sindrome de hiperestimulacion ovarica

SINDROME DE SINDROME DE HIPERESTIMULACIÓN HIPERESTIMULACIÓN

OVARICA.OVARICA.Ana Jiménez ReyesAna Jiménez Reyes

Ana Jiménez ReyesMarzo 2004

Ciclo ováricoCiclo ovárico

• Postmenstruación:disminución de estrógenos y progesterona que + el aumento de FSH.

• Pico preovulatorio:aumento de E2.(previo aumento de FSH).

• Pico ovulatorio: aumento de LH y FSH.

• Postovulación: aumento de E2 y progesterona y disminución de LH y FSH.

CICLO OVÁRICOCICLO OVÁRICO

FASE FOLICULAR FASE PREOVULATORIA FASE POSTOVULATORIA

FSH

LHESTRADIOL

PROGESTERONA

• Principal hormona de crecimentofolicular:FSH.

PAUTAS ESTIMULACIÓN

IACFIV:Punción ovocitos

FSHr(Control ecográfico

del crecimiento folicular)

HGC

10000UI(ovulación)

PROGESTERONA

SHO.SHO.

• Respuesta suprafisiológica del ovario como consencuencia de la administración exógena de gonadotropinas para inducir la ovulación.

• Inducción con gonadotropinas.

• Inducción con C.C.• Efecto “flare” de

aGnRH.

MUY ESCASO MARGEN ENTRE LAS DOSIS TERAPEUTICAS Y LA DOSIS DE RIESGO. AMPLIA VARIABILIDAD ENTRE MUJERES Y DIFERENTES CICLOS.

FISIOPATOLOGÍA.

AUMENTO TAMAÑO OVÁRICO.

AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR.

AUMENTO MEDIADORES INFLAMACIÓN

HEMOCONCENTRACIÓN

DERRAME PLEURAL

ASCITIS

VEGF

PG

HISTAMINA

FISIOPATOLOGÍA.FISIOPATOLOGÍA.

HipoTADisminución PVC

Disminución perfusiónrenal

HemoconcentraciónHipovolemia

Aumento renina,

Aldosteronay ADH

DISMINUCIÓN PERFUSIÓN RENAL.

OLIGO-ANURIA DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Aumento absorción de sal y agua

Baja excrección de Na en orina

ACIDOSIS HIPERPOTASEMICA.

Hiponatremia.

Hiperpotasemia.

Aumento BUN.

CLASIFICACIÓN.CLASIFICACIÓN.

• PRECOZ – TARDÍA

• Síndr. LEVE – MODERADO – GRAVE

• El proceso mejora en 48-72h si no existe embarazo y regresa en 10-14d,con la menstruación o la luteolisis.

EVOLUCIÓN.EVOLUCIÓN.

• SHO TARDÍO:

• HCG endógena.• 12-17d tras HCG.

• Respuesta del trofoblastoDepende de la presencia de embarazo.

• SHO PRECOZ:

• HCG exógena.• 3-7d tras HCG.

• Intensidad depende de la magnitud de la respuesta ovárica precedente. Respuesta preovulatoriaexcesiva.

CLÍNICA.CLÍNICA.

1. Hinchazónabdominal, aumento de peso.

2. Naúseas,vómitos, diarrea.

3. SDRA,inadecuadamovilización diafragma…

4. Ascitis.Derramepleural.Derramepericárdico.

5. Oligo - anuria.6. Fenómenos

tromboembólicos.

ALTERACIONES ALTERACIONES ANALÍTICAS.ANALÍTICAS.

1. Leucocitosis, Hemoconcentración, Hipovolemia,Hipercoagulabilidad.

2. Desequilibrio hidroelectrolítico.

3. Acidosis hiperpotasémica.

CLASIFICACIÓN SHO.CLASIFICACIÓN SHO.

1. LEVE. (Grados 1y2)

2. MODERADO. (Grado 3)

3. GRAVE: SEVERO / CRÍTICO. (Grados 4 y 5). Riesgo de muerte.

• ESTADIO LEVE.• Distensión abdominal.• Malestar general.• Naúseas, vómitos y/o

diarrea.

• ESTADIO MODERADO.

• Estadio leve +• Evidencia de ascitis

por ecografía.

SHO SEVERO.SHO SEVERO.• Evidencia clínica ascitis/hidrotorax.• Tamaño ovárico variable.• Hematocrito >45% o aumento >30% del

previo. • Leucocitosis >15000.• Oliguria.• Creatinina: 1-1,5 mg/dL• Aclaramiento creatinina >50 ml/min.• Disfunción hepática.• Anasarca.

SHO CRÍTICO.SHO CRÍTICO.• Ascitis a tensión y/o

derrame pericárdico.• Tamaño ovárico

variable.• Hematocrito >55%.• Leucocitosis >25000• Oligoanuria con

fracaso renal.• Creatinina >1,6

mg/dL.• Aclaramiento

creatinina <50 ml/min.

