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Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)
en el niño :La patología dormida.
Gonzalo Cabrera Roca.Respiratorio Infantil.
Hospital Materno-InfantilLas Palmas de G.C.
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Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS), también denominado síndrome de Apneas-Hipopneasdurante el sueño (SAHS).
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Planteamiento del problema
• “El nivel de infradiagnóstico del SAOS-SAHS resulta casi escandaloso en muchos países europeos.”
• Concepción homeostática frente a cronobiológica.
Durán Centolla J, Pérez-Yarza E y Sánchez Armengol A. Tratado de Neumología Pediátrica. Ergon 2003.
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Prevalencia del SAOS
• 12% de niños menores de 16 años roncan* y 2% tienen SAOS.
• *15-25% de adolescentes.• Es frecuente en los niños y puede
constituir una seria amenaza para su salud.
• Taussig-Landau: Pediatric Respiratory Medicine
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SAOS: resultados adversos en la salud
• El SAOS en niños puede ocasionar complicaciones como:
• Trastornos de conducta y del aprendizaje (¡frecuentes y precoces!).
• Retraso del crecimiento.• Insuficiencia cardiaca.• Parada cardiaca durante la anestesia.• Muerte súbita (Crouzon, S. de Down,
acondroplasia y Pierre -Robin.)
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Antecedentes históricos• Descrito en1892 por Osler:• <<El agrandamiento crónico de las amígdalas es una
afectación de gran importancia, pudiendo afectar de modo extraordinario el desarrollo mental y físico del niño. Por la noche el sueño está muy alterado; las respiraciones son ruidosas, van a veces seguidas por largas pausas que terminan con profundas y ruidosas respiraciones.>>
Se consideraba raro hasta 1976 cuando Guilleminault describió la primera serie. (Pediatrics 1976;58:28-31).
En 1982 1ª serie de 22 niños con complicaciones severas (Brouillette et al. J Pediatr 1982;100:31-40)
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Definición SAOS-SAHS
• Episodios repetidos de obstruccióncompleta o parcial de la vía aéreasuperior, que acontecen durante el sueño ocasionando una alteración de la ventilación normal y los patrones del sueño.
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¿Síndrome de apnea obstructiva del día?
• ¿ Porqué a la hora del sueño y no a la hora del té?
• Durante el día los pacientes mantienen la permeabilidad de la vía aérea pero no son capaces durante el sueño.
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Terminología-1• Apnea obstructiva:
ausencia de flujo oro-nasal en presencia de esfuerzo respiratorio, de duración mayor que 2 ciclos respiratorios.
• Frecuentemente asociada a hipoxemia.
• Obstrucción: en la orofarínge, entre las coanas y la epiglotis.
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Terminología-2
• Hipopneas: reducciones del flujo oro-nasal de al menos un 50% (obstrucción parcial). Producen desaturación de al menos un 4%.
• Son más frecuentes que las apneas y se traducen clínicamente por esfuerzos respiratorios nocturnos importantes.
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Terminología-3
• Ronquidos benignos(?) primarios:ronquidos no asociados con apnea, hipopnea o hipoxia.
• (?) Roncar no es normal e indica aumento de la resistencia de la vía aérea.
• Si el ronquido se asocia a esfuerzo respiratorio –sinapneas o hipopneas- se denomina “Síndrome de resistencia de la vía aérea”. Puede originar trastornos cognitivos.
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Espectro de respiración nocturna
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3.-Prevalencia SAOS infantil
• Pico de 2 a 6 años (>tejido linfático y características anatómicas vía aérea) pero puede presentarse a cualquier edad.
• Frecuencia similar en ambos sexos (en adultos predomina en varones y mujeres postmenopaúsicas).
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Conceptos fisiopatológicos
• 1.- De la vía aérea.• 2.- De la arquitectura del sueño. • 3.-Ventilación normal diurna frente a ventilación
durante el sueño.• 4.- De los mecanismos defensivos.
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1.-Conceptos fisiológicos de la vía aérea
• La vía aérea superior se extiende desde la nariz a la laringe (30 pares de músculos).
• Es un tubo plegable con paredes de tejido blando reforzado con músculo.
• Su calibre puede variar por eventos tan simples como el cambio de postura.
• La resistencia nasal es responsable del 50% de la resistencia total.
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Fisiopatología de la vía aérea
• La permeabilidad de la vía aérea depende de la musculatura dilatadora y abductora faríngea (se activa rítmicamente con la inspiración), geniogloso, etc.
• Si la presión negativa inspiratoriagenerada sobrepasa a la fuerza muscular desarrollada para dilatar la vía aérea se produce el SAOS-SAHS.
