síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

7/21/2019 Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

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BAUTISTA VARGAS MAGALI YUDITHSÁNCHEZ RAMOS CECILIA

VÁZQUEZ BECERRIL SARAHÍGrupo 4904



El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) es lapresencia de edema pulmonar de origen no cardiogénico y

falla respiratoria en el paciente crítico.

Una de las principales causas de morbimortalidad en lasUnidades de Cuidados Intensivos



Definición

Cuadro clínico caracterizado por:• Disnea intensa de comienzo súbito

• Hipoxemia

•Infiltrado pulmonar difuso

• Razón PO2/FIO2 < 200 mm Hg

Como consecuencia de lesión pulmonar difusa

(aumento de la permeabilidad de la barrera alveolo-

capilar):

Directa: Ejem: Inhalación de gases tóxicos

Indirecta: Ejem: Septicemia



NIH: incidencia de aproximadamente 75 por cada 100,000

Mortalidad de 40-60 %.

Representa 10% de ingresos a UCI



Exudativa

Proliferativa

Fibrótica



•

Lesión de las células del endotelio alveolocapilary de los neumocitos tipo I (células del epitelio

alveolar).

•Se pierde la barrera alveolar.

•Acumulación en los espacios intersticial y

alveolar de líquido de edema con abundantes

proteínas.

Pulmón: Fase aguda. Concentraciones notables de

citocinas y mediadores lípidos.Mediadores proinflamatorios desplazamiento deleucocitos (neutrófilos) al interior del planointersticial pulmonar y los alvéolos.



Las proteínas plasmáticas condensadas se acumulanen los espacios aéreos, junto con restos celulares y el

agente tensioactivo disfuncional.

Espirales de membrana hialina.

Lesión de vasos pulmonares. Obliteración vascular por

microtrombos y proliferación fibrocelular


http://slidepdf.com/reader/full/sindrome-de-insuficiencia-respiratoria-aguda-56d99f92d6a34 11/55Iniciación Amplificación Daño



•El edema alveolar abarca predominantemente

las zonas en declive, disminuye la aireación y hayatelectasia.

•Hay colapso de grandes zonas de la mitad

inferior del pulmón y se reduce la distensibilidad.

•Hay cortocircuitos intrapulmonares e hipoxemia;

se intensifica el trabajo respiratorio.

•Disnea

Disminución cuantitativade la síntesis de sustancia

tensioactiva.



•Las alteraciones en los espacios alveolares se

exacerban por la oclusión de vasos muy finos.

•Disminuye la corriente arterial a las porciones

ventiladas de los pulmones.

•Aumenta el espacio muerto y hay hipertensión

pulmonar.

•Hipoxemia intensa•Hipercapnia al principio (por aumento del

espacio muerto)



Exposición a un factordesencadenante – 7 días Síntomas del aparatorespiratorio

12-36 h

5-7 días

Disnea, respiraciónsuperficial y rápida.

Incapacidad para captarsuficiente aire.

Taquipnea, mayor trabajorespiratorio.

Fatiga de músculosrespiratorios.

Insuficiencia respiratoria.



Día 7 al 21

Recuperación a

breve plazo en lamayoría

Disnea, taquipneae hipoxemia

Lesión progresivapulmonar y

comienzo defibrosis

Imagenhistológica:

primeros signos de

resolución.

Linfocitos



Proliferación de neumocitos tipo II en la

membrana basal alveolar

Sintetizan el nuevo agente tensioactivo y sediferencian y transforman en neumocitos de

tipo I

Presencia de péptido de procolágena de tipoIII alveolar. Marcador de fibrosis pulmonar.Curso clínico duradero y mayor mortalidad.



•Requiere a veces de apoyo con ventilador

mecánico, oxígeno suplementario o ambasmedidas por largo tiempo.

•Histología: el edema alveolar y los exudados

inflamatorios se transforman en fibrosis extensas.

•Cambios enfisematoides, con grandes ampollas.

•Fibrosis de la íntima oclusión vascular e

hipertensión pulmonar.

•Neumotórax, disminución de la distensibilidad y

mayor espacio muerto.



EXUDATIVA-Ruptura de la

membrana alveolo-capilar

-Edema alveolarrico en proteínas ycitocinas

-7 días-Disnea, taquipnea

e hipoxemia severa



PROLIFERATIVASi no hay

recuperación:-Daño pulmonar

-Inflamaciónpulmonar

intersticial yfibrosis

-7 a 21 días



FIBRÓTICA-Recuperación de 3

a 4 semanasdespués del daño

inicial-Fibrosis progresiva

-Soporteventilatorioprolongado

-*Uso de

ventilaciónmecánica convolúmen o presión

elevadas*



Las manifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen de:

- El incremento en el trabajo respiratorio- Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia

- Las manifestaciones del compromiso pulmonar o

multisistémico por la enfermedad de fondo.



