en el grupo de dosis estandar
Dosis de clopidogrel
La AAS redujo la incidencia de infarto y muerte en la AI, pero tuvo poco efecto sobre la incidencia de angina refractaria o recurrente, que si se observa con el clopidogrel.
Las guías recomiendan para tratamiento conservador dosis de carga y mantenimiento durante 1 mes (clase I, nivel A) e idealmente continuar por 1 año (clase I, nivel B).
consideraciones
PCI-CURE: Sub estudio del CURE. 2658 pacientes derivados a ATC.
El objetivo fue analizar los resultados de la ATC en los pacientes que llegaron tratados o no con clopidogrel sobre la incidencia del evento combinado: muerte CV, IAM o revascularización urgente de la arteria responsable.
Resultados: A los 30 días, la incidencia del evento combinado fue menor el grupo clopidogrel (4,5% vs 6,4%; RR 0,7, IC 95% 0,5-0,97 p=0,03), a expensas de una reducción del IAM (2,1% vs 3,8%), mayoritariamente tipo Q
Clopidogrel y ATC
Tienopiridina que bloquea de forma irreversible los receptores plaquetarios P2Y12 en forma más rápida, efectiva, extensa y con menor variabilidad de respuesta individual que el clopidogrel.
Dosis de carga 60 mg/dosis de mantenimiento 10 mg día
Contraindicaciones1. Antecedente de ACV
2. Personas mayores de 75 años3. Peso menor a 60 kg
Prasugrel
TRITON-TIMI 38: 13,608 pacientes (3,534 SCACESST; 10,074 SCASEST) derivados a ATC. Prasugrel vs clopidogrel.
Punto final primario: evento combinado de muerte, infarto no fatal y ACV.
Resultados:1. Reducción del infarto no fatal (7,3% vs 9,5% p menor 0,001)
sin diferencias en la mortalidad o ACV.2. Reducción de la incidencia de trombosis del stent (1,1% vs
2,4% p menor 0,001)3. Incremento del riesgo de hemorragias fatales (1,4% vs 0,9%
p menor 0,001)
Prasugrel
Es una droga no tienopiridínica que se caracteriza por ser una molécula activa dado que no necesita del sistema de isoenzimas hepáticas (citocromo P-450) para su acción. Se une en forma reversible a los receptores ADP (P2Y12) y tiene una vida media en sangre de 7 a 8 horas. Estas dos propiedades farmacológicas, que lo diferencian del clopidogrel y el prasugrel, permiten una rápida acción y revertir su efecto si el paciente presenta hemorragia o requiere una cirugía.
Dosis: carga de 180 mg y 90 mg c/12 hs de mantenimiento Efectos adversos: Disnea, pausas posextrasistólicas,
incremento de ácido úrico y creatinina. No debe darse más de 100 mg de AAS dado que se observo interacción anulando su efecto beneficioso.
Ticagrelor
PLATO: Estudio multicéntrico, aleatorizado y doble ciego que comparó ticagrelor 180 mg y 90 mg c/12 horas vs clopidogrel 300 mg y 75 mg/día en 18,624 pacientes con SCA (SCA-CESST 7,026/SCA-SEST 11,598).
Punto final primario: muerte CV, IAM o ACV a 12 meses Resultados:1. Reducción de muerte cv (4% vs 5,1%) y total (4,5% vs
5,9%), IAM (5,8% vs 6,9%), sin diferencias con respecto al ACV (1,5% vs 1,3%).
2. Reducción de la trombosis del stent (1,3% vs 1,9%).3. La incidencia de hemorragias mayores fue similar en
ambos grupos (11,6% vs 11,2%).
ticagrelor
Farmacocinética
1. El clopidogrel es la droga de elección para el SCA sin elevación del ST en pacientes seleccionados para tratamiento médico inicial (300mg/75mg).
2. Pacientes eventualmente candidatos a cirugía (añosos, IAM previo, coronariopatía crónica, cambios extensos del ST) es prudente esperar hasta conocer la anatomía coronaria.
3. ATC programada, el prasugrel actualmente y el ticagrelor en perspectiva, parecen ser de elección.
4. El ticagrelor es una droga con la ventaja de su reversibilidad y reducción de la mortalidad respecto al clopidogrel.
conclusiones
Los anticoagulantes se utilizan en el SCASEST para inhibir la formación de trombina o su actividad y, de esta forma, reducir los episodios trombóticos. Hay evidencia que la combinación de anticoagulación más la antiagregación plaquetaria es más efectiva que cualquiera de las dos por separado.