• Tromboembolia.• SDRA.

FACTORES DE RIESGO.FACTORES DE RIESGO.

• Niveles elevados de estrógenos.• Bajo peso corporal.?• Paciente joven.• Elevado nº de folículos en el momento

de la punción.• Determinados protocolos de

estimulación.• Historia previa de SHO.• SOP.• Historia previa de alergia.?

COMPLICACIONES COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS.OBSTÉTRICAS.

• EMBARAZO ECTÓPICO: Consecuencia de la modificación de la estática tubárica.

• AUMENTO MORBILIDAD OBSTÉTRICA: Embarazos múltiples (abortos, prematuridad, bajo peso al nacimento, preeclampsia, diabetes gestacional, DPPNI.)

OTRASOTRASCOMPLICACIONES COMPLICACIONES

• Hemorragia intraperitoneal por rotura del cuerpo luteo.

• Torsión anexial.• Persistencia quistes

ovario.• Ascitis a tensión -

aumento presión abdominal – disminución retrono venoso –hipovolemia – oliguria –disnea.

• Derrame pericárdico.

• Fenómenos tromboembólicos.

• FRA: hipovolemia, hipoTA, oliguria, alteración equilibrio hidroelectrolítico, hiponatremia, acidosis hiperpotasémica.

• Edema hepático con disfunción hepática.

• Alteraciones pulmonares: derrame pleural, hidrotorax agudo, SDRA, hipoxemia.

Medidas de prevención Medidas de prevención del SHO.del SHO.

1. Reconocimiento del perfil de la paciente de alto riesgo.

2. Individualización del régimen de estimulación.

3. Dosis de inicio mímima con posible step-up posterior/régimen step down.

4. Monitorización estrecha ecográfica y de niveles de estradiol.

Medidas de prevención Medidas de prevención del SHO.del SHO.

5. Coasting.

6. Cancelación del ciclo.(Coste??)

7. Disminución de la dosis de disparo de HCG.

8. Recuperación ovocitaria antes de la administración de HCG y maduración in vitro.

9. Punción y aspiración de todos los folículos?

10. Infusión de albúmina i.v.?

11. Criopreservación de embriones.

MANEJO DEL SHO.MANEJO DEL SHO.

MANEJO SHO.MANEJO SHO.

• Proceso limitado (recuperación total en 10-14 días.)

• La resolución clínica va en paralelo a la reducción de HCG.

• Decidir tto ambulante/hospitalario.• Tranquilizar a la paciente e instruirla

para evitar esfuerzos físicos y ejercicios violentos.

Manejo del SHO.Manejo del SHO.

GRADO.

GRADO 1 GRADO 2- 3 GRADO 4- 5

Tto expectante

1. Reposo relativo2. Valorar clínica de progresión

3. Evitar coito

Hospitalización.

Tto ambulatorio

GRADO 2GRADO 2--3 3 Tratamiento Ambulatorio.Tratamiento Ambulatorio.

Reposo relativo.Ingestión de líquidos deportivos (1l/d).Control de diuresis.Control de peso.Control de apetito.

GRADO 2GRADO 2--3.Indicaciones de 3.Indicaciones de hospitalización.hospitalización.

Intolerancia a comida o líquidos.Vómitos o diarrea en las 48h tras HCG.Hipotensión,disminución de ruidos respiratorios,abdomen tenso y distendido, Blumberg +.Líquido abundante por Eco o intolerancia a éste.Hto >45%,Na <135 mEq/l, K > 5mEq/l,Crs >1,2 mgdL.

SHO.SHO.Manejo hospitalario.Manejo hospitalario.

Manejo

Manejo

de fluidos

Prevenciónde

trombosis

Tratamientode

ascitis

• Grados 4-5.

• Grados 2-3 que requieran ingreso.

SHO.SHO.Controles hospitalarios.Controles hospitalarios.

• CADA 4 HORAS: control de fluidos y signos vitales.

• CADA 24 HORAS: examen físico, peso y abdomen,leucocitos, Hto,Hgb y electrolitos.

• SEGÚN EVOLUCIÓN: Coagulación,funciónhepática,funciónrenal,Rx de tórax,pulsioximetría, Ecografía.

MANEJO DE FLUIDOS.MANEJO DE FLUIDOS.

• Tratamiento inicial: 1l suero salino en 1h.• No Ringer lactato inicialmente por tendencia a

hiponatremia.

• Parametros a considerar para mantener el balance de fuidos:

1. Excreción urinaria.2. Peso corporal.3. Hto (medida más importante).4. Perímetro abdominal.5. Ingestión de líquidos orales.

MANEJO DE FLUIDOS.MANEJO DE FLUIDOS.

1L Suero salino i.v. en 1 h

>50ml diuresis en 1h+

Disminución hemoconcentración.

