sindrome de cushing
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SINDROME DE CUSHINGTRANSCRIPT
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SÍNDROME DE CUSHING
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Definición• El Sindrome de Cushing (SC) es una entidad
clínica producida por la exposición prolongada del organismo a cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides (GC).
La causa más frecuente es la iatrogénica
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Clasificación de SC endógeno
• ACTH Dependiente
• ACTH Independiente
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Clasificación del SC endógeno• ACTH dependientes (70-75%): Pituitario Microadenoma 85-90 % Macroadenoma 6-15 %
Sind. de secreción Ectópica de ACTH (secretor de ACTH/CRH/ambos)
-Tumor de células pequeñas de pulmón-Carcinoide bronquial - Tímico-Feocromocitoma -Carcinoma medular de tiroides-Tumores de los islotes pancreáticos-Leucemias, Linfomas - Melanoma – Tumores de ovario
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Clasificación de SC endógeno• ACTH independientes (25-30%):
Tumores adrenalesHiperplasia adrenal macronodularDisplasia adrenal nodular primaria
pigmentadaComplejo de CarneyReceptores ilícitos adrenales a péptidos
varios (LH, HCG, etc)
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Incidencia Es desconocida, por demoras en el diagnóstico,
aumento en el número de casos subclínicos, mayores dificultades en la toma de decisiones.
Pituitarios 2 a 5 casos/ millón/año. Adrenales 1 a 3 casos/millón/año. Ectópicos 1 caso/millón/año. En individuos con sindrome metabólico fue
reportado en 3 - 5 %. Es más frecuente en adultos y en mujeres, 3-8: 1.
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Clínica del Sindrome de Cushing
Obesidad: centrípeta, con mayor acumulación en peritoneo, mediastino y TCS de cara, cuello y abdomen. facies de luna llena, giba dorsal, almohadillas supraclaviculares.
Piel: atrofia cutánea, eritema facial central, equimosis, telangiectasias, estrías rojo vinosas mayor a 1 cm (abdomen, raíz de m. sup e inf, mamas y flancos). Acné, dermatitis perioral, acantosis nigricans.
Tejido muscular: debilidad proximal, atrofia muscular.
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Clinica del Sindrome de CushingMetabolismo: Intolerancia HC (30- 60 %), Diabetes
(20- 50%). Aumento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis Dislipemia
Cardiovascular: HTA (por efecto propio de los GC y por una acción mineralocorticoide), mayor incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva.
El riesgo cardiovascular resulta de múltiples factores: insulinoresistencia, diabetes, HTA, dislipemia. Es causa de mortalidad en el Cushing.
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Clínica del Sindrome de Cushing
Oseo: Osteopenia, osteoporosis, disminución en la absorción intestinal de calcio y reabsorción tubular, hiperparatiroidismo 2rio.
Hematológicas: anemia, leucocitosis, eosinopenia, hipercoagulabilidad y alteración de la fibrinólisis y riesgo tromboembólico.
Inmunológicas: mayor predisposición a candidiasis mucocutánea, tiña versicolor y otras infecciones oportunistas.
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Clínica del sindrome de CushingSNC y psicológico: déficit cognitivo, alt. del sueño
y la memoria. Depresión (50-80 %), psicosis, irritabilidad, paranoia, tendencia suicida.
Endócrinas: hipogonadismo hipogonadotrófico (inhibe LHRH), alteraciones del ciclo, disminución de la libido, disfunción sexual. Supresión del eje tiroideo. Hiperandrogenismo con acné e hirsutismo.
Ocular: glaucoma, cataratas subcapsulares posteriores.
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Signos clínicos de baja especificidadObesidad faciotroncularHTAOsteoporosisDiabetes
Signos clínicos de alta especificidadAtrofia cutáneaRelleno del hueco supraclavicular
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¿En qué pacientes deberíamos descartar un Sindrome de Cushing?ObesidadSindrome metabólicoSindrome de Ovario PoliquísticoCambios neuropsiquiátricos recientes OsteoporosisIncidentaloma adrenal
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Diagnóstico de SC
Diagnóstico de detección
Diagnóstico etiológico
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Diagnóstico de detecciónDescartar Hipercortisolismo
1- Cortisol libre urinario 24 hs (CLU)
2- Test de Nugent
3- Test de Liddle 2 mg.
4- Ritmo circadiano de cortisol
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Diagnóstico de detección1- CLU (RIA). Refleja la secreción integrada de cortisol
VN: 80 – 120 ug/24 hs
Sensibilidad 95- 100 % Especificidad 98 % Falsos + (3.3 %) Falsos - (5.6%)
Realizar 2 a 3 muestras. (11 % de pacientes con CLU normal en 1 de cada 4 recolecciones).
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Diagnóstico de detección2- Test de Nugent (1mg dexametasona)
Evalúa la conservación del feed- back negativo normal del eje H-H-A a los GC.
Valor de corte: < 1.8 ug/dl
Cuanto más bajo es el valor de corte > sensibilidad y < especificidad
Falsos + (Pseudocushing) Falsos – (SC cíclico)
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Diagnóstico de detección3- Test de Liddle 2 mg
0.5 mg de dexametasona cada 6 hs por 48 hs y luego cortisol basal a las 6 hs de la última ingesta
VN: < 1.8 ug/dl
Sensibilidad 98 % Especificidad 97-100 %
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Diagnóstico de detección4- Pérdida del ritmo circadiano
A- CLU de 22-23 hs
B- Cortisol plasmático 23 hs
C- Cortisol salival 23 hs
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Diagnóstico de detección4- Pérdida del ritmo circadiano
A- CLU en orina 22-23 hs ( ng/mg de creatinina )
VN: < 30 ng/mg de creatinina
Ayuno previo de 3 hs Vaciar la vejiga a las 22 hs Recolectar el vol total de orina a las 23 hs
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Diagnóstico de detección4- Pérdida del ritmo circadiano
B- Cortisol plasmático 23 hs.Se debe realizar con el paciente previamente
internado 48 hs para evitar el stress de la hospitalización
Valor de corte superior a 7.5 ug/dl tiene una especificidad del 96 % en el
Dx de SC.
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Diagnóstico de detección4- Perdida del ritmo circadiano
C- Cortisol en saliva 23 hsAlta correlación con el cortisol libre
En el Cushing se sensibiliza el método (con más de 20 ug/ 100 ml de plasma se satura la CBG y aumenta la fracción libre).
VN: < 3 nmol/ L
SC > 6 nmol/ L S: 96- 100 % E: 100 %
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Diagnóstico de detecciónRecolección Cortisol salival 23 hs:
Tubo de polipropileno o vidrio. 2 hs de ayuno Evitar alcohol, infusiones, enjuague bucal previo
con agua, y cepillado dental por 2 hs previas. Puede permanecer congelado por 9 meses Estable a temperatura ambiente por una
semana La contaminación de la muestra con sangre
puede dar falsos +.
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Diagnóstico de detección
“Para el diagnóstico de hipercortisolismo se requiere la combinación de 2 o más pruebas
positivas”.
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¡Muchas gracias!