.
Anticoagulantes
Inhibidores indirectos de la coagulación1. Inhibidores indirectos de la trombina: HNF;
heparinas de bajo peso molecular (HBPM).2. Inhibidores indirectos del factor Xa: HBPM;
fondaparinux.
Inhibidores directos de la coagulación.1. Inhibidores directos del factor Xa: apixabán,
rivaroxabán.2. Inhibidores directos de la trombina: Bivalirudina,
dabigatrán.
La heparinización a dosis de anticoagulación debe considerarse un tratamiento de rutina en los pacientes con AI con cambios ECG (IST, inversión de la T en 2 o más derivaciones contiguas) o IAM no Q, y/o elevación de troponina al ingreso.
El agregado de heparina al tratamiento anti isquémico convencional, incluyendo AAS, ha demostrado reducción de la incidencia de IAM y muerte casi a la mitad.
Anticoagulacion
Meta análisis de 5 estudios (ESSENCE, TIMI 11-B, FRAXIS, FRIC, GURFINKEL). Incluyó 12,169 pacientes y comparó la HNF vs HBPM.
Reducción de un 17% del evento combinado IAM/muerte a 6 y 14 días a favor de las heparinas de bajo peso molecular (3,9% vs 5,06%).
El mayor peso de la evidencia estuvo determinado por los estudios ESSENCE y TIMI 11-B, en los cuales se empleó la enoxaparina como droga de comparación.
No hubo diferencias en la tasa de hemorragia mayor. En cambio hubo un exceso de hemorragias menores para las HBPM (10% vs 4,3%).
HNF vs enoxaparina
De acuerdo a la evidencia disponible en la actualidad, las HBPM administradas en forma prolongada, no han demostrado reducción de la tasa del evento combinado IAM o muerte en comparación con el placebo.
La recomendación actual de las guías es continuar con enoxaparina o fondaparinux hasta el alta hospitalaria u 8 días desde la internación si se optó por tratamiento conservador (Clase I, nivel de evidencia A).
Inhibe en forma selectiva el factor Xa.
El estudio ATLAS ACS-TIMI 51, aleatorizado, doble ciego. Incluyó 15,526 pacientes. Evaluó que en el contexto de los SCA, el rivaroxaban redujo la mortalidad y la recurrencia de infarto.
La dosis no debe superar los 5 mg dos veces por día por incremento de hemorragias.
El tratamiento con rivaroxaban en prevención secundaria luego de un SCA, salva 14 vidas cada 1000 pacientes siendo evaluado en el contexto actual de doble antiagregación.
Rivaroxaban
OASIS 5: Multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, de no inferioridad entre fondaparinux y enoxaparina.
Incluyó 28,078 pacientes con AI o IAM no Q dentro de las 24 horas de comenzado los síntomas y que cumplieran con dos de tres criterios:
1. Al menos 60 años de edad.2. Elevación de troponina y/o CK.3. Cambios ECG compatibles con isquemia miocárdica. Punto final primario combinado de muerte, IAM o angina refractaria.
No inferioridad del fondaparinux frente a la enoxaparina (5,8% vs 5,7%). La mortalidad total se redujo con fondaparinux La incidencia de hemorragia mayor se redujo con fondaparinux (2,2% vs
4,1%) Mayor tasa de trombosis durante la ATC vs la enoxaparina.
Fondaparinux
La Bivalirudina/dabigatran es una droga antitrombótica directa. ACUITY: 13,819 pacientes con SCA, tratados en todos los casos
con ATC y aleatorizados a tratamiento adicional en forma no ciega con heparina o Bivalirudina y en forma factorial con o sin inhibidores IIb/IIIa.
El punto final combinado primario fue la muerte, IAM o revascularización no planeada, sangrado mayor.
La combinación de bivalirudina/dabigatran con los inhibidores IIb/IIIa no fue inferior a la combinación de estos con HNF o ENX.
La bivalirudina sola se asoció con una tasa se eventos similares al resto de los grupos pero con menor tasa de sangrados.
Dabigatran vs heparina