<50ml diuresis en 1ho

No descenso hemoconcentración,

Mantenimiento cristaloides.(100-150 ml/h)

Diuresis, apetito y peso normales.

Albúmina i.v. (50-100g/12h)con/sin cristaloides.

Hto<40% TA normal pero no diuresis.

Cristaloides a ritmo bajo o retirar. Diuréticos.

Situación estable: ALTA(control ambulatorio) No diuresis: Fallo renal:UCI.

TromboprofilaxisTromboprofilaxis..

• Tratamiento profiláctico con HBPM inmediatamente tras el ingreso continuando toda la estancia.

• Medias de compresión alta en los muslos.

• Deambulación precoz.• Evitar posiciones sedentarias prolongadas.• Si aparece evento agudo tratamiento

anticoagulante y cuidado apropiado.

Manejo de la ascitis.Manejo de la ascitis.

• PARACENTESIS EVACUADORA:1. Gran incomodidad.2. Ascitis a tensión.3. Afección pulmonar.4. Afección renal que no responde a tto médico y fluidos.5. Hemoconcentración que no responde a tto médico y

fluidos.

BAJO CONTROL ECOGRAFICO.

Si la estabilidad hemodinámica no se afecta no hay porqué limitar la cantidad de líquido a drenar.

Motivos de ingreso en Motivos de ingreso en UCI.UCI.

• Fallo renal.• Lesión hepática.• Fenómenos tromboembólicos.• SDRA.

• Posibilidad de IVE en caso de fallo de otras medidas o secuelas irreversibles.

CASOS CASOS CLÍNICOS.CLÍNICOS.

Caso clínico 1.Caso clínico 1.

• 23 años, donante de ovocitos.FM:12/7/28.• 48Kg,talla 158cm,IMC:19,23.• No patrón SOP ni clínico ni ecográfico.• 2 ciclos previos de estimulación, 1º GnRH-

a en ciclo anterior + FSHu + HMG que secanceló por exceso de folículos. 2ºACHO + GnRH-a + FSHPu + HMG con obtención de 19 ovocitos.


• Ciclo actual GnRH-a + FSHu + HMG existiendo el 7d 14 folículos de 12mm y E2:2382 pg/ml, se decide continuar,el9d existen 10 folículos de 19mm y E2: 5884, tras valoración se continua 1día más y el 10d se administra HCG y tras 36h se realiza punción obteniendo 54 ovocitos.

• Es dada de alta asintomática tras 45 minutos.


• 10h postpunción acude al hospital por anuria de 5h,2 emesis,disnea,dolor y distensión abdominal, TA:100/40 sudoración profusa,palidez.

• Sondaje vesical 700ml. Ruidos pulmonares disminuidos,dolor abdominal moderado, exacerbado con la micción y la exploración.

• Eco: OD 89mm, OI 72mm líquido libre abdominal escaso.

• Hemograma, coagulación y Bq normales.• Rx tórax normal.


• Fuidoterapia 1,5l/d (500cc fisiológico + 20mEq ClK+ 500cc glucosado 5% alternos).Ingesta oral de líquidos.

• Metamizol magnésico.• Antiácidos por pirosis (Amalgato + ranit.)• Tres culdocentesis por líquido libre en cavidad

(1500,2000,2000ml).• No profilaxis tromboembolismo.• Alta (tras 9d HCG) asintomática y tras 1 semana

alta definitiva con el inicio de la menstruación.


• 34 años. Infertilidad de 2 años por factor masculino.

• 1 Aborto temprano y 4 HOC + IAC sin resultados.

• Sin AF de interés. Exploración física y ginecológica normal.

• Se decide estimulación y FIV/ICSI.


• GnRH-a + FSHup + HMG el d10 se administra HCG 10000UI. (E2: 5000), obteniendose 42 ovocitos.

• Se obtiene fecundación en los 8ovocitos microinyectados.


• 48h postpunción acude por dolor hipogástrico, la expl. fue normal y en la eco 300ml de líquido libre, analíticas normales.

• Se diagnostica SHO leve, se decide alta, conducta expectante y no transferir.


• 24h después acude por intenso dolor hipogástrico y dificultad respiratoria.

• Eco TV ascitis 500-800 ml,OD 4x7 OI 6x7

• No derrame pleural, analítica normal.• Al 2d hospitalización pérdida

consciencia, hemiparesiaizquda,ptosis parcial,miosis drcha e hipoestesia facio-braquial.


• Se realiza TAC cerebral: infarto isquémico.

• Doppler TSA : mínima disección carótida drcha.

• Tras 8d de tto en neurología es dada de alta con secuelas en brazo izqudo.

• Se realiza estudio coagulación e inmunológico, encontrandose unicamente niveles elevados de anticuerpos anticardiolipina.

sindrome de hiperestimulacion ovarica

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