SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICADR. LUIS E. DUBÓN SANTOSR3 POSTGRADO DE MEDICINA INTERNAHOSPITAL GENERAL SAN JUAN DE DIOSGUATEMALA, 18 DE MAYO 2010

ALCOHOL Y ALCOHOLISMO

El etanol es un depresor del SNC que disminuye la actividad neuronal.

Se absorbe por la mucosa bucal y esofágica, estómago e intestino delgado.

La absorción aumenta con el vaciamiento gástrico rápido, la ausencia de proteínas, grasas o carbohidratos, la ausencia de otros ingredientes, la dilución a un bajo porcentaje de etanol y la carbonación (champaña).

METABOLISMO

2-10% del etanol se excreta por pulmones, orina, sudor. El resto se metaboliza a acetaldehído en el hígado.

Vía principal: Citosol celular y las mitocondrias.

2ª Vía: microsomas del REL: sistema microsómico oxidante de etanol (MEOS)

METABOLISMO DEL ETANOL

EFECTOS

20 mg/dl disminuye inhibiciones y hay sensación leve de ebriedad.

80 mg/dl disminuyen funciones cognitivas complejas y rendimiento motor.

200 mg/dl balbuceo, incoordinación motora, irritabilidad, déficit en el juicio.

300 mg/dl coma superficial y disminución de signos vitales.

400 mg/dl Muerte

El alcohol potencia los receptores del GABAA e inhibe los receptores de N-Metil-D-Aspartato (NMDA) del glutamato.

Compensaciones por la exposición repetida:Tolerancia metabólica o

Farmacocinética: aumenta 30% la velocidad de metabolismo hepático.

Tolerancia celular o FarmacodinámicaTolerancia de Comportamiento.

Sistema Nervioso Central y Periférico

Tracto Gastrointestinal

Cáncer

Sistema hematopoyético

Sistema Cardiovascular

Aparato Genitourinario y Función Sexual

Desarrollo Fetal

ALCOHOLISMO Dependencia: problemas repetitivos

vinculados con el consumo de alcohol, en al menos 3 de 7 aspectos de funcionamiento, que abarquen cualquier periodo de 12 meses.

Abuso: problemas repetitivos en cualquiera de las áreas de: problemas sociales, interpersonales, legales, ocupacionales, uso en situaciones de riesgo (conducir).

SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA

(SAA)

EPIDEMIOLOGÍA 1992: 13.8 millones de norteamericanos

(7.4% de la población adulta de USA) reunieron los criterios para abuso o dependencia de alcohol.

2000: 226,000 pacientes fueron egresados de algunos hospitales con los diagnósticos de:Abstinencia alcohólicaDelirio por abstinencia alcohólicaAlucinaciones por abstinencia alcohólica

Sólo 10-20% de los pacientes con abstinencia alcohólica son hospitalizados!!!!!

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (DSM-IV)

A. Supresión o reducción del uso de alcohol que ha sido prolongado.

B. 2 ó más de los siguientes, desarrollados varias horas a pocos días después de “A”:

1. Hiperactividad autonómica2. Aumento de temblor de manos3. Insomnio4. Náuseas o vómitos5. Alucinaciones o ilusiones visuales, táctiles o

auditivas.6. Agitación psicomotora7. Ansiedad8. Convulsiones tipo gran mal

CRITERIOS DE SAA

C. Los síntomas del criterio “B” causan clínicamente distrés significativo o deterioro del funcionamiento social, ocupacional.

D. Los síntomas no son debidos a condiciones médicas generales y no son explicados por otros trastornos mentales.

FISIOPATOLOGÍA

El acetaldehído parece combinarse con algunas proteínas, comportándose como un neurotransmisor que interfiere el impulso excitador del SNC motivando la supresión crónica de la misma.

El cerebro aumenta la síntesis de neurotransmisores como Norepinefrina, serotonina y dopamina.

El SAA se da en los que han ingerido a diario x los últimos 3 meses o grandes dosis las últimas semanas, aparece 8-12 hrs después de la última ingesta.