Criterios propuestos por el

American European

Consensus Conference

Committee

Condición asociada.

Disnea (usualmente severa).

Hipoxemia refractaria a la administraciónde oxígeno.

PaO2 /FiO2 < 200 mmHg

Radiografía: Infiltrado bilateral (intersticial yalveolar).

Distensibilidad pulmonar reducida

No se evidencian factores cardiacoscomo principal causa de edema

pulmonar

Clínico

Imagenológico

Gases

sanguíneos

Lavadobroncoalveolar



Criterios para la Cuantificación de la Lesión Pulmonar (“score”),

según Matthay (1990), Murray (1988) y Wiener-Kronish (1990)

El valor final, se obtiene de dividir

el puntaje total por el número de

componentes que fueron utilizados.



FALLA CARDIACA

CONGESTIVA• Presión capilar

pulmonar:< 15 mmHg

• Presión en cuña:

> 20 – 25 mmHg

BRONQUITISOBLITERANTE

NEUMONIAS

• bacterianas,virales,micóticas



Tratamiento

Sarahí Vázquez Becerril



Tx.

OxigenoterapiaVentilación

mecánica noinvasiva

Ventilaciónmecánica invasiva.

Se recomienda larestricción defluidos para reducir

en lo posible eledema alveolar.

•

Se basa en tratar el problema subyacente (sepsis,hipotensión, etc.) y la insuficiencia respiratoria.• Para ello se dispone, por orden de gravedad, de:



Manejo inicial

Colocar al paciente en posición semisentada

Adminitrar Oxígeno

Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad deintubar al paciente.

Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico

Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica.

Nebulizaciones con agonistas (Salbutamol ó Fenoterol) si hay

broncoespasmo.Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina.

Determinar el ingreso del paciente a shock trauma ó sala depacientes críticos



Oxigenoterapia

• En concentracioneselevadas

• Administrar oxígeno por unamáscara Venturi con unFiO2 de 0.5.

• Alcanzar una Pao2 de 60mmHg (saturación de O2 deaproximadamente el 90 %)

• Empezar con flujos moderados(5 a 10 L/min de O2 al 100 %)

• Controlar la gasometríaarterial; el flujo y laconcentración de O2 seajustan en función de losresultados.



Soporte VentilatorioMecánico

El motivo no es incrementar laventilación sino el volumen

pulmonar medio, abriendo lasvías respiratorias previamente

cerradas mejorando laoxigenación.

El objetivo se basa enproporcionar un soporte

fisiológico para el intercambiogaseoso y evitar las

consecuencias mecánicasdesfavorables de la intervención.



Ventilación Mecánica

• No invasiva – Si fuera refractaria al tratamiento, se añadiría el

PEEP (presión positiva al final de la espiración),

– Aumenta el volumen pulmonar

– Abre los alvéolos colapsados, disminuyendo elcortocircuito.

• Ventilación mecánica invasiva. La mayoríade los pacientes la requieren.



Como el pulmón sufre un dañoheterogéneo en el SDRA, el

ajuste de los volúmenescorrientes acarrea el riesgo de

sobredistender o romper losalveolos menos afectados yocasionar la entrada de aire

fuera del alveolo(barotraumatismo).

Para evitarlo hay que restringir laspresiones de distensión alveolares

mediante el uso de volúmenescorrientes relativamente pequeños

(aproximadamente 6 a 10 mL/kgde peso corporal magro) y ajustarla presencia respiratoria, para queel volumen minuto se asocie a un

pH superior a 7.25 – 7.30.



Tx.

Medicamentosa) Bloqueadores neuromusculares

b) Sedantes

c) Analgésicosd) Antibióticos

e) Esteroides



Tx.

Quirúrgico

A) Colocación de catéter venoso central

B) Colocación de catéter de flotación

C) Colocación de sonda endopleuralD) Traqueostomía temprana



La única medida que ha demostrado reducir la mortalidad

es la ventilación controlada por volumen y limitada porpresión a volumen corriente bajo (6 ml/kg).

La reducción de mortalidad con esta modalidadventilatoria se relaciona con la minimización del dañopulmonar inducido por ventilador al evitar la sobredistensión

alveolar.

Los corticoides no han demostrado beneficio, el surfactanteno es eficaz en el adulto (sí en el niño), y las prostaglandinasy el óxido nítrico, como fármacos vasodilatadores, noparece que disminuyan la mortalidad del SIRA.



C o m p

l i c a c i o n e s

BarotraumaVolúmen y presión

corrientes elevados, porparte del respirador

Toxicidad porel oxígeno

Debido al usoprolongado de una Fio2

superior al 50 %, y lahidratación excesiva

empeoran a veces losinfiltrados pulmonares

Neumoníasnosocomiales.



Pronóstico

• La mortalidad sigue siendo alta, pero seobserva un descenso en los últimos años.