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Respiración normal
Equilibrio entre presiones negativas inspiratorias (tendencia al colapso de la vía aérea) y capacidad musculatura dilatadora de la vía aérea.
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Fisiopatología de la vía aérea1. Obstrucción en la orofarínge entre coanas
y epiglotis. 2 .Zona de máximo estrechamiento anatómico:
• 1.- Ausencia estructuras rígidas para estabilizar.• 2.- Hipertrofia linfoidea del tejido de Waldeyer
(menor diámetro de la vía aérea).
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Obstrucción de la vía aéreaLa lengua cae hacia atrás contra la pared posterior de la vía aérea; además el paladar blando y la úvula también contactan con la pared posterior de la faringe y completan el cierre de la vía aérea.
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2.-Arquitectura del sueño
• Sueño no-REM.• Sueño REM : 15-25% del total del sueño.
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3.- Ventilación normal frente a ventilación durante el sueño
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Ventilación normal• La respiración se
estimula por descensos de pH y p02 controlados por los quimioreceptoresaórticos y carotídeos y por el descenso del pHmedular (HCO3- líquido cerebroespinal).
• Estando despierto existen además influencias de la corteza cerebral.
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Ventilación durante el sueño-no-REM
• Sueño no-REM: las influencias de la conducta desaparecen y la ventilación se controla por factores metabólicos; la respiración es regular con < del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria, < FRC y > resistencia nasal.
• La ventilación nocturna es aproximadamente 10% menor que la diurna.
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Ventilación durante el sueño-REM
• La respiración es errática, con frecuencia respiratoria variable, < volumen corriente y apneas frecuentes.
• Hay abolición de la actividad tónica de los músculos intercostales con ulterior <FRC.
• Hay hipotonía de los músculos de las vías altas pero no de la contractilidad del diafragma: predisposición a apnea obstructiva.
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Mecanismos defensivos: despertares y microdespertares
(arousals)• La hipercapnia y oclusión de la vía áerea
estimulan el despertar a todas las edades, pero en niños éste mecanismo es poco eficiente.
• En contraste la hipoxia es un estímulo débil.
• Durante el sueño en los niños incrementa la PaCO2 unos 7 mm Hg y la saturación de oxígeno disminuye entre 1-4%.
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Problema multifactorial• Con el sueño se relaja la musculatura postural,
incluida la de la vía aérea superior; empeora la ventilación y disminuye la saturación de oxígeno; disminuyen además los reflejos que controlan la permeabilidad de la vía aérea y los mecanismos de despertar (arousals).
• POR TANTO: Disbalance mecanismos de apertura /colapso de la vía aérea superior + mayor susceptibilidad a eventos adversos + disminución mecanismos defensivos = PROPENSIÓN APNEAS.
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CONSECUENCIAS DE LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
SUPERIOR• Apneas: • 1.-Episodios de asfixia con hipoxemia,
hipercapnia, acidosis y alteraciones hemodinámicas acompañantes.
• 2.-Fragmentación del sueño secundaria a los despertares (poco importante en el niño ?).
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Grupos de riesgo para SAOS• Hipertrofia adenoidea.• H. Amigdalar.• Obesidad.• Antecedentes
familiares.• Macroglosia.• Micrognatia.• Laringomalacia.• Síndromes cráneo-
faciales.
• Hipo-Hipertonía.• Prader-Willi• Arnold-Chiari.• Parálisis cerebral.• Paladar en bóveda.• Mucopolisacaridosis.• Rinitis (alérgica o no).• Factor genético.• Prematuridad.
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Grupos de riesgo
• Micrognatia: P-Robin.• Acondroplasia.• S. de Down.• Beckwith- Wiedemann.• Prader-Willi• Crouzon,etc.
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Hipertrofia adenoamigdalar(HAA) y SAOS
• Causa más común,pero no hay relación directa:
• -Amigdalas grandes pueden no producir SAOS y amígdalas normales existen en pacientes con SAOS.
• Algunos pacientes con HAA y SAOS no mejoran tras cirugía ORL.
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Sexo, obesidad y SAOS en niños
• No ocurre en este grupo como en adultos.• La obesidad no es determinante en el
SAOS infantil pero sin duda influye.• Pero con la epidemia de obesidad: mayor
importancia.
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¿Como la obesidad incrementa el riesgo de SAOS?
• En la obesidad hay :• Incremento del tejido
blando que rodea las vías aéreas.
• Aumento del tamaño de la lengua, paladar blando y paredes faríngeas laterales.
• Disminución FRC.
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Reciprocidad• Obesidad: incrementa el riesgo de SAOS• SAOS: incrementa la obesidad y el riesgo
cardiovascular por factores hormonales.
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Manifestaciones clínicas
• Durante la vigilia los pacientes suelen estar asintomáticos y en buena salud.