SÍNTOMAS DEL SAASíntomas Tiempo de aparición

después de cesar su uso

Síntomas menores: insomnio, temblores, ansiedad leve, cefalea, diaforesis, palpitaciones, anorexia.

6-12 horas después

Alucinosis alcohólica: visuales, auditivas o táctiles

12-24 horas

Convulsiones TCG 24-48 horas

Delirium tremens: alucinaciones (más visuales), desorientación, taquicardia, hipertensión, fiebre baja, agitación, diaforesis.

48-72 horas

La Encefalopatía de Wernicke (ataxia, oftalmoplejía y confusión) y la psicosis de Korsakoff (amnesia anterógrada y retrógrada, así como confabulación) son resultado de la deficiencia de tiamina y se relacionan con el consumo crónico de alcohol.

ESCALA REVISADA DEL INSTITUTO CLÍNICO DE MANEJO DE ABSTINENCIA

POR ALCOHOL (CIWA-AR)

Náuseas y vómitos

Temblor Sudoración

paroxística Ansiedad Agitación Alteraciones del

tacto

Alteraciones auditivas

Alteraciones visuales

Cefalea Orientación y

sensorio

≤8 pts = abstinencia Leve9-15 pts= abst. Moderada>15 pts = abst. Severa

DELIRIUM TREMENS Expresión clínica más grave del SAA 48-96 horas después de la abstinencia

de la bebida. 5% de los alcohólicos. Factores de riesgo:

Enfermedades concurrentesHistoria previa de delirioHistoria de convulsiones por abstinenciaMayor frecuencia y cantidad de ingestión de

OH Los síntomas remiten en 3-5 días Mortalidad sin tratamiento: 10-15%

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE SAA

Tirotoxicosis Uso de cocaína y anfetaminas Infecciones del SNC Hemorragias en el SNC Abstinencia por otras sustancias

hipnótico-sedantes.

ABORDAJE DEL PACIENTE Anamnesis Examen físico completo Laboratorios:

Hemograma Niveles de vitamina B12 y ácido fólico Glicemia BUN y Creatinina Electrolitos séricos Pruebas de función hepática Niveles de ácido úrico Pruebas de función tiroidea Examen de Orina Gases arteriales Amilasa y Lipasa

RX Tórax EKG

TRATAMIENTO

Medidas Generales:Hidratación IVCorregir trastornos electrolíticosProteger la vía aéreaMonitoreo estricto de signos vitales

Medicamentos:El sulfato de magnesio de rutina no ha

demostrado mejorar síntomas de abstinencia excepto en casos de hipomagnesemia.

Administrar complejo B – Tiamina 100 mg cada día IV (antes de pasar soluciones dextrosadas para prevenir la precipitación de encefalopatía de Wernicke) La fenitoína NO HA DEMOSTRADO

utilidad para el tratamiento de las convulsiones por abstinencia alcohólica.

Usar fármacos que tengan tolerancia cruzada con el alcohol que depriman el SNC, para contrarrestar la excitabilidad que resulta de la supresión repentina del mismo.

FÁRMACOS Benzodiacepinas (primera elección):

disminuyen gravedad de síntomas por abstinencia y el riesgo de convulsiones y de delirium tremens.Diacepam: 5-10 mg cada 4-6 horasClordiazepóxido 25-50 mg cada 4-6 horasLorazepamOxazepam

Anticonvulsivos: Carbamazepina: alternativa de

benzodiacepinas en abstinencia leve-moderada. 800 mg PO el primer día, luego llegar hasta 200 mg/día.

AGENTES ADYUVANTES

Bloqueadores B-Adrenérgicos: mejoran los signos vitales y síntomas por abstinencia.Atenolol 50 mg PO cada 12 hrsPropanolol 10 mg PO cada 6 horas

Agonistas A-Adrenérgicos: disminuyen la gravedad de los síntomas autonómicos.Clonidina

Antipsicóticos ???: disminuyen la agitación y alucinaciones, pero disminuyen el umbral para convulsiones.Haloperidol 5-10 mg PO/IV cada 12-24 horas

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE SAA

¡ GRACIAS !