SÍNDROME DE NEURONA MOTORA SUPERIOR

Domínguez Ortiz Valeria GuadalupeGodínez Fernández Marcos

Martínez Muñoz Arely Guadalupe

Definición• El SNMS es el conjunto signos y síntomas o de

elementos semiológicos causados por la alteración de la vía que sigue la NMS desde su origen en la corteza hasta su terminación en las astas anteriores de la médula espinal.

• También puede llamarse Sx. Piramidal o Cortico espinal

EtiologíaCongénitas:• Hemiplejias cerebrales infantiles, que

determinan un menor desarrollo muscular.Adquiridas:• Traumatismo de cráneo

• Lesiones vasculares

Hemorragias por ruptura arterial

Isquemias

• HTA• Arterioesclerosis• Aneurismas

cerebrales

• Trombosis• Embolias• Espasmo arterial• vasculitis

• Lesiones compresivas

Otras:• Parálisis cerebral• Esclerosis múltiple• ACV• Traumatismo cerebral o medular• Encefalopatía hipoxia

• Tumores benignos o malignos primarios o secundarios del neuroeje

• Granulomas o quistes del SNC

• Meningoencefalitis difusas o abscedadas

Factores de riesgo• Exposición a Radioterapia• Exposición prolongada a drogas toxicas o

toxinas ambientales• Factores virales (VIH)• Presencia inmunológica de Ac. Contra canales

de Calcio daño a neurona

*

• Daño en la corteza • No progresiva • Heterogenia • Monoparesia• 2/3 van a ser dependientes de un familiar

Síntomas y signos de neurona motora superior

La exploración clínica sigue siendo el método más adecuado para poder diagnosticar, las exploraciones

complementarias (estimulación magnética transcortical, neuroimagen) requieren tecnología no siempre disponible

y sus resultados son todavía objeto de investigación.

Debilidad muscular

• Torpeza y pérdida de destreza, el balance de la fuerza muscular puede seguir siendo normal.– Arrastrar una pierna, imposibilidad para poder

realizar movimientos rápidos, como golpeteo repetido con los dedos de las manos o con los pies.

• Es debida a la pérdida del control inhibitorio que ejerce la vía córticoespinal sobre las neuronas motoras inferiores que inervan los músculos antagonistas.

Espasticidad (hipertonía piramidal o rigidez muscular)

• Consecuencia de la ausencia de relajación de los músculos antagonistas, el tono muscular en estos músculos aumenta, dificultando los movimientos en los que participan grupos musculares antagónicos

• En las extremidades superiores predomina en los flexores y en las inferiores en los extensores.

Hiperreflexia

a) Aumento del área reflexógena: La percusión con el martillo de reflejos en zonas de un músculo que habitualmente no desencadenan ninguna respuesta, es capaz de producir la contracción muscular refleja.

b) Reflejos policinéticos: Un único golpe con el martillo puede desencadenar varias contracciones repetidas.

c) Difusión hacia otros músculos: Por ejemplo, al percutir el reflejo rotuliano puede producir la contracción de los músculos aductores del muslo, incluso difundir a los de la extremidad contralateral.

Reflejos patológicos

• A diferencia de los reflejos miotáticos, que son monosinápticos, los reflejos patológicos son polisinápticos, pues en su génesis intervienen múltiples sinapsis neuronales a distintos niveles del sistema nervioso. Se recomienda explorarlos de forma sistemática, ya que su presencia corrobora la afectación de neurona motora superior.

Reflejos patológicos en las extremidades inferiores

• Signo de Babinski – Es la extensión dorsal del dedo gordo del pie y

generalmente acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la estimulación plantar del pie

Clonus

• Son contracciones musculares repetidas (clonías) desencadenadas por estiramiento pasivo y mantenido de un músculo.

• Clonus rotuliano: Desplazando rápidamente la rótula hacia abajo se produce un estiramiento del tendón del cuádriceps que desencadena contracciones repetidas del músculo cuádriceps.

• Clonus aquíleo: La flexión pasiva brusca del tobillo con la rodilla semiflexionada provoca estiramiento del tendón de Aquiles que desencadena contracciones repetidas del músculo gemelo.

Reflejos patológicos en las extremidades superiores

• Signos de Hoffmann y Rossolimo– Se obtienen percutiendo con los dedos o con el

martillo de reflejos la cara palmar del pulpejo del dedo medio o pinzando la uña del dedo pulgar o medio de la mano estando ésta semiflexionada.

– La respuesta patológica es la flexión de los dedos.

Reflejo palmomentoniano

• Se obtiene mediante el rascado de la palma de la mano con el dedo del explorador.

• Cuando es patológico, se observa una contracción a nivel del músculo mentoniano ipsilateral.

Labilidad emocional

• También conocida como risa y llanto espasmódicos.

• El paciente presenta accesos de risa o lloro de forma incontrolada ante mínimos estímulos emocionales o incluso sin una causa aparente.

Abordaje terapéutico

• Son objetivos clásicos…La reducción del dolor, mejora de la amplitud articular,

prevención o corrección de retracciones musculotendinosas, mejora de la posición y la consecución de un adecuado ajuste de la ortesis.

• El plan de Tx variara de una persona a otra, por lo que no es posible un algoritmo válido para todos.

• Quizá la única medida universal sea la realización regular de ejercicio, porque favorece la conservación de la movilidad articular.

• El Tx del dolor debe considerarse dentro del abordaje.

• Si la función no se ve interferida o no hay deformidades, puede no ser necesaria ninguna otra medida terapéutica.

1. Eliminar espinas irritativas.

2. Cinesiterapia.• Movilizaciones pasivas suaves, lentas y prolongadas.• Técnica de Bobath: busca la inhibición de reflejos

anormales y re-aprendizaje del movimiento normal a través de la facilitación y los puntos clave de control.

• Técnica de Rood.

3. Férulas y yesos. Aunque de sustento científico poco consistente, proporcionan un control postural por cierto tiempo.

4. Electroterapia. Resultados poco previsibles y en cualquier caso transitorios.• Sobre los antagonistas (inhibición recíproca).• Sobre el músculo espástico (fatiga-relajación).• Sobre antagonistas y agonistas.

6. Fármacos sistémicos.• Baclofeno (análogo del GABA, que ocasiona

hiperpolarización de las neuronas aferentes).vo y bomba (relajante muscula)

• Benzodiacepinas (aumento de la afinidad del GABA por los receptores GABA-A).

7. Fármacos locales.• Anestésicos (de acción corta).• Alcoholes tipo fenol (de acción prolongada)• Toxina botulínica (actualmente preferible).

Denervación (desconecta el musculo para rehabilitar el musculo que esta dañado)

8. Intervenciones quirúrgicas.• Ortopédicos (tenotomías, alargamientos

tendinosos).• Neurológicas (neurotomías y neurectomías [con

más frecuencia del nervio obturador]).