• El pediatra no reconoce los esfuerzos –aveces sobrecogedores- para respirar durante el sueño.
• Complicaciones (a largo plazo, salvo algunas neurológicas).
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Exploración clínica• Durante la vigilia• Puede ser normal.• H. Adenoides y
amigdalas (faciesadenoidea).
• Lengua sobrepuesta al maxilar inferior (hipodesarrollomaxilar inferior).
• Micrognatia
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Exploración clínica
• Durante el sueño• Ronquido intenso.• Boca abierta y
cabeza hiperextendida
• Sudoración profusa.• Retracción costal.• Empeoran con
infección vías altas.
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Clínica SAOS en niños• Síntomas nocturnos• Ronquidos (>sensible).• Respiración dificultuosa.• Sueño inquieto. Apneas.• Respiración bucal.• Opistótonos.• Sudoración profusa.• Enuresis.• Pesadillas.
• Síntomas diurnos• Hiperactividad.• Desatención.• Agresividad.• Respiración bucal.• Retraso escolar.• Cansancio.• Retraso del desarrollo
pondoestatural.• Cefaleas.• Recurrencia epilepsia.
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Complicaciones cardiovasculares
• Hipertensión sistémica durante el sueño.• Hipertensión arterial pulmonar que podría
llevar a cor pulmonale.
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Manifestaciones psicológicas
• Bajo rendimiento escolar.• Hiperactividad (25% con SDAH tienen
SAOS). Muchos niños hiperactivos sin criterios para tal diagnóstico tienen SAHS.
• Conductas sociales y agresivas.• Somnolencia diurna (excepcional).
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Alteraciones del crecimiento y desarrollo
• Retraso del crecimiento por:1.-Anorexia y disfagia deglutoria.2.-Disminución secreción GH (se recuperaría
tras intervención en vía aérea).3.-Hipoxemia y acidosis nocturna y aumento
de trabajo respiratorio durante el sueño.De hecho muchos pacientes crecen y ganan
peso tras la resolución del SAHS.
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Diferencias niños versus adultos
• Niños:• Máximo 2-6 años• Igualdad sexos.• Hipertrofia
adenoamigdalar y anomalías craniof.
• Respiración bucal diurna.
• Hiperactividad, bajo rendimiento escolar.
• Obstrucción parcial.
• Adultos:• Máximo a partir 60 a.• Varones y mujeres
postmenopaúsicas.• Obesidad• Somnolencia diurna,
déficit funciones superiores.
• Alcohol, sedantes• Obstrucción total
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Charles Dickens (1812-1870) describió la asociación entre obesidad y trastornos del sueño en “Los papeles póstumos del Club
Pickwick” en el joven Joe.• <<Su cabeza quedó
desplomada sobre el pecho y un perpetuo ronquido, con un parcial atragantamiento...>>
• Síndrome de Pickwick: fenotipo de SAOS del adulto.
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• El callejón de los milagros (1947).
• Personaje con SAOS: el tío Kamil.
• Autor: MaguibMahfuz. Premio Nobel de Literatura de 1988.
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Métodos diagnósticos
• Polisomnografia convencional:• Sueño: EEG, EOG,EMG (m. mentoniano), Tª
corporal central.• Sistema cardiovascular: ECG, frecuencia
cardiaca, presión arterial.• Movimientos:EMG (m. tibial).• Respiratorio: flujo aéreo, movimientos torácicos
y abdominales, ruidos respiratorios/ronquido, Sa02, PetCO2, otros.
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Valores normales polisomnográficos
• Tiempo de sueño>ó= 5 horas• Eficiencia del sueño >ó= 85%• Porcentaje sueño REM 15-30%• Índice apneas <ó=1• SaO2% (nadir) >ó= 90%• Desaturaciones >4%/hora <ó=1,4
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INDICE APENAS-HIPOPNEAS
• Número de apneas+ hipopneas dividido por horas de sueño.
• Anormal: >1 para apneas • Anormal: >3 para hipopneas
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Criterios diagnósticos
• Indice de apneas (hipopneas) por hora (IAH) superior a 1(3).
• Sa02 en nadir <90%.• Desaturaciones de 4%, acompañando a
un evento respiratorio, en número >3 por hora.
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Otros métodos de valoración más disponibles
• Poligrafía cardiorespiratoria:• No estudia los parámetros
neurofisiológicos (EEG, EOG, EMG).
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Observación durante el sueño
No permite distinguir el ronquido benigno de la hipopnea.
Puede constituir el espectro más leve del proceso.
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Métodos diagnósticos
• Registro de variables respiratorias y videgrabación.
