SINDROME DE HIPERFUNCION DE LA

CORTEZA SUPRARRENAL

Viviana CarrilloGrupo 12

• Glándula productora de hormonas con funciones distintas las cuales la multiplicidad de producción permiten dividir los síndromes de hiperfusión en 3 tipos básicos.

SINDROMES DE HIPERFUSION

SIND. POR EXESO DE:

CORTISOL ANDROGENOS ALDOSTERONA

SINDROMEDE

CUSHING

SINDROMEANDROGENITAL

HIPERALDOSTERONISMO

SINDROME DE CUSHING

SINDROME DE CUSHINGSINDROME POR EXCESO DE CORTISOL

HIPERPLASIA SUPRARRENAL

EXCESO DE ESTIMULO DE ACTH NO PROVENIENTE DE LA HIPOFISIS

ESTIMULO DE SUSTANCIA SEMEJANTE AL ACTH NO PROVENIENTE DE LA HIPOFISIS

TUMOR SUPRARRENAL

ADENOMA

CARCINOMA

IATROGENICO

EXCESO DE ESTIMULO DE ACTH NO PROVENIENTE DE LA HIPOFISIS

HIPE

RPLA

SIA

SUPR

ARRE

NAL POR LO GENERAL DADO POR TUMOR

PITUITARIO ENFERMEDA DE CUSHING

ESTIMULO DE SUSTANCIA SEMEJANTE AL ACTH NO PROVENIENTE DE LA HIPOFISIS

(ectópico)

SINDROME DE CUSHING :POSIBLE MANIFESTACION PARANEOPLASICA

SUST PRODUCIDA POR DIVERSOS TUMORES MALIGNOS

MANIF. CLINICAS Y DE LABORATORIO FISIOPATOLOGIA

• OBESIDAD CENTRIPETA• TORAX DE BUFALO• FACIE LUNA LLENA “MOON FACE”

ACCION DEL CORTISOL EN EL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS, PRODUCIENDO REDISTRIBUCION CENTRIPETA DE LA GRASA

• HIPERTROFIA MUSCULAR DEPLESION DE LA PROTEINA DEL MUSCULO. ACCION ANTIANABOLICA Y PROTEICA

• ESTRIAS PURPURICAS• RUBICUNDEZ

ESTIRAMIENTO DE LA PIEL POR LA OBESIDAD, ADELGAZAMIENTO DE LA PIEL POLICITEMIA

• OSTEOPOROSIS ANTAGONISMO DE LA VITAMINA D, AUMENTANDO LA EXCRECION DE CA POR EL RIÑON. DEFECTO EN LA MATRIZ OSEA PROTEICA POR ACCION ANTIANABOLIZANTE

• ARTERIOSCLEROSIS AUMENTO DE LOS LIPIDOS Y COLESTEROL CIRCULATORIOS

• DIABETES SACARINA AUMENTO DE LA GLUCONEOGENESIS Y ANTAGONISMO PERIFERICO A LA ACCION DE LA INSULINA

MANIF. CLINICAS Y DE LABORATORIO FISIOPATOLOGIA

• TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO PSICOSIS ACCION SOBRE EL SNC DISMINUYENDO EL UMBRAL DE EXCITABILIDAD DE LA CELULA NERVIOSA

• DIFICULTAD EN LAS CICATRIZACIONES Y TENDENCIA A LAS INFECCIONES

DISMINUCION DE LA ANTICUERPOGENESIS. INHIBICION DE LA FORMACION DE FIBROBLASTOS

• EQUIMOSIS DISMINUCION DEL ESPESOR DE LA PIEL QUE SE VUELVE MAS VULNERABLE A LOS TRAUMATISMOS

• ALCALOSIS CON HIPOPOTASEMIA ACCION MINERALCORTICOIDE DEL CORTISOL RETENIENDO NA Y EXPOLIANDO K

• HIPERTENSION ARTERIAL POR LA ARTEROESCLEROSIS, SENSIBILIZACION DE LAS ARTERIOLAS A LAS AMINAS PRESORAS Y POR AUMENTO DE LA VOLEMIA POR LA RETENCION DEL NA

• SINTOMAS DISPEPTICOS DOLOROSOS- ULCERAS PEPTICA

AUMENTO DE LA ACIDEZ GASTRICA E HIPERPRODUCCION DE LA PEPSINA

Hallazgos de laboratorioAUMENTO DEL CORTIZOL

CIRCULATORIO

ELEVACION DE NIVELES DE 17-HIDROXICORTICOIDES URINARIOS Y

PLASMATICOS

DOSAJE DEL ACTH PLASMATICO

HIPERFUSIONES POR EXCESO DE ACTH

NEOPLASIAS GLANDULARES

ACTH ELEVADO EN SANGRE

ACTH DISMINUIDO POR INHIBICION POR AUMENTO

DE CORTISOL

PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE CUSHING

FISIOPATOLOGIA DE HALLAZGOS

DE LABORATORIOS

EXCESO DE CORTISOL RAYOS X OSTEOPOSOSIS

HIPERGLUCEMIAHIPERCOLESTERONEMIA

SANGREHIPOPOTASIEMIAALCAHOLOSIS ORINA

AUMENTO DE LOS 17 HIDROXICORTICOIDES

AUMENTO DEL CORTISOL LIBRE

PRUEBAS ESPECIALES PARA LA EVALUACION

DELHIPERCORTISISMOS

AUMENTO DE LOS 17 HIDROXICORTICOIDES

POLICITEMIA NEUTROFILIA

TUBERCULOSIS

NEUROTROFILIALINFOPENIA

EOSINOPENIA