• Los pacientes que superan el episodio agudosuelen quedar libres de secuelas, pero unos

pocos desarrollan como secuela neumoníaintersticial no específica.

• La fibrosis pulmonar, la hipertensión pulmonarirreversible y la insuficiencia multiorgánica

sugieren un mal pronóstico en los enfermoscon SIRA



Seguimento

• Una vez resuelto el cuadro agudo elpaciente requerirá de hospitalizaciónprolongada

• Rehabilitación física y cardiopulmonar,así como de las secuelas temporales opermanentes.



•Paciente de sexo masculino de

63 años de edad, conantecedentes de megacoloncongénito y accidente cerebro

vascular isquémico 15 añosantes. Ingresó a terapiaintensiva por tos y fiebre de 8días de evolución e insuficienciarespiratoria.



•En la admisión se encontraba en mal estadogeneral, con disnea, taquipneico, taquicárdico,

febril, cianótico, con crepitantes bibasales y sinninguna otra alteración.

•Los gases en sangre arterial mostraban una

PO2 de 44 mmHg con FIO2 de 0.21.

•La radiografía de tórax reveló un infiltradobibasal mixto a predominio alveolar. Setomaron cultivos y se inició tratamientoantibiótico empírico con ceftriaxone ymetronidazol, interpretándose el cuadro como

neumonía aspirativa.



•Evolucionó con SIRA, con una relaciónPO2 arterial/Fracción Inspirada de O2

(Pa/FIO2) de 158 y un cocientealveolo/Arterial de O2 (a/AO2) de 0.41,sin respuesta al tratamiento instituido.

•Una TAC de tórax mostró infiltradomixto difuso con hepatización basal

derecha. Se realizó lavadobroncoalveolar con tinción para BAARpositiva y se inició tratamiento concuatro drogas.



•Evolucionó desfavorablemente sin mejoríaclínica ni radiológica y luego de un mes

continuó requiriendo asistencia respiratoriamecánica. Se realizó una nueva TAC de tóraxque mostró infiltrado pulmonar bibasal apredominio derecho de densidad negativa ( –

90 unidades Hounsfield) compatible con grasa,el signo del angiograma y compromiso dezonas declive. Ante la sospecha de neumoníalipoidea se reinterrogó a un familiarrescatándose el antecedente de ingestacrónica de vaselina líquida por constipación.



•Se realizó biopsia pulmonar por videotoracoscopia. El examenhistológico reveló en el interior de los alveolos la presencia dehistiocitos con vacuolas citoplasmáticas y en el intersticio aisladascélulas gigantes y grandes vacuolas con contenido similar a la

grasa.

•No se observaron lesiones compatibles con tuberculosis. Serealizó el diagnóstico histológico de neumopatía lipoidea.

•Se inició tratamiento con metilprednisolona en altas dosis (1000

mg/d. por tres días) y se decidió realizar lavado pulmonar total.

•Se enviaron al laboratorio 40 ml del líquido del LPT y mediantetécnica de separación por gradiente de solubilidad en fase

acuosa-oleosa se identificó un líquido compatible con vaselina.

•El paciente evolucionó con paulatina mejoría gasométrica yradiológica, lográndose el retiro de la asistencia respiratoriamecánica en el día 92 continuando con oxigenoterapia por latraqueostomía.



•Los resultados de los cultivos

fueron negativos paraMycobacterium tuberculosis. Elpaciente presentó como

complicación una neumoníaintrahospitalaria y unahemorragia digestiva falleciendoen el día 120 de su internación.



•¿Cuáles son lossignos y síntomas que

presentaba elpaciente; los cuales

nos pueden dar comosospecha un SIRA?



•¿Estos datos iniciales

de la gasometría arterialson indicativos de SIRA?

PO2 de 44 mmHg con

FIO2 de 0.21.



•¿Qué alteracionespresentaba en la

radiografía de tóraxindicativos de SIRA?



•¿Cuál es el primer

paso con respecto altratamiento médico?



•¿Cuáles son los

criterios diagnósticosde SIRA?



-Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Principios de medicinainterna de Harrison. 17a ed. 2 vols. México: McGraw-HillInteramericana Editores; 2012.-ELIAS D. SOLOAGA, MARCELA N. BELTRAMO, MIGUEL ANGEL VELTRI,JORGE E. UBALDINI, FELIPE J. CHERTCOFF. INSUFICIENCIARESPIRATORIA AGUDA POR NEUMONIA LIPOIDEA. MEDICINA -Volumen 60 - Nº 5/2, Buenos Aires. 2000; 60:602-604. Disponible en:http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol60-00/5-1/insuficiencia.htm-Alejandra Tamez Coyotzin. GUÍA CLÍNICA DE SÍNDROME DEINSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN EL ADULTO. INR 2012.-León Ponce MD. et al. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.Revista de Asociación Mexicana de Medicina Crítica y TerapiaIntensiva. Vol XVII. Num 1. 2004. Pág. 24-33

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