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Otros métodos diagnósticos
• Pulsooximetria nocturna: valor predictivopositivo – Cuando es positiva identifica a los pacientes
(97%).– Poco válida con los negativos que tienen 47%
de posibilidades de SAOS.Brouillette et al. Pediatrics 2000;105:401-5
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Objetivo del diagnóstico del SAOS según la AAP
• Identificar a los pacientes con mayor riesgo de SAOS severa.
• Indicar cirugía y evitar cirugía ORL innecesaria.
• Evaluar que pacientes tendrían mayor riesgo quirúrgico.
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Sospecha clínica
• Polisomnografianormal: observar.
• Polisomnografiaalterada:
• 1.-Leve• 2.-Moderada.• 3.-Severamente
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Alteración leve
• Crecimiento normal; desarrollo y estudio cardiológico normales.
• Índice apnea=1-3• Sao2> 92% salvo leves caídas.• Actuación:• Cirugía+ evitar factores de riesgo y
observar.
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Alteración moderada
• Índice apneas 4-9; Sat. O2 dips 80%.• Sintomatología notable.• Actuación: cirugia ORL y evitar factores
de riesgo.
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Alteración severa
• Índice apnea>10.• Síntomatología importante.Actuación: similar.
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Tratamiento del SAOS
• El tratamiento de elección es la amigdalectomía con adenoidectomía.
• La adenoidectomía sola no da buenos resultados.
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Complicaciones
• ¡Pueden ser relevantes!Puede empeorar el SAOS post-intervención:
– Por mecanismo inflamatorio en la zona intervenida.– Secreciones copiosas.– > colapsabilidad de la vía respiratoria + efecto
depresor de opiáceos y anestésicos.– RESULTADO:– Desaturaciones,– Edema pulmonar no cardiogénico,– Muerte.
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Factores de riesgo quirúrgico. 25% de los que presentan:
• Edad inferior a 3 años ( y en particular inferior a 12 meses).
• Casos severos con IAH = o > 10 o desaturaciones severas.
• Enfermedades cardiopulmonares previas• Enfermedades neuromusculares previas.• Anomalías craniofaciales.• Obesidad.
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¡¡Es aconsejable prolongar la observación hospitalaria
postoperatoria al menos 24 horas!!
Nixon et al. Pediatric Pulmonology 39:332-8;2005:
Grupos con IAH intensidad severa y medias ambos tienen apneas en la noche
siguiente.
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Otras modalidades de tratamiento-CPAP
Usual en adultos.• Poco frecuente en
niños.– Fracaso cirugía– Contraindicación
cirugía.
Marcus et al. J Pediatr1995; 127:88-94
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Otras modalidades de tratamiento-2:Uvulopalatoplastia
• Se usa en adultos.• En pacientes con
paladar grueso, úvula larga y amígdalas pequeñas.
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Otras modalidades de tratamiento -3
• Traqueotomía: puede estar indicada en niños con s. Down, anomalías craniofaciales o hipotonía.
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Tratamiento-4• Evitar tabaco, polución y mejorar rinitis
alérgica o no.• Pérdida de peso en obesos.
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Uso de antiinflamatorios en SAOS
• Rubinstein: Nasal inflamation is present in patients with obstructive apnea. Laryngoscope1995;105:175-177.
• Sekosan et al: Inflamation in the uvula mucosa in obstructive apnea. Laryngoscope 1996;106: 1018-1020.
• La fluticasona nasal mejoró el IAH en SAOS severo. Brouillette et al. J Pediatr2001;138:838-844.
• Tauman et al: PlasmaC-reactive protein levelsamong children with sleep-disordered breathing. Pediatrics 2004:113:564-569.
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Antiinflamatorios-2• Montelukast produjo reducción
significativa del tamaño de las adenoides y disminución de síntomas en pacientes con SAOS moderado.
• Goldbart AV et al: Am J Respir Crit Care Med2005;172:364-370.
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Recurrencias
• Poco frecuente pero posible.• Si desaparece el ronquido no es preciso
continuar el seguimiento.• Pacientes que continúan con síntomas o
con riesgos preoperatorios deben ser reevaluados.
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Polisomnografía repetida
• Ante mala evolución y/o persistencia del ronquido repetir el estudio:
• Normal: observar.• SAOS persistente: CPAP o uvuloplastia o
traqueostomía.
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¿Es Bush el peor presidente de USA?
• Wiliam Howard Taftpresidente de Estados Unidos entre 1909 y 1913.
• Llegó a pesar 150 kilos y se dormía en reuniones, conciertos, etc.
• No se sabe que fuera diagnosticado en vida como SAOS pese a su amistad con WiliamOsler.
• Sotos. Chest 2003;124:1133-1142.
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• Gracias por aguantar el rollo.
• Bueno no tan rollo...si alguno se durmióquizás precisa una polisomnografía.